Traumatische Hirnverletzung: Einstufung, Symptome und Behandlung

In der modernen Gesellschaft wird den Problemen der Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und der Krebspathologie große Aufmerksamkeit gewidmet. Das spezifische Wachstum von Verletzungen nimmt jedoch stetig zu und springt und springt auf, um häufige Krankheiten aufzuholen. Im Streben nach Zivilisation und Verstädterung verliert die Menschheit ihre besten Vertreter - die Jugend, denn die Zahl der Verkehrsunfälle ist einfach das Wesen einer Art Epidemie des einundzwanzigsten Jahrhunderts. Der erste Platz unter Verletzungen ist eine Schädelhirnenverletzung (TBI).

Einstufung des TBI

Traumatische Hirnverletzungen werden nach vielen Parametern klassifiziert, sind jedoch in der klinischen Praxis nicht immer gefragt. Je nach Art des Schadens treten folgende Verletzungen auf:

  • kombiniert (neben der Anwendung von mechanischer Energie und dem Vorhandensein einer Kopfverletzung gibt es auch extracranielle Verletzungen - Bauch, Brustraum, Skelett);
  • kombiniert (diese Verletzungen sind durch das Vorhandensein mehrerer schädlicher Faktoren gekennzeichnet, die gleichzeitig wirken, wie Kopfverletzungen und Verbrennungen).

Alle Neurotraumen gemäß der Art des Schadens werden in folgende Gruppen unterteilt:

  • geschlossen (Verletzungen, die die Unversehrtheit der Haut bewahren können, und wenn sie beschädigt sind, erreicht sie nicht das Niveau der Aponeurose);
  • offen (Schaden geht über die Aponeurose hinaus und wird häufig mit Frakturen der Basis und des Kalvariums kombiniert);
  • Durchdringung (in diesem Fall liegt eine Verletzung der Unversehrtheit der Dura mater vor und eine Schädigung der Substanz des Gehirns, die sich durch die Wunde erstreckt).
  • akut (beginnt mit dem Moment der Verletzung selbst und dauert bis zum Zeitpunkt der Stabilisierung (wenn der Patient überlebt) der Neurofunktionen des Gehirns. Die Dauer dieser Periode beträgt bis zu 10 Wochen).
  • Intermediär (in diesem Zeitraum tritt Lyse auf und der Schaden wird mit vollständiger oder teilweiser Wiederherstellung des Nervensystems umstrukturiert. Bei Neurotrauma beträgt die Schwere 6 Monate und bei schwerem Neurotrauma bis zu einem Jahr.)
  • remote (in diesem Zeitraum findet der Abschluss von Erholungsprozessen oder die Bildung von degenerativen Prozessen statt. Die Dauer dieser Prozesse dauert mehrere Jahre.)

Symptome eines Neurotraumas

Gehirnerschütterung Das Hauptmerkmal dieser nosologischen Einheit ist die Reversibilität des Prozesses und das Fehlen pathologischer Schäden. Der Verlust des Bewusstseins ist für einige Minuten kurz und die Entwicklung einer retrograden Amnesie. Der Patient kann leicht betäubt, emotional labil sein, Angst vor Übelkeit, Erbrechen und Kopfschmerzen haben. Die neurologische Untersuchung zeigt unspezifische Symptome - Kleinhirn-Ataxie, Hemmung der Bauchreflexe, nicht ausgeprägte pyramidale Anzeichen, Symptome des oralen Automatismus. Der Prozess wird jedoch als reversibel betrachtet, dh alle Symptome verschwinden in drei Tagen.

Leichte Gehirnquetschung Bei dieser Pathologie sind Frakturen der Schädelknochen und traumatische Blutungen möglich. Bewusstseinsverlust ist bis zu einer halben Stunde möglich. Der neurologische Status ist ähnlich der Gehirnerschütterung, aber die Symptome sind ausgeprägter und dauern drei Wochen an.

Die Gehirnquellung ist mäßig. Der Patient kann mehrere Stunden lang bewusstlos sein, schwere Amnesie. Intensive Kopfschmerzen, wiederholtes mehrfaches Erbrechen, Unruhezustände deuten auf eine signifikante Subarachnoidalblutung hin. Es gibt Anzeichen für Störungen der Vitalfunktionen: Bradykardie, Bluthochdruck, Tachypnoe. Im neurologischen Zustand gibt es ein Meningeal-Syndrom, Nystagmus, Asymmetrie der Muskeltonus- und Sehnenreflexe, pathologische Stoppzeichen, Paresen der Gliedmaßen, Störungen der Pupillen- und Okulomotorikreflexe. Solche organischen Symptome bleiben für einen Monat bestehen, und die Erholung kann unvollständig sein.

Hirnquellung schwerwiegend. Nach einer Verletzung erholt sich der Patient nicht mehr, wenn er überlebt, hängt die Prognose von der Art und dem Ausmaß des Schadens ab. Im neurologischen Zustand überwiegen Stammsymptome mit einem Anstieg des Hirnödems und schwerwiegenden lebensbedrohlichen Beeinträchtigungen der Vitalfunktionen sowie häufigen generalisierten epileptischen Anfällen, die den Zustand des Patienten verschlimmern. Ohne rechtzeitige Notfallversorgung überleben solche Patienten nicht. Wenn der Patient durch die Behandlung wieder zu sich kommt, bleibt ein neurologisches Defizit in Form von Lähmungen und Paresen, psychischen Störungen, bestehen.

Die Kompression des Gehirns. Die klinische Kompression des Gehirns kann vor dem Hintergrund einer Gehirnquellung und ohne diese erfolgen. Die führende Stelle gehört zu Hämatomen, dann zu Depressionen, Hygromen, Pneumoenzephalie. Es zeigt sich klinisch als schwerer Bluterguss, aber es gibt eine so genannte Lichtlücke - wenn der Patient für kurze Zeit heller wird und sich sein Zustand stark verschlechtert. Ohne zeitnahe Dekompression "hängt das Leben des Patienten" in der Schwebe ".

Fraktur der Schädelbasis. Bei Frakturen der Schädelbasis gibt es eine spezielle Klinik, da neben einer Gehirnkontusion das Blut in den Nasopharynx, in die Höhle des Mittelohrs und in die Periorbitalcellulose geflossen ist. Daher muss klar unterschieden werden, dass periorbitale Hämatome (was im Volksmund "Fingal unter dem Auge" genannt wird) nicht nur eine Folge eines lokalen Traumas sein können, sondern auch ein erhebliches Symptom eines Schädeltraumas, das sogenannte "Symptom der Brille". Die gleiche spezifische Klinik ist das Vorhandensein von Blutungen oder Liquorrhoe aus den Nasengängen und dem äußeren Gehörgang. Zur Unterstützung des Vorstehenden wird das "Teekannen-Symptom" in der Literatur beschrieben: Erhöhter Nasenausfluss, wenn der Kopf nach vorne geneigt ist. Trotz der Tatsache, dass der Patient bei Bewusstsein sein kann und Quetschungen in den Weichteilen des Gesichts auftreten, sollte zunächst die traumatische Hirnverletzung vermutet werden.

Diagnose von Neurotrauma

Die Diagnose eines Neurotraumas kann in einigen Fällen schwierig sein, da dies häufig mit einer Intoxikation einhergeht. In diesem Fall ist es schwierig, die Art des Komas zu beurteilen. Schwierigkeiten ergeben sich auch bei der Differentialdiagnose bei akuten zerebrovaskulären Unfällen (ONMK), insbesondere bei der Frage, was primär war: Trauma oder Schlaganfall. Die allgemeinen Anzeichen einer Diagnose lauten wie folgt:

  • Anamnese der Krankheit (sofern der Patient bei Bewusstsein ist);
  • klinische, biochemische Analyse von Blut und Urin;
  • eine Blutuntersuchung auf Alkohol und andere Toxine, falls erforderlich;
  • Bestimmung der Blutgruppe und des Rh-Faktors;
  • Untersuchung des Neurologen, Neurochirurgen und verwandten Spezialisten;
  • ECG;
  • CT- und MRI-Untersuchung;
  • Röntgenbild des Schädels in zwei Projektionen (falls erforderlich) und anderen Körperbereichen.

Neurotrauma-Behandlung

Die Behandlung des Neurotraumas sollte umfassend sein. Ein mildes Maß an TBI wird in einer Traumabehandlung behandelt und schwerwiegend - auf der Intensivstation. Der durchschnittliche Krankenhausaufenthalt für eine Gehirnerschütterung beträgt 7-10 Tage. Bettruhe ist eine Voraussetzung.

Bei schweren Verletzungen sind vorrangige Maßnahmen die Aufrechterhaltung der Vitalfunktionen (Atmung und Kreislauf) des Opfers, um sein Leben zu retten. Im Allgemeinen können die folgenden Prinzipien für das Management dieser Kategorie von Patienten beachtet werden:

  • Wiederherstellung der Atemwege. Absolut alle Patienten, die sich in einem komatösen Zustand befinden (gemäß Glasgow com Score - 8 Punkte und darunter), müssen mitgenommen und zum Beatmungsgerät (mechanische Beatmung) gebracht werden, um eine ausreichende Sauerstoffversorgung sicherzustellen.
  • Prävention von arterieller Hypotonie. Der mittlere arterielle Druck sollte nicht niedriger als 90 mm Hg sein. Die Infusionstherapie wird mit Lösungen von Kolloiden und Kristalloiden durchgeführt. Wenn die Wirkung der Infusionstherapie unzureichend ist, werden der Behandlung Sympathomimetika hinzugefügt.
  • Kampf gegen intrakraniellen Druck. Um den erhöhten intrakranialen Druck zu reduzieren, wird Mannit verwendet, die erhöhte Position des Kopfes um 30 Grad, die Entfernung der ventrikulären Zerebrospinalflüssigkeit, die moderate Hyperventilation. Hormone werden nicht zur Behandlung von Hirnödemen verwendet, da sie das Überleben in dieser Kategorie von Patienten verschlechtern;
  • antikonvulsive Therapie. Im Zusammenhang mit der Entwicklung einer posttraumatischen Epilepsie sind Antikonvulsiva unerlässlich, da die Krämpfe die Prognose der Genesung bei solchen Patienten erheblich verschlechtern;
  • Kampf gegen septische Komplikationen. Zu diesem Zweck werden Breitbandantibiotika mit anschließender Rotation auf der Grundlage der Ergebnisse einer mikrobiologischen Studie verschrieben;
  • Ernennung der frühen Ernährung der Patienten. Der Vorteil ist bei der enteralen Ernährung gegeben, und wenn dies nicht möglich ist, wird eine parenterale Ernährung zugewiesen, die spätestens 3 Tage beginnen muss.
  • chirurgische Behandlung. Epidurale Hämatome von mehr als 30 Kubikzentimeter, subdurale Hämatome mit einer Dicke von mehr als 1 Zentimeter bei Verschiebung der mittleren Strukturen, Hirnverletzungen von mehr als 50 Kubikzentimetern müssen operativ behandelt werden. Die konservative Behandlung von Hämatomen und Blutergüssen wird gemäß den Empfehlungen eines Neurochirurgen verschrieben, der diese Kategorie von Patienten dynamisch überwacht, und falls erforderlich, wird eine chirurgische Behandlung angeboten.

Die Prognose für ein Neurotrauma ist nicht immer günstig, aber die rechtzeitige Unterstützung des Opfers beeinflusst den Verlauf der Krankheit erheblich.

Kapitel II Verallgemeinerte Charakterisierung traumatischer Hirnverletzungen, deren Klassifizierung und Grundsätze zur Formulierung einer Diagnose

Zum ersten Mal wurde 1774 von Petit die Klassifizierung der traumatischen Hirnverletzung vorgeschlagen. Er identifizierte drei Hauptformen: Gehirnerschütterung, Quetschung und Kompression. Auf der Grundlage dieser Klassifizierung hat die All-Union-Problemkommission für Neurochirurgie 1978 die Einheitliche Klassifikation der traumatischen Gehirnverletzung eingeführt und genehmigt. Bei der Entwicklung von Computertechnologien zur Untersuchung der Opfer stehen die Möglichkeiten der nichtinvasiven Visualisierung pathologischer intrakranialer Substrate, der Schädigung des Gehirns, nicht der Schädelknochen, im Vordergrund. Die Ergebnisse der Umsetzung des sektoralen wissenschaftlich-technischen Programms C.09 "Schädigung des zentralen Nervensystems" (1986 - 1990) haben die Entwicklung des Instituts für Neurochirurgie des RAMS zur Folge. NN Burdenko und das russische Forschungsinstitut für Neurochirurgie. prof. A... Polenova erlaubte es, die Klassifizierung des TBI anhand seiner Biomechanik, Art, Art, Art, Form, Schwere der Verletzungen, klinischer Phase, Dauer des Verlaufs sowie dem Ergebnis der Verletzung zu bestimmen.

Diagnoseprinzip für traumatische Hirnverletzung

Die Vereinheitlichung der Formulierung der Diagnose als am stärksten konzentrierter Ausdruck der Krankengeschichte wird durch die Notwendigkeit einer klaren, prägnanten Darstellung aller Komponenten der Pathologie, einer Systematik der statistischen Aufzeichnungen und epidemiologischer Studien bestimmt. Das TBI unterliegt, wie auch jede andere Pathologie, den Grundgesetzen für den Aufbau einer Diagnose nach dem nosologischen Prinzip, die ätiologische, pathomorphologische und funktionelle Komponenten enthält. Grundlage ist die anerkannte einheitliche Klassifizierung der klinischen Schädigungs- und Gehirnschäden für das gesamte Land.

Klassifikation der traumatischen Hirnverletzung

Traumatische Gehirnverletzung wird geteilt durch:

I. durch die Schwerkraft:

1. Mild (Gehirnerschütterung und leichte Hirnkontusion).

2. Mäßiger Schweregrad (Hirnkontusion mit mäßigem Schweregrad).

3. Schwere (schwere Hirnkontusion und Kompression des Gehirns).

Ii. Durch die Art und die Gefahr einer Infektion:

1. Geschlossen (ohne Schädigung der Weichteile des Kopfes oder Wunden, die nicht tiefer als die Aponeurose eindringen, Frakturen der Knochen des Schädelgewölbes ohne Schädigung der angrenzenden Weichteile und Aponeurose).

2. Offen (Schaden, bei dem es zu Wunden der Weichteile des Kopfes kommt, bei denen die Aponeurose beschädigt ist oder die Schädelbasis gebrochen ist, begleitet von Blutungen, Nasal- und / oder Ohrflüssigkeit).

3. Eindringen - mit Schäden an der Dura mater.

4. Nicht durchdringend - ohne Beschädigung der Dura mater.

Iii. Nach Art und Art der Auswirkungen auf den Körper eines traumatischen Mittels:

1. Isoliert (keine extrakraniellen Läsionen).

2. Kombiniert (es gibt auch extrakranielle Läsionen).

3. Kombiniert (mechanische Verletzung + Wärme, Strahlung usw.).

Iv. Nach dem Mechanismus des Auftretens:

2. Sekundär (Verletzung infolge einer vorherigen Katastrophe, die beispielsweise während eines Schlaganfalls oder eines Gefälles einen Sturz verursacht hat).

V. Zum Zeitpunkt des Auftretens:

1. zuerst erhalten

2. Wiederholt (zweimal, dreimal...).

Vi. Nach Schadensart:

VII. Zur Biomechanik:

1. Schock-Schock-Verletzung (häufig fokale Schäden).

2. Beschleunigung-Verzögerung (normalerweise diffuser Schaden).

Klinische Formen von TBI:

1. Gehirnerschütterung

2. Leichte Gehirnquetschung.

3. Die Gehirnquellung ist mäßig.

4. Schwere Gehirnquetschung:

a) extrapyramidale Form;

b) diencephalische Form;

c) mesencephale Form;

d) mesencephalobulbäre Form.

5. Zerstreuen Sie den axonalen Schaden.

6. Crush des Gehirns:

a) Epiduralhämatom;

c) Subduralhämatom;

d) intrazerebrales Hämatom;

e) bodenweise (als Kombination mehrerer) Hämatome;

e) niedergedrückter Bruch;

g) Subduralhydrom;

und) das Zentrum einer Quetschung eines Gehirns.

7. Verengung des Kopfes.

Klinische Phasen der TBI:

3. Moderate Dekompensation.

4. Grobe Dekompensation.

TBI-Zeiträume:

Komplikationen bei TBI:

Ergebnisse der TBI:

1. Gute Erholung.

2. Mäßige Behinderung.

3. Schwere Behinderung

4. Vegetativer Zustand

Wenn es möglich ist, die klinische oder tomographische Lokalisierung des Prozesses zu identifizieren, wird die Seite der Läsion, die fraktionelle Darstellung, die Beziehung zu den kortikalen und tiefen Strukturen angezeigt. Nach Reflexion der obigen Komponenten und Merkmale der Hauptdiagnose zeigen das Vorliegen einer Subarachnoidalblutung und den Schweregrad an. Und erst nach der Beschreibung aller "Gehirn" -Komponenten wird der Zustand der Schädelknochen charakterisiert: Frakturen der Knochen des Schädelgewölbes (linear, niedergedrückt); Frakturen der Schädelbasis (zeigen die Schädelgrube an, wo eine Fraktur vorliegt). Das Vorhandensein und der Charakter von Liquorrhoe (nasal, aural) sollte sich auch hier widerspiegeln. Am Ende der Diagnose werden Schäden an den weichen Hüllen des Schädels angezeigt.

Tabelle zur Bestimmung des Schweregrades des Zustands von Patienten mit TBI

Bei Begleitverletzungen spiegelt die Diagnose alle Komponenten wider, die extrakranielle Verletzungen (Frakturen der Extremitäten, Becken, Rippen, Wirbel, Verletzungen der inneren Organe) und pathologische Reaktionen als Reaktion auf Verletzungen darstellen: Schock, Hirnödem, Durchblutungsstörungen. Wenn die Verletzung vor dem Hintergrund einer Alkoholvergiftung aufgetreten ist, muss dies in der Diagnose berücksichtigt werden.

Nachdem die primären Bestandteile der Diagnose, die die Verletzung charakterisieren, reflektiert wurden, wird der "Zustand nach der Operation" (der Name) angezeigt.

Gleichzeitig folgen auf die nächsten die Diagnosen der Krankheiten, die das Opfer vor der Verletzung hatte (chronischer Alkoholismus, Diabetes, Asthma bronchiale usw.).

Es besteht kein Zweifel, dass die Diagnose in jedem Fall nur einzelne Komponenten und Merkmale widerspiegelt. Das Management gemeinsamer Prinzipien für die Erstellung und Formulierung einer Diagnose ist jedoch sowohl für die Beurteilung der Vollständigkeit des klinischen Denkens eines Spezialisten als auch für die statistische Analyse erforderlich.

Die Bewertung des Schweregrads der Erkrankung in der akuten TBI-Periode (Tabelle 1), einschließlich der Prognose sowohl für das Leben als auch für die Rehabilitation, kann nur abgeschlossen werden, wenn mindestens drei Komponenten berücksichtigt werden, nämlich:

1) Bewusstseinszustand; 2) den Zustand der Vitalfunktionen; 3) Schweregrad der fokalen neurologischen Symptome.

Abstufungen des Bewusstseinszustands bei traumatischen Hirnverletzungen

Es gibt folgende Abstufungen des Bewusstseinszustands während der TBI:

2) moderate Betäubung;

3) tiefes Betäuben;

5) mäßiges Koma;

6) tiefes Koma;

7) terminales Koma.

Klares Bewusstsein ist durch Wachheit, volle Orientierung und angemessene Reaktionen gekennzeichnet. Die Opfer treten in einen erweiterten Sprachkontakt ein, führen alle Anweisungen korrekt aus und reagieren intelligent auf Fragen. Behalten: aktive Aufmerksamkeit, schnelle und gezielte Reaktion auf jeden Reiz, alle Arten der Orientierung (in sich selbst, an Ort, Zeit, umliegenden Menschen, Situationen usw.). Retro- und / oder anterograde Amnesie sind möglich.

Betäubung gemäßigt ist durch nicht-grobe Zeitfehler mit einem etwas langsamen Verstehen und Ausführen verbaler Befehle (Anweisungen), mäßiger Schläfrigkeit gekennzeichnet. Bei Patienten mit moderater Betäubung ist die Fähigkeit zur aktiven Aufmerksamkeit reduziert. Der Sprachkontakt wird gespeichert, aber um Antworten zu erhalten, müssen Sie die Fragen wiederholen. Teams arbeiten korrekt, aber etwas langsam, besonders schwierig. Die Augen öffnen sich spontan oder sofort beim Aufruf. Die motorische Reaktion auf Schmerzen ist aktiv und konzentriert. Erhöhte Erschöpfung, Lethargie, etwas Verarmung der Mimik, Schläfrigkeit. Orientierung in Zeit, Ort und Umgebung, Personen können ungenau sein. Die Kontrolle der Funktionen der Beckenorgane bleibt erhalten.

Deep Betäubung zeichnet sich durch Orientierungslosigkeit, tiefe Schläfrigkeit und die Ausführung einfacher Befehle aus. Meistens Schlaf; möglicher Wechsel mit motorischer Erregung. Sprachkontakt ist schwierig. Nach hartnäckigen Anfragen können Sie Antworten erhalten, oft einsilbig in Form von "Ja - Nein". Der Patient kann seinen Vornamen, Nachnamen und andere Daten angeben, häufig mit Beharrlichkeit. Reagiert langsam auf Befehle. Kann grundlegende Aufgaben ausführen (öffnen Sie Ihre Augen, zeigen Sie Ihre Zunge, heben Sie Ihre Hand an usw.). Wiederholte Appelle, ein lauter Hagel, manchmal in Kombination mit schmerzhaften Reizen, sind notwendig, um den Kontakt fortzusetzen. Eine koordinierte Abwehrreaktion auf Schmerzen wird zum Ausdruck gebracht. Desorientierung in Zeit und Ort. Selbstorientierung kann beibehalten werden. Die Funktion der Beckenorgane kann beeinträchtigt werden.

Wenn die Depression des Bewusstseins, um den Patienten zu beruhigen, ständig mit geschlossenen Augen liegt, führt er keine verbalen Befehle aus. Immobilität oder automatisierte stereotype Bewegungen. Bei der Anwendung schmerzhafter Stimuli können koordinierte Abwehrbewegungen der Gliedmaßen, die sich auf die andere Seite drehen, schmerzhafte Grimassen im Gesicht, die darauf abzielen, sie zu eliminieren, den Patienten stöhnen. Möglicher kurzfristiger Austritt aus pathologischer Schläfrigkeit in Form der Öffnung der Augen für Schmerz, ein scharfes Geräusch. Pupillen, Hornhaut, Schlucken und tiefe Reflexe werden gerettet. Die Sphinkterkontrolle ist beeinträchtigt. Vitalfunktionen werden von einem der Parameter gespeichert oder mäßig geändert.

Mäßiges Koma (1) - Nicht reizbar, Nicht-Öffnen der Augen, unkoordinierte Schutzbewegungen ohne Lokalisation von Schmerzreizungen.

Bei schmerzhaften Reizen treten unkoordinierte motorische Schutzreaktionen (meist in Form von Gliedmaßenentzug) auf. Augen zu den Schmerzen öffnen sich nicht. Manchmal spontane Unruhe. Pupillen- und Hornhautreflexe bleiben normalerweise erhalten. Bauchreflexe sind depressiv; Sehne - variabel, oft erhöht. Orale Automatismusreflexe und pathologische Fußreflexe treten auf. Das Schlucken ist sehr schwierig. Die Schutzreflexe der oberen Atemwege sind relativ gut erhalten. Die Sphinkterkontrolle ist beeinträchtigt. Atmung und Herz-Kreislauf-Aktivität sind relativ stabil, ohne Abweichungen zu gefährden.

Tiefes Koma (2) - Unzerstörbarkeit, Mangel an Abwehrbewegungen bei Schmerzen. Es gibt keine Reaktionen auf äußere Reize, nur auf starke Schmerzen, pathologische Extensorverlängerungen können auftreten, selten Flexionsbewegungen in den Gliedmaßen. Die Veränderung des Muskeltonus variiert: von generalisierter Hormotonie bis hin zu diffuser Hypotonie (wobei meningeale Symptome entlang der Körperachse dissoziieren - Verschwinden der Steifheit der Nackenmuskulatur mit dem verbleibenden Kernig-Symptom). Mosaische Veränderungen der Haut, der Sehnen, der Hornhaut und auch der Pupillenreflexe (ohne feste Mydriasis) mit überwiegender Unterdrückung. Erhalt der spontanen Atmung und der kardiovaskulären Aktivität mit ihren ausgeprägten Erkrankungen.

Coma terminal (3) - Muskelatonie, Areflexie, bilaterale feste Mydriasis, Immobilität der Augäpfel. Diffuse Muskelatonie; Gesamt Areflexie. Kritische Störungen der Vitalfunktionen - schwere Rhythmus- und Atemfrequenzstörungen oder Apnoe, die schärfste Tachykardie, Blutdruck unter 60 mm Hg. Art.

Fokale neurologische Störungen bei traumatischen Hirnverletzungen

I. Stammschilder

Es gibt keine Störungen: Die Pupillen sind gleich mit einer lebhaften Lichtreaktion, die Hornhautreflexe bleiben erhalten.

Mittelschwere Störungen: Hornhautreflexe sind auf einer oder beiden Seiten reduziert, leichte Anisokorie, klonischer spontaner Nystagmus.

Ausgeprägte Störungen: unilaterale Pupillendilatation, klonotonischer Nystagmus, reduzierte Pupillenreaktion auf Licht von einer oder beiden Seiten, mäßig ausgeprägte Blickparese, bilaterale pathologische Symptome, Dissoziation meningealer Symptome, Muskeltonus und Sehnenreflexe entlang der Körperachse.

Grobe Verletzungen: grobe Anisokorie, grobe Parese des Blicks nach oben, tonischer multipler spontaner Nystagmus oder schwebender Blick, starke Divergenz der Augäpfel entlang der horizontalen oder vertikalen Achse, grob geäußerte bilaterale pathologische Anzeichen, grobe Dissoziation von Meningeal-Symptomen, Muskeltonus und Reflexe entlang der Körperachse.

Kritische Störungen: bilaterale Mydriasis mit fehlender Reaktion der Pupillen auf Licht, Areflexie, Muskelatonie.

Ii. Hemisphärische und kraniobasale Anzeichen

Es gibt keine Störungen: Die Sehnenreflexe sind auf beiden Seiten normal, die Schädelinnervation und die Kraft der Gliedmaßen bleiben erhalten.

Moderate Erkrankungen: einseitige pathologische Anzeichen, moderate Mono- oder Hemiparese, moderate Sprachstörungen, moderate Funktionsstörungen der Hirnnerven.

Ausgeprägte Störungen: ausgeprägte Mono- oder Hemiparese, ausgeprägte Kranialparese, ausgeprägte Sprachstörungen, Paroxysmen klonischer oder klonotonischer Krämpfe in den Extremitäten.

Schwere Erkrankungen: schwere Mono- oder Hemiparese oder Lähmung der Gliedmaßen, Lähmung der Hirnnerven, schwere Sprachstörungen, oft wiederholte klonische Krämpfe in den Gliedern.

Kritische Verstöße: grobe Triparesis, Triplegie, grobe Tetraparese, Tetraplegie, bilaterale Gesichtslähmung, totale Aphasie, persistierende Anfälle.

Dislokationssyndrom bei traumatischen Hirnverletzungen

Klinischer Symptomenkomplex und morphologische Veränderungen, die auftreten, wenn die Hemisphären des Gehirns oder des Kleinhirns in die natürlichen intrakranialen Spalten mit sekundären Läsionen des Hirnstamms verschoben werden, werden Dislokationssyndrom genannt. Ärzte vieler Fachrichtungen, die diesen Begriff verwenden, können sich bei der Entwicklung eines solchen Prozesses kaum vorstellen, was in der Schädelhöhle geschieht.

Bei TBI tritt am häufigsten ein Dislokationssyndrom (DS) bei Opfern mit intrakraniellen Hämatomen, massiven Kontusionsherden, zunehmendem Hirnödem und akutem Hydrozephalus auf.

Abb. 1. Arten von Hirnverrenkungen:

1 - Eindringen unter der Sichel des großen Gehirns; 2 - Einsetzen der Kleinhirntonsillen in den Occipital-Cervical-Dural-Trichter; 3 - temporoententorielle Einfügung. Die Pfeile zeigen die Hauptrichtungen des Einsatzes an

Es gibt zwei Hauptarten von Versetzungen:

1. Einfache Verschiebungen, bei denen eine Verformung eines bestimmten Gehirnteils ohne Bildung einer Quetschfurche erfolgt

2. Hernial, komplexe Beeinträchtigungen von Hirnarealen, die nur in örtlich begrenzten Bereichen von dichten, unnachgiebigen anatomischen Strukturen auftreten (Schneiden des Kleinhirns, eine große Sichel des Gehirns, Occipital-Cervical-Dur-Trichter).

Einfache Dislokationen treten häufiger bei supratentoriellen intrakraniellen Hämatomen auf und manifestieren sich als Kompression des Ventrikels auf der Seite des Hämatoms und verschieben ihn in die entgegengesetzte Richtung. Der gegenüberliegende Ventrikel in Verbindung mit der Verletzung des Abflusses von Lauge dehnt sich etwas aus.

In der TBI sind die folgenden Arten von Hernienverletzungen des Gehirns häufiger (Abb. 1):

- Verletzung der Kleinhirntonsillen im Occipital-Cervical-Dural-Trichter (im Alltag wird häufig der Ausdruck "Einstecken in das große Foramen occipitalis" verwendet);

- Verschiebung unter dem Halbmondprozess.

Die Phasennatur des DS-Flusses besteht aus aufeinanderfolgenden Prozessen: 1) Vorsprung; 2) Versatz; 3) Einklemmen; 4) Zuwiderhandlung.

Bei einem Tentorium- und Hernienbruch treten mediale Teilungen des Temporallappens in der Pachyonapertur (Durchtrennen des Kleinhirns ovale) auf. Je nach Größe des Keils können in unterschiedlichem Ausmaß ausgeprägte Auswirkungen auf den Hirnstamm beobachtet werden. Der Zylinder kann in die entgegengesetzte Richtung verschoben, verformt und zusammengedrückt werden. Bei einer starken Kompression kann es zu einer Verletzung der Durchgängigkeit des Aquädukts des Gehirns mit der Entwicklung eines akuten okklusiven Hydrozephalus kommen. Die temporoententorielle Einführung wird von der Kompression nicht nur der Stielstrukturen auf seiner Seite begleitet. Die Gehirnbeine werden auf der gegenüberliegenden Seite nach unten gedrückt, wodurch sich die Entwicklung einer homolateralen Pyramideninsuffizienz klinisch manifestieren kann. Diese Art von DS ist häufiger bei der Lokalisierung des pathologischen Prozesses im Temporallappenbereich, seltener bei der Pathologie der Frontal- und Okzipitallappen und in Einzelfällen mit Läsionen des Parietallappen.

Die Kleinhirntonsillen im Nasen-Hals-Hals-Trichter treten häufiger auf, wenn die Pathologie in der hinteren Schädelgrube lokalisiert ist, und weniger häufig bei supratentoriellen Prozessen. Bei einer solchen Insertion kommt es zu einer Kompression der Medulla oblongata mit der Entwicklung lebenswichtiger Störungen, die zum Tod führen.

Verschiebung unter dem Halbmondprozess tritt häufiger bei der Lokalisierung des pathologischen Prozesses im Frontal- und Parietallappen auf und seltener bei Läsionen des Temporallappens. Off-brain-Prozesse geben diese Art von Vorurteilen selten vor. Meist ist der Gyrus cinguli betroffen.

Es sollte beachtet werden, dass die Kombination von Hernienvorsprüngen häufiger ist. Bei intrakraniellen Hämatomen kann die temporal-terentorale Verletzung mit einer Verschiebung unter der Sichel und der Verschiebung der Kleinhirntonsillen in den Occural-Cervical-Dur-Trichter verbunden werden.

Das klinische Bild von DS beruht auf Anzeichen einer sekundären Läsion des Rumpfes auf seinen verschiedenen Ebenen vor dem Hintergrund von zerebralen und fokalen hemisphärischen oder zerebellären Symptomen.

Die temporoententorielle Insertion wird klinisch durch den folgenden Syndromkomplex manifestiert: vor dem Hintergrund einer tiefen Depression des Bewusstseins, schneller Atmung, Tachykardie, Hyperthermie, Hyperämie der Haut, Entwicklung einer Dezerebrationssteifigkeit, hormonaler Krampfanfälle, beidseitiger pyramidaler Insuffizienz. Die charakteristischsten sind okulomotorische Störungen in Form der Unterdrückung einer Photoreaktion, horizontaler, vertikaler, rotatorischer Nystagmus, ein Symptom von Hertwig-Magendie, divergierender Strabismus in vertikaler Richtung.

Die Verdrängung und die Einführung der Kleinhirntonsillen in den Okzipitalhals des Duraltrichters werden begleitet von der Entwicklung von Bulbystörungen, die oft mit fokalen neurologischen Symptomen (meist Kleinhirn) verbunden sind. Vor diesem Hintergrund tritt ein Atemstillstand je nach Art des Cheyne - Stokes, Biota, bis zu seinem Stillstand auf. Es gibt Tachykardie, persistierende arterielle Hypotonie mit nachfolgendem Herzstillstand.

Die Verschiebung von Bereichen der betroffenen Hemisphäre unter der Sichel des großen Gehirns in den ersten Stadien wird begleitet von der Entwicklung von psychomotorischer Erregung, psychischen Störungen und einem halluzinatorisch-wahnhaften Syndrom. Wenn diese Art von Luxation zunimmt, werden die mentalen Funktionen gehemmt. Adynamia und Akinesie nehmen allmählich zu. Das Bewusstsein wird allmählich von der Schläfrigkeit zu Sopor und in der Phase der tiefen Dekompensation zum Koma gehemmt.

Kann ein Arzt die Art der Luxation klinisch unterscheiden? Diese Möglichkeit ist nicht immer verfügbar. Bei schwerem TBI kann sich das Luxationssyndrom so schnell entwickeln, dass der Tod in den ersten Stunden nach der Verletzung auftritt. Es ist jedoch zu beachten, dass sich bei subakuten intrakraniellen Hämatomen DS nach 7–12 Tagen entwickeln kann. nach der verletzung.

Ein Arzt sollte sich an mehrere Regeln halten:

1. Eine Verlagerung des Gehirns während seiner Kompression durch intrakranielle Hämatome kann nicht ohne chirurgischen Eingriff beseitigt werden. Daher erhöhen die schnellstmögliche Erkennung eines Kompressionsfaktors als Grund für die Entwicklung von DS und dessen Beseitigung die Chancen, das Leben des Opfers zu retten.

2. Das Vorhandensein von Anzeichen von Luxation bei Patienten mit TBI-Zeichen ist eine absolute Kontraindikation für die Durchführung einer Lumbalpunktion mit Elimination von Liquor cerebrospinalis!

3. Die Lumbalpunktion kann nur zum Zwecke der Reklination durchgeführt werden. Dazu werden 50-100 ml physiologische Kochsalzlösung (in bidestilliertem Wasser) endolytisch verabreicht.

4. Die Reklination als unabhängige Methode des Dopings bewirkt eine kurzfristige Wirkung im besten Diener (Stabilisierung der Atmung und Herz-Kreislauf-Aktivität) und sollte nur in Kombination mit der operativen Eliminierung des Gehirnkompressionsfaktors verwendet werden.

Die Verhinderung der Entwicklung von DS ist der schnellste Eingriff, um die diagnostizierte Kompression des Gehirns zu beseitigen. Mit der Entwicklung von DS zielen chirurgische Eingriffe auf die Dekompression nach außen und innen ab.

Traumatische Hirnverletzung

Die medizinische Bedeutung dieses Problems wird durch die Komplexität der Pathogenese der traumatischen Hirnverletzung, die immer noch hohe Sterblichkeitsrate für schwere Verletzungen, die durch beeinträchtigte Vitalfunktionen des Körpers, eine Vielzahl klinischer Manifestationen und den Verlauf der Erkrankung sowohl im akuten als auch im langfristigen Trauma begleitet sind, bestimmt schwere und schwere Behinderung aufgrund dieser Krankheit.

Die gesellschaftliche Bedeutung von TBI ist darauf zurückzuführen, dass vor allem diejenigen betroffen sind, die im sozialen, arbeits- und militärischen Bereich am aktivsten sind.

Die Relevanz des Problems der traumatischen Hirnverletzung wird nicht nur durch die medizinische und soziale Bedeutung dieser Art von Verletzung bestimmt, sondern auch durch eine hohe Invalidität und Mortalität aufgrund eines vergangenen Hirntraumas. Aus medizinischer Sicht ist es sehr wichtig, sowohl die Manifestationen des Traumas selbst als auch seine Folgen in Form von neurologischem und psychischem Mangel sowie Manifestationen von traumatischen Hirnverletzungen zu isolieren und zu systematisieren, die die Arbeitsfähigkeit, die berufliche Fitness einer Person, seine soziale Aktivität in der Familie oder im Team beeinflussen. die Gesellschaft. Die Verwendung moderner Methoden der Visualisierung, der immunologischen, biochemischen und neurohumoralen Forschung hat es in den letzten Jahren ermöglicht, das Konzept der traumatischen Hirnkrankheit signifikant zu ergänzen.

Nach Ansicht einiger Wissenschaftler gibt es heute keine einheitliche Einstufung des TBI (und insbesondere seiner Folgen). Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass die verschiedenen Auswirkungen der übertragenen Gehirnverletzung ähnliche klinische Syndrome und Symptome manifestieren können. Die Zeit, die nach der Verletzung vergangen ist, ist sehr wichtig, wenn eine Expertenentscheidung und Arbeitsempfehlungen getroffen werden, jedoch aus Sicht eines Neurochirurgen oder eines Neurologen, der in den ersten Stunden nach der Verletzung mit TBI und seinen Folgen konfrontiert ist, nicht eindeutig.

Mehr N.I. Grashchenkov und I.M. Irger wies darauf hin, dass der Grund für das Fehlen einer einheitlichen Klassifizierung in der Tatsache liegt, dass in einigen Fällen dieselben pathologischen und pathophysiologischen Veränderungen, die in der abgelaufenen TBI-Periode auftreten, sich in verschiedenen klinischen Syndromen manifestieren können und ähnliche klinische Syndrome auf verschiedene pathologische und pathophysiologische Prozesse zurückzuführen sind.

Praktisch im gesamten postsowjetischen Raum verwenden Fachleute heute die von L. B. vorgeschlagene systematische Klassifizierung traumatischer Hirnverletzungen. Likhterman im Jahr 1999

Wir schlagen vor und versuchen, unseren Zusatz zur Einstufung des TBI in Form der Periodisierung von Hirnverletzungen mit der Position medizinischer und sozialer Expertise zu begründen.

Im Folgenden finden Sie ein allgemeines Klassifizierungsschema für TBI basierend auf Biomechanik, Typ, Art, Art, Art, Schwere der Verletzungen, klinischer Phase, Dauer des Verlaufs, Folgen von Hirnverletzungen, möglichen Komplikationen, Varianten des Ergebnisses einer Schädel-Hirn-Verletzung (Abb. 2.1.).

Biomechanik.

Aus heutiger Sicht wird die Schädigung des Gehirns hinsichtlich der Biomechanik der Auswirkungen auf den Schädel, die zu einer Schädigung des Gehirns führt, unterteilt Schock-Schock, Beschleunigung - Verzögerung und kombiniert.

Eine Schock-Schock-Verletzung tritt in Fällen auf, in denen sich die Schockwelle als Folge der Verletzung vom Punkt der Anwendung des traumatischen Mittels zum Kopf durch das Gehirn zum gegenüberliegenden Pol ausbreitet, wobei ein schneller Druckabfall vom Auftreffpunkt bis zum Aufprall erfolgt.

Zahlreiche Folgen von Verletzungen in Form von Hirnkontusionen, Vorhandensein von epiduralen Hämatomen usw. sind in der Regel die Folge einer Schock-Schock-Verletzung.

Beschleunigung-Verzögerung tritt auf, wenn ein mechanischer Stoß auftritt, der zu einer schnellen Bewegung des Kopfes oder zu einem schnellen Aufhören seiner Bewegung führt. Diese Art der Verletzung tritt bei Stürzen aus Verkehrsunfällen auf. Auch bei festem Kopf führt der traumatische Effekt seiner Biomechanik zu einer Beschleunigung-Verzögerung, da sich das Gehirn aufgrund einer bestimmten Beweglichkeit in der Schädelhöhle verschieben kann.

Die Biomechanik kombinierter Traumata wird in Fällen diagnostiziert, in denen beide Mechanismen gleichzeitig wirken. In diesem Fall treten die stärksten Veränderungen im Gehirn auf, was ein Bild seiner Mehrfachschädigung verursacht.

Art des Schadens

Nach Art des Schadens emittieren fokal, diffus und kombiniert Gehirnverletzung.

Fokalschäden sind hauptsächlich auf Stoß- und Schockverletzungen zurückzuführen. Gleichzeitig kann es zu geringfügigen mikrostrukturellen Verletzungen der Hirnsubstanz kommen, und Bereiche der Hirnzerstörung können mit der Bildung von Detritus mit unterschiedlichem Ausmaß an hämorrhagischer Imprägnierung von Hirngewebe, Punkt, kleinen und großen fokalen Blutungen an der Auftreffstelle, Anti-Impact entlang diagnostiziert werden Schockwelle.

Diffuser Schaden durch Beschleunigung-Verzögerung-Trauma. Wenn dies auftritt, werden die Leitungspfade durch die Spannung und Brüche der Axone der Projektions-, Assoziativ- und Kommissuralfasern im Hirnstamm, den sieben ovalen Zentren, den subkortikalen Knoten und dem Gehirn beschädigt. Darüber hinaus gibt es punktuelle und kleine fokale Blutungen in den gleichen Strukturen.

Kombinierter Schaden impliziert eine gleichzeitige Wirkung der Mechanismen Beschleunigung, Verzögerung und Schock auf das Gehirn, was zum Auftreten von Anzeichen sowohl einer diffusen als auch einer fokalen Hirnschädigung führt.

Pathogenese.

Der Auslösemechanismus von pathophysiologischen Erkrankungen, die während der TBI unter komplexer intrakranialer Topographie auftreten, ist die Wirkung mechanischer Energie. Abhängig von der Kraft des Aufpralls kann die Größe der Beschleunigung vorübergehende Verformung, Risse, Knochenbrüche, Verschiebung einzelner Hirnregionen zueinander, Gehirnerschütterung, Hirnverletzungen an der Auftreffstelle, Schock, Prellungen an den Faserwänden usw. beobachtet werden. Darüber hinaus treten infolge einer Gehirnerschütterung der Gehirnsubstanz Einflüsse des Gehirns auf die Schädelinnenwand und Auswirkungen der neurodynamischen Veränderungen des Liquors im Kortex und Subkortex auf, der intrakraniale Venendruck steigt, der kolloidale Zustand von Proteinen, der Säure-Basen-Gleichgewicht in Richtung Azidose, Ödem und Gehirnschwellung. Venenstauung, Hyperämie der Pia mater und klein punktierte Blutungen werden festgestellt.

Nach der Genese der Gehirnläsionen werden primäre und sekundäre Läsionen zugeordnet.

Primäre Läsionen treten zum Zeitpunkt des Erhalts einer Schädelhirnverletzung auf. In diesem Fall treten fokale Blutergüsse und intrakranielle Hämatome, Rupturen des Rumpfes und mehrere intrazerebrale Blutungen auf.

Primär wird auch als Kopfverletzung bezeichnet, bei der es zu keiner früheren Gesundheitsstörung gekommen ist, die zu einem Sturz und zu Kopfverletzungen führen könnte.

Eine sekundäre Hirnschädigung tritt nicht zum Zeitpunkt der Verletzung auf, sondern nach einiger Zeit. Einige von ihnen treten unter dem Einfluss sekundärer intrakranieller Faktoren auf, zu denen z.

Eine Hirnverletzung, die als Folge von Bewusstseinsstörungen, Gleichgewicht, Orientierung bei zerebralen und somatischen Störungen (z. B. Schlaganfall, Synkope, epileptischer Anfall, hypoglykämischer Zustand, Schwindelanfälle usw.) auftrat, wird ebenfalls als sekundär betrachtet.

Vielfalt

Durch die Vielzahl der Verletzungen strahlen zum ersten Mal erhalten und wiederholte traumatische Hirnverletzung.

Die erstmalig erlittene Verletzung gilt als in Betracht gezogen, wenn zuvor keine traumatischen Hirnschäden aufgetreten waren.

Wiederholte Verletzungen werden in Fällen genannt, in denen bei dieser Person zuvor eine oder mehrere Hirnverletzungen diagnostiziert wurden.

In der modernen Klassifikation der TBI gibt es drei Arten von Verletzungen: isoliert, kombiniert und kombiniert.

  1. Isolierte TBI - diagnostiziert, wenn keine extrakraniellen Läsionen vorliegen.
  2. Kombinierte TBI werden in Fällen diagnostiziert, in denen die mechanische Einwirkung gleichzeitig intrakranielle und extrakranielle Verletzungen verursacht (dh es gibt Verletzungen an den Knochen und (oder) inneren Organen).

Unter Berücksichtigung der Lokalisation von extrakraniellen Schäden wird die kombinierte Kopfverletzung in Verletzungen unterteilt:

a) bei Schädigung des Gesichtsgerüsts;

b) bei Schäden an der Brust und ihren Organen;

c) Schädigung der Bauchorgane und des retroperitonealen Raums;

d) bei Schäden an der Wirbelsäule und am Rückenmark;

e) bei Verletzungen der Gliedmaßen und des Beckens;

g) bei mehreren inneren Verletzungen.

  1. Kombiniertes TBI impliziert gleichzeitig mit der mechanischen Wirkung den Einfluss anderer schädigender Faktoren - Wärme, Strahlung, Chemikalie. Diese Art von Schädel-Hirn-Verletzungen tritt besonders häufig bei Arbeitsunfällen, Naturkatastrophen und bei Militäreinsätzen auf.

Die Natur der TBI.

In Anbetracht der Fähigkeit, intrakranielle Inhalte zu infizieren, werden Verletzungen von Natur aus unterteilt geschlossen und offen.

Zu den geschlossenen TBI gehören Schäden, bei denen keine Verletzungen der Integrität des Integuments des Kopfes oder Wunden von Weichteilen ohne Beschädigung der Aponeurose vorliegen.

Offene TBI - Schäden, bei denen es zu Wunden der Weichteile des Kopfes mit Schäden an der Aponeurose oder zu Frakturen des Gewölbes mit einer Wunde im angrenzenden Gewebe oder zu einer Fraktur der Schädelbasis kommt, die von Blutungen oder Liquorrhoe (von der Nase oder dem Ohr) begleitet wird.

Aufgrund der Unversehrtheit der Dura mater wird offene Hirnverletzung als nicht durchdringend bezeichnet, und wenn ihre Unversehrtheit verletzt wird, spricht man von Durchdringung. Frakturen der Schädelbasis in Kombination mit einem Bruch der Wände der Nasennebenhöhlen oder der Pyramide des Schläfenbeins (Innenohr, Gehörgang, Eustachische Röhre) sollten auch auf eindringende Schädelhirnläsionen zurückgeführt werden, wenn das harte Gehirn und die Schleimhaut geschädigt sind. Eine der charakteristischen Ausprägungen solcher Schäden ist der Ablauf von Liquor, Nasen- und Ohrenflüssigkeit.

Die Schwere der TBI.

Die Schwere der traumatischen Hirnverletzung spiegelt den Grad der Veränderungen im morphodynamischen Substrat des Gehirns wider. Es gibt drei Schweregrade von TBI - leicht, mittelschwer und schwer.

Mildes TBI beinhaltet Gehirnerschütterung und leichte Hirnkontusion.

Eine mittelgroße traumatische Hirnverletzung umfasst eine mäßige Kontusion, die durch Hirnschädigung innerhalb eines Lappens, Frakturen der Fornix und Schädelbasis sowie durch Subarachnoidalblutung gekennzeichnet ist.

Schwere Kopfverletzungen umfassen schwere Hirnkontusion, diffuse axonale Schädigung des Gehirns und alle Arten von akuter Hirnkompression. Ein schwerer Grad an Hirnverletzung beinhaltet eine Schädigung über einen Lappen und erstreckt sich entweder auf einige Lappen oder auf subkortikale Strukturen und den Hirnstamm.

Für die Vorhersage des Überlebens und der Wiederherstellung von Funktionen ist jedoch nicht nur die Schwere der Verletzung selbst wichtig, sondern auch die Schwere des Zustands des Opfers in jeder TBI-Periode. Dies ist besonders wichtig in der akuten Phase, in der nicht nur der Grad der Bewusstseinsstörung und das Vorhandensein von fokalen Symptomen, sondern auch der Zustand der Vitalfunktionen des Körpers zum Zeitpunkt der Untersuchung berücksichtigt werden muss (Tabelle 2.1). In Tabelle 2.1. gegebene einheitliche Kriterien zur Bestimmung des Schweregrads der Bedingung und auch die Grenzen der Verstöße für jeden Parameter.

Tabelle 2.1

Bestimmung des Schweregrads des Patienten mit einer Schädelhirnverletzung

Die Schwere des Zustands des Patienten in der akuten Periode wird häufig durch die Glasgow-Coma-Skala bestimmt, die es einem ermöglicht, die Beeinträchtigung des Bewusstseins während des TBI richtig zu quantifizieren, um die Schwere der Verletzung zu objektivieren. Der Zustand des Patienten wird zum Zeitpunkt der Aufnahme und nach 24 Stunden auf drei Arten beurteilt: Öffnen der Augen für Geräusche oder Schmerzen, verbale oder motorische Reaktion auf äußere Reize (Tabelle 2.2). Die Gesamtpunktzahl kann zwischen 3 und 15 Punkten variieren. Schwere Verletzungen werden auf 3-7 Punkte geschätzt, mäßig schwer - auf 8-12 Punkte, leicht - auf 13-15 Punkte.

Tabelle 2.2

Die GLASGOW COMA SCALE Coma Scale (von G. Teasdale, B. Jennet, 1974)

Klinische Formen.

Die folgenden klinischen Formen von TBI werden unterschieden: Gehirnerschütterung, leichte, mäßige und schwere Gehirnkontusion, diffuse axonale Hirnschäden, Gehirnkompression, Kopfkompression.

Klinische Phase

Bei der Durchführung von Behandlungs- und Rehabilitationsmaßnahmen und der Prognose ist sowohl das Ergebnis des Traumas als Ganzes als auch der prognostizierte Wiederherstellungsgrad der beeinträchtigten Funktionen wichtig, wobei die klinische Phase der Hirnverletzung zu berücksichtigen ist. Folgende klinischen Phasen werden unterschieden:

  1. Phase klinische Kompensation. Diese Phase beinhaltet die Wiederherstellung der sozialen und arbeitenden Tätigkeit. Gleichzeitig fehlen zerebrale Symptome, fokale Symptome sind entweder minimal oder gar nicht vorhanden. Trotz der fast vollständigen Genesung des Patienten unter Verwendung instrumenteller Forschungsmethoden können jedoch Veränderungen festgestellt werden, die auf übertragene TBI hinweisen.
  2. Phase klinische Unterkompensation. In der Regel ist der Allgemeinzustand des Patienten zufriedenstellend, es kann Betäubungserscheinungen geben. Die neurologische Untersuchung zeigt milde fokale neurologische Symptome. Luxationssymptome werden nicht erkannt, Vitalfunktionen werden nicht beeinträchtigt.
  3. Phase moderate klinische Dekompensation. Der Zustand des Patienten wird als mittelschwer oder schwer eingestuft. Wenn das Gehirn vor dem Hintergrund einer intrakraniellen Hypertonie gepresst wird, treten neue fokale Symptome von Prolaps und Irritation auf. Es gibt Anzeichen für die Einbeziehung des Stammes, eine Verletzung der Vitalfunktionen.
  4. Phase der groben klinischen Dekompensation. Der Zustand des Patienten ist schwer oder sehr schwer. Das Bewusstsein ist von der tiefen Betäubung bis zum Koma gestört. Die Luxationssymptome sind deutlich ausgeprägt, was auf die Implantation des Rumpfes, häufiger im Tentorium, hindeutet.

Es besteht eine drohende Verletzung lebenswichtiger Funktionen.

  1. Terminalphase Irreversibles Koma mit groben Verletzungen der Vitalfunktionen, Areflexie, Atonie, bilaterale feste Mydriasis ohne Reaktion der Pupillen auf Licht.

Die Periode der TBI.

Während einer Hirnverletzung gibt es drei grundlegende Perioden: akut, mittelschwer und entfernt.

  1. Die akute Phase dauert vom Moment der traumatischen Einwirkung bis zur Stabilisierung auf verschiedenen Ebenen gestörter Funktionen. Grundlage dieser Zeit ist das Zusammenwirken von traumatischem Substrat, Schadensreaktionen und Schutzreaktionen.
  2. Die Zwischenperiode dauert vom Moment der Stabilisierung der Funktionen bis zur vollständigen oder teilweisen Wiederherstellung oder stabilen Kompensation. In dieser Zeit finden die Resorption und die Organisation von Schäden sowie der weitere Einsatz kompensatorisch-adaptiver Prozesse statt.
  3. Der Langzeitzeitraum ist der Zeitraum der klinischen Erholung oder der maximal möglichen Rehabilitation von Funktionsstörungen oder das Auftreten und / oder Fortschreiten neuer pathologischer Zustände, die durch ein Trauma verursacht werden. Mit anderen Worten, mit einem günstigen Verlauf tritt ein vollständiger oder nahezu vollständiger klinischer Verlauf der pathogenetischen Veränderungen, die durch eine Hirnverletzung verursacht werden, mit einem ungünstigen Verlauf auf - eine klinische Manifestation von adhäsiven, vernarbten, atrophischen, hämo- und zerebrospinalen Flüssigkeiten, vegetoviszeralen, autoimmunen und anderen Prozessen, die durch die Verletzung ausgelöst werden. Bei einem progressiven Fluss ist dieser Zeitraum nicht begrenzt.

L.B. Likhterman geht davon aus, dass die akute Periode je nach klinischer Form des TBI zwischen 2 und 10 Wochen dauert, zwischen 2 und 6 Monaten - je nach Schwere der Verletzung und bis zu 2 Jahre - mit klinischer Erholung und progressivem Verlauf. Die Dauer ist nicht begrenzt. Die gleiche Meinung wird von belarussischen Wissenschaftlern geteilt - L.S. Gitkina, F.V. Oleshkevich et al.

Diese Periodisierung der TBI ist in Tabelle 2.3 angegeben.

Tabelle 2.3

Die ungefähre Dauer von traumatischen Hirnverletzungen hängt von der klinischen Form ab

Experten-Periodisierung der TBI.

Eine Studie zum Follow-up von Patienten, die an einer Hirnverletzung gelitten haben, beweist, dass die Vorstellung einer schnellen und vollständigen Genesung von Personen, die eine Gehirnerschütterung hatten oder eine leichte Gehirnkontraktion, die sich in der klinischen Praxis durchgesetzt hat, nicht ganz richtig ist. Unsere Daten deuten darauf hin, dass es öfter nicht um die Wiederherstellung geht, sondern nur um den Beginn einer Entschädigung. Wenn wir von schwereren Formen des TBI sprechen, können deren Folgen umso mehr dazu führen, dass neue Schweregrade von neuen Symptomen und Syndromen in unterschiedlichem Ausmaß auftreten, als auch zur Dekompensation bestehender Krankheiten, bevor der TBI erhalten wird.

Wir haben festgestellt, dass es keinen direkten Zusammenhang zwischen dem Typ der TBI, dem Schweregrad und dem Zeitpunkt des Auftretens verschiedener Symptome gibt, was sehr oft zu einer Behinderung einer Person führt. Aus Sicht der medizinisch-sozialen Expertise ist es wichtig festzustellen, dass Sub- und Dekompensation innerhalb der nach TBI entfernten Zeitgrenzen auftreten können. Daher ist für Fachärzte eine Klassifizierung der TBI-Zeiträume erforderlich, die es einem Spezialisten ermöglicht, sich auf spezifischere Zeitabschnitte zu konzentrieren, die nach einer Verletzung vergangen sind, was in manchen Fällen eine korrektere Expertenentscheidung ermöglicht und / oder ein individuelles Rehabilitationsprogramm richtig ausarbeitet.

Also, Yu.D. Arbatskaya et al. (1981) halten es für angebracht, von klinischen Positionen und Expertenpositionen aus, sich frühzeitig (je nach Schweregrad der Verletzung von 1 bis 6 Monaten oder mehr) auszusondern, spät (beginnt nach 1-4 und manchmal nach 6 Monaten und dauert bis zu 3.) -4 Jahre) und der abgelaufenen Zeitraum der TBI (ohne zeitliche Begrenzung).

Bei aller Machbarkeit eines solchen Ansatzes für die Periodisierung des TBI aus Expertenpositionen glauben wir, dass die Daten sehr vage und nicht spezifisch sind, und wir schlagen vor, die folgende Periodisierung des TBI in der Experten- und Rehabilitationspraxis zu verwenden:

  1. Akute Periode.
  2. Vorzeitige Erholungsphase (bis zu 3 Monate nach der TBI).
  3. Die Erholungsphase (3 bis 6 Monate nach der TBI).
  4. Späte Erholungsphase (6 bis 12 Monate nach TBI).
  5. Der Zeitraum der Auswirkungen von TBI (1 bis 3 Jahre nach TBI).
  6. Der abgelaufene Zeitraum der TBI (über 3 Jahre).

Die Folgen von TBI.

Aufgrund des übertragenen TBI können Patienten resistente pathologische Zustände erleben, die eine direkte Folge einer traumatischen Hirnschädigung sind und zur Entwicklung einer dauerhaften (manchmal irreversiblen) Funktionsstörung führen. Verschiedene Autoren unterscheiden verschiedene Arten von TBI-Effekten.

Also, L.B. Likhterman (1994) schlug eine Klassifizierung der Auswirkungen von TBI vor, die auf der Natur der morphologischen Veränderungen und dem Grad der Unorganisation der funktionellen Aktivität des Gehirns beruhte. Diese Einteilung umfasst zwei große Abschnitte:

  1. Meist nicht progressiv: lokale oder diffuse Atrophie des Gehirns, Hirn-Hirn-Narben, subarachnoidale und intrazerebrale Zysten, Aneurysmen; Knochendefekte des Schädels, intrakranielle Fremdkörper, Schädigungen von Hirnnerven usw.
  2. Überwiegend progressiv: Hydrozephalus, basale Liquorrhoe, Subduralhygrom, chronisches subdurales (epidurales) Hämatom, Karotis-Cavernous-Fistel, Parencephalie, Arternoidalentzündung, Epilepsie, Parkinsonismus; vegetative und vestibuläre Funktionsstörungen, arterieller Hypertonie, zerebrovaskuläre Störungen, psychische Störungen usw.).

Einige Autoren, die auf dem klinisch-syndromologischen Prinzip beruhen, unterscheiden asthenische, vegetativ-dystonische, alkoholhypertensive (oder hypertensive hydrozephalische), Parkinson-, okulostatische, vestibuläre, epileptiforme und andere Syndrome.

Andere Autoren schlugen kombinierte Klassifikationen vor, bei denen die führenden klinischen Syndrome, der Grad der Schädigung, der Grad der Beeinträchtigung verschiedener Gehirnfunktionen, der Anteil organischer, funktioneller, psychogener Persönlichkeitsstörungen usw. gleichzeitig berücksichtigt wurden.

M.M. Odinak und A.Yu. Yemelyanov (1998) schlägt vor, die führenden (grundlegenden) posttraumatischen neurologischen Syndrome (vaskuläre, vegetativ-dystonische; Syndrom der liquorodynamischen Störungen, zerebraler Fokus, posttraumatische Epilepsie, asthenisch, psychoorganisch) zu isolieren.

Eine noch detailliertere Einordnung der Auswirkungen von TBI bietet A.Yu. Makarov et al., Identifizierung von vier großen Abschnitten der Wirkung von TBI: I. Entsprechend den pathogenetischen Merkmalen des Beginns (Entwicklung):

1) meist direkte Wirkungen - Hemiparese, Aphasie, Hemianopsie, Vestibulopathie, Schädeldefekte, asthenisches Syndrom und viele mehr. andere

2) meist indirekte (vermittelte) Wirkungen - vegetatives Dystonie-Syndrom, posttraumatische arterielle Hypertonie, frühe zerebrale Atherosklerose, neuroendokrine Syndrome, Spätformen posttraumatischer Epilepsie, psychoorganisches Syndrom usw.; Ii. Nach klinischen Formen, abhängig von den vorherrschenden morphologischen Veränderungen:

Iii. Nach dem Haupt-Syndrom:

5) posttraumatische Epilepsie;

6) posttraumatische Narkolepsie;

  1. Durch die Merkmale des Flusses:

1) überwiegend nicht progressive - Scabio-Hirn-Narben, Defekte der Schädelknochen und intrakranieller Fremdkörper, zerebrale Fokalsyndrome usw.;

2) überwiegend progressive Gehirnatrophie, Hydrozephalus mit Störungen der Liquorodynamik, Epilepsie, Cochleo-Vestibulopathie, vegetative Dystonie, posttraumatische Hypertonie, frühe zerebrale Arteriosklerose, psychoorganisches Syndrom usw.; kombiniert.

Vom Standpunkt des medizinischen Fachwissens und der medizinischen Rehabilitation L.S. Gitkina et al. (1993); Identifizieren Sie die folgenden Gruppen von Wirkungen von TBI.

Die erste Gruppe besteht aus den sogenannten Deficiency-Syndromen, zu denen neurologische (Parese der Extremitäten, aphasische Störungen, Empfindlichkeitsverlust, Sehstörungen, Hörstörungen usw.) und psychopathologische Syndrome (psychoorganisches Syndrom - intellektuell-mnestische Persönlichkeitsreduktion, Verletzung der Kritik, emotionale Sphäre) gehören.

Die zweite Gruppe umfasst neuroseartige Syndrome (asthenische, hypochondrische, depressive, neurasthenische oder deren Kombination und psychopathisches Syndrom).

Die dritte Gruppe - vegetativ-vaskuläre Manifestationen.

Die vierte Gruppe umfasst andere neurologische Syndrome (hypertensiv, epileptisch, vestibulär, hyperkinetisch usw.).

Alle oben genannten Einstufungen der Auswirkungen von TBI haben das Recht auf Leben. Sie spiegeln verschiedene Aspekte sowohl der Folgen der Hirnverletzung selbst als auch der klinischen Symptome des Opfers wider.

Im allgemeinen Klassifizierungsschema für TBI (Abb. 2.1.) Im Abschnitt "Konsequenzen" geben wir die von M.N. Puzin et al. :

 narbenatrophische Veränderungen - posttraumatische Arachnoenzephalitis, posttraumatische Pachymeningitis, posttraumatische Atrophie des Gehirns mit Parencephalie und Bildung von Zysten, posttraumatische Hirn-Hirn-Narben, posttraumatische Schädeldefekte;

 Liquorodynamik - posttraumatischer Hydrozephalus, posttraumatischer Liquorrhoe, Hyperhypotonie oder Hypotonie des Alkohols;

 hämodynamische - posttraumatische Hirnischämie;

 neurodynamisch - posttraumatische Epilepsie, posttraumatischer Parkinsonismus, posttraumatische autonome Dysfunktion;

Komplikationen der TBI.

Komplikationen des TBI sind als pathologische Prozesse zu verstehen, die sich dem Trauma angeschlossen haben und nicht nur bei Verletzungen des Gehirns und seines Integuments auftreten, sondern auch unter dem Einfluss verschiedener zusätzlicher exogener und endogener Faktoren. Die häufigsten Komplikationen bei TBI sind:

a) posttraumatische Meningitis;

b) posttraumatische Meningoenzephalitis, Ventriculitis, Sepsis, Pyelonephritis, Lungenentzündung usw.;

c) posttraumatischer Abszess, Empyem;

d) Verwüstung der Wunden der Integumente des Kopfes, des Phlegmons, der Abszesse;

2) Gefäßkomplikationen:

a) carotis-cavernöse Fistel;

b) posttraumatische Thrombose der Nebenhöhlen und Venen;

c) Störungen des Hirnkreislaufs;

3) neurotrophe Komplikationen - Kachexie, Dekubitus, Kontrakturen, Ankylose, Ossifikation;

4) immunologische Komplikationen in Form von sekundärer Immunschwäche;

5) iatrogene Komplikationen.

Ergebnisse der TBI.

Das Ergebnis der aufgeschobenen TBI kann sowohl eine vollständige Genesung als auch eine schwere Behinderung bis zur Gruppe I sowie der Tod sein.

Das Institut für Neurochirurgie. N.N. Burdenko entwickelte eine differenzierte Schule der TBI-Ergebnisse, wobei die folgenden Kombinationen des Zustands des Patienten und seiner Arbeitsfähigkeit hervorgehoben wurden:

1) Erholung. Vollständige Rehabilitation, der Patient arbeitet am selben Ort, keine Beschwerden, Wohlbefinden, soziales Verhalten, Arbeit und Schule sind die gleichen wie vor der Verletzung;

2) leichte Asthenie Die Ermüdung nimmt zu, aber es gibt keinen Gedächtnisverlust und Konzentrationsschwierigkeiten. arbeitet mit voller Ladung am selben Ort; Kinder entdecken den prä-traumatischen Grad des Lernens und der schulischen Leistungen;

3) Mäßige Asthenie mit vermindertem Gedächtnis. Der Patient arbeitet im selben Beruf, ist aber weniger produktiv als zuvor an TBI erkrankt. Kinder können einen leichten Rückgang der schulischen Leistungen haben.

4) Raue Asthenie Der Patient wird schnell müde und psychisch, das Gedächtnis wird reduziert, die Aufmerksamkeit wird erschöpft; Kopfschmerzen und andere Anzeichen von Unbehagen treten häufig auf; an weniger qualifizierten Arbeiten arbeiten; III Gruppe der Behinderung; bei Kindern ein deutlicher Rückgang der schulischen Leistungen;

5) ausgeprägte Störungen der Psyche und / oder der motorischen Funktionen. Der Patient kann sich selbst bedienen; Gruppe II Behinderung; bei Kindern - eine deutliche Einschränkung der Lernfähigkeit ist nur das Programm der Sonderschulen verfügbar;

6) Schwere Störungen der Psyche, der motorischen Funktionen oder des Sehens. Es bedarf einer Pflege; Ich Gruppe von Behinderung; Kinder können nur Grundkenntnisse erlernen;

7) vegetativer Zustand;

8) Tod

In der betrachteten Klassifizierung (siehe Abbildung 2.1) werden die Ergebnisse des TBI auf einer Glasgow-Skala bewertet, wobei 5 Optionen berücksichtigt werden.

  1. Gute Erholung bei kleinen Restfehlern - Müdigkeit, erhöhte Müdigkeit, leichte Abnahme des Gedächtnisses und Konzentrationsfähigkeit bei voller Funktionsfähigkeit.

Das heißt, es gibt fast vollständige Wehen und soziale Rehabilitation, der Patient führt die gleiche Lebensweise wie vor dem TBI.

  1. Mittlere Funktionsstörungen mit schweren neurologischen und / oder psychoemotionalen (insbesondere kognitiven) Störungen und häufigen Kopfschmerzen; Die Patienten bleiben unabhängig von der äußeren Fürsorge und können unter aufgehellten Bedingungen arbeiten (weniger qualifizierte Arbeit, mit einem reduzierten Arbeitstag und zusätzlichen freien Tagen).

Mit anderen Worten, der Patient hat eine mäßige Behinderung. Gleichzeitig sind die Patienten sozial angepasst und bedürfen keiner äußeren Betreuung, jedoch beeinträchtigen entweder psychische oder motorische Beeinträchtigungen die Rehabilitation von Arbeitnehmern.

  1. Schwere Funktionsstörungen (schwere Verletzungen der Psyche, Sehen, motorische Funktion, Persönlichkeitsveränderungen, posttraumatische Epilepsie); Das Umweltbewusstsein bleibt erhalten, aber die Patienten sind behindert und benötigen ständige Unterstützung.

Somit hat der Patient eine schwere Behinderung.

Patienten müssen bei schwerwiegenden motorischen und psychischen Störungen betreut werden.

  1. Stabiler vegetativer Zustand mit einem Verlust des Verständnisses der Umgebung, unkontrollierter physiologischer Funktionen und Störungen im „Schlaf-Wach“ -System. Das heißt, der Patient ist in einem vegetativen Zustand: er ist wach, liegt mit offenen Augen, zeigt aber keine Anzeichen geistiger Aktivität.
  2. Tod

So weisen P. V. Voloshin und I. I. Shogam zu Recht darauf hin, dass es unwahrscheinlich ist, dass in einer anderen Sektion der Medizin eine derart erstaunliche und unerklärliche Vielfalt von Diagnosen auftritt, die neben den Behandlungsprinzipien das Maß des sozialen und rechtlichen Schutzes bestimmen.

Wir konzentrieren uns erneut auf die Tatsache, dass TBI nicht nur eine Art von Verletzungen ist, die zu einer Vielzahl von Konsequenzen führen, sowohl in Form der Dekompensation bereits bestehender Erkrankungen als auch der Entstehung neuer Syndrome. TBI ist aufgrund der Häufigkeit ein wichtiges medizinisches und soziales Problem traumatische Hirnverletzung, Schwere der Folgen und Folgen bei Kindern, Jugendlichen und Menschen im erwerbsfähigen Alter.

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