Gehirnerschütterung

Eine Gehirnerschütterung ist eine leichte geschlossene Kopfverletzung, die durch eine Gehirnerschütterung im Schädel verursacht wird und zu kurzfristigen Funktionsstörungen im zentralen Nervensystem führt. Symptome einer Gehirnerschütterung sind: Kurzzeitiger Bewusstseinsverlust, kongeniale und retrograde Amnesie, Kopfschmerzen, Übelkeit, vasomotorische Störungen, Schwindel, Anisoreflexie, Nystagmus. In der Diagnose eines wichtigen Ortes ist der Ausschluss schwerwiegender Hirnschäden. Die Therapie umfasst Ruhe, symptomatische und vaskuläre neurometabolische Behandlung, Vitamintherapie.

Gehirnerschütterung

Gehirnerschütterung (SGM) ist die einfachste Form einer traumatischen Hirnverletzung (TBI), die durch kurzzeitige Beeinträchtigung der Gehirnfunktionen gekennzeichnet ist und nicht von morphologischen Veränderungen begleitet wird. In der Hausmedizin wird die Einstufung von Kopfverletzungen allgemein akzeptiert, wobei der Zeitpunkt des Bewusstseinsverlusts berücksichtigt wird. Ihrer Meinung nach geht die Gehirnerschütterung mit einem Bewusstseinsverlust von wenigen Sekunden bis 20-30 Minuten einher. In der westlichen Medizin beträgt das maximale Zeitintervall für den Bewusstseinsverlust für SGM 6 Stunden, da die längere Dauer der unbewussten Periode fast immer auf eine Schädigung des Gehirns hinweist.

Gehirnerschütterung macht bis zu 80% aller Fälle von TBI aus. Am häufigsten beobachtet bei jungen und mittleren Menschen, bei Kindern - im Alter von 5 bis 15 Jahren. Es gibt eine große Variabilität der Verletzungsarten. Aktuelle Fragestellungen im Zusammenhang mit der Diagnose und Behandlung von Gehirnerschütterungen erfordern die gemeinsame Berücksichtigung von Spezialisten auf dem Gebiet der Traumatologie und der Neurologie.

Ursachen der Gehirnerschütterung

Gehirnerschütterungen treten häufig mit einer direkten mechanischen Wirkung auf den Schädel (Kopf oder Kopf) auf. Eine Gehirnerschütterung ist möglich mit einer starken Auswirkung der axialen Belastung, die von der Wirbelsäule übertragen wird, z. während einer plötzlichen Verzögerung oder Beschleunigung, zum Beispiel während eines Verkehrsunfalls.

In all diesen Fällen kommt es zu einem starken Kopfschütteln. Das Gehirn "schwebt" sozusagen in der Hirnflüssigkeit des Schädels. Bei Gehirnerschütterung erlebt das Gehirn einen hydrodynamischen Schock aufgrund des Druckabfalls der Liquorflüssigkeit, der sich als Schockwelle ausbreitet. Gleichzeitig ist bei einer großen traumatischen Aufprallkraft ein mechanischer Aufprall des Gehirns auf die Schädelknochen von innen möglich.

Die Pathogenese zerebraler Veränderungen infolge einer Gehirnerschütterung wird nicht vollständig untersucht. Es wird angenommen, dass die Grundlage für die klinischen Erschütterungen des Gehirns die funktionelle Trennung von Hirnstamm und Hemisphären ist. Es wird angenommen, dass mechanisches Schütteln zu einer vorübergehenden Änderung des kolloidalen Zustands und der physikalisch-chemischen Eigenschaften von Gehirngewebe führt. Die Folge davon ist der Verlust von Verbindungen zwischen verschiedenen Teilen des Gehirns. Es ist möglich, dass eine solche funktionelle Trennung auf eine Verletzung des Stoffwechsels von Neuronen zurückzuführen ist.

Symptome einer Gehirnerschütterung

Gehirnerschütterung ist eine geschlossene Kopfverletzung, das heißt, sie wird nicht von einem Schädelbruch begleitet. Nach einer Verletzung kann es zu Bewusstlosigkeit kommen. Seine Dauer variiert und überschreitet in der Regel einige Minuten nicht. Bei einigen Patienten führt eine Gehirnerschütterung nicht zu Bewusstseinsverlust, es wird nur etwas Stupor beobachtet. In vielen Fällen werden retrograde und widersprüchliche Amnesien beobachtet - der Verlust der Erinnerung an die Ereignisse, die dem Trauma vorausgehen, bzw. an die Ereignisse, die während der Periode des Bewusstseinsstörungen auftraten. Weniger häufig ist anterograde Amnesie - Gedächtnisverlust bei Ereignissen, die nach der Wiederherstellung des klaren Bewusstseins eintraten.

Entsprechend dem Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Bewusstseinsverlust und Amnesie unterscheidet man 3 Schweregrade von SGM. Wenn der erste Grad als eine Periode des Bewusstseinsverlusts und Amnesie fehlt. Der zweite Grad ist durch Amnesie vor dem Hintergrund der Verwirrung gekennzeichnet, ohne sie jedoch zu verlieren. Eine Gehirnerschütterung dritten Grades deutet auf Bewusstlosigkeit hin.

Nach der Erholung des Bewusstseins klagen die Patienten über Übelkeit, Kopfschmerzen, Schwäche, Schwindelgefühle und Kopfschmerzen. Oft gibt es Erbrechen, oft Single. Möglicher Tinnitus, Schmerzen beim Bewegen der Augen, Schwitzen. Kann bemerkt werden: die Divergenz der Augäpfel, Nasenbluten, Appetitlosigkeit, Schlafstörungen. Der Blutdruck ist instabil, labiler Puls. Die meisten dieser Symptome treten in den ersten Tagen nach der Verletzung auf. Kopfschmerzen, emotionale Instabilität, vegetative Symptome (Schwitzen, Blutdruckschwäche und Puls), Schwäche können lange anhalten.

Bei kleinen Kindern tritt die Gehirnerschütterung überwiegend ohne Bewusstseinsverlust auf. In der Regel sind die Kinder aufgeregt und weinen und stürzen dann in den Schlaf. Nach dem Schlaf sind sie launisch und wollen nicht essen. Normalerweise ist das normale Verhalten und der Appetit des Kindes nach 2-3 Tagen vollständig wiederhergestellt.

Komplikationen bei Gehirnerschütterung

Wiederholte Gehirnerschütterungen können zur Entwicklung einer posttraumatischen Enzephalopathie führen. Da diese Komplikation bei Boxern üblich ist, spricht man von "Boxer-Enzephalopathie". In der Regel ist die Beweglichkeit der unteren Extremitäten betroffen. Regelmäßig beobachtete Spanking mit einem Fuß oder einer Verzögerung beim Bewegen eines Beins. In einigen Fällen gibt es eine geringfügige Bewegungsabstimmung, Staffelung, Probleme mit dem Gleichgewicht. Manchmal überwiegen die Veränderungen der Psyche: Es gibt Phasen der Verwirrung oder Lethargie, in schweren Fällen kommt es zu einer spürbaren Verarmung der Sprache, es tritt ein Handtremor auf.

Posttraumatische Veränderungen sind unabhängig von ihrem Schweregrad nach jedem TBI möglich. Es kann Episoden eines emotionalen Ungleichgewichts mit Reizbarkeit und Aggression geben, die die Patienten später bereuen. Es besteht Überempfindlichkeit gegen Infektionen oder alkoholische Getränke, unter deren Einfluss Patienten psychische Störungen entwickeln, bis hin zum Delir. Komplikationen beim Schütteln können Neurosen, Depressionen und phobische Störungen sein, die Entstehung paranoider Persönlichkeitsmerkmale. Krampfanfälle, hartnäckige Kopfschmerzen, erhöhter intrakranialer Druck, vasomotorische Störungen (orthostatischer Kollaps, Schwitzen, Blässe, Blutstoß in den Kopf) sind möglich. Weniger häufig sind Psychosen, die durch perzeptuelle Störungen, halluzinatorische und wahnhafte Syndrome gekennzeichnet sind. In einigen Fällen gibt es Demenz mit Gedächtnisstörung, Verletzung der Kritik, Desorientierung.

In 10% der Fälle führt eine Gehirnerschütterung zur Bildung eines postkommunalen Syndroms. Es entwickelt sich einige Tage oder Monate nach dem erhaltenen TBI. Die Patienten haben Angst vor starken Kopfschmerzen, Schlafstörungen, Konzentrationsstörungen, Schwindel, Angstzuständen. Das chronische Postcommotion-Syndrom ist für eine Psychotherapie schlecht geeignet, und die Verwendung narkotischer Analgetika zur Linderung von Kopfschmerzen führt häufig zur Entwicklung einer Abhängigkeit.

Diagnose der Gehirnerschütterung

Die Gehirnerschütterung wird anhand anamnestischer Daten zu Trauma und Bewusstseinszeit, Patientenbeschwerden, Ergebnissen einer objektiven Untersuchung eines Neurologen und Instrumentenstudien diagnostiziert. Im neurologischen Zustand, in der nächsten Zeit nach dem Trauma, gibt es einen kleinen Nystagmus, eine leichte und nicht dauerhafte Reflexionsasymmetrie, bei jungen Patienten - Marinescu-Radovich-Symptom (homolaterale Kontraktion der Kinnmuskeln während der Stimulation des Palmdaumens), in einigen Fällen - schwach ausgeprägte Membran (meningeale Symptome des Palmendaumens).. Da durch das Schütteln ernstere Hirnschäden verdeckt werden können, ist es wichtig, den Patienten im Laufe der Zeit zu beobachten. Wenn die Diagnose der SGM richtig gestellt ist, verschwinden die bei der neurologischen Untersuchung festgestellten Anomalien 3-7 Tage nach der Verletzung.

Nach der empfangenen CCT ist eine Röntgenaufnahme des Schädels obligatorisch, wodurch das Fehlen / Vorhandensein von Schädelbrüchen bestätigt werden kann. Um intrazerebrale Hämatome und andere verborgene Hirnschäden auszuschließen, sind Elektroenzephalographie, Echoenzephalographie und Ophthalmoskopie (Untersuchung des Augenhintergrundes) angezeigt. Aber der beste Weg zur Diagnose von TBI sind Neuroimaging-Methoden. Bei der Gehirnerschütterung zeigen MRI und CT keine strukturellen Veränderungen im Hirngewebe. Wenn es petechiale Blutungen oder Schwellungen des Gehirns gibt, sollten Sie über eine Gehirnquetschung nachdenken und nicht über eine Gehirnerschütterung.

Behandlung der Gehirnerschütterung

Da bei einer Gehirnerschütterung eine weitaus schwerere Verletzung verborgen sein kann, wird allen Patienten ein Krankenhausaufenthalt empfohlen. Die Basis der Therapie ist gesunder Schlaf und Ruhe. In den ersten ein bis zwei Tagen sollten die Patienten Bettruhe beobachten, fernsehen, am Computer arbeiten, Audioaufnahmen im Kopfhörer lesen und anhören. Patienten mit SGM können nach Ausschluss anderer zerebraler Schäden ambulant entlassen werden.

Eine Pharmakotherapie ist nicht in allen Fällen einer Gehirnerschütterung erforderlich und ist überwiegend symptomatisch. Die Kopfschmerzen werden mit Hilfe von Schmerzmitteln gelindert. Bei Schwindelanfall werden Ergotoxin, Belladonna-Extrakt, Ginkgo-Biloba-Extrakt und Platifillin verschrieben. Motherwort, Phenobarbital, Baldrian werden als Beruhigungsmittel verwendet; bei Schlaflosigkeit Zopiclon oder Doxylamin für die Nacht; nach Angaben - Medazepam, Fenozepam, Oxazepam.

Die Gehirnerschütterung Grad 3 ist eine Indikation für einen Verlauf einer vaskulären neurometabolischen Therapie, bei der einer der vaskulären Erreger (Nicergolin, Cinnarizin, Vinpocetin) und Nootrope (Noopept, Glycin, Piracetam) kombiniert wird. Die Einbeziehung von Antioxidationsmitteln (Melonium, Mexidol, Cytoflavin) und Magnesiumpräparaten (Magnesiumlactat mit Pyridoxin, Kalium- und Magnesiumasparaginat) in das Behandlungsschema ist wirksam. Bei Asthenie wird die Einnahme von Multivitaminen, Eleutherococcus, Schisandra empfohlen.

Prognose und Prävention von Gehirnerschütterungen

Die Einhaltung der Therapie und die angemessene Behandlung von SGM führen zu vollständiger Genesung und Rehabilitation. Einige Zeit (so viel wie möglich innerhalb eines Jahres nach einer Verletzung) kann es zu einer Abschwächung von Gedächtnis und Aufmerksamkeit, Kopfschmerzen, erhöhter Empfindlichkeit gegenüber Licht und Geräuschen, Schlafstörungen, Müdigkeit kommen. Wiederholte Verletzungen erhöhen das Risiko von Komplikationen und Behinderungen erheblich.

Die Verhinderung von Gehirnerschütterungen umfasst den Kopfschutz am Arbeitsplatz und im Sport. Bei der Arbeit auf einer Baustelle muss ein Helm getragen werden. Bei einigen Sportarten (Skateboard, Hockey, Baseball, Fahrrad oder Motorrad, Rollschuhlaufen) müssen spezielle Helme getragen werden. Wenn Sie im Auto reisen, müssen Sie Sicherheitsgurte tragen. Bei den Lebensbedingungen muss sichergestellt werden, dass die Korridore für den Durchgang frei sind und die versehentlich auf den Boden gelaufene Flüssigkeit sofort weggewischt wird.

Was ist ZBMT und wie kann man Erste Hilfe leisten?

Ziemlich häufig in unserem Leben. ZBMT tritt in 30-40% der Fälle von Personenschäden auf.

Es gibt verschiedene Arten geschlossener traumatischer Hirnverletzungen:

• Gehirnerschütterung (SGM);
• Quetschung;
• Diffuser axonaler Schaden;
• Quetschen von GM als Folge einer Verletzung.

Gehirnerschütterung ist eine geschlossene mechanische Verletzung des mechanischen Typs, die durch Dehnung der Nervenglieder des Gehirns ohne Berücksichtigung von Gefäßerkrankungen und gravierenden Veränderungen in der Struktur des Gehirns verursacht wird. In diesem Fall sind der Knochen des Schädelkörpers und die Weichteile nicht betroffen.

Auch wenn SGM manchmal sekundäre Anzeichen einer Manifestation offenbarte:

• Stauung in den Venen;
• Großer Blutfluss zu den Gehirnmembranen;
• Tumor des Raums zwischen den Gehirnzellen;
• Der Austritt von Blutelementen durch die Wände der Kapillaren;

Aus der Statistik der medizinischen Praxis ist bekannt, dass bei 65% der Menschen, die eine Kopfverletzung haben, ein GM-Shake gefunden wird.

Erste Hilfe bei Gehirnerschütterung

Bei mindestens einem Symptom müssen Sie die Ärzte anrufen.

Aber vor ihrer Ankunft ist es notwendig:

• Untersuchen Sie das Opfer sorgfältig und in Gegenwart von Haut sollten Blutwunden behandelt und verbunden werden.
• Jedem ist seit langem bekannt, dass ein kaltes Ding anstelle von Prellungen eingesetzt wird, es könnte etwas aus einem Gefrierschrank oder einem kalten Löffel sein.
• Danach müssen Sie in strenger Reihenfolge dem Patienten Ruhe geben.
• Und es ist wichtig zu wissen, dass das Opfer keine scharfen Bewegungen ausführen, weder Nahrung noch Wasser essen, sich aus einer liegenden Position scharf aufrichten, sich bewegen und keine Medikamente verwenden darf.
• Wenn eine Person bewusstlos ist, muss sie nach rechts verschoben werden und die linken Gliedmaßen um 90 Grad beugen.
• Dann müssen Sie Zugang zu frischer Luft haben (Fenster öffnen) und ein Kopfkissen unter den Kopf oder ein aufgerolltes Material mittlerer Härte legen.
• Bei Erbrechen muss der Kopf des Patienten so abgesenkt werden, dass er nicht erstickt.
• Verletzte Patienten sollten niemals auf die Wange oder auf den Kopf geschlagen werden. In keinem Fall kann es gepflanzt oder angehoben werden.
• Bei der ersten Hilfe sollte besonders auf Puls und Atmung der verletzten Person geachtet werden.
• Es ist nicht wünschenswert, den Patienten ohne ärztliche Untersuchung ins Krankenhaus zu bringen.

Fragen Sie den Arzt nach Ihrer Situation

Schweregrad

Die Gehirnerschütterung des GM ist in drei Schweregrade unterteilt:

• Ein leichter Grad geht mit einem kurzzeitigen Bewusstseinsverlust (etwa 5-7 Minuten) und Erbrechen einher;
• Der durchschnittliche Gehirnerschütterungsgrad ist durch eine Ohnmacht von bis zu 15 Minuten gekennzeichnet. Darüber hinaus kann es zu partiellem Gedächtnisverlust, Schwäche, häufigem Erbrechen, ständiger Übelkeit, Verlangsamung des Herzens und vermehrtem Schwitzen kommen.
• Schwierigkeit macht sich durch anhaltenden Bewusstseinsverlust, Hautlinderung, unregelmäßigen Druck, langsamen Puls und sogar Anfälle bemerkbar. Bei einem komplexen Abschluss ist eine ständige Überwachung der lebenswichtigen Funktionalität des Patienten erforderlich.

Unabhängig vom Grad kann sich ein sekundärer Symptomkomplex manifestieren:

• Akrocyanose;
• Kopfschmerzen;
• Schwindel;
• Schwächung;
• schmerzhafte Bewegungen der Augen.

Aus den beobachteten neurologischen Symptomen:

• Schlafstörung;
• Stimmungsschwankungen;
• ständige Reizbarkeit.

Unter den Ärzten gibt es die Vorstellung, dass eine Person mit leichtem Zittern ziemlich schnell zu sich kommt und besser wird. Ein Opfer mit einem durchschnittlichen oder schwierigen Grad ist jedoch für die Langzeitbehandlung und -kontrolle erforderlich.

Zeichen von

Wie jede Krankheit hat auch das Schütteln von GM seine eigenen Anzeichen:

• In die Augen gespalten;
• Geräuscheffekte in den Ohren;
• Bruch der Kapillaren in der Nase;
• Atemberaubend;
• Retrograde Amnesie;
• Stolpern beim Gehen;
• Verlust der räumlichen Orientierung;
• Dummheit einiger Reflexe;
• Hemmung;
• Erhöhte Angst;
• Psychomotorische Erregung;
• Ungleichgewicht;
• Die Manifestation von Sprachfehlern, Unschärfe;
• Schläfrigkeit

Manchmal geht eine traumatische Hirnverletzung schwerer Natur mit Lichtempfindungen für eine Person einher. In diesem Moment ahnt der Patient sogar die Schwere der Verletzung, da es keine identischen Organismen gibt, und daher manifestiert sich die Krankheit auf die Weise eines jeden.

Perioden geschlossener Schädel-Hirn-Schädigung

Bei der Untersuchung traumatischer Hirnverletzungen geschlossener Natur wurden drei Hauptphasen ihres Verlaufs offenbart:

• Akute Manifestationsphase. Zu diesem Zeitpunkt interagieren sie miteinander: der Prozess der Reaktion des Körpers auf Hirnschäden und der Abwehrreaktionsprozess. Einfach ausgedrückt - der natürliche Prozess, um den Körper vor Schäden und deren nachteiligen Prozessen zu schützen.

Bei allen Arten von geschlossenen Schädelhirntrauma manifestiert sich jedes auf unterschiedliche Weise:

1. Der Shake dauert etwa 2 Wochen.
2. Leichte Verletzung - etwa 1 Monat;
3. Die durchschnittliche Verletzung beträgt ungefähr 5 Wochen.
4. Schwere Verletzung - etwa 6 Wochen;
5. Diffuser Axonalschaden - 2 bis 4 Monate;
6. Kompression GM - innerhalb von 3-10 Wochen;

• In der Intervallzeit versucht der Körper, die inneren Bereiche des Schadens aktiv wiederherzustellen, und die Entwicklung adaptiver Prozesse findet im zentralen Nervensystem statt. Die Dauer eines solchen Zeitraums beträgt je nach Schwere der Verletzung 2 bis 6 Monate.
• Die letzte Periode wird als Remote bezeichnet. In diesem Zeitraum ist die aktive Wiederherstellung abgeschlossen. Der Körper versucht, die durch Verletzungen entstandenen Schichten auszugleichen. Unter ungünstigen Umständen können Antikörper gegen gesunde Gewebezellen auftreten.

Temperatur am FBMT

Normalerweise bleibt die Körpertemperatur in milder Form normalisiert. Während der mittleren Form der Verletzung kommt es jedoch zu einer Subarachnoidalblutung, die dazu führt, dass die Körpertemperatur auf der Thermometersäule auf 39-40 ansteigt.

Bei einer schweren Form der Verletzung kann es auf 41 bis 42 Grad ansteigen und lange auf diesem Niveau bleiben, bis sich die Flüssigkeit, in die das Blut gefallen ist, nicht erholen kann. Da dies jedoch sehr lange dauert, müssen Maßnahmen ergriffen werden, um die hohe Temperatur zu beseitigen, die in diesem Fall als Hyperthermie bezeichnet wird. Die Temperatur wird immer medikamentös reduziert, jedoch nur mit dem Termin des behandelnden Arztes.

Hohe Temperaturen können die Zufuhr von Nährstoffen und Sauerstoff in das Hirngewebe stören. Dies ist auf eine Störung des Wasser-Salz-Gleichgewichts zurückzuführen.

Es gibt auch Situationen im Trauma, in denen der kaudale Abschnitt des Hypothalamus beschädigt wird, was wiederum zu einem starken Temperaturabfall und folglich zu einer Schwäche führt.

Die Diagnose

Wenn aufgrund dieser Maßnahmen Grund zu der Annahme besteht, dass dies SGM ist, muss im weiteren Verlauf die Echoenzephaloskopie durchgeführt werden, um das Auftreten eines sich entwickelnden Hämatoms auszuschließen.

Die folgenden Faktoren können über die Benutzerfreundlichkeit der CMB sprechen:

• Das Fehlen von Atemwegserkrankungen und Blutversorgung;
• Klare Gesundheit des Patienten;
• Keine neurologischen Symptome;
• Fehlen eines meningalen Symptomkomplexes;

Zur Ermittlung der genauen Diagnose müssen Sie das Opfer während der Woche nach der Verletzung stationär beobachten. Eine solche Bedingung ist notwendig, da die Systematisierung eines Zeichens zunehmen oder durch andere Symptome ergänzt werden kann. Nach einer Woche wird eine Abschlussprüfung durchgeführt und ein Behandlungsurteil gefällt.

Behandlung

Trotz der Schwere des Falls müssen Patienten mit einer geschlossenen Kopfverletzung unbedingt stationär in die ambulante Klinik eingeliefert werden. Dieses Bedürfnis ist darauf zurückzuführen, dass sich der destruktive Prozess in 3-5 Wochen entwickeln kann. Der Mindestaufenthalt im Krankenhaus beträgt 2 Wochen. Bei Komplikationen kann eine Person für einen Monat die Fähigkeit verlieren, zu arbeiten.

Die Behandlung des Patienten erfolgt je nach Schweregrad und Komplikationen in der Neurochirurgie.

Die Erholung des Patienten erfolgt unter solchen Behandlungsbedingungen:

• Bettruhe;
• Verwendung von Schmerzmitteln;
• Beruhigungsmittel nehmen;
• Schlaftabletten einnehmen;

Um den Heilungsprozess zu stimulieren, können verschiedene geeignete Therapien verschrieben werden. Oft handelt es sich um eine Stoffwechsel- und Gefäßtherapie. Aus Treue kann die Krankheit eines Patienten innerhalb einer Woche entlassen werden, dies geschieht jedoch in seltenen Fällen. Zuvor haben wir ausführlich darüber gesprochen, wie viele Gehirnerschütterungen durchgehen.

Nach dem Behandlungsschema und dem Behandlungsverlauf bleiben in der Regel nur noch wenige Symptome erhalten, nur in Einzelfällen. Beispielsweise kann nach der Behandlung eine posttraumatische Neurose auftreten, die zum Auftreten von Kopfschmerzen, Lärm, Schwindel und anderen häufigen Symptomen beiträgt.

Unter diesen Bedingungen können Ärzte Vitamine, Sedativa und Balneotherapie verschreiben. Die Beseitigung von Restsymptomen kann 3 Monate bis 1 Jahr dauern.

Bei der Freilassung, um die Behandlung zu Hause fortzusetzen, verschreiben Ärzte konstante Bettruhe und gesunden Schlaf.

Als Beruhigungsmittel dürfen sie verschiedene Abkochungen der entsprechenden Kräuter trinken:

• Mutterkraut;
• Pfefferminze;
• Zitronenmelisse;
• Mistel und andere.

Auch muss unbedingt eine strikte Diät befolgt werden. Frittierte Speisen und Salz werden bei der FBT von der Diät ausgeschlossen.

Fachärzte empfehlen in dieser Zeit, alle geistigen Arbeiten zu minimieren.

Folgen

Wie bereits oben erwähnt, kann man das Eingreifen von Ärzten auch bei geringsten Verletzungen nie vernachlässigen. Im schlimmsten Fall führt dies zu unerwünschten Folgen.

Zum Beispiel kann in akuten Formen der Manifestation der Krankheit für einen gewissen Zeitraum bestehen bleiben:

• Depression;
• Stimmungsschwankungen;
• partielle Gedächtnisstörung;
• Schlaflosigkeit

Solche Symptome können bei einem leichten Trauma bestehen bleiben, wenn Sie den klaren ärztlichen Anweisungen nicht folgen.

Nach dem Ende der Behandlung und der vollständigen Genesung ist es für eine feste Überzeugung des Krankheitsabfalls erforderlich, eine Kontrolluntersuchung zu bestehen.

Die Diagnose von SGM - was bedeutet das? Entschlüsselung

Ich begrüße Sie, ich werde über die Abkürzung "SGM" berichten. Dies ist eine leichte traumatische Hirnverletzung, und diese geschätzten Buchstaben werden als Gehirnerschütterung entschlüsselt. Als Arzt-Neurologe trat mir dieser Zustand während meiner Arztpraxis oft auf. Besonders während der Massenfeiern und Feiertage, begleitet von alkoholischen Getränken.

Bei SGM oder Gehirnerschütterung wurde eine seltene Person mindestens einmal in ihrem Leben nicht diagnostiziert.

Im Leben passiert normalerweise Folgendes: Eine Person, die eine Gehirnerschütterung hat, kann nach einer Verletzung das Bewusstsein verlieren - für kurze Zeit, sich schwindelig, übel, erbrechen. Verletzungsfälle: Unfälle, Stürze aus der Höhe, Kämpfe - Gründe für einen mechanischen Schlag auf den Kopf.

SGM ist die häufigste traumatische Hirnverletzung. Weitere Informationen zu Kopfverletzungen finden Sie auf Seite Seite.

Gehirnerschütterung und ihre Anzeichen (Symptome)

Symptome einer Gehirnerschütterung:

• Verlust der motorischen Koordination
• Zittern beim Gehen
• Übelkeit und Erbrechen
• Sehbehinderung - Objekte können "schweben", verdoppeln, es kann schwierig sein, die Sicht auf ein Objekt zu konzentrieren
• Kopfschmerzen
• Gedächtnisverlust, genauer gesagt, der Verlust seiner Fragmente in beliebigen Zeitabständen

Dies sind die häufigsten Anzeichen einer Gehirnerschütterung, auf deren Grundlage Ärzte dieses Trauma vermuten. Eine vollständige neurologische Untersuchung macht diese Diagnose klar oder entfernt sie. Es wird von einem Neurologen oder einem Neurochirurgen durchgeführt.

Was ist, wenn eine Person nach der Verletzung Symptome empfindet? - benötigen zwingend eine ärztliche Untersuchung, auf deren Grundlage die Diagnose gestellt wird. Keine Selbstdiagnose durchführen! Gehirnerschütterungen können schwere Hirnschäden „maskieren“, die schwerwiegende Folgen für Gesundheit und Leben haben können.

Wenn eines dieser Symptome auftritt und eine Verletzung aufgetreten ist, wenden Sie sich schnell an den Arzt. Kann nicht - einen Krankenwagen rufen. Die Inspektion eines Neurologen, Traumatologen oder Neurochirurgen hilft bei der Diagnosestellung und der Verschreibung und führt gegebenenfalls zusätzliche Forschungsmethoden durch.

So sind die Röntgenaufnahmen der Schädelknochen, Labortests, Computer- oder Magnetresonanztomographien - lesen Sie mehr über die Unterschiede und Vorteile dieser Methoden im Artikel CT oder MRI. Was ist besser? Bei Verdacht auf traumatische Intrazerebralblutung kann auch eine Untersuchung der Liquor cerebrospinalis durchgeführt werden. Lesen Sie mehr über dieses Verfahren in dem Artikel über Lumbalpunktion.

Wie lange wird es behandelt?

Die Behandlung der Gehirnerschütterung wird in einem Krankenhaus in den Abteilungen Neurochirurgie, Traumatologie und manchmal auch in den Abteilungen Neurologie, Chirurgie durchgeführt, wenn die erste nicht aufgeführt ist. Ärztliche Behandlung, zusätzlich zu Medikamenten, wird gegebenenfalls eine physiotherapeutische Behandlung verordnet. Eine Person mit Gehirnerschütterung erfordert strikte Bettruhe. Die Behandlungsdauer beträgt in der Regel etwa 2 Wochen. Weitere Informationen zum Zeitpunkt, Behandlungsmethoden und zur Erholung von Gehirnerschütterungen finden Sie in diesem Artikel.

Bei rechtzeitiger und korrekter Behandlung verläuft die Gehirnerschütterung spurlos und hinterlässt selten die Folgen. Innerhalb von 1-2 Monaten nach der Verletzung kann es zu wiederkehrenden Kopfschmerzen und Müdigkeitsgefühl sowie zu Schlafstörungen kommen. Nach dem verordneten Verlauf von Medikamenten, die die Wiederherstellung der Gehirnfunktion fördern, verschwinden diese Symptome nur in seltenen Fällen für einen längeren Zeitraum.

Fazit

Bei Gehirnerschütterung handelt es sich um eine häufige Verletzung, nach der eine vollständige Genesung erfolgt, ohne wesentliche Konsequenzen zu hinterlassen. Bei korrekter Diagnose und pünktlicher Behandlung (!), Nach Untersuchung des Arztes und Nachforschung.

Was ist sgm

Glimmer versiegelt klein

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Stahlgruppe "Mechel"

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Staffelei Goryunova modernisiert

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Wörterbuch: Abkürzungen und Abkürzungen für das Militär und Spezialdienste. Comp. A. A. Shchelokov. - Moskau: AST Publishing House LLC, Geleos Publishing House CJSC, 2003. - 318 S.

1. Cgm
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Gehirnerschütterung

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Sanogenes Denken in der Kommunikation - (SGM) Theorie und Praxis des Emotionsmanagements (insbesondere negative Emotionen wie Vergehen, Schuldgefühle, Ärger, Neid, Scham usw.), die O. behindern, indem sie diese mentalen Operationen realisieren und verwalten, Roggen automatisch...... Psychologie der Kommunikation. Enzyklopädisches Wörterbuch

Traumatische Hirnverletzung (TBI) ist ein gebräuchlicher Name, der Folgendes bezeichnet: 1. geschlossene Verletzungen des Schädels und des Gehirns, bei denen die Unversehrtheit der Haut erhalten bleibt oder nur weiches Gewebe verletzt wird, ohne die Schädelknochen zu schädigen; 2. offene Schädigung des Schädels und des Kopfes... Enzyklopädisches Wörterbuch über Psychologie und Pädagogik

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ISS - Request "ISS" wird hier umgeleitet. Siehe auch "ISS (Werte)". Internationale Raumstation ISS: 25. März 2009 Das Emblem der ISS... Wikipedia

Forensische Beurteilung des Schweregrads der Verletzung von traumatischen Hirnverletzungen

Forensische Beurteilung des Schweregrads der Schädigung von Schädel-Hirn-Verletzungen: Richtlinien / B.V. Gaidar, A. N. White, A.Yu.Emelyanov, V.D. Isakov, P. A. Kovalenko, V. V. Kolkutin, M.M. Odinak, V.E. Parfenov, I.A. Tolmachyov, Yu.E. Loginov. - M.: GVKG ihnen. N.N. Burdenko, 2007.

Die methodischen Empfehlungen "Forensische medizinische Bewertung der Schwere der Verletzung von traumatischen Hirnverletzungen" richten sich an forensische Experten des Verteidigungsministeriums der Russischen Föderation. Ziel dieser Arbeit war die Notwendigkeit, einen einheitlichen Ansatz für die Erstellung forensischer medizinischer Untersuchungen über traumatische Hirnverletzungen zu gewährleisten, insbesondere bei der Bestimmung der Schwere der durch ihre milden Formen verursachten Gesundheitsschädigung, seit Gerade bei solchen Untersuchungen werden in der Praxis die meisten Fehler von Experten festgestellt.

Autoren:
B.V. Gaidar, Leiter der S.M. Kirow, Vollmitglied (Akademiker) von RAMS, Professor, Generalleutnant des medizinischen Dienstes;
A. N. White, Professor;
A.Yu.Emelyanov, Professor, Oberst des medizinischen Dienstes;
V.D. Professor Isakov;
P. A. Kovalenko, Cand. Liebling Wissenschaft, außerordentlicher Professor;
V.V. Kolkutin, Chefforensiker des Verteidigungsministeriums der Russischen Föderation, Professor, Oberst des medizinischen Dienstes;
M.M. Er ist derselbe, der leitende Neuropathologe des Verteidigungsministeriums der Russischen Föderation, korrespondierendes Mitglied der russischen Akademie der medizinischen Wissenschaften, Professor, Oberst des medizinischen Dienstes;
V.E. Parfenov, Chef-Neurochirurg des Verteidigungsministeriums der Russischen Föderation, Professor, Oberst des Ärztlichen Dienstes;
I.A. Tolmachyov, Dr. med. Wissenschaftliche Mitarbeiter, Oberster Ärztlicher Dienst;
Yu.E. Loginov, Chefarzt der gerichtsmedizinischen Psychiatrie des Verteidigungsministeriums der Russischen Föderation, Oberst des medizinischen Dienstes.

Forensische medizinische Beurteilung der Schwere der Verletzung von Schädel-Hirn-Verletzungen / Gaidar B. V., Belykh A. N., Yemelyanov A. Yu, Isakov V. D., Kovalenko P. A., Kolkutin V. V., Odinak M. M., Parfenov V., Tolmachev I. A., Loginov Yu.E. - 2007.

bibliographische Beschreibung:
Forensische medizinische Beurteilung der Schwere der Verletzung von Schädel-Hirn-Verletzungen / Gaidar B. V., Belykh A. N., Yemelyanov A. Yu, Isakov V. D., Kovalenko P. A., Kolkutin V. V., Odinak M. M., Parfenov V., Tolmachev I. A., Loginov Yu.E. - 2007.

Code in das Forum einbetten:

VERTEIDIGUNGSMINISTERIUM DER RUSSISCHEN FÖDERATION

MAIN MILITARY MEDICAL ADMINISTRATION

FORENSISCHE MEDIZINISCHE BEURTEILUNG DER GESUNDHEITLICHEN VERLETZUNG IN DER GESUNDHEITLICHEN VERLETZUNG

Methodische Empfehlungen
Zugelassen vom Leiter der Hauptdirektion der Hauptdirektion des Verteidigungsministeriums der Russischen Föderation

GVKG ihnen. N.N. Burdenko

ALLGEMEINE MERKMALE DER KRANISCHEN VERLETZUNG

Einheitliche Klassifizierung der traumatischen Hirnverletzung

Es gibt drei Hauptformen der traumatischen Hirnverletzung (TBI):

• 1) Gehirnerschütterung (SGM);
• 2) Gehirnkontusion (UGM):
  • a) ein milder Grad;
  • b) mäßig;
  • c) schwerwiegend;
• 3) Gehirnkompression.

Eine traumatische Hirnverletzung wird als geschlossen betrachtet, wenn die Haut intakt bleibt und offen ist, in der sich eine Wunde befindet, d.h. Schäden an allen Hautschichten im Schädelbereich, da nur Haut eine natürliche Barriere ist, die die äußere Umgebung von der inneren Umgebung des Körpers trennt.

Wenn die Dura mater intakt ist, wird davon ausgegangen, dass das TBI nicht durchdringt, und im Falle einer Verletzung durchdringt es. Frakturen der Schädelbasis, bei denen die Dura mater die Rolle des Periosts spielt und auch im Bereich eines linearen Bruchs beschädigt ist, sollten als durchdringender Schaden betrachtet werden. Absolute klinische Kriterien für einen penetrierenden Schaden sind nasale oder otolikvoreya (Ausatmung der Liquor cerebrospinalis aus der Nase oder dem Ohr).

Bei der offenen und vor allem bei der durchdringenden CCT besteht die reale Gefahr einer Primär- oder Sekundärinfektion intrakraniellen Inhalts.

Die einheitliche Einstufung des TBI ist in Anhang 1 dieses Papiers ausführlicher dargestellt.

Abstufungen des Bewusstseinszustands bei traumatischen Hirnverletzungen

Es gibt die folgenden Grade der Störung des Bewusstseinszustands bei TBI: klar, moderate Betäubung, tiefe Betäubung, Benommenheit, moderates Koma, tiefes Koma, terminales Koma.

Klares Bewusstsein ist die Bewahrung aller mentalen Prozesse, insbesondere die Fähigkeit, die Situation richtig wahrzunehmen und zu verstehen, sowie für Handlungen, die für sich selbst und die Menschen in Ihrer Umgebung von Nutzen sind, wobei sie sich der möglichen Folgen bewusst sind.

Klares Bewusstsein ist durch Wachheit, volle Orientierung und eine angemessene Reaktion gekennzeichnet. Die Opfer treten in einen erweiterten Sprachkontakt ein, führen alle Anweisungen korrekt aus und reagieren intelligent auf Fragen. Aktive Aufmerksamkeit, schnelle und zielgerichtete Reaktion auf jeden Reiz, alle Arten von Orientierung (in sich selbst: Ort, Zeit, Menschen in der Umgebung, Situationen usw.) werden beibehalten. Amnesie ist möglich.

Betäubung - Bewusstseinsstörungen mit dem Erhalt eines begrenzten verbalen Kontakts vor dem Hintergrund der Erhöhung der Wahrnehmungsschwelle externer Stimuli und der Verringerung der eigenen Aktivität.

Betäubung gemäßigt ist durch nicht-grobe Zeitfehler mit einem etwas langsamen Verstehen und Ausführen verbaler Befehle (Anweisungen), mäßiger Schläfrigkeit gekennzeichnet. Bei Patienten mit moderater Betäubung ist die Fähigkeit zur aktiven Aufmerksamkeit reduziert. Der Sprachkontakt wird gespeichert, aber um Antworten zu erhalten, müssen Sie die Fragen manchmal wiederholen. Die verbalen Befehle werden von den Patienten korrekt ausgeführt, jedoch etwas langsam, besonders schwierig. Augen öffnen sich spontan oder sofort, um sie anzusprechen. Die motorische Reaktion auf Schmerzen ist aktiv und konzentriert. Erhöhte Erschöpfung, Lethargie, etwas Verarmung der Mimik, Schläfrigkeit. Orientierung in sich selbst gerettet. Die Orientierung in Zeit, Ort, Einstellung, Gesichtern kann ungenau sein. Kontrolle der Funktion der Beckenorgane gespeichert.

Deep Betäubung zeichnet sich durch zeitliche und räumliche Orientierungslosigkeit, umliegende Gesichter, tiefe Schläfrigkeit und die Ausführung einfacher Befehle aus. Meistens Schlaf; möglicher Wechsel mit motorischer Erregung. Der Sprachkontakt ist schwierig, da sich die mentalen Prozesse stark verlangsamen. Die Antworten sind einsilbig im Typ "Ja - Nein". Der Patient kann seinen Vornamen, Nachnamen und andere Daten angeben, häufig mit Beharrlichkeit (mit wiederholten Wiederholungen von Handlungen oder Gedanken). reagiert langsam auf Befehle, führt nach wiederholten Einsprüchen einfache Aufgaben aus (offene Augen, Zunge zeigen, Hand heben usw.). Wiederholte Appelle, ein lauter Hagel, manchmal in Kombination mit schmerzhaften Reizen, sind notwendig, um den Kontakt fortzusetzen. Eine koordinierte Abwehrreaktion auf Schmerzen wird zum Ausdruck gebracht. Selbstorientierung kann beibehalten werden. Die Kontrolle der Funktion der Beckenorgane ist schwach.

Sopor ist eine tiefe Unterdrückung des Bewusstseins mit der Sicherheit koordinierter Abwehrreaktionen und der Öffnung von Augen für Schmerz und andere Reize. Der Patient ist schläfrig, liegt ständig mit geschlossenen Augen und führt keine verbalen Befehle aus. Sopor zeichnet sich durch Stille oder automatisierte stereotype Bewegungen aus. Bei der Anwendung schmerzhafter Stimuli können koordinierte Abwehrbewegungen der Gliedmaßen, Drehen auf die andere Seite (Schmerzlokalisierung), schmerzhafte Grimassen im Gesicht, die darauf abzielen, diese zu beseitigen, den Patienten zum Stöhnen bringen. Möglicher kurzfristiger Austritt aus pathologischer Schläfrigkeit in Form der Öffnung der Augen für Schmerz, ein scharfes Geräusch. Verbaler Befehl wird nicht ausgeführt. Ohne starke Irritationen ist der Patient unbeweglich oder führt automatisierte stereotype Bewegungen aus. Pupillen, Hornhaut, Schlucken und tiefe Reflexe werden gerettet. Die Sphinkterkontrolle ist beeinträchtigt. Wichtige (vitale) Funktionen werden durch einen der Parameter beibehalten oder mäßig verändert.

Koma - das Bewusstsein mit dem Verschwinden aller Anzeichen geistiger Aktivität abschalten. Es gibt ein moderates Koma (I), eine tiefe Kora (II) und ein Jenseits-Koma (PI).

Moderates Koma (1) - "Unzerstörbarkeit", Nicht-Öffnen der Augen, unkoordinierte Schutzbewegungen ohne Lokalisation von Schmerzirritationen, Abzug der Gliedmaßen, öffnet die Augen nicht für Schmerzen. Manchmal gibt es ein spontanes Motivationsproblem. Reaktionen auf äußere Irritationen sind nicht vorhanden. Pupillen- und Hornhautreflexe bleiben normalerweise erhalten. Bauchreflexe sind depressiv; Sehne - variabel, oft erhöht. Orale Automatismusreflexe und pathologische Fußreflexe treten auf. Das Schlucken ist sehr schwierig. Die Schutzreflexe der oberen Atemwege sind relativ gut erhalten. Die Sphinkterkontrolle ist beeinträchtigt. Atmung und Herz-Kreislauf-Aktivität sind relativ stabil, ohne Abweichungen zu gefährden.

Tiefes Koma (II) - "Unzerstörbarkeit", Mangel an Abwehrbewegungen gegen Schmerzen. Es gibt keine Reaktionen auf äußere Reize, nur auf starke Schmerzen, pathologische Extensorverlängerungen können auftreten, selten Flexionsbewegungen in den Gliedmaßen. Die Veränderung des Muskeltonus variiert: von generalisierter Hormotopie bis hin zu diffuser Hypotonie (wobei meningeale Symptome entlang der Körperachse dissoziieren - Verschwinden der Steifheit der Nackenmuskulatur mit verbleibendem Kernig-Symptom). Die Unterdrückung, Abwesenheit oder Mosaikbildung von Haut-, Sehnen-, Hornhaut- und Pupillenveränderungen (bei Fehlen einer festen Mydriasis) mit überwiegender Unterdrückung. Ausgeprägte Störungen der spontanen Atmung und der kardiovaskulären Aktivität.

Coterinalny, jenseits von (III) - Muskelatonie, Areflexie, bilaterale feste Mydriasis, Immobilität der Augäpfel. Das terminale Koma ist gekennzeichnet durch diffuse Muskelatonie, totale Areflexie, kritische Beeinträchtigung der Vitalfunktionen - schwere Rhythmus- und Atemfrequenzstörungen oder Apnoe, die schärfste Tachykardie, Blutdruck unter 60 mm Hg. Art.

Zur Objektivierung der Beurteilung des Bewusstseinszustandes wird die Glasgow-Skala verwendet, nach der die drei klinischen Anzeichen in Punkten bestimmt werden: Augenöffnung, körperliche Aktivität und verbale Reaktionen (Anhänge 2 und 3).

Verletzungen und Komplikationen bei traumatischen Hirnverletzungen

Alle Abnormalitäten im TBI sind in autonome, zerebrale und fokale neurologische Störungen unterteilt, darunter Stamm-, Semitar- und Kraniobasalzeichen.

Stammschilder:

• keine Abnormalitäten: die Pupillen sind gleich mit einer lebhaften Lichtreaktion, die Hornhautreflexe bleiben erhalten;
• mäßige Störungen: Die Hornhautreflexe werden mit einem oder reduziert
• beide Seiten, leichte Anisokorie, klonischer spontaner Nystagmus;
• schwere Störungen: einseitige Pupillendilatation, klonotonischer Nystagmus, reduzierte Pupillenreaktion auf Licht von einer oder beiden Seiten, mäßig ausgeprägte Blickparese, bilaterale pathologische
• Anzeichen, Dissoziation von meningealen Symptomen, Muskeltonus und Sehnenreflexen entlang der Körperachse;
• grobe Verstöße: grobe Anisokorie, grobe Augenparese, tonischer multipler spontaner Nystagmus oder schwebender Blick, grobe Divergenz der Augäpfel entlang der horizontalen oder vertikalen Achse, grob geäußerte bilaterale pathologische Anzeichen, grobe Dissoziation
• meningeale Symptome, Muskeltonus und Reflexe entlang der Körperachse;
• kritische Störungen: bilaterale Mydriasis ohne Reaktion der Pupillen auf Licht, Areflexie, Muskelatonie.

Hemisphärische und kraniobasale Anzeichen:

• keine auffälligkeiten: die sehnenreflexe sind auf beiden seiten normal, die kraniale innervation und die stärke der gliedmaßen bleiben erhalten;
• mittelschwere Störungen: unilaterale pathologische Anzeichen, mittelschwere mono- oder heJVrnnapez, mittelschwere Sprachstörungen, mittelschwere Funktionsstörungen der Hirnnerven;
• ausgeprägte Störungen: ausgeprägte Mono- oder Hemiparese, ausgeprägte Parese der Hirnnerven, ausgeprägte Sprachstörungen, Paroxysmen klonischer oder klonotonischer Krämpfe in den Extremitäten;
• schwere Verletzungen: schwere Mono- oder Hemiparese, Lähmung der Extremitäten, Lähmung der Hirnnerven, schwere Sprachstörungen, oft wiederholte klonische Krämpfe in den Gliedmaßen;
• kritische Störungen: grobe Triparesis, Triplegie, grobe Tetraparese, Tetraplegie, bilaterale Fazialisparese, totale Aphasie, persistierende Anfälle.

Komplikationen der TBI.

Alle Komplikationen des TBI werden in zwei große Gruppen eingeteilt: Schädelhirn und extrakraniell. Eine detaillierte Klassifizierung der TBI-Komplikationen ist in Anhang 4 enthalten.

Dislokationssyndrom bei traumatischen Hirnverletzungen

Klinischer Symptomenkomplex und morphologische Veränderungen, die auftreten, wenn die Hemisphären des Gehirns oder des Kleinhirns in die natürlichen intrakranialen Spalten mit sekundären Läsionen des Hirnstamms verschoben werden, werden Dislokationssyndrom genannt. Bei TBI entwickelt sich das Dislokationssyndrom am häufigsten bei Opfern mit intrakraniellen Hämatomen, massiven Kontusionsherden, zunehmendem Hirnödem und akutem Hydrozephalus.

Es gibt zwei Hauptarten von Versetzungen:

• einfache Verschiebungen, bei denen eine Deformation eines bestimmten Gehirnteils ohne Bildung einer Quetschfuge auftritt
• hernische, komplexe Verletzungen von Hirnarealen, die nur in örtlich begrenzten Bereichen von dichten, unnachgiebigen anatomischen Strukturen auftreten (Schneiden des Kleinhirns, eine große Sichel des Gehirns, Occipital-Cervical-Dur-Trichter).

Die Phasennatur des Dislokationssyndroms liegt in sequenziellen Prozessen wie Protrusion, Verdrängung, Penetration und Zurückhaltung.

Das Krankheitsbild des Luxationssyndroms beruht auf Anzeichen sekundärer Läsionen des Rumpfes auf seinen verschiedenen Ebenen vor dem Hintergrund zerebraler und fokaler hemisphärischer oder zerebellärer Symptome.

Die Differentialdiagnose der Versetzungsart ist schwierig. Bei schwerem TBI kann sich das Luxationssyndrom so schnell entwickeln, dass der Tod in den ersten Stunden nach der Verletzung auftritt. Bei subakuten intrakraniellen Hämatomen kann sich das Luxationssyndrom 7-12 Tage nach der Verletzung entwickeln.

MERKMALE DER VERSCHIEDENEN FORMEN DER KRANISCHEN VERLETZUNG

Gehirnerschütterung

Gehirnerschütterung ist formal die einfachste Form der TBI. Gleichzeitig ist diese Verletzung für eine objektive Diagnose am schwierigsten und für die forensische Untersuchung von großer Bedeutung.

Ein stumpfes Trauma führt zu SGM. Objekte mit großer kinetischer Energie, die in ihrer Größe und Masse klein sind, verursachen normalerweise andere Schädigungen des Schädels und des Gehirns: Knochenbrüche, intrathekale Blutungen, Hirnsubstanz-Prellungen usw. Bei SGM tritt eine Kette von pathophysiologischen Prozessen auf, die in Phasen auftreten, einschließlich der Hauptrolle gehört zu den Reflexen, vasomotorischen Reaktionen und liquorodynamischen Störungen. Neben den mechanischen und vasomotorischen Faktoren bei der Pathogenese von SGM ist es wichtig, den intrakranialen Druck sowie die flüssigkeitsdynamischen Störungen sekundärer Natur (Hypersekretion von Gehirnflüssigkeit, Venenstauung usw.) zu erhöhen.

Daher ist SGM die Summe von funktionellen, reversiblen Veränderungen im Gehirn, manifestierten zerebralen und asteno-vegetativen Syndromen. Bei pathologischer Untersuchung werden keine makroskopischen Veränderungen festgestellt.

Bei mildem TBI können pathologische Veränderungen im Körper nicht verschwinden, sondern nur vorübergehend kompensiert werden. Diese Kompensation wird allmählich erschöpft, und das Opfer beginnt pathologische Phänomene zu entwickeln, die von forensischen Experten fälschlicherweise als nicht verletzungsbedingte Pathologie interpretiert werden. Daher sollte beachtet werden, dass die scheinbare Bedeutungslosigkeit der klinischen Manifestationen eines milden TBI in der akuten Phase in einigen Fällen nicht der Schwere der posttraumatischen Phase entspricht ändert sich.
SGM-Veränderungen können auf subzellulärer Ebene in Form von perinukleärer Tigrolyse, Schwellung von Gliozyten, Chromatolyseelementen, Hyperchromie von Neuronen und der exzentrischen Position ihrer Kerne, Schädigung der Synapsenmembranen, Schwellung von Neurofibrillen, Deorganisation von Neurofilamenten und Axons plasmalma nachgewiesen werden. Elektronenmikroskopische Untersuchungen haben gezeigt, dass in den diencephalischen und mesencephalischen Bereichen des Gehirns manchmal sogar 1-4 Monate nach SGM pathologische Veränderungen festgestellt werden (Anhang 5). Daher können Veränderungen im Gehirn während der SGM persistent sein und ein Substrat für die Bildung der klinischen Syndrome der zerebroviszeralen Pathologie in der Fernphase darstellen.

Kurzfristige Bewusstseinsstörungen (bis zu einem Verlust von wenigen Sekunden bis zu 5-8 Minuten), Kopfschmerzen, Tinnitus, Übelkeit, Erbrechen, Konzentrationsstörungen, Retro-, Schwindel- und anterograde Amnesie sind charakteristisch für SGM. Der Bewusstseinsgrad in SGM kann einem klaren oder erstaunlichen Wert entsprechen, auf einer Glasgow-Skala beträgt er 15 oder 13-14 Punkte (siehe Anhänge 2 und 3). Das Vorhandensein des Bewusstseinsverlusts ist nicht zwingend (wird in 8-12% nicht bemerkt). Aufgrund großer intrakranialer Reserveflächen verlieren Kinder und ältere Menschen selbst bei starkem TBI selten das Bewusstsein.

Das Erbrechen ist sehr komplex und stellt den Bewusstseinsverlust fest. Diese Anzeichen werden als signifikante TBI-Symptome bewertet, wenn sie von einem Arzt oder von Zeugen beobachtet wurden, und dies wurde gegebenenfalls in den Krankenakten aufgezeichnet.

Wir sollten nicht den kurzfristigen Bewusstseinsverlust unter den Opfern angeben, die behaupten, dass sie zum Zeitpunkt der Verletzung „Funken aus ihren Augen“ hatten oder dass ein kurzer Bildschirm vor ihren Augen erschien “; Wichtiger ist ein weiteres Symptom - traumatische Amnesie.

Der Komplex aus subjektiven und objektiven Symptomen, die für die Beurteilung der Diagnose von SGM wichtig sind:

1. Subjektive Symptome: Beschwerden über Verlust oder Frustration des Bewusstseins, Kopfschmerzen, Schwindel, Tinnitus, Photophobie, Schwäche, Müdigkeit, Reizbarkeit, Schlafstörungen, Blutrötungen im Gesicht, Schwitzen, vestibuläre Hyperästhesie und andere vegetative Phänomene, Schmerzen während des Augenbewegungen, Divergenzgefühl der Augäpfel beim Lesen, Übelkeit, Erbrechen. Bewusstseinsverlust und Erbrechen im Falle der Fixierung in Krankenakten können als objektives Zeichen angesehen werden.
2. Allgemeiner Zustand der Patienten: Deutliche Besserung während der 1., seltener 2. Woche nach der Verletzung.
3. Objektive Symptome einer Schädigung des Zentralnervensystems:
   Bewusstseinsstörungen (Lethargie, Schläfrigkeit, Lethargie, Trägheit), Anisokorie, melkorazmashisty Nystagmus, reduziert Photoreaktion, die Verletzung der Konvergenz, verringerte ein Symptom der Mann-Gurevich Abweichung Sprache Symptom Marinescu-Radovici, labile, strukturell instabil Asymmetrie der Reflexe Sehnen und Haut, ein Symptom von Sedan, Bauch Reflexe, Ataxie (Zittern in der Romberg-Position und der Nachweis von Koordinationstests), Augenlid und Fingertremor, leichte Scheidesymptome, die in den ersten 3 bis 7 Tagen verschwinden. Pathologische Fuß- und Handwurzelzeichen werden in SGM selten beobachtet.
4. Objektive Symptome des autonomen Nervensystems: Blässe oder Rötung der Haut, Hyperhidrose der Hände und Füße, leichtes Fieber, arterieller Hypertonie (seltener - Hypotonie), Tachykardie, seltener Bradykardie.
5. Denn SGM zeichnet sich durch Veränderungen aus, die von anderen Forschungsmethoden in der Akutphase festgestellt wurden:
   • Elektroenzephalographie (häufig diffuse Änderungen der bioelektrischen Aktivität);
   • Veränderungen im Augenhintergrund (Dilatation, Venenfülle);
   • Neurosonographie (moderate Hyperämie des Gehirns).

Für SGM wie auch für das gesamte Kopftrauma ist der Phasenfluss charakteristisch. Es gibt drei Phasen im klinischen Verlauf von SGM:

1. Am akutesten - die Zeit der Bewusstseinsstörung. In dieser Zeit werden zerebrale Symptome (Bewusstseinsstörungen, Erbrechen, Bradykardie) und autonome Störungen festgestellt.

Gehirnerschütterung ist im Wesentlichen ein vegetativer Schock. Die Alkoholwelle verletzt die höheren vegetativen Zentren. Die Symptome des Kapillarspiels werden in Verbindung mit Reizung des Vasopressor-Zentrums, Instabilität des Arteriendrucks und Pulslabilität (Anhang 6) festgestellt. frühe Hyperthermie; übermäßiges Schwitzen; manchmal "Gänsehaut".

2. Akutperiode: bis zu 3-5 Tage nach der Verletzung, selten bis zu 7 Tagen. Das Opfer erlangte das Bewusstsein und hatte einen produktiven Kontakt mit ihm.

• - Zerebrales Syndrom - Kopfschmerz, Erbrechen (oftmals alleinstehend), Bradykardie, aber häufiger Tachykardie, Schwindel, Lärm, Ohrenklingeln. Aus der Sicht des Opfers kann Blässe oder Spülung des Gesichtes, Adynamie, festgestellt werden. Das Atmen ist normal, weniger Bradypnoe;
• - vegetatives Syndrom - ein Symptom für das „Spiel der Kapillaren“, vermehrtes Schwitzen, Blutdruckschwäche, Puls, minderwertiges Fieber. Der Puls wird entweder beschleunigt oder neigt zu einer Abschwächung der Bradykardie. es wird ein positiver orthokliner Shellong-Test beobachtet (Pulsfrequenz wurde beim Übergang von der horizontalen in die vertikale Position um mehr als 12 Schläge / min überschritten). Der Blutdruck kann in Richtung des Anstiegs und in Richtung mäßiger Hypotonie variieren. charakteristische Blutdruckasymmetrie. Bei älteren Menschen kann der Blutdruck ansteigen (überwiegend bei hypertensiven Patienten) oder abnehmen (überwiegend bei hypotensiven Patienten). Behobener persistenter roter verschütteter Dermographismus, mögliche Subfebrile am Abend. Dieser Fehler wurde behoben. Hyperglykämie (möglicher traumatischer Diabetes). Im Blut nimmt der Chlorid- und Calciumspiegel ab;
• - Asthenie - allgemeine Schwäche, Lethargie, Unwohlsein, Reizbarkeit, Schlaflosigkeit, Appetitlosigkeit.

Im neurologischen Zustand: ein positives Symptom von Gurevich-Mann (Kopfschmerzen treten mit der Bewegung der Augäpfel auf oder nehmen zu), Photophobie, eine Abnahme der Reaktion der Pupillen auf Licht. Oft gibt es einen horizontalen, oft dünn ausbreitenden Nystagmus, eine Schwäche der Konvergenz der Augäpfel (ein Symptom der Sedan). Es kommt zu einer Wiederbelebung tiefer und reduzierter Oberflächenreflexe (in den ersten Tagen) oder ihrer Asymmetrie: Die Reflexe der Extremitäten werden mäßig reduziert oder beschleunigt, die Bauchreflexe werden gehemmt, eine schnell vorbeiziehende Anisoreflexie ist möglich. Patienten taumeln in der Romberg-Position, Koordinatentests sind unsicher. Es kann ein geringfügiges Zittern der Zunge oder Gliedmaßen geben.

3. Die Phase der klinischen Erholung tritt in der Regel nach 5-7 Tagen auf, wenn die wichtigsten klinischen Manifestationen von SGM zurückgehen. Die Opfer verzeichneten jedoch immer noch 2-3 Wochen lang eine Abnahme der Effizienz, schnelle Ermüdung und eine Abnahme der Konzentration. Arbeiter können nicht sofort zur Arbeit entlassen werden, da die Wiederherstellung des klinischen Bildes einer akuten Periode den Ausgleich beeinträchtigen kann.

Die Ophthalmoskopie ergab keine Pathologie des Augenhintergrunds. Zusätzliche Labor- und Instrumentenmethoden zur Untersuchung pathologischer Anomalien werden nicht erfasst.

Bei fehlendem M-Echo-Bias und klinischen Anzeichen einer Kompression des Gehirns ist es ratsam, eine Lumbalpunktion durchzuführen. Folgende Indikationen für die Lumbalpunktion werden unterschieden: Diagnostik (Bestimmung der Farbe und Transparenz von Liquor, Messung des Liquordrucks, Laborbestimmung der Liquorzusammensetzung - allgemeine und häufige Zytose mit Differenzierung der Veränderungen) und therapeutische Behandlung (vorübergehende Abnahme des Liquordrucks, Evakuierung einer bestimmten Menge an Liquor während einer Meningitis nach Operationen im Gehirn die Einführung von Medikamenten in den Subarachnoidalraum). In 15–35% der Fälle wird eine Abnahme oder ein Anstieg des Flüssigkeitsdrucks diagnostiziert (Anhang 7). Der Alkoholdruck wird normalerweise für 5-7 Tage normalisiert.

Unter Beachtung der Bettruhe oder der Halbbettbehandlung verschwinden zuerst die zerebralen Symptome: Übelkeit, Kopfschmerzen, Schwindel usw. (nach 4-7 Tagen). Objektive Symptome dauern in der Regel nicht mehr als 7 Tage. Vegetative Störungen können mehrere dauern
länger (bis zu 11 mehr). Bei einer Alkoholvergiftung (zum Zeitpunkt der Verletzung) ist das Krankheitsbild länger und normalisiert sich manchmal erst in der 3. Woche. In schwererer Form tritt die Krankheit bei Personen auf, die an chronischem Alkoholismus leiden.

Wenn die neurologischen Störungen zurückgehen und sich das Opfer besser fühlt, treten Manifestationen des asteno-vegetativen Syndroms in den Vordergrund: Instabilität psychoemotionaler Reaktionen; Schlafstörung; Hyperhidrose der Hände und Füße. Diese Symptome bilden sich in der Regel innerhalb von 2-4 Wochen zurück, obwohl das asteno-vegetative Syndrom in einigen Fällen über einen längeren Zeitraum bestehen bleibt. Das Elektroenzephalogramm wird in der Regel nicht geändert. Irritationsänderungen können in Form einer ungleichmäßigen Amplitude und einer Abnahme der Frequenz des a-Rhythmus, einer Zunahme der P- und A-Aktivität, beobachtet werden. Solche Veränderungen können bis zu 1,5 Monate nach der Verletzung bestehen bleiben. Bei der Echoenzephalographie kann eine Zunahme der Amplitude der Echopulsationen beobachtet werden (in Abwesenheit einer M-Echo-Vorspannung), was im Komplex der Manifestationen eines milden TBI auch ein Hirntrauma bestätigen kann.

Merkmale von SGM im Alter und Alter. Anatomische und physiologische Merkmale älterer und älterer Menschen prägen die Manifestation und den klinischen Verlauf von SGM. Mit zunehmendem Alter (aufgrund einer 20-30% igen Reduktion der Hirnmasse, einer Abnahme des Wassergehalts, einer Zunahme der Gehirndichte, einer Abnahme der Gewebehydrophilie, der Gefäßwandpermeabilität, der zerebralen vaskulären Hyporeaktivität) nimmt die Fähigkeit des Gehirns zu Schwellungen und Schwellungen ab und der zerebrale Blutfluss nimmt ab. Im Fall von SGM leiden die Opfer dieser Gruppe wesentlich seltener als bei jungen Menschen an Bewusstlosigkeit. Oft durch die Desorientierung in Ort und Zeit, insbesondere bei gleichzeitiger Arteriosklerose von Gehirngefäßen, Hypertonie bestimmt. Die Erholung des Bewusstseins, die Rückbildung asthenischer Phänomene sind langsamer als bei jungen Menschen und Menschen mittleren Alters. Schwindel, normalerweise systemisch. Es können nicht grobe fokale Symptome, die durch Persistenz gekennzeichnet sind, die die Diagnose von SGM bei älteren Menschen erschweren, festgestellt werden. Es ist zu beachten, dass eine Reihe von Opfern aufgrund früher übertragener Krankheiten oder ihrer Exazerbationen fokale Symptome haben (vorübergehende zerebrale Durchblutungsstörungen, Resteffekte akuter zerebraler Durchblutungsstörungen in der Vergangenheit, zerebrovaskuläre Erkrankungen, zerebrale Arteriosklerose, chronische zerebrale Durchblutungsstörungen, hypertensive Erkrankung usw. ). Die vegetative Pathologie (Schwitzen, Pulsstabilität usw.) ist in der Regel weniger ausgeprägt als bei jungen Menschen und Menschen mittleren Alters. SGM kann zu einer Verschärfung der zerebrovaskulären und kardiovaskulären Pathologie führen, was den Aufenthalt von Patienten in einem Krankenhaus verlängert. Diese Bedingungen stehen jedoch nicht in einem direkten ursächlichen Zusammenhang mit SGM und unterliegen keiner Expertenbewertung.

Merkmale von SGM bei Kindern und Jugendlichen. Anatomische und physiologische Merkmale eines wachsenden Organismus (große Anfälligkeit des Hirngewebes, erhöhte Empfindlichkeit des Gehirns des Kindes gegenüber Hypoxie, seine Prädisposition für Ödeme aufgrund erhöhter Gefäßpermeabilität, Labilität des Wasser- und Elektrolythaushalts und anderer biochemischer Prozesse und gleichzeitig hohe funktionelle Anpassung des Hirngewebes an morphologische Defekte) die Art des SGM-Verlaufs bei Kindern bestimmen. Dies drückt sich in der Tendenz aus, zerebrale Reaktionen zu verbreiten: Kopfschmerzen, Erbrechen, Übelkeit usw.). Das Vorherrschen des sympathischen Nervensystems bei Kindern äußert sich klinisch in der Neigung zu Hyperthermie, eingeschränkter peripherer Durchblutung, erhöhter Herzfrequenz und Atmung, die je nach Alter des Kindes auch eigene Merkmale aufweisen (siehe Anhang 6).

Alkoholvergiftung mit SGM führt Originalität in den klinischen Verlauf, erschwert die rechtzeitige Diagnose und damit eine adäquate Behandlung, die die Prognose verschlechtert. Ethanol, das auf die gleichen Glieder der pathogenetischen Kette wie SGM wirkt, kann die durch das Trauma verursachten Störungen verstärken und verstärken. Die toxische Wirkung (Anhang 8) betrifft nicht nur den Cortex, die Gefäße, die Membranen, die Zellen der retikulären Formation des Gehirns, sondern auch das Atmungs-, Ausscheidungs- und Herz-Kreislauf-System. Alkohol hat einen zweiphasigen Effekt auf den regionalen zerebralen Blutfluss und die zerebrale vaskuläre Reaktivität: Ein leichter Intoxikationsgrad (von 0,5 bis 1,5% o) in den ersten 3–40 Minuten zeigt einen leichten Anstieg des zerebralen Blutflusses und eine deutliche Abnahme der Ausscheidungsphase und der nachfolgenden.

Bei Alkoholintoxikation zeichnet sich SGM je nach Intoxikationsgrad durch eine ausgeprägte und länger anhaltende Bewusstseinsstörung aus. Das Bewusstsein kann vor der Betäubung mit ausgeprägter psychomotorischer Erregung, Stupor und sogar Koma niedergedrückt werden. Wenn SGM vor dem Hintergrund einer Alkoholvergiftung zweimal öfter Retro- und widersprüchlicher (zum Zeitpunkt der Bewusstseinsstörung) Amnesie ist - selten - Kopfschmerzen, die nach der Alkoholeliminierung (nach 6-18 Stunden) auftreten, gibt es Beschwerden über Schwindel, Schwäche, Müdigkeit: definierte vegetative, vestibuläre Störungen, Konvergenzstörungen, Schmerzen mit extremen Augapfelminen, horizontaler Nystagmus. Diese Störungen sind ausgeprägter und stabiler als bei nüchternen Patienten mit SGM. Es sei darauf hingewiesen, dass häufig kein eindeutiger Zusammenhang zwischen dem Intoxikationsgrad und dem Schweregrad neurologischer Symptome besteht.

Bei der forensisch-medizinischen Beurteilung des durch die CMB verursachten Gesundheitsschadens ist das Hauptkriterium daher die Dauer der Gesundheitsstörung. Ein weiteres Kriterium für die Beurteilung der Schwere der Gesundheitsschäden (Art. 111 des Strafgesetzbuches der Russischen Föderation) kann die Entwicklung einer psychischen Störung sein, bei der ein Opfer von einem Psychiater diagnostiziert wird (Anhang 9).

Die Feststellung einer Diagnose von SGM erfolgt auf der Grundlage einer Reihe von medizinischen Daten, einschließlich einer Vorgeschichte von Verletzungen, Krankheiten, Beschwerden, objektiven klinischen Symptomen, Instrumenten- und Labordaten. Darüber hinaus sollten Sie die bisherige Pathologie und Dynamik des Verletzungsverlaufs berücksichtigen. Häufig muss die Diagnose von CHM von einer milden UGM unterschieden werden (Anhänge 10-13). Um die Diagnose von SGM zu belegen, ist ein in medizinischen Dokumenten vermerkter Komplex objektiver Symptome erforderlich. In Ermangelung solcher Daten in Krankenakten sollte die Diagnose einer CMB als unzumutbar betrachtet werden und eine weitere fachkundige Beurteilung einer solchen Diagnose wird nicht vorgenommen.

Gehirnquellung

Bei Hirnverletzungen gibt es eine komplexe Kombination von funktionalen und morphologischen Veränderungen. Im Gegensatz zum SGM, wenn UGM notwendigerweise die Bereiche der Schädigung der Gehirnsubstanz in unterschiedlichem Ausmaß erfasst. Veränderungen im Gewebe im Anti-Impact-Bereich überwiegen meistens über die Schwere der Schädigung der Gehirnsubstanz an der Aufprallstelle. Beobachtete fokale Symptome, Subarachnoidalblutung oder Knochenbruch im Gehirnschädel. Das Vorhandensein dieser Symptome, sowohl zusammen als auch einzeln, wird als unbestreitbare Anzeichen von UGM angesehen, deren Schweregrad von der Schwere und Dauer der Manifestation klinischer Manifestationen abhängt. Entsprechend dem Phasenfluss werden drei Flussperioden unterschieden: die akuteste Periode (Dauer von mehreren Stunden bis Wochen und Monaten), die akute Periode und die Phase der klinischen Erholung.

Folgende Krankheitsbilder dominieren im klinischen Bild der Hirnkontusion:

• zerebrales Syndrom (stärker ausgeprägt);
• vegetatives Syndrom (Hyperthermie bis + 39-40 ° C, Hyperhidrose und andere Symptome sind stärker ausgeprägt und länger gehalten);
• asthenisches Syndrom;
• fokales Syndrom (persistierende fokale Symptome, die unmittelbar nach einer Verletzung auftreten). Die Art der Fokalsymptome wird durch die Lokalisierung des / der Kontusionsfokus (e) bestimmt. Die Schwere der Symptome hängt von der Massivität und dem Ausmaß des Schadens ab.
• Meningeal-Syndrom (als Folge der Reizung der Meningen durch das Blut und seine Zerfallsprodukte).

Bei Hirnverletzungen gibt es keine "helle Lücke". In Abhängigkeit von der Schwere und der Prävalenz organischer Hirngewebeschäden wird die UGM in drei Stufen eingeteilt.

Gebrochene Hirnverletzung mild. Es zeichnet sich durch moderate zerebrale und geringfügige fokale Symptome (ohne Anzeichen einer Beeinträchtigung der Vitalfunktionen) aus.

Pathomorphologie: mögliche Frakturen der Schädelknochen und Subarachnoidalblutung, Bereiche des lokalen Ödems der Medulla, punktierte diapedämische Blutungen, begrenzt durch Rupturen kleiner Pialgefäße.

Zerebrale Manifestationen bestehen länger als SGM (siehe Anhang 10). Sie verschwinden nicht in den ersten Tagen. Bewusstseinsverlust tritt zum Zeitpunkt der Verletzung auf und dauert von einigen Minuten bis zu mehreren zehn Minuten (seltener bis zu 1-2 Stunden). Manchmal wiederholt sich das Erbrechen. Der allgemeine Zustand des Opfers am ersten Tag ist zufriedenstellend oder mäßig.

Das Phänomen der milden Pyramideninsuffizienz in Form einer Anisoreflexie, die rasch> vfOHO- oder Hemiparese passiert, kann festgestellt werden. Kurzfristige Funktionsstörungen einzelner Hirnnerven sind ebenfalls möglich. Die fokalen neurologischen Symptome bleiben zwischen 2 und 10-12 Tagen erhalten. Literograde und retrograde Amnesien können bis zu einer Woche andauern. In den meisten Fällen wird die Kritik am Ende des 9.-10. Tages der Rückbildung von psychischen Störungen zurückgestellt, so dass alle Arten von Orientierung beobachtet werden.

Subjektive Anzeichen. Beschwerden ähneln denen mit SGM: Kopfschmerzen, Rauschen im Kopf, Übelkeit, erhöhte Licht- und Geräuschempfindlichkeit, Reizbarkeit.

Objektive Zeichen. In den ersten Tagen nach der Verletzung Symptome organischen Läsionen des Nervensystems: Störung Konvergenzgrenze extreme führt Augäpfel, clonic Nystagmus, Licht (transient) Anisokorie Asymmetrie Nasolabialfalten Zunge Abweichung, Schiefe tiefe Reflexe, meningeale Symptome, Hautausschlag, Blässe der Haut, Tachykardie (selten Bradykardie), Asymmetrie des Blutdrucks und Änderungen des Spiegels, Subfebrile. Neurologische Symptome sind normalerweise mild und bilden sich hauptsächlich in der 2-3. Woche nach der Verletzung zurück. Fokalsymptome neigen in den ersten Tagen der posttraumatischen Phase eindeutig zum Rückschritt. Die zerebralen Symptome bleiben etwas länger bestehen, bilden sich aber im Laufe der Zeit zurück. Es gibt keine Symptome einer Hirnstammläsion. Anzeichen für eine Pyramideninsuffizienz. Das asthenische Bild drückt sich aus: Schwäche, Müdigkeit, körperliche und geistige Erschöpfung.

Im Blut erhöhte Erythrozytensedimentationsrate (ESR) und Leukozytose. Die Ergebnisse von Labortests mit Zerebrospinalflüssigkeit sind normal, seltener - eine geringfügige Erhöhung der Proteinmenge und der Beimischung von Blut. Der Druck der Flotte wird verringert oder erhöht (siehe Anhang 7).

Für 3-4 Tage ist der allgemeine Zustand zufriedenstellend, es können jedoch einige subjektive und objektive Zeichen ausgedrückt werden. Bei einigen Patienten werden Symptome der Angiopathie und eine geringfügige Erweiterung der Netzhautvenen für 3-5 Tage festgestellt. Am Tag 9-1 gibt es eine signifikante Reduktion der Symptome und eine Verbesserung des Allgemeinzustands. Daneben bleiben einige neurologische Mikrosymptome in Form von horizontalem Nystagmoid, Asymmetrie der Nasolabialfalten, Anisoreflexie und meningealen Symptomen erhalten. Änderungen in der bioelektrischen Aktivität des Gehirns haben die gleichen Eigenschaften wie bei SGM, werden jedoch häufiger aufgezeichnet.

Manchmal werden fokale Veränderungen (im Bereich der Mitte der Prellung) in Form der Reduktion und Verzögerung von a-Schwingungen in Kombination mit scharfen Wellen festgestellt. Bei lateralen (lateralen) Hirnläsionen geringen Ausmaßes, begleitet von einem perifokalen Ödem, kann manchmal eine leichte Abweichung der mittleren Strukturen (nach Echoenzephalographie) um 2–4 mm festgestellt werden. Die maximale Verdrängung wird normalerweise an den Tagen 2 bis 4 aufgezeichnet und im Verlauf von 1 bis 2 Wochen schrittweise zurückgehen. Bei einer milden UGM kann sich die computertomographische Untersuchung nicht durch offensichtliche Veränderungen im Hirngewebe manifestieren, in einigen Fällen ist es jedoch möglich, eine Zone mit verminderter Dichte des Hirngewebes (+ 8– + 28 Einheiten Wasser. Szene) zu erkennen. Ein Hirnödem mit UGM dieses Ausmaßes kann lokal, lobar, hemisphärisch, diffus sein oder sich als Verengung der Klinikräume manifestieren. Diese Veränderungen sind bereits in den ersten Stunden nach der Verletzung zu finden, das Maximum wird normalerweise am 3. Tag erreicht und verschwindet nach 2 Wochen, ohne erkennbare Spuren zu hinterlassen. Am Ende der 3. Woche verschwinden in der Regel die objektiven neurologischen Symptome und der Zustand normalisiert sich. Daneben können einige neurologische Mikrosymptome in Form von horizontalem Nystagmus, Nasolabialfaltenasymmetrie und Anisoreflexie bestehen bleiben. Normalerweise kann sich das neurologische Bild am 20. Tag vollständig normalisieren.

Diese Form der TBI wird normalerweise anhand des Kriteriums der Dauer einer Gesundheitsstörung beurteilt. In seltenen Fällen kann UGM mit schweren fokalen Symptomen und dem Vorhandensein von Blut in der Zerebrospinalflüssigkeit zu länger anhaltenden Gesundheitsstörungen (über 20 bis 30 Tage) und zu dauerhaften Behinderungen führen. Ein weiteres Kriterium für die Beurteilung der Schwere der Gesundheitsschäden kann die Diagnose einer psychischen Störung bei einer verletzten Person sein (Art. 111 des Strafgesetzbuches der Russischen Föderation).

Gebrochene Hirnverletzung von mittlerer Schwere.

Pathomorphologie: Frontzahnfrakturen der Gewölbe- und Schädelknochen sowie Subarachnoidalblutung. Charakteristisch sind kleine Blutungsherde und hämorrhagische Nekrose in den subkortikalen und kortikalen Zonen (Rillen, Gyri und Verbindungen mit der Pia mater).

UGM mit mittlerem Schweregrad manifestiert sich klinisch durch deutlichere und persistentere zerebrale und fokale Semitar-Symptome (im Vergleich zu Mild EGM) bei einigen Patienten - bei vorübergehenden Stammstörungen. Die Opfer haben eine langfristige Bewusstseinsstörung: Ihr Verlust entwickelt sich unmittelbar nach der Verletzung und dauert einige zehn Minuten bis zu mehreren Stunden. Bewußtseinsstörung in Form von Betäubung, Stupor oder Koma für 6-48 Stunden Nach dem Verlassen des unbewussten Zustandes werden eine lange Zeit der Hemmung, Desorientierung, psychomotorischen Erregung und illusorischen Wahrnehmungen bemerkt. In der Zeit der Erholung des Bewusstseins treten alle Arten von amnestischen Störungen auf, einschließlich der Retro-und / oder anterograden Amnesie. Der allgemeine Zustand des Opfers wird normalerweise als mittelschwer oder schwer eingestuft. Die allgemeine Charakteristik der Dynamik neurologischer Erkrankungen besteht in ihrer allmählichen Regression innerhalb von 2 bis 21 Tagen.

Subjektive Anzeichen. Beschwerden von wiederholtem Erbrechen, Übelkeit, die lange Zeit andauern. Die Opfer werden durch charakteristische anhaltende und starke Kopfschmerzen, Schwindel, Tinnitus, Schwere im Kopf, verschwommenes Sehen usw. gestört. Die häufigste ist eine psychomotorische Agitation am ersten Tag. Es können Änderungen der Verhaltensreaktionen auftreten, manchmal auch Wahnzustände. Innerhalb von 1-2 Wochen es kann zu einer Abnahme der Kritik, Desorientierung in Zeit und Raum kommen: Frustration. Die Art der psychischen Störung wird durch die Seite der Verletzung und den intrahemisphärischen Ort des Fokus bestimmt.

Objektive Zeichen. Fokale hemisphärische Symptome werden nicht grob ausgedrückt und bilden sich normalerweise innerhalb von 3 Wochen zurück. Oft ist der betroffene meningeale Symptomkomplex. In den meisten Fällen kommt es zu wiederholtem Erbrechen. In den ersten Tagen nach der Verletzung wurden meningeale Symptome unterschiedlicher Schwere (Kernig, Brudzinsky usw.), als Nystagmus manifestierte Stammerkrankungen, Dissoziation meningealer Symptome, erhöhter Muskeltonus und Sehnenreflexe entlang der Körperachse, bilaterale pathologische Anzeichen usw. gefunden. Lokale, fokale Symptome (bestimmt durch die Lokalisierung des ECM), Paresen der Gliedmaßen, Sprachstörungen, Hautempfindlichkeit usw. manifestieren sich deutlich und die Kontrolle der Funktion der Beckenorgane kann verloren gehen. Außerdem markiert Anisokorie, träge Reaktion Pupillen auf Licht, schwache Konvergenz Insuffizienz efferenten Nerven, spontan Nystagmus, verminderten Kornealreflex, zentralen Parese, Gesichts- und Hypoglossus Nerven Asymmetrie Muskeltonus, in den Extremitäten des Festigkeits Absenken anizorefleksiya (oft in Kombination mit diencephalic oder mesencephale Syndrome, pathologische Reflexe). Einige Opfer haben fokale Reizungen (gekennzeichnet durch ein Gefühl der Irritation) von Jackson-Anfällen, ohne dass es zu Folgeschäden kommt. Die Fokalsymptome verschwinden allmählich (innerhalb von 3-5 Wochen), können jedoch für lange Zeit bestehen bleiben. Die Kraniographie zeigt Frakturen des Schädelgewölbes bei fast 2/3 der Opfer, bei der Hälfte von ihnen - eine Kombination von Frakturen des Gewölbes und der Schädelbasis. Bei der eindimensionalen Echoenzephaloskopie überschreitet die Verschiebung der mittleren Strukturen 2: mm nicht. Neben neurologischen Symptomen werden Tachypnoe (ohne den Atemrhythmus und den Tracheobronchialbaum zu stören), Herzanomalien (Bradykardie oder Tachykardie), ein Blutdruckungleichgewicht mit Neigung zu Hypotonie sowie Rhythmusstörungen und Atemfrequenz beobachtet. Mögliche Hyperthermie und signifikante vegetativ-vaskuläre Störungen, ein leichter Anstieg der Körpertemperatur; bei peripherer Blutleukozytose, seltener Leukopenie, beschleunigte ESR. Die Untersuchung des Fundus zeigt (nicht früher als 3 bis 6 Tage nach der Verletzung) Veränderungen in der Form von Stauungsnippeln der Sehnerven (leichte Verschlechterung, verschwommene Bandscheibengrenzen werden sichtbar), Tortuosität und Krampfadern der Netzhaut können nachgewiesen werden. Bei der Lumbalpunktion wurden Hypo- oder Hypertonie und Blut in der Liquorflüssigkeit beobachtet (siehe Anhang 7).

Für 3-4 Tage. Nach der Verletzung nehmen die zerebralen Phänomene zu, der Zustand der Patienten in dieser Zeit ist in der Regel mäßiger Schweregrad.

Nach 2 Wochen Zustand verbessert sich, zerebrale und meningeale Symptome werden reduziert. Vegetative Störungen bleiben ausgeprägt. Subjektive und objektive Zeichen ohne wesentliche Änderungen.

Bis zur 4. Woche. Von subjektiven Symptomen bleiben moderate Kopfschmerzen, Schwindel, Tinnitus, Doppelsehen, Asthenie und vaskuläre Instabilität. An den fokalen Symptomen sind okulomotorische Störungen, horizontaler Nystagmus, Hirnnervenpaare VII und XII, häufig mit pathologischen Anzeichen, Extremitätenparese, Sensibilitätsstörung, Bewegungskoordination, höhere kortikale Funktionen (Aphasie, Apraxie usw.) zu erkennen.

Diese Form der TBI wird anhand des Kriteriums der Dauer einer Gesundheitsstörung (über 21 Tage) beurteilt. Darüber hinaus kann es zu dauerhaften Behinderungen kommen. Ein weiteres Kriterium für die Beurteilung des Schweregrads der Gesundheitsschädigung kann eine beim Opfer diagnostizierte psychische Störung sein.

Schwere Gehirnquetschung

Das pathologische Bild von UGM basiert auf ausgedehnten einzelnen oder kleinen multiplen Zentren der Zerstörung und Nekrose der Medulla mit hämorrhagischer Behandlung, der Bildung von Detritus (der im Falle einer Beschädigung der Membranen in den Subarachnoidalraum geht), mehrfachen Blutungen (flüssiges Blut und Konvolutionen). In den meisten Fällen werden Krampfherde mit Epidural- und Subduralblutungen unterschiedlicher Größe kombiniert. Die Konfiguration der Furchen und Windungen geht verloren, wodurch die Verbindung mit Jigky-Schalen unterbrochen wird. Blutungen im Ventrikelsystem und Stammstrukturen des Gehirns sind möglich. Abhängig von der Lokalisation der UGM-Foci in den Hemisphären werden sie in konvexitale, polbasale und diffuse unterteilt. Konvexitale Kontusionsherde treten in der Regel an der Applikationsstelle eines traumatischen Mittels auf und werden meistens mit den zerkleinerten Depressionsfrakturen der Knochen des Schädelgewölbes kombiniert.

Die polar-basalen Herde der UGM entstehen oft durch den Anti-Schock-Mechanismus und sind im Pol und in den basalen Teilen der Stirn- und Schläfenlappen lokalisiert. Für diffuse Herde von UGM ist das Vorhandensein mehrerer kleiner Nekroseherde und Blutungen hauptsächlich im Verlauf der Ausbreitung der Schockwelle gekennzeichnet. Das klinische Bild von UGM hängt von der Lokalisation, der Größe des Kontusionsfokus, dem Schweregrad des Hirnödems, dem Vorhandensein von Hirnluxation und dem Ausmaß der Beteiligung der Stammstrukturen am pathologischen Prozess ab. Gleichzeitig können die Ursachen für die Beteiligung des Hirnstamms unterschiedlich sein - von der primären Läsion bis zu Durchblutungsstörungen und anderen sekundären Veränderungen. Meist treten Kontusionsläsionen im Temporal- und Frontallappen auf.

Eine schwere Hirnverletzung ist gekennzeichnet durch die Entwicklung eines schweren oder extrem schweren Zustands unmittelbar nach der Verletzung, einem langen Zeitraum (von mehreren Stunden bis zu mehreren Tagen und Wochen) des Bewusstseins bis zum Koma, beeinträchtigten Vitalfunktionen vor dem Hintergrund der klinischen Manifestationen der primären Stammläsion (unabhängig vom Ort der Schädigung) ), die die Schwere des Opfers bestimmt. Häufig besteht eine Verletzung der Vitalfunktionen im oberen, mittleren oder unteren Rumpfbereich. Es gibt schwebende Bewegungen der Augäpfel, Blickparese, Augenlider, spontaner, tonischer multipler Nystagmus, Schluckstörungen, bilaterale Ausdehnung oder Kontraktion der Pupillen (Mydriasis oder Miosis), Formveränderungen, Pupillenreaktion auf Licht, Hornhaut- und Bulbenreflexe, Divergenz Sehachsen) des Auges entlang der vertikalen oder horizontalen Achse, Veränderung des Muskeltonus bis zur Dezerebrationssteifigkeit, Depression (oder Reizung, Erregung) der Reflexe der Sehnen, der Haut, der Schleimhäute, beidseitig pathologischer Reflexe, verminderte oder fehlende Sehnenreflexe (Zeichen), das Fehlen von Bauch Reflexe, Lähmungen, Aphasie, meningeale Symptome.

Unter den fokalen hemisphärischen Symptomen überwiegt die Parese der Extremitäten bis zur Plegey. Subkortikale Störungen werden häufig beobachtet: Muskeltonus, Reflexe des oralen Automatismus usw. Manchmal werden generalisierte oder fokale Krampfanfälle beobachtet. Die umgekehrte Entwicklung der zerebralen und insbesondere der fokalen Symptome verläuft langsam: Grobe Residualeffekte aus dem mentalen und motorischen Bereich bleiben häufig erhalten.

Nach langem Auftreten des Bewusstseins bei Patienten bleiben Desorientierung, Dummheit und pathologische Schläfrigkeit, die periodisch durch motorische und sprachliche Erregung ersetzt werden, bestehen. Es werden schwere psychische Störungen festgestellt (insbesondere langfristige Verwirrungszustände, die von Erregung begleitet werden). Bei allen Opfern treten Amnesie-Störungen auf: Retro- und / oder anterograde Amnesie (dauert mehrere Wochen oder Monate). Es gibt ein ausgeprägtes neurovegetatives Syndrom mit eingeschränkter Atmung, kardiovaskulärer Aktivität, Thermoregulation und Stoffwechsel. Es gibt Bradykardie oder Tachykardie, häufig mit Arrhythmie, arterieller Hypertonie, Atemstillstand und deren Rhythmusfrequenz (Tachypnoe oder Bradypnoe), möglicherweise eine Verletzung der Leitfähigkeit der oberen Atemwege, Hyperthermie. In der Liquor cerebrospinalis befindet sich Blut (siehe Anhang 7). Auf der Seite des peripheren Bluts - neutrophile Leukozytose mit einer Verschiebung nach links und erhöhter ESR. Eine elektroenzephalographische Studie zeigt Verstöße gegen die Regelmäßigkeit des a-Rhythmus, seine Kombination mit δ- und θ-Aktivität in Form von „Stammblitzen“. Zerebrale Gefäßatonie wird normalerweise in Rheoenzephalogrammen mit starkem ugm nachgewiesen. Bei der Echoenzephaloskopie können Anzeichen einer signifikanten persistenten Verlagerung der mittleren Strukturen des Gehirns und zusätzlicher Impulse auftreten. Auf den Angiogrammen erscheint der UGM-Bereich als eine avaskuläre Zone, aus der Zweige der benachbarten Blutgefäße herausgedrückt werden. Die Computertomographie zeigt fokale Hirnläsionen in Form einer Zone mit heterogener Dichtezunahme. Wenn die lokale Tomodensitometrie in ihnen durch den Wechsel von Gebieten mit erhöhten (von +54 auf +76 Einheiten von Wasser. Art.) Und Poijezhinuyu-Dichte (von +16 bis +28 Einheiten von Wasser. Art.) Bestimmt wird, entspricht dies der Morphostruktur der Verletzungszone zerebraler Detritus liegt deutlich über der Menge des vergossenen Blutes). Bis 30-40 tage. Nach der Verletzung bilden sich am Ort der Verletzungszone Atrophie und / oder Zystenhöhlen. Bei der diffusen axonalen Schädigung kann die Computertomographie viele begrenzte Blutungen im zervikalen Zentrum beider Hemisphären, in Stamm- und periventrikulären Strukturen sowie im Corpus callosum vor dem Hintergrund einer diffusen Zunahme des Gehirnvolumens aufgrund von Schwellungen oder generalisierten Ödemen aufdecken. In der Regel schwere UGM mit Frakturen der Knochen des Fußgewölbes und der Schädelbasis sowie massiven Subarachnoidalblutungen. Mit einem günstigen Ergebnis bleiben sowohl die zerebralen als auch die fokalen Symptome lange Zeit bestehen und verursachen häufig eine nachfolgende Behinderung. UGM mit Kompression (intrakraniales Hämatom, Schwellung und Schwellung) sind eine schwere Manifestation des TBI. Diese Form der TBI wird anhand des Kriteriums der Lebensgefahr bewertet und ist fast immer mit einer dauerhaften Behinderung verbunden. Ein weiteres Kriterium für die Beurteilung der Schwere der Gesundheitsschäden kann die Entwicklung einer psychischen Störung des Opfers sein.

Intrakranielle Hämatome

Intrakranielle Hämatome werden je nach Lage in epidurale, subdurale, intrazerebrale und intraventrikuläre unterteilt. In der klinischen Praxis sind subdurale Hämatome am häufigsten. In absteigender Reihenfolge - epidural, intrazerebral und intraventrikulär. Es gibt häufig Fälle, in denen verschiedene Arten von Hämatomen sowohl von zwei Seiten als auch vom sogenannten Boden ausgehen. Am häufigsten ist die Kombination von epi- und subduralen Hämatomen. In der Mehrzahl der Opfer werden intrakranielle Hämatome von einer unterschiedlich starken UGM begleitet. Die Hämatombildung ist jedoch auch ohne UGM möglich, insbesondere bei älteren und senilen Menschen, da die Gefäßwand anfälliger ist. In den ersten Minuten und Stunden nach der Verletzung bilden sich die meisten intrakraniellen Hämatome. Der Zeitpunkt der Manifestation klinischer Anzeichen einer Kompression des Gehirns und die Entwicklung eines Luxationssyndroms hängt von vielen Faktoren ab, unter denen der Schweregrad der UGM, Blutungsquellen, die Hämatome bilden, das Hämatomvolumen und die Lokalisation, die ausgleichenden Fähigkeiten des Gehirns, der Zustand der verletzten intrakraniellen Räume, die wichtigsten sind. In Abhängigkeit vom Zeitpunkt der Manifestation klinischer Symptome der Gehirnkompression werden intrakranielle Hämatome in akute (manifestiert während der ersten 3 Tage nach der Verletzung), subakute (Symptome, die sich in Zeiträumen von 3 Tagen bis 3 Wochen manifestieren) und chronische (Anzeichen von Kompression) unterteilt Gehirn werden mehr als 3 Wochen nach der Verletzung bestimmt).

Hämatome mit kleinen (bis zu 50 ml), mittleren (50-100 ml) und großen (mehr als 100 ml) Volumina werden durch ausgeschiedenes Blutvolumen isoliert.

Es besteht kein Zusammenhang zwischen dem Hämatomvolumen und dem Zeitpunkt der Entwicklung des Luxationssyndroms. Hämatome mit großem Volumen können lange Zeit keine signifikanten klinischen Manifestationen ergeben. Gleichzeitig können kleine Hämatome vor dem Hintergrund eines Hirnödems ein stürmisches Debüt mit dem Zusammenbruch der Vitalfunktionen geben. Die Biomechanik des Traumas bewirkt die Prävalenz von epiduralen und intrazerebralen Hämatomen, die sich im Bereich des Impakts, im subduralen und im intrazerebralen Bereich entwickeln - im Bereich des Anti-Impact. Für die Bildung von Hämatomen in der hinteren Schädelgrube sind sie durch den direkten Mechanismus der Verletzung gekennzeichnet, d.h. in der Streikzone. Unmittelbar nach der Verletzung können charakteristische hämatomische Manifestationen nicht auftreten. Wenn das Volumen des Hämatoms, der Hypoxie und der Schwellung des Gehirns zunimmt und seine Kompensationsfähigkeit nachlässt, entwickelt sich das Kompressionssyndrom, das Gehirnkompressionssyndrom, (siehe Unterabschnitt Brain Compression). Quellen der Entstehung epiduraler Hämatome sind meistens die beschädigten Stämme und Zweige der umhüllenden Gefäße (in den meisten Fällen a. Sheningea shedia), diploitische Gefäße, die Nebenhöhlen der Dura mater und Pachyongranulationen. Hämatome, die aus arteriellen Quellen gebildet werden, sind klinisch viel schneller manifestiert und haben ein größeres Volumen als venöse. Die hohe Stärke der Dura mater im Bereich der Schädelnähte, insbesondere auf der Basis des Schädels, verursacht die häufigste Lokalisation von epiduralen Hämatomen in den durch Nähte begrenzten Temporal-, Parietal- und Parietal-Occipital-Bereichen. Diese anatomischen Merkmale führen zur Bildung von epiduralen Hämatomen mit linsenförmiger bikonvexer Form, oft entlang einer konvexitalen Oberfläche.

Subdurale Hämatome sind morphologisch durch die Ansammlung von Blut unter der Dura mater charakterisiert. Sie bilden sich nach dem Gegenschlagmechanismus und sind oft mit polbasalen Brennpunkten der UGM verbunden. Die Anatomie des Subduralraums bestimmt die große Fläche und das Volumen dieser Hämatome im Vergleich zu Epiduralen. Die Hauptursachen für die Bildung von subduralen Hämatomen sind beschädigte kortikale Gefäße im UGM-Bereich, Parasinusvenen und -lasen, Venushöhlen.

Es wird angenommen, dass die typischen klinischen Manifestationen des Hirnquetschungssyndroms nur dann ausgedrückt werden können, wenn das Hämatomvolumen nicht weniger als 75 ml beträgt. Ungünstige Faktoren wie gleichzeitige CFM, exogene Intoxikationen, wiederholtes TBI, die zu einem Anstieg des Gehirnvolumens beitragen, können jedoch die Entwicklung von schweren fokalen hemisphärischen Symptomen und ein Luxationssyndrom in Hämatomen von etwa 30 bis 40 ml verursachen. Subdurale Hämatome der hinteren Schädelgrube mit einem Volumen von 30 bis 50 ml werden als groß angesehen, da sie auf dieser Ebene zu einem frühen Blockieren von Flüssigkeit führenden Leitungsbahnen und zu einer axialen Verschiebung des Kleinhirns in den Occurpital-Cervical-Dur-Trichter führen. Der Zustand der kompensatorischen Fähigkeiten des Gehirns führt in 10-12% der Fälle zu einer subakuten Entwicklung der klinischen Symptome und in 3-4% der Fälle zum chronischen Verlauf der subduralen Hämatome.

Intrazerebrale Hämatome, die sich hauptsächlich in der Zone der subkortikalen Knoten befinden, sind eine Ansammlung von Blut in der weißen Substanz

Gehirnhälften und Kleinhirn. Ihr Volumen reicht von 10-20 bis 100 ml. Quellen für die Datenbildung von Hämatomen sind beschädigte intrazerebrale Gefäße.

Es gibt drei Formen von intrazerebralen Hämatomen:

• Hämatome im Zusammenhang mit konvexitalen Kontusionsherden, die aus Windungen und flüssigem Blut bestehen. Sie sind in der Regel glattwandig, abgegrenzt und enthalten eine unbedeutende Menge an Hirnschutt;
• Hämatome ohne klare Konturen, die aus verschiedenen Mengen von Blutgerinnseln unter der erweichten weißen Substanz bestehen. Solche Hämatome des Peredok besetzen große Lappen der großen Hemisphären und dringen in die lateralen Ventrikel ein;
• Hämatome infolge Ruptur einzelner Gefäße nach dem Prinzip des Zurückziehens von Hirngewebe. Sie sind oft mittig, glattwandig und mit klaren Konturen. Solche Hämatome, die in ungefähr 2% der Fälle auftreten, erreichen oft die Wände der Ventrikel, durchdringen sie und verursachen Tamponade.

Intraventrikuläre Blutungen werden meistens mit intrakraniellen Hämatomen und Kontusionsherden kombiniert. Pathogenetisch können primäre und sekundäre intraventrikuläre Blutungen unterschieden werden.

Primärblutungen im Ventrikelsystem resultieren aus dem Kavitationseffekt der Liquorwelle an den Ventrikelwänden und den Plexus choroids. Sekundäre Blutungen werden häufiger als Folge eines Blutdurchbruchs durch intrazerebrale Hämatome und der Ausbreitung einer traumatischen Nekrose auf die Ventrikelwand gebildet.

Abhängig vom Grad der Blutung gibt es drei Arten von intraventrikulären Blutungen:

• diffuse intraventrikuläre Blutung (Blutfärbung von Liquor im Ventrikelsystem);
• partielle Hämatozephalie (ein Teil des Ventrikels oder einer der Ventrikel ist mit Blutgerinnseln gefüllt, in der Flüssigkeit befindet sich eine Beimischung von Blut);
• ventrikuläre Tamponade oder totale Hämatozephalie (das gesamte ventrikuläre System ist mit Blutgerinnseln gefüllt).

Eine irritierende Wirkung des Blutes auf die reflexogenen und vegetativen Strukturen in den Ventrikelwänden führt zu einer Dysfunktion der diencephalischen und mesencephalischen Spaltungen des Hirnstamms. Klinisch äußert sie sich in Form einer tiefen Depression des Bewusstseins, Tachypnoe, Hypertonie, Hyperthermie, Hyperhidrose, Hormotonie, okulomotorischen Störungen, ausgeprägtem Meningeal-Syndrom. Eine objektive Verifizierung der intraventrikulären Blutung ist mit ventrikulärer Punktion, berechneter und Kernspintomographie möglich. Mit der eindimensionalen Echoenzephaloskopie können Sie die Expansion des ventrikulären Echokomplexes fixieren und gelegentlich die mittleren Strukturen innerhalb von 2-4 mm verschieben.

Merkmale subduraler Hämatome mit Alkoholvergiftung. Die Akzeptanz von Alkohol und insbesondere von chronischem Alkoholismus trägt zu Blutungen in der Substanz und der Auskleidung des Gehirns sowohl in akuten als auch in entfernten TBI-Perioden bei. Alkohol verstößt gegen neuroregulatorische Mechanismen, hat eine toxische Wirkung auf das vaskuläre Endothel und erhöht deren Permeabilität. Daher können bei intoxierten Patienten subdurale Hämatome mit relativ mildem TBI auftreten. Eine Alkoholintoxikation verursacht eine Hyperämie der Hirngefäße, eine venöse Verstopfung und einen Anstieg des intrakraniellen Drucks. Daher werden bei kleinen Alkoholen kleine subdurale Hämato-Frontal-Tumoren von einer schweren Kompression des Gehirns begleitet. Die toxische Wirkung von Alkohol kann sich abhängig von seiner Konzentration im Körper als Zerebralsymptome sowie als Symptome von fokalen Läsionen des Nervensystems manifestieren, die den Verlauf des TBI signifikant verschlimmern, seine Manifestationen vertiefen oder verzerren.

Bei Patienten, die lange Zeit Alkohol getrunken haben, können sich auch nach einer leichten TBI akute subdurale Hämatome entwickeln (häufig sind sie mehrfach). Es ist bekannt, dass solche Patienten dazu neigen, bilaterale subdurale Hämatome zu bilden.

Der klinische Verlauf von akuten subduralen Hämatomen bei Patienten, die sich in einen Intoxikationszustand begeben, ist durch eine Vielzahl von Symptomen gekennzeichnet. Das Bewusstsein ist das häufigste Symptom akuter subduraler Hämatome. Je nach Bewusstseinszustand der Patienten nach einer Verletzung gibt es drei Möglichkeiten für die klinische Manifestation akuter subduraler Hämatome.

• Die erste Option - der klassische Verlauf subduraler Hämatome mit einem "hellen Spalt" ist selten (etwa 12%). Tritt bei leichter Vergiftung auf. Die "Lichtlücke" kann nach einer Entgiftungstherapie auftreten.
• Die zweite Option ist durch die Tatsache gekennzeichnet, dass die Symptome der Alkoholvergiftung allmählich und unmerklich durch Symptome der Gehirnkompression ersetzt werden. Die Bewusstseinsstörung ist zunächst mit der toxischen Wirkung von Alkohol und später mit der zunehmenden Kompression des Gehirns (23%) verbunden.
• Die dritte Option ist dadurch gekennzeichnet, dass der Bewusstseinsverlust unmittelbar nach der Verletzung auftritt. Häufige zerebrale und fokale neurologische Symptome der Gehirnkompression manifestieren sich und nehmen zu, und lebenswichtige Störungen treten früh ein. Diese Variante des klinischen Verlaufs von Hämatomen tritt häufig auf (65%).

Es ist oft sehr schwer zu beurteilen, ob die Symptome durch subdurales Hämatom oder Alkoholvergiftung verursacht werden. Daher gehen Patienten mit akuten subduralen Hämatomen häufig zuerst in die Notaufnahme, in psychiatrische, toxikologische Abteilungen und eine medizinische Entgiftung.

Kompression des Gehirns

Die Kompression des Gehirns kann durch Exposition gegenüber Knochenfragmenten und -fragmenten, intrakraniellen und intracerebralen Hämatomen, subduralem Hygrom, Pneumocephalus, Schwellung des Hirngewebes auftreten.

Der Unterschied zwischen dem Schädelvolumen und dem Gehirn beträgt 40 bis 50 ml, d. H. 8 bis 15%, so dass die klinische Manifestation einer Gehirnversetzung beobachtet wird, wenn der intrakraniale Inhalt den Reserveraum erreicht. Die chirurgische Bedeutung des Volumens von Schalenhämatomen bei Erwachsenen beträgt etwa 20 bis 25 ml, intrazerebral - etwa 12 - 20 ml, bei Kindern - 10 bis 15 ml bzw. bis zu 5 ml. Solche Hämatome verursachen bereits bei geringem Volumen die rasche und irreversible Entwicklung von Diencephalic-Stamm-Erkrankungen.

Die volumetrische Formation in der Schädelhöhle (Hämatom) komprimiert das Gehirn nicht so sehr, sondern drückt, drückt und verdrängt es.

Die Entwicklung von Versetzungsprozessen wird von einer Schwellung des Gehirns begleitet, während seine Masse zunimmt, Stoffwechselstörungen ansteigen, die Hypoxie fortschreitet und das Gehirnvolumen noch größer wird. Pathologische Prozesse, die sich durch die Art des Teufelskreises gegenseitig verstärken, bewirken eine Verschiebung und Durchdringung einzelner Hirnregionen mit nachfolgender Schädigung des Rumpfes und Tod des Opfers.

Die Pathomorphologie besteht aus der Volumenanhäufung von flüssigem oder koaguliertem Blut, lokaler und allgemeiner Kompression der Gehirnsubstanz mit Verschiebung der mittleren Strukturen, Verformung und Kompression der Liquor cerebrospinalis, Versetzung und Einschränkung des Rumpfes.

Die Steigerungsrate des intrakraniellen Drucks hängt von der Bildungsrate der akuten intrakraniellen Volumenbildung und der Zunahme des Hirnödems ab. Mit einem Anstieg des perifokalen Ödems wird der Abfluss von Liquor cerebrospinalis aus dem Ventrikelsystem in den Spinalraum behindert. Es gibt einen akuten Hydrozephalus. Dies: mu trägt zur Kompression der Subshell-Räume bei, durch die die Cerebrospinalflüssigkeit durch Pachyonon-Granulationen resorbiert wird.

Mit zunehmender Verschiebung des Gehirns in den natürlichen intrakranialen Öffnungen werden auch die Abflusswege der Liquorflüssigkeit gestört. In den ersten Stunden der Okklusion der Hirnventrikel dehnte sich dies aufgrund der zerebrospinalen Hypertonie dramatisch aus.

Unter all den verschiedenen Optionen für Verschiebungen des Gehirns bei traumatischen intrakraniellen Blutungen sind Temporallappenverschiebungen bei der Öffnung der Kleinhirnfossilien, Kleinhirnverschiebungen bei der Öffnung des Kleinhirnventils und im Dural des Occipital-Cervical-Dural von besonderer Bedeutung.

Die sich entwickelnden Symptomenkomplexe der Gehirnkompression hängen von einer Reihe von Faktoren ab. Die wichtigsten sind die folgenden: Lokalisierung des Hämatoms, Hämatomvolumen, Anfangszustand: Gehirn, Schweregrad der Hirn- und Stammstörungen, Intoxikation, begleitende extrakranielle Schädigung und Erkrankungen.

Eine Kompression zeichnet sich durch einen lebensbedrohlichen Anstieg nach einer bestimmten Zeit nach einer Verletzung (light pro: interflow) oder unmittelbar danach aus:

• Gehirn (das Auftreten und die Vertiefung von Bewusstseinsstörungen, verstärkte Kopfschmerzen, wiederholtes Erbrechen, psychomotorische Erregung usw.);
• fokal (Auftreten oder Vertiefung: Mono- oder Hemiparese, einseitige Mydriasis, fokale epileptische Anfälle, Sensibilitätsstörungen, Anisokorie und kontralaterale Hemiparese usw.);
• Stamm (Entstehung oder Vertiefung der Bradykardie, erhöhter Blutdruck, Einschränkung des Blicks, tonischer spontaner Nystagmus, bilaterale pathologische Reflexe usw.).

Von allen informativsten Symptomen bei UGM und seiner traumatischen Kompression sind Anisokorie, Extremitätenparese und „Licht durch Intervall“ die zuverlässigsten, die entfaltet, gelöscht oder nicht vorhanden sein können (je nach Hintergrund: SGM oder UGM in unterschiedlichem Ausmaß).

BEDINGUNGSZUSTAND (UNIFIED CRITERIA)

In der klinischen Praxis wird sowohl der Schweregrad des TBI als auch der Schweregrad des Opfers des Opfers (TSP) unterschieden. Der Begriff des TSP, obwohl er sich weitgehend aus dem Begriff der Schwere der Verletzung ableitet, ist dennoch viel dynamischer als der letztgenannte. In jeder klinischen Form des TBI können je nach Periode und Richtung ihres Verlaufs verschiedene Schweregrade beobachtet werden.

Die Schwere des Opfers spiegelt die Schwere der Verletzung im Moment wider. Es kann dem morphologischen Substrat von Hirnschäden entsprechen oder nicht. Gleichzeitig ist eine objektive Beurteilung des TSP bei der Aufnahme der erste und wichtigste Schritt in der Diagnose einer bestimmten klinischen Form des TBI, die die korrekte Sortierung der Opfer, die Behandlungstaktik und die Prognose maßgeblich beeinflusst. Die Rolle der TSP-Bewertung ist bei der weiteren Beobachtung des Opfers ähnlich. Die Bewertung des TSP umfasst die Untersuchung von mindestens drei Komponenten:

• Bewusstseinszustand (siehe Anhang 2);
• Zustand der Vitalfunktionen;
• Zustand der fokalen neurologischen Funktionen.

Es gibt fünf Abstufungen von Patienten mit TBI: zufriedenstellend, mittelschwer, schwer, extrem schwer, terminal.

Zufriedenstellender Zustand. Kriterien: 1) klares Bewusstsein; 2) das Fehlen von Verletzungen lebenswichtiger Vitalfunktionen; 3) das Fehlen sekundärer (Luxations-) neurologischer Symptome; die Abwesenheit oder leichte Schwere primärer hemisphärischer und kraniobasaler Symptome (z. B. erreicht eine motorische Beeinträchtigung nicht den Grad der Parese). Wenn die Bedingung als zufriedenstellend eingestuft wird, dürfen neben objektiven Indikatoren auch die Beschwerden des Opfers berücksichtigt werden. Es besteht keine Gefährdung des Lebens (bei angemessener Behandlung). Die Prognose für die Rehabilitation ist in der Regel gut.

Der Zustand der gemäßigten Strenge. Kriterien: 1) Bewusstseinszustand: klare oder moderate Betäubung; 2) Vitalfunktionen werden nicht beeinträchtigt, nur Bradykardie ist möglich; 3) fokale Symptome: Die eine oder andere halbtonige und kranio-basale Neigung kann ausgedrückt werden und wirkt häufig selektiv (Monoplegie oder Hemiparese der Gliedmaßen, Insuffizienz einzelner Hirnnerven, eingeschränktes Sehvermögen eines Auges, sensorische oder motorische Aphasie usw.). Einzelstammsymptome (spontaner Nystagmus usw.) können auftreten.

Um den Status von mäßigem Schweregrad festzustellen, reicht es aus, diese Verstöße zumindest in einem der Parameter zu haben. Zum Beispiel genügt die Feststellung einer milden Betäubung ohne schwere fokale Symptome, um den Zustand des Patienten als mittelschwer zu bestimmen. Neben der objektiven ist es möglich, die Schwere der subjektiven Symptome (vor allem Kopfschmerzen) zu berücksichtigen. Die Gefährdung des Lebens (bei adäquater Behandlung) ist unbedeutend, die Rehabilitationsprognose ist oft günstig.

Schwerer Zustand. Kriterien: 1) Bewusstseinszustand: tiefe Betäubung oder Betäubung; 2) die Vitalfunktionen sind durch 1-2 Indikatoren meist mäßig beeinträchtigt; 3) fokale Symptome: a) Stamm - mäßig ausgeprägt (Anisokorie, Abnahme der Pupillenreaktionen, Einschränkung des Blicks nach oben, homolaterale Pyramideninsuffizienz, Dissoziation meningealer Symptome entlang der Körperachse usw.); b) eineinhalb und kraniobasal - sind deutlich in Form von Reizsymptomen (epileptische Anfälle) und Episoden (motorische Störungen können den Grad der Plegie erreichen).
Zur Feststellung des schwerwiegenden Zustands des Patienten ist es zulässig, mindestens einen der Parameter zu verletzen. Das Erkennen von Verletzungen der Vitalfunktionen in zwei oder mehr Indikatoren, unabhängig von der Schwere der Bewusstseinsstörung und den fokalen Symptomen, reicht aus, um die Erkrankung als schwerwiegend einzustufen. Die Bedrohung für das Leben ist erheblich und hängt weitgehend von der Dauer eines ernsten Zustands ab. Die Prognose für die Rehabilitation ist manchmal ungünstig.

Sehr ernster Zustand. Kriterien: 1) Bewusstseinszustand: mäßiges oder tiefes Koma; 2) lebenswichtige Funktionen: grobe Verstöße gleichzeitig an mehreren Parametern; 3) fokale Symptome: a) Stamm - grob ausgedrückt (Reflexparese oder Plegie-Blick nach oben, grobe Anisokorie, Augenabweichung entlang der vertikalen oder horizontalen Achse, subtiler spontaner Nystagmus, starke Abschwächung der Pupillenreaktion auf Licht, bilaterale pathologische Anzeichen, bilaterale pathologische Anzeichen, Hormetopie usw.) ; b) Semitar und kraniobasal stark ausgeprägt (bis zu bilateralen und multiplen Paresen). Die Bedrohung für das Leben ist maximal; hängt weitgehend von der Dauer eines extrem schweren Zustands ab. Die Prognose für die Rehabilitation ist oft schlecht.

Terminalzustand Kriterien: 1) Bewusstseinszustand: terminales Koma; 2) Vitalfunktionen: kritische Störungen; 3) fokale Systeme: a) stamm - bilaterale Mydriasis, Fehlen von Pupillen - und Hornhautreflexen; b) anderthalb und kraniobasal - durch zerebrale und stammstörungen blockiert.

Vorhersage: Überleben ist in der Regel unmöglich.

Bei der Verwendung der angegebenen TSP-Bewertungsskala für diagnostische und insbesondere für prognostische Beurteilungen sollte der Zeitfaktor berücksichtigt werden - die Dauer des Aufenthalts des Patienten in einem bestimmten Zustand. Ein schwerwiegender Zustand innerhalb von 15 bis 60 Minuten nach einer Verletzung kann auch bei Opfern mit einer leichten Kontusion des Gehirns beobachtet werden, hat jedoch wenig Einfluss auf eine günstige Lebens- und Rehabilitationsprognose. Wenn sich der Patient in einem ernsten und extrem schweren Zustand mehr als 6-12 Stunden aufhält, schließt dies normalerweise die führende Rolle vieler assoziierter Faktoren wie Alkoholvergiftung aus und deutet auf einen schweren TBI hin.

Bei der kombinierten TBI sollte berücksichtigt werden, dass neben der Hirnkomponente die Hauptursachen für eine anhaltende schwere und extrem schwere Erkrankung sind: Es können extrakranielle Faktoren (traumatischer Schock, innere Blutungen, Fettembolie, Vergiftung usw.) auftreten.

Informative Anzeichen für die Schwere der Erkrankung, die auf eine Gefährdung des Lebens des Opfers schließen lassen, müssen bei der Qualifizierung von Gesundheitsschäden aufgrund von Lebensgefahr berücksichtigt werden.

EXPERTENBEWERTUNG GESUNDHEIT GESUNDHEIT

Eine Analyse der Ergebnisse der primären und wiederholten forensischen Untersuchungen bei milder TBI zeigt, dass die Diskrepanz zwischen den Schätzungen der Schwere der Gesundheitsschäden bei diesen Untersuchungen etwa 50% beträgt. Die Gründe für diese Diskrepanz sind normalerweise:

• Unterschätzung der klinischen und Labordaten durch Ärzte während der Erstuntersuchung (31%);
• Unterschätzung von Komplikationen bei milder TBI durch einen Experten (26%);
• der mangelnde Verdacht des Experten auf das Vorhandensein eines leichten TBI während der Untersuchung (16%);
• fehlerhafte Ermittlung der Ursache für die Dauer der Gesundheitsstörung (Auftreten einer TBI-Komplikation) durch den Experten 14%
• fehlerhafte Expertenbewertung objektiver Anzeichen einer Kopfverletzung in Krankenakten (12%);
• Überprüfung der klinischen und Labordaten durch Ärzte während der ersten Untersuchung, 12%;
• unangemessene Qualifizierung des Gesundheitsschadens durch einen Sachverständigen (5%);
• Fehler des Experten bei der Etiologie der Dauer einer Gesundheitsstörung (die Auswirkung von Komorbiditäten) 4% (VE Budnik, 2002).

Bei der Entscheidung über den Schweregrad der Schädigung der Gesundheit des Opfers sollten die langfristigen Auswirkungen des TBI, einschließlich der CMB, berücksichtigt werden.

Eine forensische ärztliche Untersuchung der Schwere der durch Kopfverletzungen verursachten Verletzungen sollte in der Regel in Auftrag gegeben und in einigen Fällen komplex sein. Der Neurochirurg (vor allem in den ersten Wochen nach der Verletzung) und der Neurologe sollten in die Expertenkommission einbezogen werden (durch: Umgehen der akuten Verletzungsphase). In Fällen mit offensichtlichen psychopathologischen Manifestationen eines Traumas sollte die Untersuchung des Opfers mit der obligatorischen Teilnahme an der Zusammensetzung der Expertenkommission des Psychiaters oder mit der vorläufigen forensischen psychiatrischen Untersuchung durchgeführt werden. Die besondere Verletzlichkeit neuropsychologischer Funktionen im TBI ist mit den häufigsten Schädigungen der Stirn- und Schläfenlappen des Gehirns sowie der weit verbreiteten Läsion der weißen Substanz der Hemisphären (diffuser Axonschaden) verbunden.

Wenn Experten bei der Untersuchung des Opfers vermuten, dass Schädigungen der Schädelknochen, des Gehirns und der intrakraniellen Blutung vorhanden sind, muss ein solches Opfer in ein Krankenhaus eingeliefert werden.

Die Erstellung von Gutachten ohne direkte Untersuchung des Opfers, nur anhand authentischer medizinischer Dokumente (Anamnese, stationärer, ambulanter Ausweis, etc.), ist äußerst unerwünscht und in Ausnahmefällen zulässig, wenn das Opfer nicht direkt von einem Experten (Tami) untersucht werden kann oder wenn authentische Personen anwesend sind ärztliche Unterlagen mit umfassenden Daten zur Art des Schadens, zum klinischen Verlauf und zum Ergebnis, einschließlich anderer Informationen, die zur Lösung des Problems erforderlich sind cific fachliche Fragen von den Experten erhöht.

Die forensische medizinische Bewertung dieser medizinischen Dokumente, die die klinische und morphologische Struktur der Verletzung, ihre Dynamik und die Schwere der Gesundheitsschäden einschließlich posttraumatischer Veränderungen beschreibt, muss umfassend unter Beteiligung einschlägiger Spezialisten durchgeführt werden. Diese Beurteilung sollte auf objektiven Anzeichen eines Schadens beruhen, die durch die Untersuchungsergebnisse des Opfers in einer medizinischen Einrichtung festgestellt wurden. Bei der Beurteilung der Restwirkungen einer übertragenen Hirnverletzung sollte die Möglichkeit berücksichtigt werden, dass bei einer Reihe anderer Erkrankungen (vaskuläre Dystonie, Thyreotoxikose, Alkoholismus, Drogensucht usw.) ähnliche Symptome auftreten. Bei der Bestimmung des Schweregrads der durch TBI verursachten Schädigung ist es unter den Manifestationen dieser Pathologie erforderlich, die Folgen einer Verschlechterung oder Komplikation früherer Erkrankungen, die durch die individuellen Merkmale des Organismus verursacht werden, oder Mängel bei der medizinischen Versorgung zu ermitteln und zu berücksichtigen.

Wenn es notwendig ist, die Genese der identifizierten kraniozerebralen Symptome (entweder die Auswirkungen des geschätzten TBI oder die Fernfolgen des zuvor übertragenen TBI oder Erkrankungen des Zentralnervensystems) festzustellen (zu differenzieren), zusammen mit einer umfassenden Differenzialdiagnosebewertung der Materialien des strafrechtlichen Falls und der Ergebnisse der Untersuchung des Opfers morphologische Manifestationen des TBI mit den vektoriellen Merkmalen des traumatischen Einflusses (Ort und Richtung) und ergometrische traumatische Wirkungen bei kraniozerebralen Manifestationen, interpretiert als Manifestationen des untersuchten TBI.

Wenn diese Unterscheidung nicht möglich ist (aufgrund der Unvollständigkeit der primären medizinischen Forschung, der Informationsunterlegenheit der eingereichten Unterlagen usw.), sollte dies in der Expertenmeinung klar und deutlich zum Ausdruck kommen.

Methoden zur Durchführung einer forensischen Untersuchung bei Gehirnerschütterungen

Zu den Methoden der Durchführung einer forensischen Untersuchung zur Beurteilung der Schwere der gesundheitlichen Folgen von Gehirnerschütterungen bei lebenden Menschen gehören:

1) detaillierte Kenntnis der vorläufigen Daten (Auflösung des Ermittlers, Feststellung des Gerichts usw.);

2) Untersuchung von Fallmaterial (falls vorhanden), medizinischen Unterlagen (Notrufkarte, Traumakarte, Krankengeschichte, Ambulanzkarte usw.);

3) Sammlung der Anamnese vom Opfer (falls die Untersuchung unter Beteiligung des Opfers durchgeführt wird). Die Reihenfolge und der Zeitpunkt des Auftretens klinischer Symptome (zerebral - in Form von Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen usw., fokal, autonom, emotional), die den Verletzten präsentiert und in Krankenakten aufgezeichnet werden, werden detailliert analysiert;

4) forensische Untersuchung:

• neurologische Untersuchung;
• Röntgenuntersuchung (bei Verdacht auf knochentraumatische Verletzung);
• augenärztliche Untersuchung (bei Beschwerden und klinischen Daten);
• forensische psychiatrische Untersuchung (bei Beschwerden und klinischen Daten).

Im Forschungsteil des Gutachtens müssen alle Anzeichen wiedergegeben werden, die die Art des Schadens am Aufprallort (Abrieb, Quetschungen, Wunden usw.) und andere Merkmale bestimmen, die zur Lösung der gestellten Expertenaufgaben erforderlich sind (einschließlich medizinischer Dokumente).

5) Analyse der durchgeführten Umfragen und Studien;

6) Der Wortlaut der Schlussfolgerungen ist zu beachten:

• Umstände und Mechanismen der Verletzung sowie die Art des Objekts, die am Kopf beschädigt wurden;
• Lokalisierung äußerer Verletzungen des Kopfes und des Gesichts, deren Charakter, Anzahl, Größe usw.;
• die Reihenfolge und der Zeitpunkt der klinischen Symptome, die den Verletzten präsentiert und in Krankenakten aufgezeichnet werden;
• Ergebnisse von Labor-, Röntgen-, Computertomographie- und Magnetresonanztomographie, Elektroenzephalographie-Studien usw.;
• klinische Manifestationen und Schweregrad von Symptomen, früheren Erkrankungen, Verletzungen und anderen pathologischen Zuständen des Körpers zum Zeitpunkt des Erhalts der TBI;
• klinische Manifestationen der nächsten posttraumatischen Periode (Folgen eines TBI in Form eines asthenischen, asthenovegetativen Syndroms, einer posttraumatischen Enzephalopathie in Form eines konvulsiven Syndroms, einer Pyramideninsuffizienz, eines hydrozephalen und hypertensiven Syndroms, einer Arachnoiditis usw.).
• stationäre und ambulante Behandlung (Behandlungsdauer);
• Art, Umfang und Dauer der Behandlung (stationär und ambulant);
• der prozentuale Verlust der gesamten Arbeitsfähigkeit und der Grad ihrer Begrenzungen
• vollständiger Verlust der beruflichen Arbeitsfähigkeit (100%).

BEWERTUNGSALGORITHMEN FÜR EXPERTEN

Anzeichen für schwerwiegende Gesundheitsschäden

Bei dem Algorithmus zur Beurteilung der Schwere der Gesundheitsschädigung infolge der TBI ist das vorrangige Kriterium die Gefahr für das Leben.

Die folgenden Hauptgruppen beziehen sich auf TBI und ihre Folgen, die eine Lebensgefahr darstellen:

• die erste Gruppe: schwere Hirnkontusion (mit oder ohne Kompression) und mäßige (nur bei Symptomen einer Stammläsion, unabhängig vom Ausgang); Kopfverletzungen, die in die Schädelhöhle eindringen, auch ohne Hirnschäden; Frakturen des Schädelgewölbes, sowohl offen als auch geschlossen (mit Ausnahme von Frakturen nur der Gesichtsknochen und eines isolierten Bruchs nur der äußeren Platte des Schädelgewölbes); Frakturen der Schädelbasis (als Variante offener Frakturen);
• die zweite Gruppe (die Folgen von TBI in Form lebensbedrohlicher pathologischer Zustände oder Erkrankungen): Koma-Gehirn, schwerer traumatischer Schock der Grade III-IV (mit isoliertem TBI ist selten, in Kombination mit Verletzungen anderer Organe und Systeme möglich), schwerer zerebrovaskulärer Unfall, massiv Blutverlust, akute Herz - oder Gefäßinsuffizienz, Kollaps, schweres akutes Atemversagen, eitrig-septische Zustände, Störungen des regionalen und Organkreislaufs, die zu e zu Embolien (Gas und Fett) von Gehirngefäßen, Thromboembolien, Hirninfarkt, einer Kombination lebensbedrohlicher Zustände.

Zu den Folgen von TBI, die nicht lebensbedrohlich sind, jedoch schwere Körperverletzungen verursachen, gehören (gemäß Artikel 111 des Strafgesetzbuches der Russischen Föderation):

• - Die Entwicklung einer psychischen Störung, deren Diagnose, Schweregrad und ursächlicher Zusammenhang mit dem empfangenen TBI von PsychiaterInnen durchgeführt wird. Eine Beurteilung der Schwere der Gesundheitsschäden, die zu einer psychischen Störung geführt hat, wird entweder im Rahmen einer umfassenden forensischen Untersuchung unter Beteiligung eines Psychiaters oder während einer forensischen Untersuchung nach einer forensischen psychiatrischen Untersuchung (basierend auf den Ergebnissen) durchgeführt. Die letztere Option ist bevorzugt. Die Schwere der Verletzung, deren einzige Manifestation eine psychische Störung ist, bestimmt die forensische psychiatrische Untersuchung;
• - anhaltender Verlust der allgemeinen Arbeitsfähigkeit von mindestens einem Drittel aufgrund einer verbleibenden schweren Kopfverletzung (mit definitivem Ergebnis) und manifestiert:
  • a) Erhöhung des Schweregrads einer zuvor bestehenden psychischen Erkrankung oder Störung in Form einer Zunahme epileptischer Anfälle (mindestens einmal pro Woche, bei ausreichender antiepileptischer Behandlung im Laufe des Jahres - 3 Anfälle pro Jahr oder mehr), Erhöhung der epileptischen Anfälle (mindestens einmal pro Monat); Bleibender Verlust der allgemeinen Arbeitsfähigkeit (75%), eine erhebliche Abschwächung des Gedächtnisses und ein Rückgang der Intelligenz, Anzeichen von Demenz;
  • b) neurologische Störungen: Lähmungen, beeinträchtigte Erkennungsprozesse (Agnosie), beeinträchtigte gezielte Maßnahmen (Apraxie), signifikante Sprachstörungen (Aphasie), mangelnde motorische Koordination (Ataxie), schwere vestibuläre und zerebelläre Störungen (100% iger dauerhafter Verlust der allgemeinen Behinderung); signifikante Störungen des Bewegungsbereichs und der Kraft in den Gliedmaßen, ein erheblicher Mangel an Bewegungskoordination, eine signifikante Störung des Muskeltonus;
  • c) die Folgen einer Schädigung der Knochen des Gewölbes und der Schädelbasis, epidurale und subdurale Hämatome, Subarachnoidalblutungen (UGM) sowie das Vorhandensein eines Trepanadion-Defekts einschließlich geschlossener plastischer Chirurgie: organische Läsion von zwei oder mehr Hirnnerven, eine signifikante Koordinationsstörung, gekennzeichnet durch erhöhten Muskeltonus und sil1 in den Gliedmaßen, verminderte Intelligenz, Gedächtnisschwäche, epileptische Anfälle (4-12 Mal pro Jahr), Vorhandensein eines Trepanadionfehlers von 20 cm2 oder mehr (60% permanenter Verlust der gesamten Belegschaft bnosti); Organische Schädigung mehrerer Hirnnerven, mäßige Beeinträchtigung der Koordination, mäßiger Anstieg des Muskeltonus und der Kraft in den Gliedmaßen, leichte motorische Störungen, seltene epileptische Anfälle (2-3 Mal pro Jahr), Vorhandensein eines Trepanadiondefekts zwischen 10 und 20 cm 2 (45 % des dauerhaften Ausfalls der gesamten Arbeitsfähigkeit).
• - vollständiger Verlust der beruflichen Arbeitsfähigkeit (100%) durch TBI (mit definitivem Ergebnis).

Anzeichen für gesundheitliche Beeinträchtigung der Gesundheit

Ein Gesundheitsschaden von mäßiger Schwere wird festgestellt, wenn keine Anzeichen einer Lebensgefahr vorliegen, da keine Konsequenzen vorliegen, die in Artikel 112 des Strafgesetzbuches der Russischen Föderation festgelegt sind. Zu den Kriterien für die Gesundheitsschädigung bei mittlerem Schweregrad gehört eine langfristige Gesundheitsstörung aufgrund von TBI (einschließlich ihrer Auswirkungen), die mehr als 21 Tage beträgt. signifikanter dauerhafter (mit endgültigem Ergebnis) Verlust der gesamten Arbeitsfähigkeit um weniger als ein Drittel (von 10 bis einschließlich 30%) aufgrund von Restkopfverletzungen, die in der Tabelle der prozentualen Behinderungen infolge verschiedener Verletzungen angegeben sind (Anlage zu Anweisungen des Finanzministeriums der UdSSR AB 12.05 (1974, S. 110). Dies sollte Folgendes beinhalten:

• Organische Schädigung mehrerer Hirnnerven, Geruchssinn, Geschmack, leichte Koordinationsstörungen, leichte Erhöhung des Muskeltonus und der Muskelkraft in den Extremitäten, moderate Bewegungsstörungen, moderate Sensibilitätsstörungen, Trepanadion-Defekt mit einer Fläche von 4 bis 10 cm2 (30% bleibender Verlust der allgemeinen Arbeitsfähigkeit) ;
• Resteffekte des TBI, unvollständige Fraktur der Schädelknochen, UGM, epidurale Hämatome, Subarachnoidalblutungen (getrennte fokale Symptome - Ungleichheit der Augenschlitze, Abweichung der Zunge, Nystagmus, Geschmeidigkeit der Nasolabialfalte usw.) sowie Trepanadion-Defekt mit einem Bereich von über 2 Verlust der allgemeinen Arbeitsfähigkeit; vegetative Symptome - Lidtremor und -finger, hohe Sehnenreflexe, vasomotorische Störungen usw. - dauerhafter Verlust der allgemeinen Arbeitsfähigkeit um 15%, Resteffekte von SGM in Form eines separaten Ziels Anzeichen für - Glätte Nasolabialfalten Ungleichheit Lidspalten - 10% Verlust der Arbeitsfähigkeit Empfang insgesamt).

Anzeichen von Lungenschäden

Zu den Kriterien für leichte Gesundheitsschäden aufgrund von TBI zählen eine kurzzeitige (höchstens 21 Tage) Gesundheitsstörung und ein leichter (5%) dauerhafter Verlust der allgemeinen Arbeitsfähigkeit.

Bei der Beurteilung des Schweregrads der Gesundheitsschädigung in leichten Fällen von CHM und CHM ist das entscheidende Kriterium die kurzzeitige (bis zu 21 Tage) Dauer der Gesundheitsstörung (vorübergehende Behinderung). Hier können Empfehlungen für Leiter von medizinischen Einrichtungen und behandelnden Ärzten als vorläufiger Leitfaden dienen.

"Ungefähre Zeiträume vorübergehender Behinderung bei den häufigsten Krankheiten und Verletzungen" (1995). Aus diesem Dokument folgt, dass die kumulative Dauer einer Gesundheitsstörung 20–22 Tage für CGM, 45–60 für eine leichte UGM, 45–60 für eine moderate UGM, 80–95 für moderate traumatische Hirnverletzung und intrakranielle Blutungen (subarachnoidal, subdural und extradural) beträgt ), mild - 40-50, mäßig - 60-70, schwer - 80-100 Tage.

Gleichzeitig muss berücksichtigt werden, dass in einigen Fällen eine länger anhaltende Gesundheitsstörung aufgrund eines gestörten Flüssigkeitskreislaufs und der Entwicklung von Hydrozephalus, einer autonomen Dysfunktion und manchmal der Entwicklung einer Arachnoiditis und Enzephalopathie beobachtet werden kann (wenn die Diagnose einer Lumbalpunktion bestätigt wird). Elektroenzephalographie in der Dynamik usw.).

Die Langzeiteffekte von mildem UGM können sich in der Entwicklung der optisch-chiasmatischen Arachnoiditis (mit Lokalisierung der Läsion an der basalen Oberfläche des Gehirns), konvulsivem Syndrom (mit konvexitaler Lokalisation der Läsion) usw. ausdrücken. Ero kann durch späte Krankenhausbehandlung, Regulationsverletzung, unzureichende Pathogenese gefördert werden Behandlung, das Vorhandensein somatischer Erkrankungen usw.