Dyszirkulatorische Enzephalopathie

Die dyszirkulatorische Enzephalopathie ist eine Hirnschädigung, die als Folge chronisch langsam fortschreitender Störungen des Hirnkreislaufs verschiedener Genese auftritt. Eine dyszirkulatorische Enzephalopathie äußert sich in einer Kombination von kognitiven Beeinträchtigungen mit motorischen und emotionalen Störungen. Je nach Schweregrad dieser Manifestationen wird die dyszirkulatorische Enzephalopathie in 3 Stufen unterteilt. Die Liste der Untersuchungen, die mit einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie durchgeführt wurden, umfasst Ophthalmoskopie, EEG, REG, Echo EG, UZGD und Duplex-Scanning von Gehirngefäßen, MRI des Gehirns. Dyszirkulatorische Enzephalopathie wird mit einer individuell ausgewählten Kombination von Antihypertensiva, vaskulären, Antiplatelet-Mitteln, Neuroprotektiva und anderen Medikamenten behandelt.

Dyszirkulatorische Enzephalopathie

Die dyszirkulatorische Enzephalopathie (DEP) ist eine in der Neurologie weit verbreitete Erkrankung. Laut Statistik leiden etwa 5-6% der russischen Bevölkerung an einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie. DEP bezieht sich neben akuten Schlaganfällen, Fehlbildungen und Aneurysmen von Gehirngefäßen auf die vaskuläre neurologische Pathologie, deren Struktur in der Häufigkeit des Auftretens an erster Stelle steht.

Die dyszirkulatorische Enzephalopathie wird traditionell als vorwiegend ältere Erkrankung angesehen. Die generelle Tendenz zur "Verjüngung" von Herz-Kreislauf-Erkrankungen wird jedoch auch im Zusammenhang mit DEP festgestellt. Neben Angina pectoris, Myokardinfarkt, Schlaganfall, dyszirkulatorischer Enzephalopathie tritt bei Menschen unter 40 Jahren immer häufiger ein.

Ursachen der dyszirkulatorischen Enzephalopathie

Die Entwicklung von DEP basiert auf einer chronischen zerebralen Ischämie, die aus verschiedenen Gefäßpathologien resultiert. In etwa 60% der Fälle wird die dyszirkulatorische Enzephalopathie durch Atherosklerose hervorgerufen, nämlich durch atherosklerotische Veränderungen in den Wänden der Gehirngefäße. Der zweite Platz unter den Ursachen von DEP ist die chronische arterielle Hypertonie, die bei Hypertonie, chronischer Glomerulonephritis, polyzystischer Nierenerkrankung, Phäochromozytom, Itsenko-Cushing-Krankheit usw. beobachtet wird. Bei Hypertonie entwickelt sich eine dyszirkulatorische Enzephalopathie als Folge eines spastischen Zustands der Blutgefäße und anderer.

Unter den Gründen, die zu einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie führen, wird die Pathologie der vertebralen Arterien isoliert, die bis zu 30% des zerebralen Kreislaufs ausmacht. Die Klinik des Vertebralarteriensyndroms umfasst auch Manifestationen einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie im vertebrobasilaren Becken des Gehirns. Ursachen für unzureichenden Blutfluss in den zu DEP führenden Wirbelarterien können sein: Osteochondrose der Wirbelsäule, Instabilität des zervikalen dysplastischen Charakters oder nach einer Wirbelsäulenverletzung, eine Anomalie des Kimerli, Defekte der Wirbelarterie.

Die dyszirkulatorische Enzephalopathie tritt häufig vor dem Hintergrund von Diabetes mellitus auf, insbesondere in Fällen, in denen es nicht möglich ist, den Blutzuckerspiegel auf der oberen Normalgrenze zu halten. Diabetische Makroangiopathie führt in solchen Fällen zum Auftreten von DEP-Symptomen. Andere ursächliche Faktoren der dyszirkulatorischen Enzephalopathie sind Schädel-Hirn-Verletzungen, systemische Vaskulitis, hereditäre Angiopathie, Arrhythmien, anhaltende oder häufige arterielle Hypotonie.

Der Mechanismus der Entwicklung der dyszirkulatorischen Enzephalopathie

Die ätiologischen Faktoren von DEP führen auf die eine oder andere Weise zur Verschlechterung des Gehirnblutkreislaufs und damit zu Hypoxie und Zerstörung des Trophismus von Gehirnzellen. Infolgedessen tritt der Tod von Gehirnzellen mit der Bildung von Bereichen der Verdünnung des Gehirngewebes (Leukoareose) oder mehrerer kleiner Herde der sogenannten "stillen Herzinfarkte" ein.

Die weiße Substanz der tiefen Teile des Gehirns und die subkortikalen Strukturen sind bei chronischen Durchblutungsstörungen am anfälligsten. Dies liegt an ihrer Lage an der Grenze der Vertebrobasilar- und Karotisbecken. Chronische Ischämie der tiefen Teile des Gehirns führt zum Zusammenbruch der Verbindungen zwischen den subkortikalen Ganglien und der Großhirnrinde, dem sogenannten "Trennungsphänomen". Nach modernen Konzepten ist es das "Dissoziationsphänomen", das den pathogenetischen Hauptmechanismus für die Entwicklung der dyszirkulatorischen Enzephalopathie darstellt und dessen hauptsächliche klinische Symptome bestimmt: kognitive Störungen, Störungen der emotionalen Sphäre und motorische Funktion. Typischerweise manifestiert sich die dyszirkulatorische Enzephalopathie zu Beginn ihres Verlaufs in Funktionsstörungen, die bei richtiger Behandlung reversibel sein können und sich dann allmählich ein anhaltender neurologischer Defekt bildet, der häufig zu einer Behinderung des Patienten führt.

Es wird darauf hingewiesen, dass in etwa der Hälfte der Fälle eine dyszirkulatorische Enzephalopathie in Kombination mit neurodegenerativen Prozessen im Gehirn auftritt. Dies wird durch die Gemeinsamkeit der Faktoren erklärt, die zur Entwicklung von Gefäßerkrankungen des Gehirns und degenerativen Veränderungen im Gehirngewebe führen.

Klassifikation der dyszirkulatorischen Enzephalopathie

Nach der Ätiologie der dyszirkulatorischen Enzephalopathie wird in hypertensive, atherosklerotische, venöse und gemischte unterteilt. Durch die Art der Strömung wird eine langsam fortschreitende (klassische), remittente und rasch fortschreitende (galoppierende) dyszirkulatorische Enzephalopathie unterschieden.

Je nach Schweregrad der klinischen Manifestationen wird die dyszirkulatorische Enzephalopathie in Stufen eingeteilt. Dyszirkulatorische Enzephalopathie Stadium I unterscheidet sich durch die Subjektivität der meisten Manifestationen, leichte kognitive Beeinträchtigungen und das Fehlen von Änderungen des neurologischen Status. Dyszirkulatorische Enzephalopathie Stadium II ist gekennzeichnet durch offensichtliche kognitive und motorische Störungen, Verschlimmerung von Störungen der emotionalen Sphäre. Dyszirkulatorische Enzephalopathie Stadium III ist im Wesentlichen vaskuläre Demenz mit unterschiedlichem Schweregrad, begleitet von verschiedenen motorischen und psychischen Erkrankungen.

Erste Manifestationen der dyszirkulatorischen Enzephalopathie

Charakteristisch ist ein subtiler und allmählicher Beginn einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie. In der Anfangsphase der DEP können emotionale Störungen in den Vordergrund treten. Etwa 65% der Patienten mit dyszirkulatorischer Enzephalopathie leiden an Depressionen. Ein charakteristisches Merkmal von Gefäßdepression ist, dass Patienten nicht geneigt sind, über Stimmungsschwäche und Depression zu klagen. Wie Patienten mit hypochondrischer Neurose sind Patienten mit DEP häufiger auf verschiedene unangenehme Empfindungen somatischer Natur eingestellt. Eine dyszirkulatorische Enzephalopathie tritt in solchen Fällen bei Beschwerden von Rückenschmerzen, Arthralgie, Kopfschmerzen, Klingeln oder Rauschen im Kopf, Schmerzen in verschiedenen Organen und anderen Manifestationen auf, die nicht ganz in die Klinik der somatischen Pathologie des Patienten passen. Im Gegensatz zur depressiven Neurose tritt die Depression mit dyszirkulatorischer Enzephalopathie vor dem Hintergrund einer geringfügigen traumatischen Situation auf oder ist aus keinem Grund einer medizinischen Behandlung mit Antidepressiva und Psychotherapie schlecht zugänglich.

Eine dyszirkulatorische Enzephalopathie des Anfangsstadiums kann sich in einer erhöhten emotionalen Labilität äußern: Reizbarkeit, plötzliche Stimmungsschwankungen, Fälle von unkontrollierbarem Schreien ohne nennenswerten Grund, Anfälle aggressiver Einstellung gegenüber anderen. Diese Manifestationen sowie die Klagen des Patienten bezüglich Müdigkeit, Schlafstörungen, Kopfschmerzen, Verwirrung und anfänglicher dyszirkulatorischer Enzephalopathie ähneln der Neurasthenie. Bei einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie handelt es sich jedoch um eine typische Kombination dieser Symptome mit Anzeichen einer beeinträchtigten kognitiven Funktion.

In 90% der Fälle manifestiert sich die kognitive Beeinträchtigung bereits im Anfangsstadium der Entwicklung einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie. Dazu gehören: Konzentrationsstörungen, Gedächtnisstörungen, Schwierigkeiten bei der Organisation oder Planung von Aktivitäten, Nachlassen des Denkens, Müdigkeit nach geistiger Anstrengung. Typisch für DEP ist ein Verstoß gegen die Reproduktion der erhaltenen Informationen, während das Gedächtnis von Lebensereignissen erhalten bleibt.

Bewegungsstörungen, die das Anfangsstadium einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie begleiten, umfassen hauptsächlich Beschwerden über Schwindel und eine gewisse Instabilität beim Gehen. Übelkeit und Erbrechen können auftreten, aber anders als bei einer vestibulären Ataxie treten sie wie Schwindel nur beim Gehen auf.

Symptome einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie Stadium II-III

Dyszirkulatorische Enzephalopathie Stadium II-III zeichnet sich durch eine Zunahme kognitiver und motorischer Störungen aus. Es kommt zu einer erheblichen Verschlechterung des Gedächtnisses, zu mangelnder Fürsorge, zu intellektuellem Verfall und zu erheblichen Schwierigkeiten, falls nötig, die bisherige geistige Arbeit auszuführen. Gleichzeitig sind Patienten mit DEP nicht in der Lage, ihren Zustand ausreichend einzuschätzen, ihre Leistungsfähigkeit und intellektuellen Fähigkeiten zu überschätzen. Im Laufe der Zeit verlieren Patienten mit einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie die Fähigkeit, sich zu verallgemeinern und ein Aktionsprogramm zu entwickeln, und beginnen, sich in Zeit und Ort schlecht zu orientieren. In der dritten Stufe der dyszirkulatorischen Enzephalopathie werden deutliche Störungen des Denkens und der Praxis, Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen festgestellt. Demenz entwickelt sich. Patienten verlieren ihre Arbeitsfähigkeit und mit tieferen Beeinträchtigungen verlieren sie auch ihre Fähigkeiten zur Selbstpflege.

Dyszirkulatorische Enzephalopathie der späteren Stadien wird meistens von Störungen im emotionalen Bereich begleitet von Apathie. Das Interesse an ehemaligen Hobbys geht verloren, die Motivation für einen Beruf fehlt. Bei Patienten mit dyszirkulatorischer Enzephalopathie im Stadium III können Patienten unproduktive Aktivitäten ausüben, und häufiger tun sie gar nichts. Sie sind sich selbst und den Ereignissen um sie herum gleichgültig.

Motorische Beeinträchtigungen, die im Stadium I der dyszirkulatorischen Enzephalopathie kaum wahrnehmbar sind und später für andere sichtbar werden. Typisch für DEP sind langsame Schritte in kleinen Schritten, begleitet von Schlurfen, da der Patient den Fuß nicht vom Boden lösen kann. Ein solcher Gang mit dyszirkulatorischer Enzephalopathie wird als „Skifahrergang“ bezeichnet. Es ist charakteristisch, dass sich der Patient mit DEP beim Gehen schwer vorwärts bewegen kann und auch schwer zu stoppen ist. Diese Manifestationen haben wie der Gang des Patienten DEP selbst signifikante Ähnlichkeiten mit der Parkinson-Klinik, sie werden jedoch nicht von Bewegungsstörungen in den Händen begleitet. In dieser Hinsicht werden Kliniker wie klinische Manifestationen einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie von Klinikern als "Unterkörperparkinson" oder "vaskulärer Parkinsonismus" bezeichnet.

Im Stadium III der DEP werden Symptome des oralen Automatismus, schwere Sprachstörungen, Tremor, Parese, pseudobulbäres Syndrom und Harninkontinenz beobachtet. Vielleicht das Auftreten von epileptischen Anfällen. Die dyszirkulatorische Enzephalopathie Stadium II-III wird häufig beim Gehen von Stürzen begleitet, insbesondere wenn sie gestoppt oder gedreht wird. Solche Stürze können zu Gliedmaßenbrüchen führen, insbesondere wenn DEP mit Osteoporose kombiniert wird.

Diagnose einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie

Von unbestreitbarer Bedeutung ist die frühere Erkennung von Symptomen einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie, die den rechtzeitigen Beginn der Gefäßtherapie bestehender Erkrankungen des Gehirnblutkreislaufs ermöglicht. Zu diesem Zweck wird eine regelmäßige Untersuchung eines Neurologen für alle Patienten empfohlen, bei denen ein DEP-Risiko besteht: hypertensive Patienten, Diabetiker und Menschen mit atherosklerotischen Veränderungen. Darüber hinaus umfasst die letztere Gruppe alle älteren Patienten. Da die kognitive Beeinträchtigung, die eine dyszirkulatorische Enzephalopathie des Anfangsstadiums begleitet, für den Patienten und seine Familie möglicherweise unbemerkt bleibt, sind spezielle diagnostische Tests erforderlich, um sie zu erkennen. Zum Beispiel wird der Patient gebeten, die vom Arzt gesprochenen Worte zu wiederholen, das Zifferblatt mit den Pfeilen auf die angegebene Zeit zu zeichnen und sich dann an die Wörter zu erinnern, die er nach dem Arzt wiederholt hat.

Im Rahmen der Diagnose der dyszirkulatorischen Enzephalopathie wird ein Augenarzt mit Ophthalmoskopie und Gesichtsfeldbestimmung, EEG, Echo EG und REG konsultiert. Bei der Erkennung von Gefäßerkrankungen bei AEF ist der USDG der Gefäße von Kopf und Hals, Duplex-Scanning und MRA der Gehirngefäße von großer Bedeutung. Die MRT des Gehirns hilft bei der Differenzierung der dyszirkulatorischen Enzephalopathie mit einer zerebralen Pathologie eines anderen Ursprungs: der Alzheimer-Krankheit, der disseminierten Enzephalomyelitis, der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit. Der zuverlässigste Hinweis auf eine dyszirkulatorische Enzephalopathie ist der Nachweis von Herden "stiller" Herzinfarkte, während bei neurodegenerativen Erkrankungen auch Anzeichen von Hirnatrophie und Bereiche von Leukoarea beobachtet werden können.

Die diagnostische Suche nach den ätiologischen Faktoren, die für die Entwicklung der dyszirkulatorischen Enzephalopathie verantwortlich sind, umfasst die Konsultation mit einem Kardiologen, die Messung des Blutdrucks, ein Koagulogramm, die Bestimmung von Cholesterin und Blutlipoproteinen, eine Analyse des Blutzuckers. Falls erforderlich, sind für Patienten mit DEP eine Konsultation mit einem Endokrinologen, eine tägliche Blutdrucküberwachung, eine Beratung eines Nephrologen, ein EKG und eine tägliche Überwachung eines EKGs vorgesehen.

Behandlung der dyszirkulatorischen Enzephalopathie

Die wirksamste Bekämpfung der dyszirkulatorischen Enzephalopathie ist eine komplexe ätiopathogenetische Behandlung. Es sollte darauf abzielen, die bestehende ursächliche Erkrankung auszugleichen, die Mikrozirkulation und den zerebralen Kreislauf zu verbessern sowie Nervenzellen vor Hypoxie und Ischämie zu schützen.

Die etiotropische Therapie der Dyszirkulationszyklus-Therapie kann eine individuelle Auswahl von Antihypertensiva und hypoglykämischen Mitteln, eine anti-sklerotische Diät usw. umfassen..

Grundlage der pathogenetischen Behandlung der dyszirkulatorischen Enzephalopathie sind Arzneimittel, die die zerebrale Hämodynamik verbessern und nicht zu "Stehlen" führen. Dazu gehören Calciumkanalblocker (Nifedipin, Flunarizin, Nimodipin), Phosphodiesteraseinhibitoren (Pentoxifyllin, Ginkgo biloba), a2 - Adrenorezeptorantagonisten (Piribedil, Nicergolin). Da die dyszirkulatorische Enzephalopathie häufig von einer erhöhten Thrombozytenaggregation begleitet wird, werden Patienten mit DEP für die fast lebenslange Gabe von Antithrombozytenagenten empfohlen: Acetylsalicylsäure oder Ticlopidin, und falls Kontraindikationen vorliegen (Magengeschwür, Blutung usw.) - Dipyridamol.

Ein wichtiger Teil der Behandlung der dyszirkulatorischen Enzephalopathie besteht aus Medikamenten mit neuroprotektiver Wirkung, die die Funktionsfähigkeit von Neuronen bei chronischer Hypoxie erhöhen. Solche Medikamente an Patienten mit Kreislauf Enzephalopathie vorgeschriebener Pyrrolidonderivate (Piracetam, etc.), Derivate von GABA (N-nicotinoyl gamma-Aminobuttersäure, gamma-Aminobuttersäure, aminofenilmaslyanaya Säure), tierischen Arzneimittel (gemodializat aus dem Blut von Milchkälbern, zerebralen Hydrolysat Schweine Cortexin), Membran stabilisierende Arzneimittel (Cholin Alfoscerat), Cofaktoren und Vitamine.

In Fällen, in denen eine dyszirkulatorische Enzephalopathie durch eine Verengung des Lumens der A. carotis interna von 70% hervorgerufen wird und die durch rasche Progression, PNMC-Episoden oder einen leichten Schlaganfall gekennzeichnet ist, ist eine DEP-Behandlung angezeigt. Im Falle einer Stenose besteht die Operation aus einer Karotisendarterektomie mit vollständigem Verschluss bei der Bildung einer extra-intrakraniellen Anastomose. Wenn eine dyszirkulatorische Enzephalopathie durch Anomalien der Wirbelarterie verursacht wird, wird deren Rekonstruktion durchgeführt.

Prognose und Prävention der dyszirkulatorischen Enzephalopathie

In den meisten Fällen kann eine rechtzeitige, angemessene und regelmäßige Behandlung das Fortschreiten der Enzephalopathie im Stadium I und sogar im Stadium II verlangsamen. In einigen Fällen kommt es zu einem raschen Fortschritt, bei dem sich jede nachfolgende Stufe um zwei Jahre von der vorherigen Stufe entfernt entwickelt. Ein ungünstiges prognostisches Zeichen ist die Kombination von dyszirkulatorischer Enzephalopathie mit degenerativen Veränderungen des Gehirns sowie hypertensiven Krisen, die vor dem Hintergrund von DEP auftreten, akuten Störungen des zerebralen Kreislaufs (TIA, ischämische oder hämorrhagische Schlaganfälle), schlecht kontrollierter Hyperglykämie.

Die beste Vorbeugung gegen die Entwicklung einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie ist die Korrektur bestehender Störungen des Fettstoffwechsels, die Bekämpfung von Atherosklerose, eine wirksame antihypertensive Therapie und eine angemessene Auswahl von Hypoglykämien für Diabetiker.

Dyszirkulatorische Enzephalopathie (DEP): Diagnose, Symptome und Stadien, Behandlung

Die dyszirkulatorische Enzephalopathie (DEP) ist eine stetig fortschreitende chronische Läsion des Nervengewebes des Gehirns aufgrund von Durchblutungsstörungen. Bei allen Gefäßerkrankungen des neurologischen Profils steht DEP an erster Stelle.

Bis vor kurzem war diese Krankheit mit einem höheren Alter verbunden, aber in den letzten Jahren hat sich die Situation geändert, und die Krankheit wird bereits in der Bevölkerung im erwerbsfähigen Alter von 40 bis 50 Jahren diagnostiziert. Die Dringlichkeit des Problems wird durch die Tatsache verursacht, dass irreversible Veränderungen im Gehirn nicht nur zu einer Änderung des Verhaltens, Denkens und psychoemotionalen Zustands der Patienten führen. In einigen Fällen leidet die Arbeitsfähigkeit, und der Patient benötigt Hilfe und Pflege von außen, wenn er normale Haushaltsaufgaben erledigt.

Die Grundlage für die Entwicklung einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie ist eine chronische Schädigung des Nervensystems aufgrund einer durch Gefäßerkrankungen hervorgerufenen Hypoxie. Daher wird DEP als zerebrovaskuläre Erkrankung (CVD) betrachtet.

  • Mehr als die Hälfte der DEP-Fälle sind mit Arteriosklerose verbunden, wenn Lipid-Plaques die normale Blutbewegung durch die Hirnarterien behindern.
  • Eine weitere Hauptursache für Durchblutungsstörungen im Gehirn ist Bluthochdruck, bei dem ein Krampf von kleinen Arterien und Arteriolen auftritt, eine irreversible Veränderung der Gefäßwände in Form von Dystrophie und Sklerose, die letztendlich zu Schwierigkeiten bei der Blutabgabe an Neuronen führt.
  • Neben Arteriosklerose und Bluthochdruck können Diabetes mellitus und Wirbelsäulenpathologie, wenn der Blutfluss durch die vertebralen Arterien, Vaskulitis, Anomalien der Entwicklung von Gehirngefäßen und Verletzungen die Ursache einer vaskulären Enzephalopathie sein.

Insbesondere bei älteren Patienten gibt es häufig eine Kombination aus mehreren ursächlichen Faktoren - Atherosklerose und Hypertonie, Bluthochdruck und Diabetes, und es können mehrere Krankheiten gleichzeitig auftreten. Dann wird über eine Enzephalopathie gemischten Ursprungs gesprochen.

Das Herzstück von DEP ist eine Verletzung der Blutversorgung des Gehirns aufgrund eines oder mehrerer Faktoren.

DEP hat die gleichen Risikofaktoren wie die Krankheiten, die es verursachen, was zu einer Abnahme des Blutflusses im Gehirn führt: Übergewicht, Rauchen, Alkoholmissbrauch, Ernährungsfehler, eine sitzende Lebensweise. Die Kenntnis von Risikofaktoren ermöglicht die Verhinderung von DEP bereits vor dem Auftreten von pathologischen Symptomen.

Die Entwicklung und Manifestationen der dyszirkulatorischen Enzephalopathie

Je nach Grund gibt es verschiedene Arten von vaskulärer Enzephalopathie:

  1. Hypertensive
  2. Atherosklerotisch.
  3. Venös
  4. Gemischt

Änderungen in den Gefäßen können unterschiedlich sein, aber da ihre Folge ohnehin eine Verletzung des Blutflusses ist, sind die Manifestationen verschiedener Arten von Enzephalopathie stereotyp. Bei den meisten älteren Patienten wird eine gemischte Form der Krankheit diagnostiziert.

Aufgrund der Natur des Verlaufs der Enzephalopathie kann sein:

  • Schnell progressiv, wenn jede Stufe ungefähr zwei Jahre dauert.
  • Rücknahme mit einer allmählichen Zunahme der Symptome, vorübergehenden Verbesserungen und einem stetigen Rückgang der Intelligenz;
  • Klassisch, wenn die Krankheit viele Jahre lang gedehnt wird und früher oder später zu Demenz führt.

Patienten und ihre Angehörigen, die mit der Diagnose DEP konfrontiert sind, möchten wissen, was von der Pathologie zu erwarten ist und wie sie damit umgehen soll. Die Enzephalopathie kann auf die Krankheiten zurückgeführt werden, bei denen die Menschen um sie herum eine erhebliche Verantwortung und Verantwortung tragen. Verwandte und Freunde sollten wissen, wie sich die Pathologie entwickelt und wie sie sich mit einem kranken Familienmitglied verhalten.

Kommunikation und Koexistenz mit einem Patienten mit Enzephalopathie sind manchmal eine schwierige Aufgabe. Es ist nicht nur das Bedürfnis nach körperlicher Hilfe und Pflege. Besonders schwierig ist der Kontakt mit dem Patienten, der bereits im zweiten Stadium der Erkrankung schwierig wird. Der Patient kann andere nicht verstehen oder auf seine Weise verstehen, während er nicht immer sofort die Fähigkeit verliert zu handeln und zu kommunizieren.

Angehörige, die das Wesen der Pathologie nicht vollständig verstehen, können sich streiten, ärgern, beleidigt sein und versuchen, den Patienten von etwas zu überzeugen, das zu keinem Ergebnis führt. Der Patient wiederum teilt mit seinen Nachbarn oder Bekannten seine Argumente darüber, was zu Hause vorgeht, und neigt dazu, sich über nicht vorhandene Probleme zu beklagen. Manchmal kommt es zu Beschwerden bei verschiedenen Behörden, angefangen bei der Wohnungsabteilung bis hin zur Polizei. In einer solchen Situation ist es wichtig, Geduld und Fingerspitzengefühl auszuüben, wobei zu berücksichtigen ist, dass der Patient nicht weiß, was passiert, sich nicht selbst kontrolliert und nicht zur Selbstkritik fähig ist. Der Versuch, dem Patienten etwas zu erklären, ist absolut nutzlos, daher ist es besser, die Krankheit zu nehmen und sich mit der zunehmenden Demenz bei einem geliebten Menschen auseinander zu setzen.

Leider gibt es keine seltenen Fälle, in denen erwachsene Kinder, die in Verzweiflung geraten sind, Impotenz und sogar Ärger erleben, bereit sind, die Betreuung eines kranken Elternteils zu verweigern, und diese Pflicht dem Staat übertragen. Solche Emotionen können verstanden werden, aber Sie sollten immer daran denken, dass Eltern einst ihre ganze Geduld und Kraft für heranwachsende Kinder gaben, nachts nicht geschlafen, behandelt, geholfen haben und ständig in der Nähe waren. Daher ist es eine direkte Verantwortung von erwachsenen Kindern, für sie zu sorgen.

Die Krankheitssymptome bestehen aus Verletzungen der intellektuellen, psychoemotionalen Sphäre, Bewegungsstörungen, abhängig von der Schwere, von der das DEP-Stadium und die Prognose bestimmt werden.

Die Klinik hat drei Krankheitsstadien:

  1. Das erste Stadium wird von geringfügigen Verletzungen kognitiver Funktionen begleitet, die den Patienten nicht stören, um zu arbeiten und ein normales Leben zu führen. Der neurologische Status ist nicht gebrochen.
  2. In der zweiten Stufe werden die Symptome verschlimmert, es kommt zu einer deutlichen Beeinträchtigung des Intellekts, es treten motorische Störungen auf, es treten psychische Störungen auf.
  3. Das dritte Stadium ist das härteste, es ist eine vaskuläre Demenz mit einer starken Abnahme der Intelligenz und des Denkens, einer Verletzung des neurologischen Status, die eine ständige Überwachung und Pflege eines außer Gefecht stehenden Patienten erfordert.

DEP 1 Grad

Dyszirkulatorische Enzephalopathie 1 Grad tritt normalerweise auf, wobei Verletzungen des emotionalen Zustands vorherrschen. Die Klinik entwickelt sich allmählich, allmählich, andere bemerken Veränderungen im Charakter und schreiben sie für Alter oder Müdigkeit ab. Mehr als die Hälfte der Patienten mit dem anfänglichen DEP-Stadium leiden an Depressionen, neigen aber nicht dazu, sich darüber zu beklagen, sie sind hypochondrisch, apathisch. Depressionen treten aus einem unbedeutenden Grund oder ohne sie auf, vor dem Hintergrund des vollständigen Wohlbefindens in der Familie und am Arbeitsplatz.

Patienten mit einem DEP von 1 Grad konzentrieren ihre Beschwerden auf die somatische Pathologie und ignorieren Stimmungsschwankungen. So werden sie von Schmerzen in den Gelenken, im Rücken und im Bauchbereich gestört, die nicht dem tatsächlichen Ausmaß der Schädigung der inneren Organe entsprechen, während Apathie und Depression den Patienten nicht besonders interessieren.

Sehr charakteristisch für DEP ist eine Veränderung der emotionalen Herkunft, ähnlich der Neurasthenie. Es gibt mögliche Stimmungsschwankungen von Depression zu plötzlicher Freude, unvernünftigem Schreien und Angriffsangriffe auf andere. Der Schlaf ist oft gestört, es gibt Müdigkeit, Kopfschmerzen, Verwirrung und Vergesslichkeit. Der Unterschied von DEP von Neurasthenie wird als Kombination der beschriebenen Symptome mit kognitiven Störungen angesehen.

Kognitive Beeinträchtigungen treten bei 9 von 10 Patienten auf und umfassen Konzentrationsschwierigkeiten, Gedächtnisverlust und rasche geistige Ermüdung. Der Patient verliert seine frühere Organisation, hat Schwierigkeiten bei der Planung von Zeit und Verantwortlichkeiten. Er erinnert sich an die Ereignisse seines Lebens und reproduziert kaum die Informationen, die er gerade erhalten hat, er erinnert sich nicht gut an das, was er gehört und gelesen hat.

Im ersten Stadium der Krankheit treten bereits motorische Störungen auf. Es kann Beschwerden über Schwindel, Gangunruhe und sogar Übelkeit beim Erbrechen geben, die sich jedoch nur beim Gehen manifestieren.

DEP 2 Grad

Das Fortschreiten der Erkrankung führt zu DEP 2-Grad. Wenn sich die oben genannten Symptome verstärken, nehmen Intelligenz und Denken, Gedächtnis- und Aufmerksamkeitsstörungen deutlich ab. Der Patient kann seinen Zustand jedoch nicht objektiv einschätzen und übertreibt häufig seine Fähigkeiten. Es ist schwierig, zwischen dem zweiten und dem dritten Grad der DEP klar zu unterscheiden, der vollständige Verlust der Arbeitsfähigkeit und die Möglichkeit einer unabhängigen Existenz werden jedoch für den dritten Grad als unbestritten angesehen.

Ein starker Verfall des Intellekts erschwert die Erfüllung von Arbeitsaufgaben und führt zu gewissen Schwierigkeiten im Alltag. Arbeit wird unmöglich, das Interesse an gewöhnlichen Hobbys und Hobbys geht verloren, und der Patient kann Stunden damit verbringen, etwas Unnützes zu tun oder gar nichts zu tun.

Gestörte Orientierung in Raum und Zeit. Wenn eine Person, die an DEP leidet, in den Laden gegangen ist, kann sie die geplanten Einkäufe vergessen, und wenn sie den Laden verlassen hat, erinnert sie sich nicht immer sofort an den Heimweg. Angehörige sollten sich dieser Symptome bewusst sein, und wenn der Patient das Haus verlässt, ist es besser, sicherzustellen, dass er mindestens einige Dokumente oder Notizen mit der Adresse hat, da es häufig Fälle von Hausdurchsuchungen und Angehörigen solcher Patienten gibt, die plötzlich verloren gehen.

Der emotionale Bereich leidet weiter. Stimmungsverschiebungen weichen Apathie, Gleichgültigkeit gegenüber dem, was passiert und anderen. Der Kontakt mit dem Patienten wird fast unmöglich. An merklichen Bewegungsstörungen bestehen keine Zweifel. Der Patient geht langsam und schlurft mit den Füßen. Es kommt vor, dass es zunächst schwierig ist, mit dem Laufen zu beginnen, und dann ist es schwierig, aufzuhören (wie Parkinson).

Schweres DEP

DEP drückt sich stark in Demenz aus, wenn der Patient die Fähigkeit, zu denken und zielgerichtete Handlungen auszuführen, vollständig verliert, apathisch ist und sich nicht in Raum und Zeit orientieren kann. In diesem Stadium ist die kohärente Sprache beeinträchtigt oder sogar abwesend, grobe neurologische Symptome treten in Form von Anzeichen eines oralen Automatismus auf, Funktionsstörungen der Beckenorgane sind charakteristisch, Bewegungsstörungen bis hin zu Paresen und Lähmungen sind möglich, Krampfanfälle.

Wenn ein Patient im Stadium der Demenz noch aufstehen und gehen kann, müssen Sie sich an die Möglichkeit von Brüchen erinnern, die vor Frakturen leiden, insbesondere bei älteren Menschen mit Osteoporose. In dieser Kategorie von Patienten können schwere Frakturen tödlich sein.

Demenz erfordert ständige Pflege und Hilfe. Der Patient kann wie ein kleines Kind nicht unabhängig essen, auf die Toilette gehen, sich selbst versorgen und verbringt die meiste Zeit im Bett oder Sitzen. Alle Verantwortlichkeiten für die Aufrechterhaltung seiner Lebensaktivität werden von seinen Angehörigen getragen, die hygienische Verfahren bereitstellen, diätetische Lebensmittel, die schwer zu ersticken sind, sie überwachen auch den Zustand der Haut, um das Auftreten von Wundliegen nicht zu übersehen.

Bis zu einem gewissen Grad können Angehörige bei schwerer Enzephalopathie sogar leichter werden. Pflege, die körperliche Anstrengung erfordert, beinhaltet keine Kommunikation, und daher gibt es keine Voraussetzungen für Streitigkeiten, Ressentiments und Ärger über Worte, in denen der Patient nichts davon weiß. Im Stadium der Demenz schreiben sie keine Klagen mehr und stören sich nicht mit den Geschichten ihrer Nachbarn. Auf der anderen Seite ist es eine schwere psychologische Belastung, das stetige Aussterben eines geliebten Menschen ohne die Möglichkeit zu sehen, zu helfen und von ihm verstanden zu werden.

Ein paar Worte zur Diagnose

Die Symptome einer beginnenden Enzephalopathie sind für den Patienten oder seine Angehörigen möglicherweise nicht wahrnehmbar. Daher ist die Beratung eines Neurologen das Erste, was zu tun ist.

Die Risikogruppe umfasst alle älteren Menschen, Diabetiker, Bluthochdruckpatienten, Menschen mit Atherosklerose. Der Arzt wird nicht nur den Allgemeinzustand beurteilen, sondern auch einfache Tests auf kognitive Beeinträchtigungen durchführen: Bitten Sie Sie, eine Uhr zu zeichnen und die Uhrzeit zu markieren, wiederholen Sie die gesprochenen Worte in der richtigen Reihenfolge usw.

Für die Diagnose von DEP ist es erforderlich, einen Augenarzt zu konsultieren, eine Elektroenzephalographie durchzuführen, eine Ultraschalluntersuchung mit einem Doppler der Kopf- und Halsgefäße durchzuführen. Um andere Pathologien des Gehirns auszuschließen, werden CT und MRI gezeigt.

Zur Klärung der Ursachen von DEP gehören ein EKG, ein Bluttest für das Lipidspektrum, Koagulogramme, die Bestimmung des Blutdrucks und der Blutzuckerspiegel. Es ist ratsam, einen Endokrinologen, einen Kardiologen und in einigen Fällen einen Gefäßchirurgen zu konsultieren.

Behandlung der dyszirkulatorischen Enzephalopathie

Die Behandlung der dyszirkulatorischen Enzephalopathie sollte umfassend sein und darauf abzielen, nicht nur die Symptome der Krankheit, sondern auch die Ursachen für Veränderungen im Gehirn zu beseitigen.

Die rechtzeitige und wirksame Behandlung der Hirnpathologie hat nicht nur einen medizinischen, sondern auch einen sozialen und sogar einen wirtschaftlichen Aspekt, da die Krankheit zu Behinderungen und letztendlich zu Behinderungen führt und Patienten in schwierigen Stadien Hilfe von außen benötigen.

Die Behandlung von DEP zielt darauf ab, akute vaskuläre Störungen im Gehirn (Schlaganfälle) zu verhindern, den Fluss der verursachenden Krankheit zu korrigieren und die Gehirnfunktion und den Blutfluss darin wiederherzustellen. Die medikamentöse Therapie kann zu einem guten Ergebnis führen, jedoch nur mit Beteiligung und dem Wunsch des Patienten, die Krankheit zu bekämpfen. Zunächst ist es notwendig, die Lebensweise und Ernährungsgewohnheiten zu überdenken. Durch die Eliminierung von Risikofaktoren hilft der Patient dem Arzt bei der Bekämpfung von Krankheiten.

Aufgrund der Schwierigkeit, die Anfangsstadien zu diagnostizieren, beginnt die Behandlung oft mit dem Grad 2 der DEP, wenn kognitive Beeinträchtigungen nicht mehr in Frage gestellt werden. Dies erlaubt jedoch nicht nur, das Fortschreiten der Enzephalopathie zu verlangsamen, sondern auch den Zustand des Patienten auf ein Niveau zu bringen, das für ein unabhängiges Leben und in manchen Fällen für die Arbeit geeignet ist.

Die nichtmedikamentöse Therapie der dyszirkulatorischen Enzephalopathie umfasst:

  • Normalisierung oder zumindest Gewichtsreduzierung auf akzeptable Werte;
  • Diät;
  • Beseitigung schlechter Gewohnheiten;
  • Körperliche Aktivität

Übergewicht wird als Risikofaktor für die Entwicklung von Hypertonie und Arteriosklerose angesehen. Daher ist es sehr wichtig, es wieder normal zu machen. Dies erfordert eine Diät und Bewegung, die für den Patienten in Verbindung mit seinem Zustand möglich ist. Wenn Sie Ihren Lebensstil wieder normalisieren und die körperliche Aktivität ausdehnen, lohnt es sich, mit dem Rauchen aufzuhören, was sich nachteilig auf die Gefäßwände und das Hirngewebe auswirkt.

Die Diät mit DEP sollte dazu beitragen, den Fettstoffwechsel zu normalisieren und den Blutdruck zu stabilisieren. Daher wird empfohlen, den Verbrauch tierischer Fette zu minimieren und durch pflanzliche zu ersetzen. Fettfleisch sollte daher lieber zu Gunsten von Fisch und Meeresfrüchten abgelehnt werden. Die Salzmenge sollte 4-6 g pro Tag nicht überschreiten. In der Ernährung sollte eine ausreichende Menge an Produkten enthalten, die Vitamine und Mineralstoffe (Kalzium, Magnesium, Kalium) enthalten. Auf Alkohol muss ebenfalls verzichtet werden, da seine Verwendung zum Fortschreiten von Bluthochdruck und fettigen und kalorienreichen Snacks beiträgt - ein direkter Weg zur Atherosklerose.

Viele Patienten, die von der Notwendigkeit einer gesunden Ernährung gehört haben, ärgern sich sogar, sie glauben, dass sie viele bekannte Nahrungsmittel und Delikatessen aufgeben müssen, aber das stimmt nicht ganz, denn dasselbe Fleisch muss nicht in Butter gebraten werden, es muss nur gekocht werden. Beim DEP brauche frisches Gemüse und Obst, die vom modernen Menschen vernachlässigt werden. In der Diät gibt es Platz für Kartoffeln, Zwiebeln und Knoblauch, Gemüse, Tomaten, mageres Fleisch (Kalbfleisch, Truthahn), Milchprodukte aller Art, Nüsse und Getreide. Salate werden besser mit Pflanzenöl gefüllt, aber Mayonnaise muss aufgegeben werden.

In den frühen Stadien der Krankheit, wenn gerade die ersten Anzeichen einer gestörten Gehirnaktivität aufgetaucht sind, reicht es aus, den Lebensstil und die Ernährung zu revidieren und den sportlichen Aktivitäten genügend Aufmerksamkeit zu schenken. Mit dem Fortschreiten der Pathologie besteht ein Bedarf an medikamentöser Therapie, die pathogenetisch sein kann, auf die zugrunde liegende Erkrankung abzielt, und symptomatisch ist, um die Symptome von DEP zu beseitigen. In schweren Fällen ist auch eine operative Behandlung möglich.

Medikamentöse Behandlung

Die pathogenetische Therapie der dyszirkulatorischen Enzephalopathie umfasst die Bekämpfung von hohem Blutdruck, vaskulären Läsionen durch den atherosklerotischen Prozess, Störungen des Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels. Zur pathogenetischen Behandlung von DEP werden Arzneimittel verschiedener Gruppen verschrieben.

Zur Beseitigung von Bluthochdruck gilt Folgendes:

  1. Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren - gezeigt für Patienten mit Hypertonie, insbesondere für junge Menschen. Zu dieser Gruppe gehören das bekannte Kapropril, Lisinopril, Losartan usw. Es wurde nachgewiesen, dass diese Arzneimittel dazu beitragen, den Grad der Herzhypertrophie und die mittlere muskulöse Arteriolschicht zu senken, was die Durchblutung im Allgemeinen und die Mikrozirkulation im Besonderen verbessert.
    ACE-Hemmer werden für Patienten mit Diabetes, Herzinsuffizienz und atherosklerotischen Läsionen der Nierenarterien verschrieben. Bei Erreichen normaler Blutdruckwerte ist der Patient nicht nur weniger anfällig für chronische ischämische Hirnschäden, sondern auch für Schlaganfälle. Dosierungen und Medikamentenschemata dieser Gruppe werden individuell auf der Grundlage der Merkmale des Krankheitsverlaufs bei einem bestimmten Patienten ausgewählt.
  1. Beta-Blocker - Atenolol, Pindolol, Anaprilin usw. Diese Medikamente senken den Blutdruck und helfen, die Herzfunktion wiederherzustellen, was besonders für Patienten mit Arrhythmien, koronarer Herzkrankheit und chronischer Herzinsuffizienz von Nutzen ist. Beta-Blocker können parallel zu ACE-Hemmern verschrieben werden, und Diabetes, Asthma, bestimmte Arten von Leitungsstörungen im Herzen können die Verwendung behindern, so dass der Kardiologe die Behandlung nach einer eingehenden Untersuchung auswählt.
  2. Calciumantagonisten (Nifedipin, Diltiazem, Verapamil) wirken hypotensiv und können den Herzrhythmus normalisieren. Darüber hinaus beseitigen die Medikamente in dieser Gruppe Gefäßspasmen, verringern die Spannung der Arteriolenwände und verbessern dadurch den Blutfluss im Gehirn. Die Verwendung von Nimodipin bei älteren Patienten beseitigt einige kognitive Beeinträchtigungen und wirkt sich auch im Stadium der Demenz positiv aus. Ein gutes Ergebnis wird durch die Verwendung von Calciumantagonisten bei schweren Kopfschmerzen mit DEP erzielt.
  3. Diuretika (Furosemid, Veroshpiron, Hypothiazid) reduzieren den Druck, indem überschüssige Flüssigkeit entfernt und das Blutvolumen im Kreislauf reduziert wird. Sie werden in Kombination mit den oben genannten Wirkstoffgruppen verschrieben.

Die nächste Stufe der DEP-Behandlung nach der Normalisierung des Drucks sollte die Bekämpfung von Fettstoffwechselstörungen sein, da Arteriosklerose der wichtigste Risikofaktor für die Gefäßpathologie des Gehirns ist. Zuerst wird der Arzt den Patienten über eine Diät und Bewegung beraten, die das Lipidspektrum normalisieren kann. Wenn der Effekt nach drei Monaten nicht auftritt, wird die Frage der medikamentösen Behandlung gelöst.

Zur Korrektur von Hypercholesterinämie werden benötigt:

  • Zubereitungen auf der Basis von Nikotinsäure (Acipimox, Enduracin).
  • Fibrate - Gemfibrozil, Clofibrat, Fenofibrat usw.
  • Statine - haben die am stärksten ausgeprägte hypolipidämische Wirkung, tragen zur Rückbildung oder Stabilisierung vorhandener Plaques in den Hirngefäßen bei (Simvastatin, Lovastatin, Lescol).
  • Komplexbildner von Fettsäuren (Cholestyramin), Zubereitungen auf Fischölbasis, Antioxidantien (Vitamin E).

Die wichtigste Seite der pathogenetischen Behandlung von DEP ist die Verwendung von Mitteln, die die Vasodilatation fördern, Nootropika und Neuroprotektoren, die die Stoffwechselprozesse im Nervengewebe verbessern.

Vasodilatatoren

Vasodilatator-Medikamente - Cavinton, Trental, Cinnarizin, intravenös verabreicht oder in Form von Tabletten verschrieben. Wenn der Blutfluss in der Karotisarterie beeinträchtigt ist, hat Cavavon die beste Wirkung, mit einer Vertebro-basilären Insuffizienz - Stugeron, Cinnarizin. Sermion liefert ein gutes Ergebnis mit einer Kombination aus Arteriosklerose der Gefäße des Gehirns und der Gliedmaßen sowie einer Abnahme der Intelligenz, des Gedächtnisses, des Denkens, der Pathologie der emotionalen Sphäre und der beeinträchtigten sozialen Anpassung.

Die dyszirkulatorische Enzephalopathie vor dem Hintergrund der Atherosklerose geht häufig mit Schwierigkeiten beim Abfluss von venösem Blut aus dem Gehirn einher. In diesen Fällen kann Redergin intravenös in Muskeln oder Tabletten verabreicht werden. Vasobral ist ein Medikament einer neuen Generation, das die Gefäße des Gehirns nicht nur wirksam erweitert und den Blutfluss in ihnen erhöht, sondern auch die Aggregation der gebildeten Elemente verhindert, was besonders bei Arteriosklerose und Gefäßkrämpfen aufgrund von Hypertonie gefährlich ist.

Nootropika und Neuroprotektoren

Es ist unmöglich, einen Patienten mit einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie ohne Mittel zu behandeln, die den Stoffwechsel im Nervengewebe verbessern, die unter hypoxischen Bedingungen eine schützende Wirkung auf Neuronen haben. Piracetam, Encephabol, Nootropil, Mildronat verbessern die Stoffwechselprozesse im Gehirn, verhindern die Bildung von freien Radikalen, reduzieren die Blutplättchenaggregation in Mikrozirkulationsgefäßen, beseitigen den Gefäßspasmus und wirken vasodilatierend.

Die Einnahme von Nootropika kann das Gedächtnis und die Konzentration verbessern, die geistige Wachheit und die Stressresistenz erhöhen. Mit einer Abnahme des Gedächtnisses und der Fähigkeit, Informationen wahrzunehmen, werden Semax, Cerebrolysin, Cortexin gezeigt.

Es ist wichtig, dass die Behandlung mit Neuroprotektoren lange Zeit durchgeführt wird, da die meisten von ihnen 3-4 Wochen nach Beginn des Medikaments wirken. In der Regel werden intravenöse Infusionen von Medikamenten verschrieben, die durch orale Verabreichung ersetzt werden. Die Wirksamkeit der neuroprotektiven Therapie wird durch die zusätzliche Ernennung von Multivitaminkomplexen mit Vitaminen der Gruppe B, Nicotin- und Ascorbinsäure erhöht.

Zusätzlich zu diesen Medikamentengruppen benötigt die Mehrheit der Patienten Antiaggregantien und Antikoagulanzien, da Thrombosen eine der Hauptursachen für vaskuläre Unfälle sind, die sich vor dem Hintergrund der DEP entwickeln. Um die rheologischen Eigenschaften von Blut zu verbessern und seine Viskosität zu verringern, eignet sich Aspirin in kleinen Dosen (Thrombo ACC, Cardiomagnyl), Tiklid, aber Warfarin, Clopidogrel kann unter der ständigen Kontrolle der Blutgerinnung verschrieben werden. Die Normalisierung der Mikrozirkulation wird durch Glockenspiele, Pentoxifyllin, gefördert, was für ältere Patienten mit häufigen Formen der Atherosklerose angezeigt ist.

Symptomatische Behandlung

Die symptomatische Therapie zielt darauf ab, einzelne klinische Manifestationen der Pathologie zu beseitigen. Depressionen und emotionale Störungen sind häufige Symptome von DEP, bei denen Beruhigungsmittel und Beruhigungsmittel verwendet werden: Baldrian, Mutterkraut, Relanium, Phenazepam usw. und ein Psychotherapeut muss diese Medikamente verschreiben. Bei Depression zeigen Antidepressiva (Prozac, Melipramin).

Bewegungsstörungen erfordern Physiotherapie und Massage, wobei Schwindel, Betaserk, Cavinton, Sermion verschrieben werden. Mit Hilfe der oben aufgeführten Nootropika und Neuroprotektoren werden Anzeichen von Intelligenzstörungen, Gedächtnis und Aufmerksamkeit korrigiert.

Chirurgische Behandlung

Wenn der Vasokonstriktionsgrad des Gehirns bei einem schweren progressiven Verlauf 70% oder mehr erreicht, können in Fällen, in denen der Patient bereits akute Formen von Durchblutungsstörungen im Gehirn erlitten hat, chirurgische Eingriffe wie Endarterektomie, Stenting und Anastomose durchgeführt werden.

Die Prognose für die Diagnose von DEP

Bei der dyszirkulatorischen Enzephalopathie handelt es sich um eine Reihe von behindernden Erkrankungen. Daher kann eine bestimmte Kategorie von Patienten deaktiviert sein. Natürlich ist im Anfangsstadium einer Hirnschädigung, wenn die medikamentöse Therapie wirksam ist und keine Notwendigkeit besteht, die Arbeitsaktivitäten zu ändern, Behinderungen nicht zulässig, da die Krankheit die Lebensaktivität nicht einschränkt.

Gleichzeitig erfordern eine schwere Enzephalopathie und darüber hinaus eine vaskuläre Demenz als extreme Manifestation einer Gehirnischämie, dass der Patient als behindert anerkannt wird, da er keine Arbeit verrichten kann und in manchen Fällen im täglichen Leben Hilfe und Unterstützung benötigt. Die Frage nach der Zuweisung einer bestimmten Gruppe von Behinderungen wird von einer Expertenkommission von Ärzten verschiedener Fachrichtungen auf der Grundlage des Grads der Verletzung der Arbeitsfähigkeit und der Selbstbedienung entschieden.

Die Prognose für DEP ist ernst, aber nicht hoffnungslos.

Mit der Früherkennung der Pathologie und der rechtzeitigen Behandlung mit 1 und 2 Grad der beeinträchtigten Gehirnfunktion kann das über ein Dutzend Jahre leben, was von schwerer vaskulärer Demenz nicht gesagt werden kann.

Die Prognose wird erheblich verschlechtert, wenn ein Patient mit DEP häufige hypertensive Krisen und akute Manifestationen von zerebralen Durchblutungsstörungen aufweist.

Dyszirkulatorische Enzephalopathie (DEP): Was ist das? 1 und 2 Grad der Krankheit

1. Die Ursachen der Pathologie 2. Der Mechanismus der Entstehung der Krankheit 3. Das pathomorphologische Bild der Krankheit 4. Das Krankheitsbild der Krankheit 5. Diagnose 6. Behandlung

AED ist eine chronische zerebrovaskuläre Erkrankung (CVD). Grundsätzlich ist das Fortschreiten der Erkrankung auf eine chronische chronische Abnahme der Durchblutung der Hirnstrukturen zurückzuführen. Die Erkrankung kann jedoch auch zu Veränderungen bei wiederholten akuten Kreislaufstörungen führen. Oft tritt eine chronische Gefäßpathologie auf, wenn eine Kombination dieser Faktoren vorliegt.

In der internationalen Klassifikation der Krankheiten fehlt der ICD 10-Code dieser Krankheit. In klinischer und pathogenetischer Hinsicht am nächsten sind "zerebrale Atherosklerose", "hypertensive Enzephalopathie", "zerebrale Ischämie (chronisch)". Die Diagnose einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie wird jedoch häufig in der klinischen Praxis eingesetzt, da das Verständnis der Essenz der Pathologie - Morphofunktionaler Schaden des Gehirns aufgrund einer Störung des Blutkreislaufs - leicht verständlich ist.

Die Definition der dyszirkulatorischen Enzephalopathie als unabhängige nosologische Einheit wurde 1958 von inländischen Neurologen G.A. Maksudov und V. M. Kogan.

Ursachen der Pathologie

Schädigungen des Gehirns durch Zirkulation sind ein polyetiologischer Prozess. Die zerebrovaskuläre Insuffizienz kann durch einen oder mehrere auslösende Faktoren ausgelöst werden. Die wichtigsten sind:

Die Diagnose einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie beinhaltet die Angabe der Ursache der Erkrankung. Eine solche Einstufung wird jedoch als ziemlich vage angesehen, da häufiger mehrere Faktoren an der Entstehung der Krankheit beteiligt sind. In diesem Fall wird die Krankheit als komplexe, gemischte oder kombinierte Genese definiert.

Mechanismus der Krankheitsentwicklung

Der Blutfluss in der grauen Substanz des Gehirns beträgt 50 bis 70 Milliliter pro 100 g Gewebe pro Minute. Für die weiße Substanz beträgt diese Zahl 20-25 ml / 100g. Eine Verringerung dieser Werte um nur 20% führt zur Entwicklung von ischämischen Prozessen in zerebralen Formationen.

Besonders hervorzuheben ist die vertebrale oder spondylogene Enzephalopathie. Sie tritt in der Pathologie der Halswirbelsäule auf (Trauma, Osteochondrose, Zwischenwirbelhernie, Verdrängung) und wird durch die mechanische Verformung der Wirbelarterien verursacht.

Krankheitsbild der Krankheit

Das histologische Bild bei DEP entspricht Angiopathie, diffusen und fokalen Läsionen des Gehirns. Gleichzeitig bestimmt die Entstehung der Angiopathie die Hauptursachen der Erkrankung (atherosklerotische, hypertensive Angiopathie oder gemischte Gefäßpathologie können unterschieden werden). Ischämische Läsionen von Nervenzellen bilden im Gehirngewebe sogenannte Gliennarben, die bei unvollständiger Nekrose von Neuronen auftreten. Darüber hinaus beziehen sich die Veränderungen auf die weiße Substanz des Gehirns (Myelin- und Axonfasern).

Bei groben ischämischen Prozessen im späten Stadium der Erkrankung können lacunare Infarkte des Gehirns auftreten. In der Regel sind solche kleinen fokalen Läsionen in tiefen zerebralen Strukturen lokalisiert und können sich in klinisch ruhigen Bereichen befinden. Mehrere Herzinfarkte wirken jedoch im Laufe der Zeit als Ursache für die Entwicklung:

Ein langfristiger Krankheitsverlauf bedeutet fast immer eine Abnahme des Volumens und der Masse des Gehirns aufgrund der fortschreitenden Expansion perivaskulärer Räume. Gleichzeitig nimmt die verdünnte Rinde der Gehirnhälften ein typisches Bild an, das den Namen „getrockneter Walnusskern“ trägt. Dieses Phänomen wird als charakteristisches Zeichen für die Entwicklung einer vaskulären Demenz und als ungünstiger Faktor für die weitere Entwicklung der Erkrankung angesehen.

Das klinische Bild der Krankheit

Die Symptome der Krankheit nehmen in der Natur allmählich zu. Die ersten Anzeichen der Erkrankung sind definiert als die ersten Manifestationen einer zerebrovaskulären Insuffizienz. Zu diesem Zeitpunkt gibt es keine objektiven Veränderungen im Nervensystem, aber es gibt einige charakteristische Beschwerden. Die Krankheit verläuft zunächst langsam, wird recht erfolgreich behandelt und die Prognose der Erkrankung mit frühem Therapiebeginn ist relativ günstig. Eine Person kann lange genug leben, bis der Staat in die Hauptkrankheit übergeht. Es ist jedoch schwierig zu bestimmen, wie lange es dauert. Diese Umstände hängen von der Schwere des Hintergrunds und der komorbiden Pathologie ab.

Die nosologischen Hauptkliniker sind in drei Grade eingeteilt. In vielerlei Hinsicht impliziert eine solche Klassifizierung Stadien der Erkrankung, abhängig davon, wie lange der Dyszirkulationsprozess beobachtet wird.

Eine dyszirkulatorische Enzephalopathie mit einem Grad von 1 Grad ist durch das Überwiegen subjektiver Beschwerden des Patienten gekennzeichnet

  • Kopfschmerzen;
  • gelegentlich Schwindel;
  • allgemeine Müdigkeit und Unwohlsein;
  • Schweregefühl im Kopf;
  • Gedächtnisverlust und Verwirrung;
  • Stimmungsungleichgewicht;
  • Schlaflosigkeit

Bei der neurologischen Untersuchung kann der Arzt Anzeichen der Krankheit in Form von Anisoreflexie, Dysmetrie bei Koordinationsuntersuchungen und leichten okulomotorischen Störungen feststellen. Die Symptome sind diffus, aber hartnäckig. Solche Phänomene erlauben es jedoch nicht, das führende klinische Syndrom zu unterscheiden. Oft gehen Patienten mit einem DEP von 1 Grad nicht zum Arzt und versuchen, die bestehenden Symptome selbst zu beseitigen.

Der frühzeitige Zugang zu einem Neurologen verbessert die Wirksamkeit der Behandlung der dyszirkulatorischen Enzephalopathie signifikant.

Dyszirkulatorische Enzephalopathie 2 Grad äußert sich in der Verschlimmerung von Beschwerden und einer deutlichen Manifestation des neurologischen Defizits. Zu diesem Zeitpunkt kann der Neurologe einen bestimmten klinischen Syndromkomplex isolieren:

  • Pyramiden;
  • empfindliche Störungen;
  • vestibulo-ataktisch;
  • Kleinhirn;
  • extrapyramidal.

Patienten mit DEP 2-Grad wenden sich häufig an einen Neurologen, wenn die Anzahl der Beschwerden zunimmt. Wenn eine dauerhafte Behinderung von einem Arzt festgestellt wird, wird die Behinderungsgruppe bestimmt.

Dyszirkulatorische Enzephalopathie Grad 3 ist durch eine Abnahme der Anzahl der Beschwerden gekennzeichnet, was zum Teil auf eine Zunahme der kognitiven Pathologie und eine Abnahme der Kritik der Patienten am eigenen Zustand zurückzuführen ist. Bei der Beurteilung des neurologischen Status ist das klinische Defizit klar definiert. Oft manifestieren sich grobe neurologische Syndrome:

  • Pseudobulbar (Dysphagie, Dysarthrie, Dysphonie, erzwungenes Weinen und Lachen, pathologische Reflexe);
  • Amyostatikum (Muskelsteifheit, extrapyramidaler Tremor, Hypertonus der Muskeln vom Typ "Zahnrad");
  • Diskoordinator (eine Kombination aus zerebellären und vestibulären Erkrankungen);
  • kognitiver Rückgang (Demenz);
  • paroxysmal (Stürze, paroxysmale Zustände der epileptischen und nicht-epileptischen Genese).

Solche Symptome reduzieren den Haushalt und die soziale Anpassung des Patienten erheblich. Der Patient kann nicht ohne Hilfe leben. Die Prognose der Krankheit wird in solchen Fällen als ungünstig angesehen.

Diagnose

Instrumentelle Forschungsmethoden reduzieren sich auf die Diagnose der Krankheit, die die Entstehung von DEP ausmacht, und die Suche nach charakteristischen morphologischen Veränderungen. Der Umfang der diagnostischen Maßnahmen bestimmt den Schweregrad der ischämischen Läsion, die klinischen Symptome der Krankheit und die Stadien des pathologischen Prozesses.

Die Hauptmethoden zur Diagnose von Störungen der Durchblutung des Gehirns sind:

  • Neuroimaging (CT und MRI);
  • Reanenzephalographie;
  • Echoenzephaloskopie;
  • Elektroenzephalographie;
  • Doppler-Ultraschall der Kopf- und Halsgefäße;
  • Koagulogramm;
  • biochemischer Bluttest;
  • tägliche Überwachung der EKG- und Blutdruckwerte;
  • neuropsychologische Tests.

Die MRI ist die bevorzugte Methode zum Nachweis einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie. Im Vergleich zur CT werden die für die zerebrale Ischämie charakteristischen Veränderungen während der MR-Diagnose deutlicher sichtbar.

Zur Verdeutlichung des zerebralen Blutflusses wird eine Perfusions-Computertomographie verwendet, für die eine intravenöse Bolusinjektion eines Kontrastmittels und ein Scannen in den erforderlichen Mengen durchgeführt wird.

Behandlung

Die umfassende Behandlung der dyszirkulatorischen Enzephalopathie sollte eine Auswirkung auf die Krankheit haben, vor deren Hintergrund sich ein chronischer ischämischer Prozess entwickelt hat, und die Beseitigung eines neurologischen Defizits mit Aktivierung des zerebralen Blutflusses und der Regulation neurometabolischer Prozesse. Enzephalopathie mit komplexer Genese und fortgeschrittene Fälle der Erkrankung sind am schwierigsten zu behandeln.

Die wichtigsten Medikamente, die in den Standards der DEP-Behandlung enthalten sind, sind:

  • blutdrucksenkende Medikamente;
  • Statine;
  • Antikoagulanzien und Antithromboxantien;
  • hypoglykämische Mittel;
  • Antioxidantien;
  • Analgetika;
  • Nootropika;
  • vasoaktive Mittel;
  • Antikonvulsiva;
  • Anti-Parkinson-Medikamente.

Darüber hinaus werden bei der Behandlung der Enzephalopathie physiotherapeutische Maßnahmen, therapeutische Gymnastik und Psychotherapie wirksam eingesetzt.

DEP von 2 und 1 Grad wird am effektivsten behandelt. In diesen Stadien kann mit Hilfe von Abhilfemaßnahmen das Fortschreiten der Krankheit verlangsamt und ihre Anzeichen eingeebnet werden. Der Zustand von Patienten mit DEP-Stadium 3 ist praktisch nicht mehr kurativ, insbesondere wenn die Krankheit von einer entwickelten Demenz begleitet wird. Die medikamentöse Therapie für diese Kategorie umfasst nur die Verwendung von Symptomen. Die wichtigste Hilfe ist die Pflege und die Schaffung optimaler Bedingungen für ihren Aufenthalt in der Gesellschaft.

Zerebrovaskuläre Erkrankungen sind eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen. Die Unterbrechung des zerebralen Blutflusses ist ein unvermeidlicher Prozess der Gehirnalterung. Bei psycho-emotionalen und informationellen Überlastungen kann sich diese Pathologie jedoch auch bei relativ jungen Menschen entwickeln, was ihre Lebensqualität verringert und zu einer vorzeitigen Behinderung führt. Die Prognose der Krankheit hängt von der Aktualität und der Angemessenheit der Behandlung ab. Es ist wichtig zu wissen, dass die Zirkulation des Gehirns keine Strafe ist. Mit dem frühzeitigen Erkennen der Krankheit kann das Fortschreiten des ischämischen Prozesses die Funktionsfähigkeit von Nervenzellen verlangsamen und aufrechterhalten.

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