Was bedeutet die Diagnose - demyelinisierende Erkrankung des Gehirns

Die Zerstörung der Myelinhülle von Nervenzellen (Nervenzellen) des ZNS oder des peripheren Nervensystems wird Demyelinisierung genannt. Demyelinisierende Erkrankungen treten als Manifestation von genetischen Erkrankungen oder Autoimmunerkrankungen auf.

Die Behandlung von demyelinisierenden Erkrankungen ist komplex und hängt vom Stadium der Erkrankung und den individuellen Merkmalen des Organismus ab. Es ist völlig unmöglich, sie zu heilen, bei Verschlimmerung und Fortschreiten der Krankheit wird eine medikamentöse Therapie verordnet. Im Krankenhaus von Yusupov kann sich ein Patient physiotherapeutischen Behandlungen unterziehen, Massagen durchführen lassen und mit Spezialisten des Krankenhauses therapeutische Gymnastik betreiben.

Behandlung von demyelinisierenden Erkrankungen des Gehirns

Demyelinisierende Erkrankungen sind zwei Arten: Zerstörung der neuronalen Membran aufgrund des genetischen Defekts der biochemischen Struktur von Myelin und Zerstörung der neuronalen Membran durch den Einfluss externer und interner Faktoren, Reaktion des Körpers auf Proteine, die Teil der neuronalen Membran sind. Das Immunsystem nimmt sie als Fremdkörper wahr und greift die Neuronenmembran an. Diese Art von Krankheit entwickelt sich bei rheumatischen Erkrankungen, Multipler Sklerose, chronischen Infektionen und anderen Erkrankungen. Bestimmte Virusinfektionen zerstören auch die Myelinscheide und verursachen eine Demyelinisierung des Gehirns. Diabetes mellitus, Erkrankungen der Schilddrüse verursachen häufig die Zerstörung der Myelinhülle von Neuronen. Pathologische Wirkungen auf die Schale haben Tumorvorgänge im Körper des Patienten, chemische Vergiftungen.

Der Verlauf einer demyelinisierenden Erkrankung kann akut monophasisch, progressiv und remittierend sein. Die Art der Erkrankung bei der Zerstörung der Membranen der Nervenzellen des zentralen Nervensystems (zentrales Nervensystem) ist monofokal und diffus. Bei einer monofokalen Erkrankung wird eine Läsion festgestellt, bei einer diffusen Erkrankung werden mehrere Brennpunkte von Nervengewebeschäden beobachtet.

Die Behandlung von demyelinisierenden Erkrankungen des Gehirns wird in der neurologischen Abteilung des Krankenhauses Yusupov in einem Krankenhaus durchgeführt. Der Neurologe verschreibt die Behandlung in Abhängigkeit von der Art der Krankheit und der Schwere des Zustands des Patienten. Die Behandlung wird unter Verwendung von Medikamenten durchgeführt, die die Aktivität des Immunsystems des Patienten beeinflussen. Patienten, die sich in einem ernsthaften Zustand befinden, durchlaufen eine Liquorosorption - ein Verfahren, das die Intensität der Zerstörung der neuronalen Membran verringert. Zur Behandlung von demyelinisierenden Erkrankungen des Gehirns werden Hormontherapie, Medikamente zur Verbesserung des Gehirnkreislaufs, Zytostatika, Nootropika, Muskelrelaxanzien, Neuroprotektoren und andere Medikamente eingesetzt. Bei der Diagnose einer demyelinisierenden Erkrankung kann die Behandlung spezifisch oder symptomatisch sein.

Demyelinisierende Krankheit: Symptome

Die Symptome von demyelinisierenden Erkrankungen hängen von der Struktur ab, in der die Myelinscheiden zerstört werden - im ZNS oder im peripheren Nervensystem. Zur ZNS-Gruppe gehören folgende demyelinisierende Erkrankungen:

• Opticoneuromaitis (Devic-Krankheit). Es ist durch eine Schädigung der Sehnerven, eine Schädigung des Nervengewebes des Rückenmarks gekennzeichnet. Frauen sind häufiger krank als Männer. Wenn bei der Krankheit Infektionen, Fieber und Autoimmunerkrankungen diagnostiziert werden, treten neurologische Symptome auf. Mit der Niederlage der Sehnerven entwickeln Sie eine vorübergehende oder dauerhafte Blindheit (ein oder beide Augen), einen Empfindlichkeitsverlust, eine Funktionsstörung der Blase, des Darms, eine Parese oder eine Lähmung der Gliedmaßen. Die Zunahme der Schwere der Symptome erfolgt innerhalb von zwei Monaten;
• Multiple Sklerose. Multiple Sklerose ist durch fokale Läsionen des Gehirns und des Rückenmarks gekennzeichnet. Die Erkrankung äußert sich in einer Abnahme der Muskelkraft der Gliedmaßen, einer Schädelnervenlähmung, einem Tremor, einer Sensibilitätsstörung, einer Koordination, einer Instabilität beim Gehen, einer Funktionsstörung der Beckenorgane, einer Sehstörung, einer sexuellen Funktion, einer geistigen Beeinträchtigung und Verhaltensänderungen. Der Patient kann ein ständiges Brennen in den Extremitäten und im Rumpf verspüren. Sehr oft sind die Patienten depressiv. Multiple Sklerose betrifft häufig Frauen;
• akute disseminierte Enzephalomyelitis. Es entwickelt sich als akute oder subakute entzündliche demyelinisierende Erkrankung des Zentralnervensystems infolge einer Infektion oder nach Impfung. Es ist durch monophasische Schädigung des Nervensystems mit Erholung in den meisten Fällen gekennzeichnet.

Die Ätiologie von demyelinisierenden Krankheiten ist noch nicht klar, oft haben die Krankheiten eine gemischte Ätiologie. Wie eine demyelinisierende Erkrankung des Gehirns behandelt werden kann, kann der Arzt nach vollständiger Untersuchung des Patienten feststellen, dass die Erkrankung schwerwiegend ist.

Diagnose von demyelinisierenden Erkrankungen

Die informativste Methode zur Diagnose von demyelinisierenden Erkrankungen ist die MRI des Rückenmarks und des Gehirns, die Untersuchung der zerebrospinalen Flüssigkeit des Patienten auf das Vorhandensein von oligoklonalen Immunglobulinen. Zur Diagnose von demyelinisierenden Erkrankungen wird eine Studie mit der Methode der evozierten Potenziale durchgeführt. Anhand der Bewertung auditorischer, visueller und somatosensorischer Indikatoren wird der Grad der gestörten Funktion des Nervensystems festgelegt - die Übertragung von Impulsen im Hirnstamm, im Rückenmark und im Sehorgan.

Die Diagnose Multiple Sklerose verursacht Schwierigkeiten aufgrund der Ähnlichkeit der Symptome mit den Symptomen anderer Erkrankungen. Für die Diagnose von Multipler Sklerose werden in Labor- und Radiologieuntersuchungen das klinische Bild der Erkrankung herangezogen, die Liquorflüssigkeit untersucht und die MRT wiederholt durchgeführt, da in einer Untersuchung nicht immer eine Diagnose gestellt werden kann.

Die Diagnose der Opticoneuromaelitis wird mittels MRI, Labortests und der Konsultation eines Neuro-Ophthalmologen durchgeführt.

Die Diagnose der akuten disseminierten Enzephalomyelitis erfolgt anhand der Untersuchung von Liquor cerebrospinalis, bei der der Patient mit Pleozytose, einer hohen Konzentration an basischem Myelinprotein, diagnostiziert wird. Das MRT zeigt ausgedehnte Läsionen im Gehirn und im Rückenmark.

Demyelinisierende Gehirnerkrankung: Prognose

Demyelinisierende Erkrankungen sind für eine Behandlung nicht zugänglich, der Mechanismus der Entstehung der Krankheit ist noch unbekannt. Die Prognose hängt von der Form der Erkrankung ab. Die gefährlichste und bösartigste Form der Erkrankung, die zu einer Behinderung führt, und deren Entwicklungsgeschwindigkeit unvorhersehbar ist, ist die primäre progressive Multiple Sklerose. Das Debüt der demieliensenkenden Hirnkrankheit tritt meistens nach 40 Jahren auf, nach 7 Jahren benötigen 25% der Patienten Unterstützung, Unterstützung während der Bewegung.

Sekundäre progressive Multiple Sklerose tritt bei Patienten mit remittierender Multipler Sklerose auf. Die Krankheit schreitet fort, wenn sich der Patient nach einigen Jahren im Rollstuhl befindet und innerhalb von fünf bis zehn Jahren ohne angemessene Behandlung zum Tod führt.

Das Devika-Syndrom führt häufig zum Tod. Akute demyelinisierende Enzephalomyelitis kann in schweren Fällen tödlich sein, bei einem bestimmten Anteil der Patienten endet die Genesung fast vollständig, manchmal verbleiben Resteffekte.

Es ist möglich, die Diagnose der Krankheit auf den High-Tech-Diagnosegeräten namhafter globaler Hersteller im Krankenhaus von Yusupov abzuschließen.

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Demyelinisierende Erkrankungen des Gehirns

Demyelinisierende Erkrankungen des Nervensystems sind eine Gruppe von Krankheiten, die zur Zerstörung der weißen Substanz des Rückenmarks und des Gehirns führen.

Gegenwärtig sind Erkrankungen des Zentralnervensystems so häufig wie die Pathologie des Herz-Kreislauf-, Atmungs-Systems und anderer Systeme des menschlichen Körpers. Und wenn der Demyelinisierungsprozess des Gehirns früher als eine rein senile Pathologie betrachtet wurde, ist die Wahrscheinlichkeit gestiegen, dass ältere Menschen jünger und jünger werden. Die Ursachen für Erkrankungen des Zentralnervensystems sind mehr als genug, aber sie waren vor vielen Jahren vorhanden, als die Demyelinisierung hauptsächlich ältere Menschen betraf. Stimmt es, dass die Inzidenz aufgrund der Einwirkung schädlicher Faktoren zugenommen hat? Oder die diagnostischen Untersuchungsmethoden erreichten ein neues Niveau, mit dem pathologische Veränderungen im Gehirn rechtzeitig erkannt werden konnten? Alle Krankheiten des Zentralnervensystems haben, wie auch andere pathologische Zustände, ihre eigene Nomenklatur in der internationalen Klassifikation von Krankheiten: ICD-10 / G00-G99, wobei die Blockierung von G35 bis G37 bis zu 15 beträgt! Mit Demyelinisierung assoziierte Krankheiten. Diese Aufzeichnungen können in der Krankengeschichte des Patienten mit einer bestimmten ZNS-Störung gesehen werden.

Warum kommt es zu einer Demyelinisierung?

Der Demyelinisierungsprozess hat den gleichen Mechanismus des Auftretens wie andere Autoimmunerkrankungen. Unter dem Einfluss eines Faktors von außen (z. B. Stress) beginnen sich Antikörper zu bilden, die das Nervengewebe zerstörend beeinflussen. An der Stelle der Antikörper-Antigen-Reaktion (in diesem Fall dieser weißen Substanz des Gehirns oder des Rückenmarks) beginnt eine Entzündung, die zu einer Ausdünnung und anschließenden vollständigen Zerstörung der Myelinscheide führt, was zu einer gestörten Übertragung von Nervenimpulsen führt. Diese Art von Reaktion wird im echten Autoimmunprozess beobachtet.

Während des Infektionsprozesses wird der AT + AG-Komplex aufgrund der Ähnlichkeit der Proteinkomponente von Mikroorganismus und Mensch gebildet, wodurch nicht nur Bakterien, sondern auch körpereigene Zellen zerstört werden.

Wenn der Autoimmunprozess rechtzeitig erkannt wird und eine geeignete Behandlung verordnet wurde, kann der Demyelinisierungsprozess verlangsamt werden und das neurologische Defizit aufgrund einer unvollständigen Aufspaltung der myelinisierten Faser verhindert werden.

Ätiologie

Die Ursachen von Erkrankungen des Zentralnervensystems sind vielfältig und oft miteinander kombiniert:

• Genetische Prädisposition für Myelinmutation, Autoimmunreaktionen;
• Übertragene Virusinfektion (CMV, Herpes-simplex-Virus, Röteln);
• Gleichzeitige Pathologie;
• Chronische Infektionsherde (Sinusitis, Mittelohrentzündung, Tonsillitis);
• Einatmen giftiger Dämpfe;
• Das Vorhandensein von schlechten Gewohnheiten;
• Drogenmissbrauch;
• Verlängerte Stresssituationen;
• Irrationale Nahrungsaufnahme (hoher Proteingehalt in der täglichen Ernährung);
• Schlechte soziale und ökologische Situation.

Natürlich können all diese Faktoren die Entwicklung einer Demyelinisierung auslösen, aber nicht immer wird eine Person krank. Dies liegt an der Besonderheit des Körpers, Infektionserregern und Stressern, der Schwere des Infektionsverlaufs und seiner Dauer zu widerstehen. Und wenn es eine belastete Vererbung gibt, ist es notwendig, ihre Gesundheit zu überwachen, um weitere Komplikationen zu vermeiden.

Symptomatologie

Das Krankheitsbild ist nicht immer sofort sichtbar, die Anzeichen der Krankheit können verschwommen sein, was die Diagnose erschwert.

Frühe Manifestationen können ständige Müdigkeit sein, die durch die eine oder andere Übung nicht gerechtfertigt ist. Eine Person wird müde, auch wenn sie ruht, was den Neurologen alarmieren sollte. Wenn eine Person lange Zeit nicht genug geschlafen hat, schlecht gegessen und gearbeitet hat, bedeutet dies natürlich keinen speziellen Fall einer Demyelinisierung der Nervenstrukturen. Wenn jedoch nach der Normalisierung des Tagesverlaufs die Müdigkeit nicht lange vergeht, kann dies auf etwas anderes schließen.

Die Symptome können einer vegetativ-vaskulären Dystonie ähneln, bei der Funktionsstörungen des Gastrointestinaltrakts, des Herz-Kreislaufsystems, des Gedächtnisverlusts und anderer kognitiver Funktionen beobachtet werden. Darüber hinaus ist es erwähnenswert, dass der IRR keine Diagnose, sondern ein Symptomkomplex ist, der auf eine fortschreitende Erkrankung des Myelingewebes hindeuten kann, jedoch auf einen neurotischen Zustand (Neurose) zurückzuführen sein kann.

In der Romberg-Position wird oft von Seite zu Seite geschaukelt, der fingerartige Test wird korrekt mit einer leichten Niederlage durchgeführt. Manchmal - Krämpfe, Halluzinationen, das Hinzufügen von psychischen Störungen.

Im Folgenden betrachten wir die häufigsten Formen von demyelinisierenden Erkrankungen des Zentralnervensystems.

Multiple Sklerose

Multiple Sklerose ist eine chronische Autoimmunerkrankung, die die weiße Substanz des Rückenmarks und des Gehirns betrifft.

Vor allem junge und reife Menschen werden krank. Am häufigsten wird die Pathologie bei Frauen beobachtet, und das erste Auftreten der Krankheit fällt auf 20 bis 25 Jahre. Die Gründe sind belastete Vererbung, Infektion, ungünstige soziale und Umweltbedingungen. Interessanterweise trägt das Fehlen von Sonnenlicht zur Entwicklung von Multipler Sklerose (MS) bei.

Die ersten Symptome können Sehstörungen (insbesondere Doppelbilder), Hitzeunverträglichkeit (Patienten fühlen sich in heißen Bädern nicht wohl), Empfindlichkeitsverzerrung (geringfügige Reizstoffe können starke Schmerzen verursachen), Muskelschwäche, Taubheit der Gliedmaßen, wackeliger Gang, Brennen in der Wirbelsäule. In einigen Fällen wird Inkontinenz von Kot und Urin beobachtet. Je schneller sich die Herde bilden, desto mehr neigen Patienten zu Depressionen, ihre kognitiven Funktionen nehmen ab und ihre geistige Aktivität verlangsamt sich.

Das Bild der MRI zeigt Herde der Demyelinisierung, und bei MS sind sie mehrfach und die alten Herde sind sklerosiert (Myelingewebe wurde durch Bindegewebe ersetzt). Mit Hilfe eines Kontrastmittels finden Sie "junge" Herde von demyelinisiertem Gewebe, sie nehmen den Kontrast besser auf, was im Bild als verstärkte Bemalung einzelner Gehirnregionen dargestellt wird.

Die Prognose ist günstig, wenn die Erkrankung mit einer Störung des psychoemotionalen Hintergrunds und einer Störung im Sehbereich beginnt, deutet dies auf eine langsam fortschreitende Form der MS hin.

Multiple Sklerose muss aufgrund der Ähnlichkeit der Manifestationen von der akuten disseminierten Enzephalomyelitis unterschieden werden.

Akute disseminierte Enzephalomyelitis

Im Gegensatz zu Multipler Sklerose ist die Enzephalomyelitis vorübergehend. Bei kompetenter Therapie durchlaufen Demyelinisierungsherde ein umgekehrter Prozess. Die Hauptursache für das Auftreten ist eine übertragene Virusinfektion, und bei der MRI werden Demyelinisierungsherde ohne Veränderungen des Bindegewebes beobachtet. Wenn die Magnetresonanztomographie in einem halben Jahr durchgeführt wird, gibt es entweder keine Läsionen, oder sie verbleiben, was auf ein neues Debüt der Enzephalomyelitis hindeutet, und nicht auf Multiple Sklerose, da nach dieser Zeit bei MS Narben auftreten würden. Damit wird die Zuverlässigkeit der MRI nach einigen Monaten wiederholt. Eine große Menge an Protein in der Zerebrospinalflüssigkeit und eine anomale Menge an Lymphozyten sprechen für eine Enzephalomyelitis.

Marburg-Krankheit

Es ist die gefährlichste Form, einige Wissenschaftler glauben, dass es eine fulminante Form von Multipler Sklerose ist. Die Symptomatologie nimmt sofort zu und umfasst motorische und sensorische Störungen sowie Bewusstseinsveränderungen. Schüttelfrost, Fieber, Krämpfe, starke Kopfschmerzen und Erbrechen werden häufig beobachtet. Betroffen ist der Hirnstamm, der einige Zeit nach Ausbruch der Krankheit (etwa einige Monate) zum Tod führt.

Devika-Krankheit

Bei dieser Krankheit sind Rückenmark und Sehnerven betroffen. Im weiteren Verlauf der Person treten Blindheit, Lähmungen und andere Erkrankungen des zentralen Nervensystems auf. Alle diese Manifestationen sind innerhalb eines Monats nach Ausbruch der Krankheit möglich. Die Prognose ist hauptsächlich aufgrund des Blitzstroms ungünstig. Die Behandlung ist symptomatisch.

Guillain-Barre-Syndrom

Beinhaltet Polyneuropathie, Muskelkater und Gelenke, Parese, Lähmung. Ausgeprägte vegetativ-vaskuläre Dystonie in Form von Blutdruckschwankungen, Schwitzen, Arrhythmien. Häufig werden Männer krank, aber durch die Behandlung werden negative Symptome gut beseitigt und Sie können wieder zu einem vollen Leben zurückkehren.

Behandlung

Es kann symptomatisch und pathogenetisch sein.

Die pathogenetische Therapie beruht auf dem Prinzip, die Zerstörung von Myelin, die Zerstörung von Antikörpern und gebildete Immunkomplexe zu verlangsamen und einzuschränken. Zu diesem Zweck wird eine Interferongruppe verwendet, einer ihrer Vertreter ist Betaferon. Seine Verwendung ist bei Personen mit Multipler Sklerose gerechtfertigt, da sie das Risiko einer Behinderung verringert, die Remission verlängert und die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Erstlings der Krankheit verringert. Der Komplex setzte 5 Tage lang Immunglobuline (Sandoglobulin) zu. Die Filtration der Liquor cerebrospinalis wird ebenfalls verwendet, wodurch die Entfernung von Autoantikörpern, Plasmapherese, Hormontherapie und Zytostatika (Methotrexat) aus dem menschlichen Körper ermöglicht wird. Glukokortikoide wie Prednison oder Dexamethason haben eine starke entzündungshemmende Wirkung und hemmen die Produktion von Antikörpern gegen Hirngewebe.

Symptomatisch verschriebene Antidepressiva (Amitriptylin), Nootropika (Piracetam), Antikonvulsiva (Valproinsäure), Neuroprotektoren (Glycin), Muskelrelaxanzien (Mydocalm). Zusätzlich - Vitaminkomplexe mit einem hohen Gehalt an B-Vitaminen.

Demyelinisierende Erkrankung des Gehirns und des zentralen Nervensystems: Ursachen für Entwicklung und Prognose

Jede demyelinisierende Erkrankung ist eine schwerwiegende Pathologie, oft eine Frage von Leben und Tod. Das Ignorieren der ersten Symptome führt zur Entwicklung von Lähmungen, mehrfachen Problemen im Gehirn, inneren Organen und oft zum Tod.

Um eine ungünstige Prognose auszuschließen, wird empfohlen, alle Anweisungen des Arztes zu befolgen, um eine rechtzeitige Untersuchung durchzuführen.

Demyelinisierung

Was die Demyelinisierung des Gehirns ist, wird klar, wenn Sie kurz über die Anatomie und Physiologie der Nervenzelle sprechen.

Nervenimpulse wandern von Neuron zu Neuron zu Organen durch einen langen Prozess, der als Axon bezeichnet wird. Viele davon sind von der Myelinscheide (Myelin) bedeckt, die eine schnelle Impulsübertragung ermöglicht. Es besteht zu 30% aus Proteinen, der Rest in seiner Zusammensetzung - Lipide.

Entwicklungsmechanismus

In einigen Situationen kommt es zur Zerstörung der Myelinscheide, was auf eine Demyelinisierung hinweist. Zwei Hauptfaktoren führen zur Entwicklung dieses Prozesses. Die erste ist mit einer genetischen Veranlagung verbunden. Ohne den Einfluss offensichtlicher Faktoren initiieren einige Gene die Synthese von Antikörpern und Immunkomplexen. Die hergestellten Antikörper können die hämato-enzephalitische Barriere durchdringen und Myelin zerstören.

Das Herzstück eines anderen Prozesses ist die Infektion. Der Körper beginnt, Antikörper zu produzieren, die Proteine ​​von Mikroorganismen zerstören. In einigen Fällen werden jedoch Proteine ​​von pathologischen Bakterien und Nervenzellen als identisch wahrgenommen. Verwirrung tritt auf und der Körper infiziert seine eigenen Neuronen.

In den Anfangsstadien der Niederlage kann der Prozess gestoppt und umgekehrt werden. Im Laufe der Zeit kommt die Zerstörung der Schale so weit, dass sie vollständig verschwindet und Axone entblößt. Die Substanz zur Impulsübertragung verschwindet.

Gründe

Die Basis für demyelinisierende Pathologien sind folgende Hauptgründe:

• Genetisch. Bei einigen Patienten wird eine Mutation von Genen festgestellt, die für Proteine ​​der Myelinhülle, Immunglobuline und das sechste Chromosom verantwortlich sind.
• Infektionsprozesse Gestartet durch Lyme-Borreliose, Röteln, Zytomegalievirus-Infektionen.
• Rausch Langfristiger Gebrauch von Alkohol, Drogen, psychotropen Substanzen, Exposition gegenüber chemischen Elementen.
• Stoffwechselstörungen. Aufgrund von Diabetes kommt es zu einer Fehlfunktion der Nervenzellen, die zum Tod der Myelinscheide führt.
• Neoplasma
• Stress.

In letzter Zeit glauben immer mehr Wissenschaftler, dass der Mechanismus der Entstehung und Entwicklung miteinander verbunden ist. Vor dem Hintergrund erblicher Konditionalität unter dem Einfluss von Umwelt und Pathologien entwickeln sich demyelinisierende Erkrankungen des Gehirns.

Es wird angemerkt, dass sie am häufigsten bei Europäern, einigen Teilen der Vereinigten Staaten, dem Zentrum Russlands und Sibiriens vorkommen. Sie sind in der Bevölkerung Asiens, Afrikas und Australiens weniger verbreitet.

Klassifizierung

Bei der Demyelinisierung sprechen Ärzte über Myelinoklasie, die Störung der Nervenmembran aufgrund von Genfaktoren.

Eine Läsion, die durch Erkrankungen anderer Organe auftritt, weist auf eine Myelinopathie hin.

Pathologische Herde treten im Gehirn, in der Wirbelsäule und in peripheren Teilen des Nervensystems auf. Sie können einen verallgemeinerten Charakter haben - in diesem Fall betreffen Schäden die Membranen in verschiedenen Körperteilen. Mit einer isolierten Läsion in einem begrenzten Bereich.

Krankheiten

In der medizinischen Praxis gibt es mehrere Krankheiten, die durch demyelinisierende Prozesse des Gehirns gekennzeichnet sind.

Dazu gehört Multiple Sklerose - in dieser Form treten sie am häufigsten auf. Andere Manifestationen sind Pathologien von Marburg, Devik, progressive multifokale Leukoenzephalopathie, Guillain-Barré-Syndrom.

Multiple Sklerose

Etwa 2 Millionen Menschen leiden an Multipler Sklerose. In mehr als der Hälfte der Fälle entwickelt sich die Pathologie bei Menschen zwischen 20 und 40 Jahren. Es geht langsam voran, so dass die ersten Anzeichen erst nach wenigen Jahren gefunden werden. Kürzlich wurde es bei Kindern von 10 bis 12 Jahren diagnostiziert. Sie tritt häufiger bei Frauen auf, die in Städten leben. Kranke mehr Menschen, die weit weg vom Äquator leben.

Die Diagnose der Krankheit wird mittels Magnetresonanztomographie durchgeführt. Gleichzeitig werden mehrere Demyelinisierungsherde erkannt. Meistens sind sie in der weißen Substanz des Gehirns zu finden. Gleichzeitig existieren frische und alte Plaques nebeneinander. Dies ist ein Zeichen für einen fortlaufenden Prozess, der die fortschreitende Natur der Pathologie erklärt.

Patienten entwickeln Lähmungen, Sehnenreflexe nehmen zu, lokale Anfälle treten auf. Feinmotorik leidet, Schlucken, Stimme, Sprache, Sensibilität, Gleichgewichtsfähigkeit werden gestört. Wenn der Sehnerv betroffen ist, wird das Sehvermögen und die Farbwahrnehmung reduziert.

Eine Person wird gereizt, neigt zu Depressionen, Apathie. Im Gegenteil, manchmal gibt es Anfälle von Euphorie. Störungen der kognitiven Sphäre nehmen allmählich zu.

Die Prognose gilt als relativ günstig, wenn die Erkrankung im Anfangsstadium nur die sensorischen und optischen Nerven betrifft. Die Niederlage der Motoneuronen führt zum Zusammenbruch der Funktionen des Gehirns und seiner Abteilungen: des Kleinhirnsystems, des Pyramiden- und Extrapyramidsystems.

Marburg-Krankheit

Der akute Verlauf der Demyelinisierung, der zum Tod führt, kennzeichnet die Marburg-Krankheit. Nach Ansicht einiger Forscher ist Pathologie eine Variante der Multiplen Sklerose. In den ersten Stadien treten Schäden hauptsächlich am Hirnstamm sowie an den Leitungswegen auf, was auf seine Vergänglichkeit zurückzuführen ist.

Die Krankheit manifestiert sich als normale Entzündung, begleitet von Fieber. Anfälle können auftreten. In kurzer Zeit befindet sich im betroffenen Bereich eine Myelin-Substanz. Bewegungsstörungen treten auf, Sensibilität leidet, intrakranialer Druck steigt an, der Prozess wird von Erbrechen begleitet. Der Patient klagt über starke Kopfschmerzen.

Devika-Krankheit

Die Pathologie steht im Zusammenhang mit der Demyelinisierung des Rückenmarks und der visuellen Nervenprozesse. Die Lähmung entwickelt sich rasch, es treten Sensibilitätsstörungen auf und Organe im Beckenbereich werden gestört. Schäden am Sehnerv führen zur Erblindung.

Die Prognose ist schlecht, insbesondere für Erwachsene.

Progressive multifokale Leukoenzephalopathie

Meistens zeigen ältere Menschen Anzeichen einer demyelinisierenden Erkrankung des Zentralnervensystems, die eine progressive multifokale Leukoenzephalopathie auszeichnet.

Schäden an Nervenfasern führen zu Paresen, dem Auftreten unwillkürlicher Bewegungen, Koordinationsstörungen, nachlassender Intelligenz. In schweren Fällen entwickelt sich Demenz.

Guillain-Barre-Syndrom

Das Guillain-Barre-Syndrom hat eine ähnliche Entwicklung. Weitere periphere Nerven sind betroffen. Patienten, meist Männer, haben Paresen. Sie leiden an starken Schmerzen in Muskeln, Knochen und Gelenken. Anzeichen von Arrhythmie, Druckänderungen, übermäßiges Schwitzen sprechen von einer Störung des vegetativen Systems.

Symptome

Die Hauptmanifestationen von demyelinisierenden Erkrankungen des Nervensystems sind:

• Bewegungsstörungen. Es gibt Paresen, Tremor, unwillkürliche Bewegungen, erhöhte Muskelsteifigkeit. Beobachtete Koordination der Koordination, Schlucken.
• Neurologisch. Es können epileptische Anfälle auftreten.
• Verlust der Empfindung Der Patient nimmt Temperatur, Vibration und Druck falsch wahr.
• Innere Organe Es gibt Harninkontinenz, Stuhlgang.
• Psycho-emotionale Störungen Die Patienten bemerkten eine Verengung des Intellekts, Halluzinationen, erhöhte Vergesslichkeit.
• Visuals Sehstörungen werden erkannt, die Wahrnehmung von Farben und Helligkeit gestört. Sie erscheinen oft zuerst.
• Allgemeines Wohlbefinden. Die Person wird schnell müde, schläfrig.

Diagnose

Die Hauptmethode zum Nachweis von Demyelinisierungsherden des Gehirns ist die Magnetresonanztomographie. Sie können damit ein genaues Bild der Krankheit machen. Die Einführung eines Kontrastmittels umreißt sie klarer, so dass Sie neue Läsionen der weißen Substanz des Gehirns isolieren können.

Andere Untersuchungsmethoden umfassen Blutproben, die Untersuchung von Liquor cerebrospinalis.

Behandlung

Das Hauptziel der Behandlung besteht darin, die Zerstörung der Myelinscheiden der Nervenzellen zu verlangsamen, die Funktionsweise des Immunsystems zu normalisieren und gegen Myelininfektion gerichtete Antikörper zu bekämpfen.

Immunstimulierende und antivirale Wirkungen haben Interferone. Sie aktivieren die Phagozytose und machen den Körper resistenter gegen Infektionen. Zugewiesen an Copaxone, Betaferon. Die intramuskuläre Verabreichung ist angezeigt.

Immunglobuline (ImBio, Sandoglobulin) kompensieren die natürlichen humanen Antikörper und erhöhen die Widerstandsfähigkeit des Patienten gegen Viren. Hauptsächlich in der Zeit der Exazerbation ernannt, intravenös verabreicht.

Dexamethason und Prednisalon werden zur Hormontherapie verschrieben. Sie führen zu einer Verringerung der Produktion von Antimyelinproteinen und verhindern die Entwicklung von Entzündungen.

Zur Unterdrückung der Immunprozesse in schweren Fällen werden Zytostatika eingesetzt. Diese Gruppe umfasst beispielsweise Cyclophosphamid.

Neben der medikamentösen Behandlung wird Plasmapherese eingesetzt. Der Zweck dieses Verfahrens ist die Blutreinigung, das Entfernen von Antikörpern und Toxinen.

Rückenmarksflüssigkeit wird gereinigt. Während des Verfahrens wird Flüssigkeit durch die Filter geleitet, um sie von Antikörpern zu reinigen.

Moderne Forscher behandeln Stammzellen und versuchen, das Wissen und die Erfahrung der Genbiologie anzuwenden. In den meisten Fällen ist es jedoch unmöglich, die Demyelinisierung vollständig zu stoppen.

Ein wichtiger Teil der Behandlung ist symptomatisch. Die Therapie soll die Qualität und Lebensdauer des Patienten verbessern. Es werden Nootropika verschrieben (Piracetam). Ihre Tätigkeit ist mit einer erhöhten geistigen Aktivität, verbesserter Aufmerksamkeit und Gedächtnis verbunden.

Antikonvulsive Medikamente reduzieren Muskelkrämpfe und damit verbundene Schmerzen. Dies sind Phenobarbital, Clonazepam, Amizepam, Valparin. Um die Steifheit zu lindern, werden Muskelrelaxanzien verschrieben (Mydocalm).

Die charakteristischen psychoemotionalen Symptome werden bei der Einnahme von Antidepressiva und Beruhigungsmitteln geschwächt.

Prognose

Demyelinisierende Krankheiten, die sich in den ersten Entwicklungsstadien befinden, können gestoppt oder verlangsamt werden. Prozesse, die das zentrale Nervensystem stark beeinflussen, haben einen ungünstigeren Verlauf und eine schlechtere Prognose. Bei den Pathologien von Marburg und Devik tritt der Tod innerhalb weniger Monate ein. Beim Guillain-Barre-Syndrom ist die Prognose ziemlich gut.

Die erbliche Veranlagung, Infektionen und Stoffwechselstörungen führen zur Schädigung der Myelinhülle von Gehirnzellen, Rückenmark und peripheren Nerven. Der Prozess wird begleitet von der Entwicklung von schweren Krankheiten, von denen viele tödlich verlaufen. Um Hirnschäden zu stoppen, verschriebene Medikamente, die die Geschwindigkeit und Entwicklung der Demyelinisierung reduzieren sollen. Das Hauptziel der symptomatischen Behandlung ist es, die Symptome zu lindern, die geistige Aktivität zu verbessern, die Schmerzen zu reduzieren und unwillkürliche Bewegungen zu bewirken.

Die folgenden Quellen wurden zur Vorbereitung des Artikels verwendet:

Ponomarev V. V. Demyelinisierende Erkrankungen des Nervensystems: Klinik, Diagnose und moderne Behandlungstechnologien // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V. I., Shramenko E. K., Buvaylo I. V., Ostrovaya T. V. Demyelinisierende Erkrankungen des Nervensystems und die Möglichkeiten der Differentialtherapie in der akuten und subakuten Phase // International Neurological Journal - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ya. V. Früherkennung von demyelinisierenden Erkrankungen des Zentralnervensystems basierend auf der optischen Kohärenztomographie des Fundus // Journal Practical Medicine - 2013.

Totolyan N. A. Diagnostik und Differentialdiagnose idiopathischer entzündlicher demyelinisierender Erkrankungen des Zentralnervensystems // Bibliothek für elektronische Dissertationen - 2004.

Klassifizierung von demyelinisierenden Erkrankungen

Die Demyelinisierungskrankheit bildet eine vielfältige klinische und morphologische Gruppe, deren Hauptvertreter die Multiple Sklerose ist. Die Krankheit betrifft hauptsächlich junge Menschen und hat einen progressiven, überwiegend langfristigen chronischen Verlauf. Das morphologische Hauptmerkmal ist die Demyelinisierung, die auf Oligodendroglia-Läsionen oder direkten Myelinschaden zurückzuführen ist.

Was ist das?

Eine demyelinisierende Erkrankung des Gehirns wird sekundär durch Infektionen gebildet - entzündliche Erkrankungen, Viruserkrankungen oder Impfungen - manchmal ist es eine Folge einer metabolischen oder genetisch bedingten Verletzung des Myelinstoffwechsels. Andere Ursachen sind hypoxisch-ischämische Schäden, Vergiftungen.

Der Risikofaktor für eine Demyelinisierung des Gehirns ist eine fieberhafte Erkrankung, die Symptome der Erkrankung können sehr ernst sein. Bei diesen Erkrankungen wird Myelin allmählich zerstört (= Lipoprotein, das mit Hilfe von Proteinen und Fettstoffen gebildet wird, deren Aufgabe darin besteht, die Leitfähigkeit von Sauerstoff zu beschleunigen). Die Demyelinisierungskrankheit ist relativ lang und bessert sich allmählich. Demyelinisierende Erkrankungen treten infolge der Zerstörung von Myelin sowohl im Zentralnervensystem als auch im PNS auf.

Die häufigsten Krankheiten sind demyelinisierende Erkrankungen:

• Multiple Sklerose;
• diffuse Sklerose, auch als Morbus Schilder bekannt;
• Polyneuropathie, die PNS beeinflusst;
• Amyotrophe Lateralsklerose;
• ODEM = akute disseminierte Enzephalomyelitis.

Demyelinisierende Erkrankungen werden gemäß ICD-10 durch folgenden Code identifiziert: G00-G99 - Erkrankungen des Nervensystems → G35-G37 - Demyelinisierungskrankheiten des zentralen Nervensystems.

Multiple Sklerose

Sklerose multiplex cerebrospinalis (multiple zerebrospinale Sklerose, multiple Sklerose) ist eine chronische demyelinisierende Erkrankung, bei der das Immunsystem einer Person das zentrale Nervensystem angreift. In unseren geographischen Verhältnissen ist eine ziemlich häufige Krankheit. MS betrifft etwa 60-100 / 100.000 (und sogar noch mehr) Menschen, insbesondere junge Menschen und Menschen mittleren Alters. Manchmal kann es sich im Gegensatz dazu entwickeln - bei einem Kind (MRI zeigt die Manifestationen einer unvollständigen Myelinisierung) oder im Gegenteil im Alter. Die Krankheit tritt häufiger im Alter von 20 bis 40 Jahren auf und betrifft mehr Frauen (das Verhältnis von Frauen und Männern beträgt 2: 1). Die genaue Ursache der demyelinisierenden Erkrankung ist noch nicht festgelegt, aber MS wird derzeit als chronisch-entzündliche Autoimmunerkrankung angesehen, die auf einer Verletzung der zellulären Immunität beruht. Die Entwicklung einer demyelinisierenden Krankheit wird durch verschiedene Faktoren beeinflusst - genetische, umweltbedingte.

Myelinisierung ist der Prozess der Bildung von Myelinschalen auf Nervenfasern. Myelin beginnt sich während der vorgeburtlichen Phase - etwa 5 Monate der Entwicklung - zu sammeln, endet im 2. Lebensjahr.

Symptome

Multiple Sklerose ist unvorhersehbar, sie manifestiert sich in jeder Person individuell. Bei einer milderen Form können Zeichen für einige Zeit verschwinden. In anderen Fällen greift die demyelinisierende Krankheit schnell an und hinterlässt dauerhafte Auswirkungen. Die vorherrschenden klinischen Anzeichen hängen vom Ort der Herde der Demyelinisierung des Gehirns ab. Zu Beginn der Krankheit erscheint folgendes Krankheitsbild:

• Optische retrobulbäre Neuritis ist eine einseitige Sehstörung, die in der Regel schnell und vollständig korrigiert wird. Manchmal bleibt ein zentrales Vieh (eine Stelle auf der Netzhaut, die physiologisch nicht auf das einfallende Licht reagiert, auch als blinder Fleck bezeichnet).
• Empfindliche Symptome - hauptsächlich Parästhesien (unangenehmes Kribbeln, Jucken, brennende Haut ohne bleibende Auswirkungen) in den oberen und unteren Gliedmaßen, meistens asymmetrisch. Schwäche oder Taubheit eines oder mehrerer Gliedmaßen ist bei etwa der Hälfte der Patienten das erste Anzeichen dieser Krankheit. Bei jüngeren Patienten kann ein sekundäres Symptom die Trigeminusneuralgie sein.
• Vestibuläres Syndrom (Ungleichgewicht des Vestibularapparats) - vorwiegend zentral, manchmal mit schwerem Schwindel. Nystagmus (oszillatorische Bewegung der Augenzwiebeln) ist auch ohne subjektive vestibuläre Symptome häufig. Häufige Symptome sind Diplopie (Doppelbild) und internukleare Ophthalmoplegie (Schädigung der Nerven der Halsregion - Hinterhauptbein). Manchmal kann MS mit einem Bild einer akuten disseminierten Enzephalitis (akute Gehirnentzündung) beginnen.
• Spastisch-motorische Symptome - zu Beginn der Erkrankung gibt es keine ausgeprägte Lähmung oder Spastizität (erhöhte Muskelfaserspannung bei mehr oder weniger häufigem Muskelzucken). Die Symptome werden begleitet von erhöhter Müdigkeit, Ungewissheit beim Gehen, Schwäche und Unbeholfenheit. Im Verlauf der Untersuchung wird eine Hyperreflexation (erhöhte Reflexe) mit krampfartigen pyramidenförmigen Phänomenen festgestellt, und oft sind die Bauchreflexe gedämpft.
• Zerebellare Störungen sind ein häufiges zerebrales Symptom mit unterschiedlicher Intensität, von leichter Ataxie (Verlust der Bewegungskoordination) einer Extremität bis hin zu schwerer Gehataxie, Gleichgewichtsstörungen, die auch mit spinaler Ataxie (Gleichgewichtsstörungen im Dunkeln und mit geschlossenen Augen) einhergehen können.
• Störungen der Schließmuskeln, insbesondere der Harnröhren, häufiges Wasserlassen, das sofort durchgeführt werden muss (die Blase hat eine geringe Kapazität, die sich bei Ansammlung des Inhalts oft verringert). Eine spätere Retention oder Inkontinenz wird hinzugefügt. Sexuelle Störungen (Impotenz) können ebenfalls auftreten.
• Mentale Symptome - Affektivität, depressive Syndrome, Euphorie. Der Intellekt wird nicht beschädigt. Häufige Müdigkeit.

Andere Erscheinungsformen sind sehr unterschiedlich. Es gibt verschiedene Varianten der gefährlichen bösartigen Form, bei der der Patient mehrere Jahre bettlägerig ist. Der Tod kann kommen. Bei gutartigen Formen ist der Patient seit vielen Jahren mobil und hat nur geringfügige Symptome. In den meisten Fällen nimmt die Dynamik jedoch über mehrere Jahre allmählich ab, spastische und zerebelläre Symptome mit schwerer Ataxie, absichtlicher Tremor und kombinierte spastisch-ataxische Manifestationen können vorherrschen.

Veränderungen und Störungen der Gefäßgenese führen häufig zu psychischen Störungen. Subkortikale Lokalisierungen haben jedoch nicht unbedingt Symptome - sie können in einem latenten Zustand auftreten. Dyszirkulatorische Herde (multifokale Läsion) haben deutliche Symptome.

Diagnose

Der Demyelinisierungsprozess des Gehirns erfordert eine gründliche Diagnose:

• Ein MRT-Magnettomogramm zeigt Hypersignalherde in der weißen Substanz des Gehirns und des Rückenmarks in T2-Bildern und Hyposignalherde auf T1 (die Anzahl korreliert mit dem Schweregrad der Erkrankung);
• zerebrospinale Flüssigkeitsuntersuchung - intrathekale IgG-Synthese, Anwesenheit von mindestens 2 oligoklonalen Banden im alkalischen Teil des Spektrums, die nicht im Serum vorhanden ist, Pleiozytose mononukleärer Zellen (bis zu 100/3), Prävalenz von Lymphozyten;
• Untersuchung evozierter Potentiale (visuell und somatosensorisch) - Erhöhung der Wellenlatenz;
• Augenärztliche Untersuchung (bei retrobulbärer Neuritis) - im akuten Stadium kommt es zu einem Papilitisödem und später zu einem vorübergehenden Verblassen (Manifestation der Atrophie);
• Histologie - zeigt das Vorhandensein von entzündlichen Veränderungen im Kopf, degenerativen Prozessen, Degeneration von Neuronen (Gliose) an.

Behandlung

Die Therapie konzentriert sich auf die Wirkung auf den immunreaktiven Prozess. Leider kann die Ursache für Multiple Sklerose nicht beseitigt werden. Daher zielt die Behandlung darauf ab, die Gesundheit des Patienten zu verbessern und seinen Zustand zu lindern. Die verwendeten Methoden lassen sich in 3 Gruppen einteilen:

• Kortikoid - das dominante Mittel in der Zeit der Verschlimmerung. Sie werden hauptsächlich während des Anfalls verabreicht, hauptsächlich intravenös bei Infusionen. Methylprednisolon wird verwendet. Bei unzureichender therapeutischer Wirkung kann Cyclophosphamid einmal verwendet werden.
• Während der Phase der Rezidivprophylaxe werden Erhaltungsdosen von Prednison oder anderen Immunsuppressiva (Azathioprin, Cyclophosphamid) verwendet, um den weiteren Angriff zu verlangsamen und den Prozess zu stabilisieren. Diese Art der Behandlung wird hauptsächlich in den frühen Stadien der paroxysmalen Form angewendet. Die Langzeitanwendung von Kortikosteroiden ist mit einer Reihe möglicher Nebenwirkungen verbunden, so dass sie jeden zweiten Tag in einer einzigen Tagesdosis verabreicht werden (alternierende Methode).
• Die symptomatische Behandlung richtet sich nach klinischen Manifestationen. Bei Spastik werden Muskelrelaxanzien eingesetzt (Baclofen, Tizanidin, Tetrazepam). Zerebrale Symptome verbessern Physostigmin, Tremor - Clonazepam, manchmal in Kombination mit Trimepranol. Parästhesien können durch Carbamazepin, Amitriptylin oder Hydantoine erleichtert werden. Melipramin oder Ditropan kann gegen Störungen beim Wasserlassen eingesetzt werden. Ein Teil der Behandlung ist eine gut ausgewählte Rehabilitation. Eine regelmäßige gezielte Behandlung ist wichtig, wenn bestimmte provokative Faktoren und eine verbesserte Prognose vorliegen.

Schilders diffuse Sklerose

Demyelinisierende Krankheit wird auch als Schilder'sche Krankheit bezeichnet. Sie betrifft Kinder und Jugendliche und hat einen nicht erblichen, progressiven (sich schnell entwickelnden) Kurs. Die maximale Überlebenszeit beträgt 10 Jahre.

Die Grundlage einer demyelinisierenden Erkrankung ist ein bedeutender Schwerpunkt der Zerstörung von Myelin im gesamten Hirnlappen, der sich in der Regel über den Corpus callosum (kaudaler Körper, der für die Einhaltung der Gehirnhälften verantwortlich ist) ausbreitet. Darüber hinaus gibt es im Rumpf, im Rückenmark und in den Sehnerven zahlreiche einzelne kleine demyelinisierende Läsionen.

Symptome

Die Entwicklung der Schilder-Krankheit führt zu folgenden Manifestationen:

• Hemiplegie (Lähmung der gesamten linken oder rechten Körperseite) oder Quadriplegie (vollständige oder teilweise Lähmung aller 4 Gliedmaßen und des Rumpfes);
• gleichnamige Hemianopsie (Verdunkelung des Gesichtsfeldes);
• kortikale Blindheit, Taubheit;
• pseudobulbäres Syndrom.

Diagnose und Behandlung sind die gleichen wie bei Multipler Sklerose.

Polyneuropathie bei PNS

Polyneuropathie ist eine Gruppe von demyelinisierenden Erkrankungen der peripheren Nerven, die beide Geschlechter betreffen. Einflüsse endogener und exogener Faktoren sind am Auftreten der Krankheit beteiligt:

• Entzündung;
• Stoffwechselstörungen;
• toxische, immunpathogene Wirkungen;
• Mangel an Vitaminen, Nährstoffen;
• degenerative, paraneoplastische Faktoren usw.

• erblich: motorische und sensorische Neuropathie;
• Stoffwechsel: Diabetes, Urämie, Lebererkrankungen, Porphyrie, Hypothyreose;
• Mangelernährung: Mangel an Vitaminen B12, B1, Alkohol, Unterernährung, Malabsorption;
• toxisch: Alkohol, Drogen, organische industrielle Substanzen (Benzol, Toluol, Acrylamid, Schwefelkohlenstoff), Metalle (Quecksilber, Blei);
• entzündlich und autoimmun: Guillain-Barre-Syndrom, akute und chronische entzündliche demyelinisierende Neuropathien, Lyme-Borreliose;
• Autoimmunkrankheiten: Polyarteriitis nodosa, rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, Sarkoidose;
• paraneoplastisch: Krebs, lymphoproliferative Erkrankungen, Myelom, Gammopathie.

Hauptsächlich sind lange Nerven betroffen, die klinischen Manifestationen überwiegen an den distalen Extremitäten (auf der gegenüberliegenden Seite der Läsion). Die Symptome können symmetrisch und asymmetrisch sein. Oft sind die Symptome vorwiegend empfindlich, motorisch und vegetativ in Bezug auf die 3 Haupttypen von Nervenfasern.

Symptome

Die ersten Symptome sind Brennen, Kribbeln, Spannungsgefühl, Erkältung, Schmerzen und eine Abnahme der Empfindlichkeit. Diese Zeichen beginnen normalerweise an den Füßen, von wo sie bis zu den Knöcheln reichen. Später, wenn die Läsionen an Volumen zunehmen, erreichen die Manifestationen den Bereich der Tibia, der an den Fingern erscheint.

Zu den häufigsten motorischen Manifestationen zählen Krämpfe, Muskelzittern (Muskelzucken), Muskelschwäche, Atrophie, erhöhte Müdigkeit und ein instabiler Gang.

Die Störung der autonomen Nerven verursacht eine Verletzung des Schwitzens, des Blutkreislaufs und des Herzrhythmus. Es gibt eine Abnahme der Reflexe, der Geruchsstörung, der Niederlage der tiefen Empfindlichkeit usw.

Diagnose

Die Polyneuropathie kann sich akut und chronisch entwickeln. Demyelinisierende Erkrankungen erfordern eine vollständige fachliche Untersuchung. Es ist notwendig, Blut und Urin zu untersuchen (die Ursachen von Diabetes, Leber-, Nierenerkrankungen usw. auszuschließen). Eine Röntgenaufnahme der Brust, ein EMG, eine Untersuchung der Liquor cerebrospinalis (Lumbalpunktion), eine Untersuchung von Familienmitgliedern sowie eine Nerven- und Muskelbiopsie werden durchgeführt.

Behandlung

Es ist möglich, die Polyneuropathie nach der Bestimmung der Ursache zu behandeln. Grundlage der Therapie ist die Beseitigung des ursächlichen Faktors. Ein wesentlicher Teil des Behandlungsprozesses ist unterstützend und zielt auf die Regeneration peripherer Nerven ab, beeinflusst jedoch nicht die zugrunde liegenden Ursachen und heilt keine demyelinisierende Krankheit. Unangenehme Probleme werden durch Antidepressiva und Beruhigungsmittel beseitigt. Zur Verringerung der Nervenreizung wird Carbamazepin oder Phenytoin verwendet.

Amyotrophe Lateralsklerose (Las)

Die Krankheit ist auch als Lou-Gehrig-Krankheit oder Motoneuron-Krankheit bekannt.

LAS fängt leise an. Der Patient hat Schwierigkeiten mit den üblichen Handlungen (Schreiben, Knöpfen). Später Probleme beim Gehen, Muskelkrämpfe, Schwierigkeiten beim Schlucken. Am Ende ist der Patient vollständig gelähmt, abhängig von künstlicher Beatmung, Ernährung. Bei einer tödlichen LAS verliert der Patient nach und nach die Nervenzellen. In 5-10% der Fälle hat die Krankheit eine erbliche Form.

Die demyelinisierende Erkrankung ist durch eine selektive Störung der zentralen und peripheren Motoneuronen gekennzeichnet (ein Motoneuron ist eine Nervenzelle, die die Skelettmuskeln direkt innerviert). Wir sprechen über das allmähliche Verschwinden der Motoneuronen des Rückenmarks im Hirnstamm, die Degeneration des kortikospinalen Weges. Für eine positive Schlussfolgerung beim Erkennen der Krankheit ist der Verlust von etwa 40% der motorischen Nerven erforderlich. Bis dahin hat die Krankheit keine offensichtlichen Symptome. Leider ist die Ursache der Störung noch nicht bekannt. Dies ist eine kombinierte Läsion der Motoneuronen I und II.

Symptome

Typische Manifestationen: Muskelatrophie, Fasziose, Tendinokokken-Hyperreflexie, Spastizität. Die Krankheit beginnt im Alter von 40 bis 50 Jahren (häufiger - bis zu 60 Jahre). Die Unbeholfenheit der Hände entwickelt sich, später treten Gehschwierigkeiten hinzu. Bald gibt es Muskelatrophie. Es kann Muskelkrämpfe geben, Schmerzen. Manchmal beginnt die Krankheit mit einem Bulb-Syndrom, Schwierigkeiten mit der Sprache und Schlucken.

Behandlung

Es gibt keine Behandlung für eine demyelinisierende Erkrankung, die Therapie ist nur symptomatisch, jedoch nicht sehr effektiv und nicht zielgerichtet. Eine gewisse Verzögerung im Verlauf der Krankheit wurde mit der Verwendung des Arzneimittels Riluzol (Rilutek) nachgewiesen. Die Progression verläuft sehr schnell, normalerweise innerhalb von 5 Jahren nach Beginn der Krankheit.

ODEM = akute disseminierte Enzephalomyelitis

Eine demyelinisierende Erkrankung des Gehirns und des Rückenmarks, die nach akuten Virusinfektionen (Masern, Röteln usw.) oder bestimmten Impfungen (z. B. gegen Tollwut, Pocken usw.) auftritt. Es ist eher eine immunologische Komplikation der Infektion als eine direkte Schädigung des ZNS-Virus.

Das klinische Bild unterscheidet sich nicht von anderer Enzephalomyelitis. Lakorologische Daten sind entweder normal oder zeigen eine Dissoziation von zytologischem Protein.

Fazit

Das Thema demyelinisierender Erkrankungen spiegelt die medizinische und soziale Bedeutung dieser Beschwerden, die Fallstricke der Diagnose und neue Behandlungstrends wider, wenn die Anzahl der Patienten mit solchen Problemen ständig steigt. Dies ist ein festes Thema der meisten Kongresse, da Demyelinisierungsstörungen eine der schwerwiegendsten Erkrankungen des Zentralnervensystems sind, mit schwerwiegenden Konsequenzen, die einen speziellen Ansatz erfordern und nicht den Einsatz herkömmlicher therapeutischer Methoden erfordern.