hemische Hypoxie

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Hemic Hypoxie ist

Hypoxie vom Blut- (hemischen) Typ tritt aufgrund einer Abnahme der Sauerstoffkapazität des Blutes aufgrund einer Abnahme der Anzahl von roten Blutkörperchen und funktionell aktivem Bluthämoglobin auf. Normalerweise bindet Hämoglobin in 100 ml Blut etwa 20,1 ml Sauerstoff (02).

Die Hauptgründe für die Abnahme der Sauerstoffkonzentration im Blut können folgende sein:
- akuter oder chronischer Blutverlust (verursacht durch Beschädigung der Blutgefäßwände);
- Zerstörung der roten Blutkörperchen (unter dem Einfluss von Temperatur, toxischen, osmotischen, hämolytischen Schädlingen);
- Zerstörung oder Inaktivierung von Hämoglobin unter Einwirkung verschiedener pathogener Faktoren (üblicherweise bei Kontakt mit verschiedenen aktiven toxischen Chemikalien und Verbindungen);
- Hemmung der Erythropoese (verursacht durch hämatopoetische Gifte, Schädigung bis zur Zerstörung des roten Blutsprosses, Mangel an Substraten, Vitaminen, insbesondere Vitamin B12, B6, B-Fol- und Ascorbinsäure sowie ein Mangel an Erythropoietinen und ein Überschuss an Erythrogeninen).

So wird bei Vergiftungen mit verschiedenen starken Oxidations- und Reduktionsmitteln, insbesondere mit Nitraten und Nitriten, Methämoglobin gebildet, dessen Eiseneisen sich nicht an Gewebe anlagern und übertragen kann.

Bei der Pathogenese hypoxischer Zustände ist die Akkumulation von Stickstoffmonoxid (NO) -, NO2- und NO3-Ionen im Körper (einschließlich des Gehirns) von großer Bedeutung. NO entsteht als Ergebnis der Rückgewinnung von N02 in Blut und Geweben (unter Beteiligung von NADPH, NADPH, Flavoproteinen, Cytochromoxidase, Cytochrom P-450 und Desoxyhämoglobin). Im Blut nimmt der Gehalt an HbNO-, HbN02- und HbN03-Komplexen zu. NO 2 wird durch Oxidation von NO gebildet. Die Anhäufung von NO, NO2 und NO3 in Blut und Geweben, bei denen es sich um freie Radikale handelt, geht mit einer Schädigung von Proteinen, ungesättigten Fettsäuren, einer verminderten Aktivität vieler Enzyme, einer Trennung der oxidativen Phosphorylierung, einer Verringerung der Gewebe- und Blutmakrophagen, der Integrität der Zellmembranen und der Organellen sowie der Oxidation einher Hämoglobin.
Hemische Hypoxie kann sich auch als Folge der Wirkung von Verbindungen mit der Gruppe NO2 auf den Körper entwickeln.

Wenn der Körper mit Kohlenmonoxid (CO, Kohlenmonoxid) vergiftet wird, das bei einer Konzentration von 0,1% oder mehr in Luft auftritt, bildet sich eine starke Verbindung - Carboxyhämoglobin. Es ist bekannt, dass die Affinität von Hämoglobin für CO etwa 300-fach höher ist als für 02.
Mit einem Überschuss an CO2 in der Atemluft oder im Blut bildet sich eine ziemlich starke Verbindung - Carbhämoglobin. Letzteres führt auch zur Entwicklung einer hemischen Hypoxie.

Auch erbliche Defekte in der Struktur von Hämoglobin sind möglich, beispielsweise die Bildung von HbS, dessen Fähigkeit, Sauerstoff mit Blut zu binden und zu transportieren, gering ist. Letzteres trägt auch zur Entwicklung einer hemischen Hypoxie bei.

Die Blutgruppe der Hypoxie ist im Gegensatz zu den Atmungs- und Kreislaufarten durch eine leichte (milde) Aktivierung kompensatorisch-adaptiver Mechanismen gekennzeichnet. Diese Art von Hypoxie ist seitdem relativ asymptomatisch Die Menge an Lunge, die an das Blut 02 abgegeben wird, ist im Allgemeinen normal, was bedeutet, dass eine normale Menge an physikalisch gelöstem Sauerstoff im Blut vorhanden ist.

KAPITEL 15. HYPOXIA

Hypoxie ist ein typischer pathologischer Prozess, der sich als Folge einer mangelnden biologischen Oxidation entwickelt. Dies führt zu einer Verletzung der Energieversorgung von Funktionen und plastischen Prozessen im Körper.

Hypoxie wird oft mit Hypoxämie kombiniert.

Im Experiment werden Anoxiebedingungen für einzelne Organe, Gewebe, Zellen oder subzelluläre Strukturen sowie Anoxämie innerhalb kleiner Bereiche des Blutstroms (beispielsweise eines isolierten Organs) erzeugt.

♦ Anoxie - Beendigung der biologischen Oxidationsprozesse in der Regel in Abwesenheit von Sauerstoff in den Geweben.

♦ Anoksemiya - Sauerstoffmangel im Blut.

In einem integralen lebenden Organismus ist die Bildung dieser Zustände unmöglich.

Die Hypoxie wird nach Ätiologie, Schwere der Erkrankung, Entwicklungsgeschwindigkeit und Dauer klassifiziert.

• Laut Ätiologie gibt es zwei Gruppen von hypoxischen Zuständen:

♦ exogene Hypoxie (Normo- und Hypobarie);

♦ endogene Hypoxie (Gewebe, Atemwege, Substrat, Herz, Kreislauf, Überlastung, Blut).

• Nach dem Kriterium der Schwere der Lebensstörungen werden leichte, mittelschwere, schwere und kritische (letale) Hypoxie unterschieden.

• Je nach Beginn und Dauer gibt es verschiedene Arten von Hypoxie:

♦ fulminante (akute) Hypoxie. Sie entwickelt sich innerhalb weniger Sekunden (zum Beispiel während der Druckentlastung von Flugzeugen)

Geräte in einer Höhe von mehr als 9.000 m oder als Folge eines schnellen massiven Blutverlusts).

♦ Akute Hypoxie. Entwickelt sich in der ersten Stunde nach der Exposition zu Hypoxie (z. B. infolge akutem Blutverlust oder akutem Atemstillstand).

♦ Subakute Hypoxie. Innerhalb eines Tages gebildet (z. B. durch Einnahme von Nitraten, Stickoxiden, Benzol).

♦ chronische Hypoxie. Es entwickelt sich und dauert länger als einige Tage (Wochen, Monate, Jahre), zum Beispiel bei chronischer Anämie, Herz- oder Atemstillstand.

Ätiologie und Pathogenese der Hypoxie Exogene Art der Hypoxie

Die Ursache für exogene Hypoxie ist eine unzureichende Sauerstoffzufuhr aus der Atemluft.

• Normobare exogene Hypoxie. Es wird durch die Einschränkung des Sauerstoffs im Körper mit Luft unter normalem Luftdruck bei:

♦ Die Menschen befinden sich in einem kleinen und unzureichend belüfteten Raum (z. B. in einer Mine, einem Brunnen, einem Aufzug).

♦ Bei Verstößen gegen Luftregeneration oder Zufuhr von Sauerstoffgemisch zum Atmen in fliegenden und tiefsitzenden Fahrzeugen Autonome Anzüge (Kosmonauten, Piloten, Taucher, Retter, Feuerwehrleute).

♦ Bei Nichtbeachtung der Beatmungsgerätetechnik.

• Hypobare exogene Hypoxie. Verursacht durch eine Abnahme des Luftdrucks beim Aufsteigen auf eine Höhe (mehr als 3000-3500 m, wobei pO₂ Luft unter 100 mm Hg) oder in einer Druckkammer. Unter diesen Bedingungen ist die Entwicklung einer Berg- oder Höhen- oder Dekompressionskrankheit möglich.

♦ Die Bergkrankheit tritt beim Bergsteigen auf, wo der Körper einen allmählichen Luftdruckabfall und pO erfährt₂ in der eingeatmeten Luft sowie Kühlung und erhöhte Sonneneinstrahlung.

♦ Die Höhenkrankheit entwickelt sich bei Menschen, die in offenen Flugzeugen auf eine größere Höhe angehoben werden, sowie wenn der Druck in der Druckkammer abnimmt. In diesen Fällen ist der Körper von einer relativ schnellen Abnahme des Luftdrucks und des pO betroffen.₂ in Luft eingeatmet.

♦ Die Dekompressionskrankheit tritt mit einer starken Abnahme des Luftdrucks auf (z. B. infolge einer Druckentlastung von Flugzeugen in einer Höhe von mehr als 9.000 m).

Pathogenese der exogenen Hypoxie

Die Hauptverknüpfungen der Pathogenese der exogenen Hypoxie (unabhängig von ihrer Ursache) umfassen: arterielle Hypoxämie, Hypokapnie, Gasalkalose und arterielle Hypotonie.

♦ Die arterielle Hypoxämie ist das Ausgangs- und Hauptglied der exogenen Hypoxie. Hypoxämie führt zu einer Verringerung der Sauerstoffversorgung des Gewebes, wodurch die Intensität der biologischen Oxidation verringert wird.

♦ Die Verringerung der Spannung im Blutkohlendioxid (Hypokapnie) im Blut tritt als Folge einer kompensatorischen Hyperventilation der Lunge (aufgrund von Hypoxämie) auf.

♦ Die Gasalkalose ist das Ergebnis einer Hypokapnie.

♦ Senkung des systemischen Blutdrucks (arterielle Hypotonie) in Kombination mit Gewebe-Hypoperfusion ist weitgehend das Ergebnis von Hypokapnie. Deutliche Abnahme von p_aC0₂ ist ein Signal für die Verengung des Lumens der Arteriolen des Gehirns und des Herzens.

Endogene Arten von Hypoxie

Endogene Hypoxietypen sind das Ergebnis vieler pathologischer Prozesse und Krankheiten und können sich auch mit einem erheblichen Anstieg des Energiebedarfs des Körpers entwickeln.

Respiratorische Hypoxie

• Der Grund - Atemstillstand (unzureichender Gasaustausch in der Lunge, ausführlich in Kapitel 23 beschrieben) kann folgende Ursachen haben:

♦ reduzierte Perfusion mit dem Blut der Lunge;

♦ Verletzung der Diffusion von Sauerstoff durch die Luft-Blut-Barriere;

♦ Dissoziation des Ventilationsperfusionsverhältnisses.

• Pathogenese. Der anfängliche pathogenetische Zusammenhang ist eine arterielle Hypoxämie, die normalerweise mit Hyperkapnie und Azidose verbunden ist.

Zirkulatorische (hämodynamische) Art der Hypoxie

• Der Grund ist ein Mangel an Blutversorgung von Geweben und Organen. Es gibt mehrere Faktoren, die zu einer unzureichenden Blutversorgung führen:

♦ Reduktion des IOC bei Herzinsuffizienz (siehe Kapitel 22) sowie Abnahme des Gefäßwandtonus (sowohl arteriell als auch venös).

♦ Mikrozirkulationsstörungen (siehe Kapitel 22).

♦ Verletzung der Diffusion von Sauerstoff durch die Gefäßwand (z. B. bei Entzündung der Gefäßwand - Vaskulitis).

• Pathogenese. Die anfängliche pathogenetische Verbindung ist eine Verletzung des Transports von sauerstoffhaltigem arteriellem Blut in das Gewebe.

• Arten von Durchblutungshypoxie. Ordnen Sie lokale und systemische Formen der Kreislaufhypoxie zu.

♦ Lokale Hypoxie wird durch lokale Durchblutungsstörungen und Sauerstoffdiffusion aus dem Blut in das Gewebe verursacht.

♦ Systemische Hypoxie entwickelt sich aufgrund von Hypovolämie, Herzinsuffizienz und Dysthesie.

• Änderungen in der Gaszusammensetzung und im Blut-pH-Wert: pH-Wert sinkt, p_v0₂, S_v0₂, erhöhter arterio-venöser Unterschied im Sauerstoff.

Hemic (Blut) Art der Hypoxie

• Der Grund ist eine Abnahme der effektiven Sauerstoffkapazität des Blutes und folglich seiner Sauerstofftransportfunktion aufgrund von:

♦ Schwere Anämie, begleitet von einer Abnahme des Hb-Gehalts von weniger als 60 g / l (siehe Kapitel 22).

♦ Störung der Hb-Transporteigenschaften (Hämoglobinopathien). Sie wird durch eine Veränderung ihrer Fähigkeit zur Sauerstoffversorgung der Kapillaren der Alveolen und durch Sauerstoffmangel in den Kapillaren der Gewebe verursacht. Diese Änderungen können erblich oder erworben sein.

❖ Vererbte Hämoglobinopathien werden durch Mutationen von Genen verursacht, die für die Aminosäurezusammensetzung von Globinen kodieren.

❖ Erworbene Hämoglobinopathien sind meistens das Ergebnis einer Exposition gegenüber normalem Hb mit Kohlenmonoxid, Benzol oder Nitraten.

• Pathogenese. Die anfängliche pathogenetische Verbindung ist die Unfähigkeit der roten Hb-Blutzellen, Sauerstoff in den Kapillaren der Lunge zu binden, die optimale Menge davon in den Geweben zu transportieren und freizusetzen.

• Änderungen in der Gaszusammensetzung und im Blut-pH: V0 nimmt ab₂, pH, p_v0₂, der Index des arterio-venösen Unterschieds im Sauerstoff steigt und V nimmt ab_a0₂ bei der Rate von p_a0₂.

Hypoxie vom Gewebetyp

• Ursachen - Faktoren, die die Effizienz der Sauerstoffnutzung durch Zellen oder die Konjugation von Oxidation und Phosphorylierung verringern:

♦ Cyanionen (CN), die spezifisch Enzyme hemmen, und Metallionen (Ag 2 +, Hg 2 +, Cu 2 +), die zur Hemmung von Enzymen der biologischen Oxidation führen.

♦ Änderungen der physikalisch-chemischen Parameter in den Geweben (Temperatur, Elektrolytzusammensetzung, pH-Wert, Phasenzustand der Membrankomponenten) verringern die Wirksamkeit der biologischen Oxidation mehr oder weniger stark.

♦ Fasten (insbesondere Eiweiß), Hypo- und Dysvitaminose, Stoffwechselstörungen einiger Mineralien führen zu einer Abnahme der Synthese biologischer Oxidationsenzyme.

♦ Die Dissoziation von Oxidation und Phosphorylierung wird durch viele endogene Agenzien (z. B. einen Überschuss an Ca 2+, H +, IVH, jodhaltigen Schilddrüsenhormonen) und auch exogene Substanzen (2,4-Dinitrophenol, Gramicidin und einige andere) verursacht.

• Pathogenese. Die ursprüngliche Verbindung der Pathogenese ist die Unfähigkeit biologischer Oxidationssysteme, Sauerstoff unter Bildung hochenergetischer Verbindungen zu verwenden.

• Änderungen in der Gaszusammensetzung und im Blut-pH-Wert: Der pH-Wert und der arterio-venöse Unterschied im Sauerstoff sinken, SvO2, pvO2, V nehmen zu_vO2.

Art der Substrathypoxie

• Der Grund ist ein Mangel an biologischen Oxidationssubstratzellen unter normalen Sauerstoffzufuhr zu den Geweben. In der klinischen Praxis meistens verursacht durch einen Mangel an Glukose in den Zellen mit Diabetes mellitus.

• Pathogenese. Das ursprüngliche Bindeglied der Pathogenese ist die Hemmung der biologischen Oxidation aufgrund des Fehlens der notwendigen Substrate.

• Änderungen in der Gaszusammensetzung und im Blut-pH-Wert: Der pH-Wert und der arterio-venöse Unterschied im Sauerstoff nehmen ab, S steigt_vO₂, p_vO₂,

Überlastungsart der Hypoxie

• Grund - signifikante Überfunktion von Geweben, Organen oder ihren Systemen. Am häufigsten bei intensiver Funktionsweise der Skelettmuskulatur und des Myokards beobachtet.

• Pathogenese. Eine übermäßige Belastung des Muskels (Skelett oder Herz) führt zu einem relativen (im Vergleich zu einem bestimmten Funktionsniveau erforderlichen) Mangel an Blutversorgung des Muskels und zu einem Sauerstoffmangel in Myozyten.

• Änderungen in der Gaszusammensetzung und im Blut-pH-Wert: pH, S nimmt ab_vO₂, p_vO₂, Indikatoren für den arterio-venösen Unterschied im Sauerstoff und p steigen_vCO₂.

Mischhypoxie

Eine gemischte Art von Hypoxie ist das Ergebnis einer Kombination mehrerer Arten von Hypoxie.

• Grund - Faktoren, die zwei oder mehr Mechanismen für die Abgabe und Verwendung von Sauerstoff- und Stoffwechselsubstraten im Prozess der biologischen Oxidation verletzen.

♦ Narkotika können in hohen Dosen die Funktion des Herzens, der Neuronen des Atmungszentrums und die Aktivität von Gewebeatmungsenzymen hemmen. Infolgedessen entwickeln sich hämodynamische, respiratorische und gewebeartige Hypoxien.

♦ Ein akuter massiver Blutverlust führt sowohl zu einer Abnahme der Sauerstoffkapazität des Blutes (aufgrund einer Abnahme des Hb-Gehalts) als auch zu einer Durchblutungsstörung: Hemische und hämodynamische Hypoxietypen entwickeln sich.

♦ Bei schwerer Hypoxie jeglicher Herkunft werden die Mechanismen des Sauerstofftransport- und Stoffwechselsubstrats sowie die Intensität biologischer Oxidationsprozesse gestört.

• Die Pathogenese der gemischten Hypoxie umfasst Teile der Entwicklungsmechanismen verschiedener Arten von Hypoxie. Gemischte Hypoxie ist oft durch die gegenseitige Potenzierung ihrer einzelnen Typen mit der Entwicklung von extremen Extremzuständen und sogar Endzuständen gekennzeichnet.

• Änderungen der Gaszusammensetzung und des Blut-pH-Werts während der gemischten Hypoxie werden durch die vorherrschenden Störungen der Transport- und Verwendungsmechanismen von Sauerstoff, Stoffwechselsubstraten und biologischen Oxidationsprozessen in verschiedenen Geweben bestimmt. Die Art der Änderungen kann unterschiedlich und sehr dynamisch sein.

ANPASSUNG DES ORGANISMUS AN HYPOXIA

Unter hypoxischen Bedingungen wird im Körper ein dynamisches Funktionssystem gebildet, um eine optimale biologische Oxidation in den Zellen zu erreichen und aufrechtzuerhalten.

Es werden Notfall- und Langzeitmechanismen der Anpassung an Hypoxie unterschieden.

Der Grund für die Aktivierung dringender Anpassungsmechanismen: unzureichender ATP-Gehalt in den Geweben.

Mechanismen. Der Prozess der Anpassung des Körpers an die Hypoxie im Notfall stellt die Aktivierung der Transportmechanismen dar. O₂ und Metabolismus-Substrate für Zellen. Diese Mechanismen existieren in jedem Organismus und werden sofort aktiviert, wenn eine Hypoxie auftritt.

• Externes Atmungssystem

♦ Wirkung: Erhöhung des Volumens der Alveolarventilation.

♦ Wirkungsmechanismen: Erhöhung der Atemfrequenz und -tiefe, Anzahl der funktionierenden Alveolen.

♦ Effekt: erhöhte Herzleistung.

♦ Wirkungsmechanismus: Erhöhung des Schlagvolumens und der Häufigkeit von Kontraktionen.

♦ Wirkung: Umverteilung des Blutflusses - seine Zentralisierung.

♦ Wirkungsmechanismus: regionale Veränderung des Gefäßdurchmessers (Zunahme von Gehirn und Herz).

♦ Wirkung: Erhöhung der Sauerstoffkapazität des Blutes.

♦ Wirkungsmechanismen: Freisetzung roter Blutkörperchen aus dem Depot, Erhöhung der Sauerstoffsättigung in Hb in der Lunge und Dissoziation von Oxyhämoglobin in Geweben.

• Biologisches Oxidationssystem

♦ Wirkung: Erhöhen Sie die Effizienz der biologischen Oxidation.

♦ Wirkungsmechanismen: Aktivierung der Gewebeatmung und Glykolyseenzyme, verstärkte Konjugation von Oxidation und Phosphorylierung.

Der Grund für die Einbeziehung von Mechanismen für die langfristige Anpassung an Hypoxie: wiederholtes oder anhaltendes Versagen der biologischen Oxidation.

Mechanismen. Die langfristige Anpassung an Hypoxie wird auf allen Ebenen der Lebensaktivität durchgeführt: vom gesamten Organismus bis zum zellulären Stoffwechsel. Diese Mechanismen werden nach und nach gebildet, um in den neuen, oft extremen Existenzbedingungen optimale Lebensbedingungen zu schaffen.

Die Hauptverbindung bei der langfristigen Anpassung an Hypoxie besteht in der Steigerung der Effizienz biologischer Oxidationsprozesse in Zellen.

• Biologisches Oxidationssystem

♦ Wirkung: Aktivierung der biologischen Oxidation, die für die langfristige Anpassung an Hypoxie von größter Bedeutung ist.

♦ Mechanismen: Erhöhung der Anzahl der Mitochondrien, ihrer Cristae und Enzyme, Erhöhung der Konjugation von Oxidation und Phosphorylierung.

• Externes Atmungssystem

♦ Wirkung: Erhöhung der Sauerstoffzufuhr im Blut in der Lunge.

♦ Mechanismen: Lungenhypertrophie mit zunehmender Anzahl von Alveolen und Kapillaren.

♦ Effekt: erhöhte Herzleistung.

♦ Mechanismen: Myokardhypertrophie, Erhöhung der Anzahl der Kapillaren und Mitochondrien in Kardiomyozyten, Erhöhung der Interaktionsrate von Aktin und Myosin sowie Erhöhung der Effizienz von Herzregulationssystemen.

♦ Wirkung: Erhöhung der Durchblutung des Gewebes im Blut.

♦ Mechanismen: Zunahme der Anzahl funktionierender Kapillaren, Entwicklung einer arteriellen Hyperämie in Organen und Geweben, die unter Hypoxie leiden.

♦ Wirkung: Erhöhung der Sauerstoffkapazität des Blutes.

♦ Mechanismen: Aktivierung der Erythropoese, erhöhte Ausschüttung von roten Blutkörperchen aus dem Knochenmark, Erhöhung des Sauerstoffsättigungsgrades in der Lunge und Dissoziation von Oxyhämoglobin in Geweben.

♦ Wirkung: Verbesserung der Effizienz des Betriebs.

♦ Mechanismen: Der Übergang zum optimalen Funktionsniveau, wodurch der Stoffwechsel effizienter wird.

♦ Wirkung: Steigerung der Effizienz und Zuverlässigkeit der Regulierungsmechanismen.

♦ Mechanismen: Erhöhung der Widerstandsfähigkeit von Neuronen gegen Hypoxie, Verringerung des Aktivierungsgrades von Sympathikus-Nebennieren- und Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Systemen.

Änderungen der Vitalaktivität eines Organismus hängen von der Art der Hypoxie, ihrem Grad, der Entwicklungsgeschwindigkeit und auch vom Reaktivitätszustand des Organismus ab.

• Schwere (fulminante) schwere Hypoxie führt zu schnellem Bewusstseinsverlust, zur Unterdrückung der Körperfunktionen und zum Tod.

• Chronische (konstante oder intermittierende) Hypoxie geht in der Regel mit einer Anpassung des Organismus an Hypoxie einher.

Störungen der Substanzen

Stoffwechselstörungen sind eine der frühesten Manifestationen einer Hypoxie.

♦ Der Gehalt an ATP und Kreatinphosphat während Hypoxie jeglicher Art wird aufgrund der Unterdrückung der aeroben Oxidation und ihrer Konjugation mit der Phosphorylierung schrittweise verringert.

♦ Die Konzentration an anorganischem Phosphat in Geweben steigt infolge einer erhöhten Hydrolyse von ATP, ADP, AMP und KF und der Unterdrückung oxidativer Phosphorylierungsreaktionen an.

♦ Die Glykolyse im Anfangsstadium der Hypoxie wird aktiviert, was mit der Ansammlung von Säuremetaboliten und der Entwicklung einer Azidose einhergeht.

♦ Synthetische Prozesse in Zellen werden aufgrund von Energiemangel gehemmt.

♦ Die Proteolyse steigt aufgrund der Aktivierung unter Azidose, Proteasen und nicht-enzymatischer Hydrolyse von Proteinen an. Die Stickstoffbilanz wird negativ.

♦ Die Lipolyse wird als Folge einer erhöhten Lipaseaktivität und Azidose aktiviert, die mit einer Anhäufung von überschüssigem CT und IVH einhergeht. Letztere haben einen dissoziativen Effekt auf die Oxidations- und Phosphorylierungsprozesse, die die Hypoxie verstärken.

♦ Das Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht wird durch die Unterdrückung der ATPase-Aktivität, Schäden an den Membranen und Ionenkanälen sowie durch Änderungen des körpereigenen Gehalts einer Reihe von Hormonen (Mineralocorticoide, Calcitonin usw.) gestört.

VERLETZUNGEN DER FUNKTIONEN VON ORGANEN UND GEWEBEN

Während einer Hypoxie werden Funktionsstörungen von Organen und Geweben in unterschiedlichem Ausmaß ausgedrückt, was durch ihre unterschiedliche Resistenz gegen Hypoxie bestimmt wird. Das Gewebe des Nervensystems weist den geringsten Widerstand gegen Hypoxie auf, insbesondere die Neuronen der Großhirnrinde. Mit dem Fortschreiten der Hypoxie und ihrer Dekompensation wird die Funktion aller Organe und ihrer Systeme gehemmt.

Verletzungen des BNE bei hypoxischen Bedingungen werden innerhalb weniger Sekunden festgestellt. Es manifestiert sich:

♦ eine Abnahme der Fähigkeit, aktuelle Ereignisse und die Umwelt angemessen zu bewerten;

♦ Unwohlsein, Schwere im Kopf, Kopfschmerzen;

♦ Verlangsamung des logischen Denkens und der Entscheidungsfindung (einschließlich einfacher);

♦ Bewusstseinsstörung und deren Verlust in schweren Fällen;

♦ Verletzung der Bulbelfunktionen, was zu Störungen des Herzens und der Atemwege führt und tödlich sein kann.

♦ Verringerung der myokardialen Kontraktionsfunktion und somit Verringerung der Herz- und Herzemissionen.

♦ Unterbrechung des Blutflusses in den Gefäßen des Herzens mit der Entwicklung einer Herzinsuffizienz.

♦ Störungen des Herzrhythmus, einschließlich Vorhofflimmern und Vorhofflimmern.

♦ Entwicklung hypertensiver Reaktionen (mit Ausnahme bestimmter Arten von Kreislaufhypoxie), abwechselnd mit arterieller Hypotonie, einschließlich akuter (Kollaps).

♦ Mikrozirkulationsstörungen, die sich durch eine übermäßige Verlangsamung des Blutflusses in den Kapillaren, ihren turbulenten Charakter und den arteriolar-venösen Bypass äußern.

Externes Atmungssystem

♦ Eine Zunahme des Volumens der alveolären Beatmung im Anfangsstadium der Hypoxie, gefolgt von (mit zunehmendem Hypoxiegrad und Schädigung der Bulbazentren) einer progressiven Abnahme mit der Entwicklung eines Atemstillstands.

♦ Reduktion der gesamten und regionalen Lungengewebeperfusion aufgrund von Durchblutungsstörungen.

♦ Verringerung der Diffusion von Gasen durch die Luft-Blut-Barriere (aufgrund der Entwicklung von Ödemen und Schwellungen von interalveolaren Septumzellen).

♦ Appetitstörungen (in der Regel Abnahme).

♦ Verletzung der Beweglichkeit des Magens und des Darms (in der Regel - Verringerung der Peristaltik, des Tonus und langsamere Evakuierung des Inhalts).

♦ Entwicklung von Erosion und Geschwüren (besonders bei länger anhaltender schwerer Hypoxie).

GRUNDSÄTZE FÜR DIE BEENDIGUNG VON HYPOXIA

• Die Korrektur hypoxischer Zustände basiert auf etiotropen, pathogenetischen und symptomatischen Prinzipien. Die etiotropische Behandlung zielt darauf ab, die Ursachen der Hypoxie zu beseitigen. Bei exogener Hypoxie muss der Sauerstoffgehalt in der Atemluft normalisiert werden.

♦ Hypobare Hypoxie wird durch Wiederherstellung des normalen Luftdrucks und damit des Sauerstoffpartialdrucks in der Luft beseitigt.

♦ Normobare Hypoxie wird durch intensive Belüftung des Raums oder durch Zufuhr von Luft mit normalem Sauerstoffgehalt verhindert.

• Endogene Arten von Hypoxie werden durch Behandlung der Krankheit beseitigt.

oder pathologischer Prozess, der zu Hypoxie führt. Das pathogenetische Prinzip gewährleistet die Eliminierung von Schlüsselgliedern und den Bruch der Pathogenese-Kette des hypoxischen Zustands. Die pathogenetische Behandlung umfasst folgende Maßnahmen:

♦ Beseitigen oder reduzieren Sie den Azidose-Grad im Körper.

♦ Verringerung des Ungleichgewichts von Ionen in Zellen, extrazellulärer Flüssigkeit und Blut.

♦ Verhindern oder reduzieren Sie Schäden an Enzymen und Zellmembranen.

♦ Verringerung des Energieverbrauchs von hochenergetischen Verbindungen durch Einschränkung der Körperfunktionen.

Die symptomatische Behandlung zielt darauf ab, die sich verschlimmernden Empfindungen und Komplikationen der Hypoxie des Patienten zu beseitigen. Verwenden Sie dazu Anästhetika, Analgetika, Beruhigungsmittel, Kardio- und Gefäßmedikamente.

Anämische (hemische) Hypoxie

Der hypoxische Zustand kann aufgrund einer Abnahme des Hämoglobingehalts im Blut (anämische Hypoxie) oder des Verlusts der Fähigkeit, Sauerstoff zu sich zu nehmen, wenn er mit Kohlenmonoxid und anderen Giften vergiftet wird, bei Blutkrankheiten (Hemic Hypoxie) auftreten.

Gewebehypoxie ist ein optionaler Bestandteil der Belastung der Atemwege, der Hypoxie und der Hypoxie. Dies ist eine Folge der mangelnden Wirksamkeit der Funktion.

Betrachten Sie das folgende Beispiel, um sich vorzustellen, was eine anämische (hemische) Hypoxie ist. Bei einem gesunden jungen Mann liegt der Hämoglobingehalt im Blut unter normalen Bedingungen bei etwa 140 g / l, bei Frauen, Kindern und Jugendlichen etwas niedriger und bei 120 bis 140 g / l; 1 g Hämoglobin kann 1,36 g Sauerstoff hinzufügen. Die Sauerstoffkapazität des Blutes (d. H. Die maximale Sauerstoffmenge, die Hämoglobin an sich selbst anlagern kann) in einem Mann beträgt somit 190 ml / l (140 × 1,36). Arterielles Blut ist zu 96% mit Sauerstoff angereichert. Dies bedeutet, dass seine Konzentration 182,4 ml / l beträgt; Bei einer Blutflussrate von 4,5 l / min erreicht der Sauerstofftransport zu den Geweben 820,8 ml / min (182,4 ml / l × 4,5 l / min). Wenn der Gehalt an aktivem Hämoglobin im Blut auf 80 g / l reduziert wird, verringert sich die Sauerstoffkapazität des Blutes um 43%. Die Sauerstoffkonzentration im arteriellen Blut bei einer normalen Spannung von 90 mm Hg. Art. wäre nur 104 ml / l, und die Geschwindigkeit des Sauerstofftransportes durch arterielles Blut bei einer konstanten Blutströmungsgeschwindigkeit betrug 468 ml / min (104 ml × 4,5 l / min), d. h. nur 57% dieses Sauerstoffs mit Blut an das Gewebe eines gesunden Menschen abgegeben.

Eine derartige Abnahme der Geschwindigkeit des Sauerstofftransportes durch arterielles Blut hat eine Abnahme der Geschwindigkeit des Massentransfers von Sauerstoff durch venöses Blut sowie des Sauerstoffgehalts und P502 zur Folge, d. H. Manifestationen einer venösen Hypoxämie. Eine Illustration davon ist das obige Beispiel. Ein gesunder Mensch, der aus 821 ml Sauerstoff, der dem Gewebe in 1 Minute zugeführt wird, 1 Minute benötigt, verbraucht 250 ml, 571 ml davon werden mit venösem Blut in die Lunge befördert, die Sauerstoffkonzentration des venösen Blutes beträgt 126,9 ml, es ist zu 66,8% mit Sauerstoff gesättigt und das Pa02 beträgt 38 mm Hg. Art. Bei einem Patienten mit Anämie (80 g / l Hämoglobin) von 468 ml / min sollten 216 ml / min mit konstantem venösen Blut transportiert werden. Gleichzeitig sinkt der Sauerstoffgehalt im venösen Blut auf 48 ml / l, die Sättigung mit Sauerstoff um bis zu 25% und die Spannung Pa02 auf 18 mm Hg. Art., D.h. die Spannung würde unter dem kritischen Wert liegen. Dies bedeutet, dass der Sauerstoffverbrauch der Gewebe abnehmen müsste. Um dies zu vermeiden, sollte die Volumenstromgeschwindigkeit ansteigen, was bei einer verminderten Sauerstoffkapazität des Blutes dazu beitragen kann, die Sauerstoffzufuhr in das Gewebe aufrechtzuerhalten. Um die normale Sauerstofftransportrate zum Patienten mit Anämie sicherzustellen, müsste das Blutvolumen pro Minute nahezu verdoppelt werden. Dies würde bedeuten, dass 4fo fast doppelt so oft einen Puls haben sollte als ein gesunder, was im Normalfall sogar im Ruhezustand der Fall ist.

Daher sind die charakteristischen Merkmale einer anämischen Hypoxie eine Abnahme des Sauerstoffgehalts im arteriellen Blut bei Aufrechterhaltung des normalen PaO 2, eine Abnahme des venösen Blutes und eine Abnahme der Sauerstoffspannung in den Geweben. Der hauptsächliche kompensatorische Effekt bei einer anämischen Hypoxie ist eine Erhöhung der Blutflussgeschwindigkeit.

Die Behandlung einer anämischen Hypoxie sollte darauf abzielen, die Ursachen, die sie verursachen, zu beseitigen und den Hämoglobingehalt im Blut zu erhöhen. Zu diesem Zweck werden eisenhaltige Zubereitungen verwendet, sie konsumieren hämoglobinreiche (Leber, Fleisch) und Eisen (Nüsse). Das Bergklima hat einen sehr guten Heileffekt (Höhe 1000 - 2000 m, Nm), was zu einer Erhöhung des Hämoglobingehaltes im Blut beiträgt. Es sollte jedoch daran erinnert werden, dass die Behandlung von Patienten mit Anämie im Hochgebirgsklima nur unter ärztlicher Aufsicht erfolgen sollte. Die Abnahme des Pa02 wird von den Patienten um ein Vielfaches schlechter toleriert als bei Patienten mit normalen Hämoglobinwerten im Blut. Wenn in einer Höhe von 3.500 m PA02 und Pa02 abnehmen (60 - 66 bzw. 60 mmHg), sinkt die arterielle Blutsauerstoffsättigung auf 75 - 78%. Daher ist der Sauerstoffgehalt bei Anämiepatienten sogar noch niedriger - nur 100 - PO ml / l. Um das Niveau der Sauerstoffabgabe durch arterielles Blut aufrechtzuerhalten, sollte der IOC in einem Patienten um weitere 25% ansteigen, d. H. Etwa 9,5 l / min betragen. Bei einem relativ kleinen Schlagvolumen (das Herz wirft jeweils etwa 50 ml Blut in den Blutkreislauf), steigt der Puls im Ruhezustand auf 190 Schläge / Minute. Das Herz wiederum würde mehr Sauerstoff brauchen. Der Sauerstoffmangel würde sich verstärken, da das Herz lange Zeit nicht so schnell arbeiten konnte. Die Sauerstoffzufuhrrate durch arterielles Blut würde abnehmen, und dies würde eine Abnahme der Sauerstoffspannung in den Geweben, eine Abnahme der Sauerstoffverbrauchsrate durch Gewebe, einschließlich des Gehirns, und eine merkliche Abnahme seiner Funktion zur Folge haben. In der Tat können bei Patienten mit Anämie in den ersten Tagen ihrer Ankunft in den Bergen schwere Zustände beobachtet werden, sie können sogar in relativ niedrigen Höhen (1500 bis 2000 m) in den mittleren Bergen Ohnmachtsanfälle und andere Anzeichen einer Höhenkrankheit haben. Bei der Organisation des Behandlungsprozesses in den Bergen sollte die besondere Reaktion von Patienten mit Anämie auf einen Rückgang von P | 0 berücksichtigt und die Bettruhe der Patienten während der ersten zwei oder drei Tage in den Bergen streng überwacht werden.

Eine anemische Hypoxie, die mit Hypoxie belastet wird, reduziert die Leistung drastisch, da sie, wie die Hypoxie, den Sauerstoffmangel verschlimmert. Dies bedeutet jedoch nicht, dass Bewegung für Patienten mit Anämie kontraindiziert ist. Physikalische Kulturkurse, die unter Aufsicht eines Arztes durchgeführt werden, wirken sich günstig aus, erhöhen den Hämoglobingehalt im Blut und die Arbeitsfähigkeit.

Was ist hemische Hypoxie?

Hemische Hypoxie ist eine der Arten von Hypoxie, die in erster Linie ein pathologischer Prozess ist, der durch Sauerstoffmangel bestimmter Zellen und Organsysteme des Körpers gekennzeichnet ist. Die Ursachen für diesen Zustand können sehr unterschiedlich sein und hängen von der Art der Hypoxie und dem System des Körpers ab, auf das sie einwirkt.

Arten des pathologischen Prozesses

Momentan gibt es keine einzige Klassifizierung dieses pathologischen Prozesses, aber meistens wird diejenige verwendet, die auf der Grundlage der Mechanismen und Ursachen der Entwicklung erstellt wurde. Basierend auf dieser Klassifizierung gibt es folgende Typen:

Es gibt andere Klassifizierungen, zum Beispiel: Klassifizierung nach Art des Verlaufs, Prävalenz, Schweregrad im menschlichen Körper und andere Merkmale.

Hemic Hypoxie

Aufgrund der Abnahme der im Blut enthaltenen Sauerstoffmenge beginnt die Entwicklung einer hemischen Hypoxie. Ein solcher Sauerstoffabfall kann verschiedene Ursachen haben, beispielsweise können Anämie oder Hydrolyse als Auslöser dienen. Letzteres weist auf einen Zustand hin, bei dem der Wassergehalt im Blut ansteigt, und aus diesem Grund nimmt die spezifische Konzentration von Blutzellen, roten Blutkörperchen, ab.

Aus irgendeinem Grund können Hämoglobinzellen die Fähigkeit verlieren, die richtige Menge Sauerstoff zu den Geweben zu transportieren. Dies kann bei verschiedenen Vergiftungsarten der Fall sein. Eine dieser gefährlichen Verbindungen ist Kohlenmonoxid, mit anderen Worten Kohlendioxid.

All dies führt zu einer Abnahme des Sauerstoffgehalts im Blut, sowohl arteriell als auch venös, und die Sauerstoffarteriendifferenz nimmt ab.

Symptome einer hemischen Hypoxie

Die Symptome einer Hemic-Hypoxie treten wie jede andere nicht sofort auf, sondern treten erst auf, wenn die Krankheit länger anhält. Dies ist in der akuten Entwicklungsphase möglich, die 2 bis 3 Stunden dauern kann, und in diesem Fall können ein oder andere Symptome der Krankheit festgestellt werden, die Zeit haben, einer Person Erste Hilfe zu leisten.

Das Einsetzen der Symptome ist ein Zeichen dafür, dass der Patient die Überlebenswahrscheinlichkeit erhöht, wenn er rechtzeitig geholfen wird, während bei einer Blitzform der Tod innerhalb von 2 Minuten eintreten kann.

Symptome einer Bluthypoxie können als eine Reihe von Manifestationen dieses pathologischen Zustands des Körpers bezeichnet werden. Unter ihnen können solche Manifestationen sein wie:

• Schläfrigkeit und Lethargie;
• Kopfschmerzen und Schwindel;
• Tinnitus;
• eine Verzögerung, die aufgrund der Tatsache auftritt, dass das Gehirn an Sauerstoffmangel leidet;
• Störung des Bewusstseins;
• unfreiwillige Abgabe von Urin und Kot (Stuhlgang);
• Übelkeit und Erbrechen;
• Bewegungsstörung;
• krampfhafte Zustände, die oft den Beginn der letzten Phase des Prozesses vorausahnen.

Auf der anderen Seite kann allen diesen Symptomen ein Zustand ähnlich der Euphorie vorausgehen, so dass sich eine Person möglicherweise nicht immer bewusst ist, dass ihnen etwas Schlimmes passiert, was zu schwerwiegenden Folgen oder sogar zum Tod führen kann.

Die Symptome sind am besten in der chronischen Form der hemischen Hypoxie zu sehen, da in diesem Fall die Entwicklung dieses pathologischen Prozesses über einen längeren Zeitraum von 1 bis 2 Monaten oder mehr erfolgt.

Behandlung von Bluthypoxie

Wie bereits erwähnt, erhöht die rechtzeitige erste Hilfe einer Person seine Überlebenschancen. Vergessen Sie jedoch nicht die Notwendigkeit einer professionellen Behandlung unter ambulanten oder ambulanten Bedingungen.

Zunächst sollte sich eine Person mit ihrem Arzt in Verbindung setzen, um zu erklären, was ihn stört, was seinen Zustand bindet und wie lange dies geschieht. Alle Arzneimittel können nur von einem Spezialisten verschrieben werden, und nur er ist in der Lage, die richtige Dosierung zu bestimmen und den Vorgang der Einnahme eines bestimmten Arzneimittels zu erklären, sei es Tabletten oder eine andere Form.

Die Behandlung wird in jedem Fall individuell unter Berücksichtigung der Mechanismen dieses pathologischen Prozesses entwickelt und hängt von der Schwere der Manifestation ab.

Es gibt eine Reihe von Prinzipien, auf die sich Ärzte bei der Verschreibung von Therapien für Patienten verlassen:

1. Die Notwendigkeit, die Zufuhr von Sauerstoff zu den Geweben des Körpers und dessen anschließende Freisetzung, die durch das menschliche Atmungssystem, den Blutkreislauf und andere Prozesse erfolgt, zu verbessern. In diesem Fall können solche Medikamente wie Analeptika und Kardiotonika verwendet werden.
2. Eine Zunahme der Widerstandsfähigkeit des Körpers gegen Hypoxie und eine Verringerung des Sauerstoffbedarfs der Zellen verschiedener Gewebe. Dazu können Beruhigungsmittel, Schlaftabletten und Anti-Adrenergika verschrieben werden.
3. Bildung und Erhalt von Makroergien. Hier können Pentoxyl, Ascorbinsäure, Thiamin, Glutathion verwendet werden.
4. Normalisierung der Zellmembran, Säuregrad, Elektrolytmetabolismus. Um dieses Ziel zu erreichen, verschrieben Kaliumchlorid, Magnesiumchlorid und Glukokortikoide.

Video über Hypoxie und ihre Folgen für den menschlichen Körper:

In keinem Fall sollten jedoch Maßnahmen zur Verhinderung von Hypoxie vergessen werden.

Hypoxie

Hypoxie (aus dem Griechischen. Hypochrom und Latein. Oxigenium - Sauerstoff) ist ein Zustand, der auftritt, wenn das Gewebe nicht ausreichend mit Sauerstoff versorgt wird oder wenn seine Verwendung durch die Zellen während der biologischen Oxidation unterbrochen wird.

Hypoxie ist ein wichtiger pathogenetischer Faktor, der eine führende Rolle bei der Entwicklung vieler Krankheiten spielt. Die Ätiologie der Hypoxie ist sehr unterschiedlich, jedoch haben ihre Manifestationen in verschiedenen Formen von Pathologie und kompensatorischen Reaktionen, die auftreten, viele Gemeinsamkeiten. Auf dieser Basis kann Hypoxie als typischer pathologischer Prozess angesehen werden.

Arten von Hypoxie. V.V. Pashutin schlug vor, zwischen zwei Arten von Hypoxie zu unterscheiden - physiologisch, mit erhöhtem Stress verbunden und pathologisch. D. Barcroft (1925) identifizierte drei Arten von Hypoxie: 1) anoxisch, 2) anämisch und 3) stagnierend.

Derzeit ist die von I.R. Petrov (1949), der alle Arten von Hypoxie in folgende Gruppen einteilte: 1) exogen, mit abnehmendem pO₂ in eingeatmeter Luft; es wurde wiederum in hypo- und normobare unterteilt; 2) endogen, aufgrund verschiedener Krankheiten und pathologischer Zustände. Die endogene Hypoxie ist eine große Gruppe und umfasst je nach Ätiologie und Pathogenese die folgenden Arten: a) Atmungsorgane (pulmonal); b) Kreislauf (Herzkreislauf); c) Hemic (Blut); d) Gewebe (oder histotoxisch); e) gemischt Zusätzlich werden derzeit Substrat-Hypoxie und Überladung abgegeben.

Mit dem Fluss der Hypoxie unterschieden sich Blitze, die sich in wenigen Sekunden oder Dutzenden Sekunden entwickeln; akut - innerhalb weniger Minuten oder zehn Minuten; subakut - innerhalb weniger Stunden ist es ironisch und dauert Wochen, Monate, Jahre.

Entsprechend dem Schweregrad der Hypoxie wird in mild, mittelschwer, schwer und kritisch eingeteilt, meist mit tödlichem Ausgang.

Je nach Prävalenz ist Hypoxie häufig (systemisch) und lokal, sie erstreckt sich auf ein einzelnes Organ oder einen bestimmten Körperteil.

Exogene Hypoxie tritt mit einer Abnahme des pO auf₂ in der eingeatmeten Luft und hat zwei Formen: normobarisch und hypobarisch.

Die hypobare Form der exogenen Hypoxie entwickelt sich beim Besteigen von hohen Bergen und beim Hochklettern mit offenen Flugzeugen ohne individuelle Sauerstoffgeräte.

Die normobare Form der exogenen Hypoxie kann sich entwickeln, wenn Sie sich in Bergwerken, Tiefbrunnen, U-Booten, Taucheranzügen, bei operierten Patienten mit Fehlfunktionen der Anästhesie und Atemschutzausrüstung, bei Smog und Gasverschmutzung in Megacitys aufhalten, wenn die Zahl der O-Zellen nicht ausreicht₂ Inhalationsluft bei normalem Gesamtatmosphärendruck.

Bei hypobaren und normobaren Formen exogener Hypoxie ist eine Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks in den Alveolen charakteristisch, und daher wird der Prozess der Oxygenierung von Hämoglobin in der Lunge verlangsamt, der Prozentsatz an Oxyhämoglobin und der Sauerstoffdruck im Blut, d.h. Es gibt einen Zustand der Hypoxämie. Gleichzeitig nimmt der Gehalt an wiederhergestelltem Hämoglobin im Blut zu, was mit der Entwicklung einer Zyanose einhergeht: Der Unterschied zwischen den Sauerstoffspannungen im Blut und im Gewebe nimmt ab und die Geschwindigkeit des Eintritts in das Gewebe verlangsamt sich. Die niedrigste Sauerstoffspannung, bei der die Gewebeatmung noch durchgeführt werden kann, wird als kritisch bezeichnet. Für arterielles Blut beträgt die kritische Sauerstoffspannung 27–33 mm Hg, für venöses Blut 19 mm Hg. Neben Hypoxämie entwickelt sich Hypokapnie aufgrund kompensatorischer Hyperventilation der Alveolen. Dies führt zu einer Verschiebung der Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve nach links aufgrund einer Erhöhung der Bindungsstärke zwischen Hämoglobin und Sauerstoff, was dies schwieriger macht

Sauerstoff im Gewebe. Es bildet sich eine Atemalkalose (Gasalkalose), die später durch dekompensierte metabolische Azidose aufgrund der Ansammlung oxidierter Produkte in den Geweben ersetzt werden kann. Ein weiterer nachteiliger Effekt von Hypokapnien ist die Verschlechterung der Blutversorgung des Herzens und des Gehirns aufgrund der Verengung der Arteriolen des Herzens und des Gehirns (dies kann zu Ohnmacht führen).

Es gibt einen Sonderfall der normobaren Form exogener Hypoxie (in einem geschlossenen Raum mit beeinträchtigter Beatmung), wenn ein reduzierter Sauerstoffgehalt in der Luft mit einer Erhöhung des CO-Partialdrucks in der Luft kombiniert werden kann₂. In solchen Fällen die gleichzeitige Entwicklung von Hypoxämie und Hyperkapnie. Moderate Hyperkapnie wirkt sich günstig auf die Durchblutung des Herzens und des Gehirns aus, erhöht die Erregbarkeit des Atmungszentrums, jedoch eine signifikante CO-Akkumulation₂ Im Blut tritt eine Gasazidose auf, eine Verschiebung der Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve nach rechts aufgrund einer Abnahme der Affinität von Hämoglobin zu Sauerstoff, die den Prozess der Sauerstoffversorgung des Blutes in der Lunge weiter verkompliziert und Hypoxie und Gewebehypoxie verstärkt.

Hypoxie bei pathologischen Prozessen im Körper (endogen)

Eine respiratorische (pulmonale) Hypoxie entwickelt sich mit verschiedenen Arten von Atemstillstand, wenn der Sauerstoff aus den Alveolen aus irgendeinem Grund schwer in das Blut gelangen kann. Dies kann folgende Ursachen haben: 1) alveoläre Hypoventilation, wodurch der Sauerstoffpartialdruck in ihnen abfällt; 2) ihr Zusammenbruch aufgrund des Fehlens eines Tensids; 3) eine Abnahme der Atmungsoberfläche der Lunge aufgrund einer Abnahme der Anzahl der funktionierenden Alveolen; 4) die Schwierigkeit der Diffusion von Sauerstoff durch die Alveolarkapillarmembran; 5) beeinträchtigte Durchblutung des Lungengewebes, Entwicklung von Ödemen in ihnen; 6) das Auftreten einer großen Anzahl perfundierter, jedoch nicht beatmeter Alveolen; 7) vermehrtes Umleiten von venösem Blut in die Arterien in Höhe der Lunge (Lungenentzündung, Ödeme, Embolie a. Pulmonalis) oder des Herzens (mit Nicht-Inzision des Kanals, ovale Öffnung usw.). Diese Störungen reduzieren den pO₂ im arteriellen Blut nimmt der Gehalt an Oxyhämoglobin ab, d.h. Es gibt einen Zustand der Hypoxämie. Während der Hypoventilation der Alveolen bildet sich eine Hyperkapnie, die die Affinität des Hämoglobins für Sauerstoff verringert und die

Oxyhämoglobindissoziation nach rechts und erschwert den Prozess der Hämoglobinoxygenierung in der Lunge zusätzlich. Gleichzeitig nimmt der Gehalt an wiederhergestelltem Hämoglobin im Blut zu, was zum Auftreten von Zyanose beiträgt.

Blutflussrate und Sauerstoffkapazität während der Hypoxie der Atemwege sind normal oder erhöht (als Kompensation).

Durchblutungshypoxie (Herz-Kreislauf-Hypoxie) entwickelt sich bei Durchblutungsstörungen und kann generalisiert (systemisch) oder lokaler Natur sein.

Die Ursache für die Entwicklung einer generalisierten Kreislaufhypoxie kann sein: 1) Herzinsuffizienz; 2) Verringerung des Gefäßtonus (Schock, Kollaps); 3) Abnahme der Gesamtblutmasse im Körper (Hypovolämie) nach akutem Blutverlust und Dehydratation; 4) erhöhte Blutablagerung (zum Beispiel in den Bauchorganen mit portaler Hypertonie usw.); 5) Verletzung des Blutflusses bei roten Blutkörperchen und disseminiertem intravaskulärem Koagulationssyndrom (DIC); 6) Zentralisierung des Blutkreislaufs, die bei verschiedenen Arten von Schock auftritt. Durchblutungshypoxie lokaler Natur, die jedes Organ oder jeden Bereich des Körpers erfasst, kann sich bei lokalen Durchblutungsstörungen wie venöse Hyperämie und Ischämie entwickeln.

Für alle diese Zustände ist eine Abnahme der volumetrischen Blutströmungsgeschwindigkeit charakterisiert. Die Gesamtmenge an Blut, die zu Organen und Teilen des Körpers fließt, nimmt ab, und das Volumen des abgegebenen Sauerstoffs nimmt dementsprechend ab, obwohl seine Spannung (pO₂) Im arteriellen Blut können der Prozentsatz der Oxyhämoglobin- und Sauerstoffkapazität normal sein. Bei dieser Art von Hypoxie wird eine Zunahme der Sauerstoffnutzungsrate der Gewebe aufgrund einer Erhöhung der Kontaktzeit zwischen ihnen und dem Blut beobachtet, wenn sich die Blutströmungsrate verlangsamt, außerdem verlangsamt sich die Blutströmungsrate und fördert die Ansammlung von Kohlendioxid in den Geweben und Kapillaren, was die Dissoziation von Oxyhemoglobin beschleunigt. Der Gehalt an Oxyhämoglobin im venösen Blut nimmt in diesem Fall ab. Die arteriovenöse Sauerstoffdifferenz nimmt zu. Patienten haben Akrocyanose.

Eine Erhöhung der Sauerstoffausnutzung durch die Gewebe tritt nicht bei einer verstärkten Blutverschiebung entlang der Arteriolar-Venular-Anastomose aufgrund eines Spasmus der vorkapillaren Sphinkter oder

Zerstörung der Durchgängigkeit der Kapillaren während gesüßter Erythrozyten oder der Entwicklung von DIC. Unter diesen Bedingungen kann der Oxyhämoglobingehalt im venösen Blut erhöht sein. Dasselbe geschieht, wenn der Sauerstofftransport im Abschnitt des Weges von den Kapillaren zu den Mitochondrien verlangsamt wird, was bei interstitiellen und intrazellulären Ödemen auftritt und die Permeabilität der Wände der Kapillaren und Zellmembranen verringert. Daraus folgt, dass für die korrekte Beurteilung der von den Geweben verbrauchten Sauerstoffmenge die Bestimmung des Oxyhämoglobingehalts im venösen Blut von großer Bedeutung ist.

Hemische (Blut-) Hypoxie entwickelt sich, wenn die Sauerstoffkapazität des Blutes aufgrund einer Abnahme des Hämoglobins und der roten Blutkörperchen (sogenannte anämische Hypoxie) oder aufgrund der Bildung von Hämoglobinsorten, die keinen Sauerstoff transportieren können, wie Carboxyhämoglobin und Methämoglobin, abnimmt.

Die Abnahme von Hämoglobin und roten Blutkörperchen tritt bei verschiedenen Arten von Anämie und bei Hydrämie auf, die auf übermäßige Wassereinlagerungen im Körper zurückzuführen sind. Mit Anämie pO₂ Im arteriellen Blut weicht der prozentuale Sauerstoffgehalt des Hämoglobins nicht von der Norm ab, aber die mit Hämoglobin assoziierte Gesamtmenge an Sauerstoff nimmt ab und der Fluss in das Gewebe ist unzureichend. Bei dieser Art von Hypoxie ist der Gesamtgehalt an Oxyhämoglobin im venösen Blut im Vergleich zur Norm reduziert, der arteriovenöse Unterschied im Sauerstoff ist jedoch normal.

Die Bildung von Carboxyhämoglobin tritt auf, wenn Kohlenmonoxidvergiftung (CO, Kohlenmonoxid), die an der gleichen Stelle wie Sauerstoff an das Hämoglobinmolekül gebunden wird, während die Affinität von Hämoglobin für CO 250-350 (nach verschiedenen Autoren) die Affinität für Sauerstoff übersteigt. Daher ist im arteriellen Blut der Prozentsatz der Hämoglobinoxygenierung reduziert. Wenn der Luftgehalt von 0,1% Kohlenmonoxid mehr als die Hälfte des Hämoglobins schnell in Carboxyhämoglobin übergeht. Bekanntlich entsteht CO bei unvollständiger Verbrennung von Kraftstoff, beim Betrieb von Verbrennungsmotoren und kann sich in Bergwerken ansammeln. Eine wichtige CO-Quelle ist das Rauchen. Der Gehalt an Carboxyhämoglobin im Blut von Rauchern kann 10-15% erreichen, bei Nichtrauchern 1-3%. Eine CO-Vergiftung tritt auch durch Einatmen großer Rauchmengen während eines Brandes auf. Eine häufige CO-Quelle ist Methylenchlorid - eine übliche Lösungsmittelkomponente.

Farben Es gelangt in Form von Dampf durch die Atemwege und durch die Haut in den Körper, gelangt in das Blut in die Leber, wo es sich zu Kohlenmonoxid aufbaut.

Carboxyhämoglobin kann nicht am Sauerstofftransport teilnehmen. Die Bildung von Carboxyhämoglobin verringert die Menge an Oxyhämoglobin, die Sauerstoff transportieren kann, und verkompliziert auch die Dissoziation des verbleibenden Oxyhämoglobins und die Sauerstoffabgabe in die Gewebe. In diesem Zusammenhang nimmt der arteriovenöse Unterschied im Sauerstoffgehalt ab. Die Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve verschiebt sich in diesem Fall nach links. Daher ist die Inaktivierung von 50% des Hämoglobins während seiner Umwandlung zu Carboxyhämoglobin von einer schwerwiegenderen Hypoxie begleitet als das Fehlen von 50% Hämoglobin bei Anämie. Es ist auch die Tatsache, dass bei der CO-Vergiftung keine Reflexstimulation der Atmung stattfindet, da der Sauerstoffpartialdruck im Blut unverändert bleibt. Die toxische Wirkung von Kohlenmonoxid auf den Körper wird nicht nur durch die Bildung von Carboxyhämoglobin hervorgerufen. Eine kleine Fraktion des im Blutplasma gelösten Kohlenmonoxids spielt eine sehr wichtige Rolle, da es in die Zellen eindringt und die Bildung aktiver Sauerstoffradikale und die Peroxidation ungesättigter Fettsäuren verstärkt. Dies führt zu einer Verletzung der Struktur und Funktion von Zellen, hauptsächlich im zentralen Nervensystem, mit der Entwicklung von Komplikationen: Atemdepression, Blutdruckabfall. Bei schweren Vergiftungen kommt es schnell zu einem Koma und Tod. Die wirksamsten Maßnahmen zur Unterstützung der CO-Vergiftung sind normale und hyperbare Sauerstoffanreicherung. Die Affinität von Kohlenmonoxid zu Hämoglobin nimmt mit steigender Körpertemperatur und unter Einwirkung von Licht sowie mit Hyperkapnie ab. Dies war der Grund für die Verwendung von Carbogen bei der Behandlung von durch Kohlenmonoxid vergifteten Menschen.

Carboxyhämoglobin, das durch Kohlenmonoxidvergiftung gebildet wird, hat eine leuchtende kirschrote Farbe und kann durch die Farbe des Blutes nicht visuell identifiziert werden. Zur Bestimmung des CO-Gehalts im Blut werden spektrophotometrische Blutuntersuchungen, farbchemische Proben mit Substanzen durchgeführt, die eine Himbeere-Himbeere-Farbe (Formalin, destilliertes Wasser) oder einen braunroten Farbton (KOH) enthalten (siehe Abschnitt 14.4.5).

Methämoglobin unterscheidet sich in der Zusammensetzung von Oxyhämoglobin in der Zusammensetzung und ebenso wie Carboxyhämoglobin

bin, hat eine größere Affinität für Hämoglobin als Sauerstoff und kann keinen Sauerstoff transportieren. Im arteriellen Blut während der Methämoglobinbildung wird der Prozentsatz der Hämoglobinoxygenierung reduziert.

Es gibt eine Vielzahl von Substanzen - Methämoglobinbildner. Dazu gehören: 1) Nitroverbindungen (Stickoxide, anorganische Nitrite und Nitrate, Nitrat, organische Nitroverbindungen); 2) Aminoverbindungen - Anilin und seine Derivate in der Zusammensetzung der Tinte, Hydroxylamin, Phenylhydrazin usw.; 3) verschiedene Farbstoffe, beispielsweise Methylenblau; 4) Oxidationsmittel - Bertoletsalz, Kaliumpermanganat, Naphthalin, Chinone, rotes Blutsalz usw.; 5) Drogen - Novocain, Aspirin, Fenacitin, Sulfonamide, PASK, Vikasol, Zitramon, Anestezin usw. Die Substanzen, die die Umwandlung von Hämoglobin in Methämoglobin bewirken, werden in einer Reihe industrieller Prozesse gebildet: bei der Herstellung von Silage, bei der Herstellung von Acetylen-Schweiß-Schneidgeräten und Herbiziden Entlaubungsmittel usw. Kontakt mit Nitriten und Nitraten tritt auch bei der Herstellung von Sprengstoffen, bei der Lebensmittelkonservierung und bei landwirtschaftlichen Arbeiten auf; Nitrate sind häufig im Trinkwasser vorhanden. Es gibt erbliche Formen der Methämoglobinämie, die auf einen Mangel an Enzymsystemen zurückzuführen sind, die an der Umwandlung (Reduktion) von Methämoglobin beteiligt sind, das ständig in kleinen Mengen in Hämoglobin gebildet wird.

Die Bildung von Methämoglobin verringert nicht nur die Sauerstoffkapazität des Blutes, sondern verringert auch drastisch die Fähigkeit des verbleibenden Oxyhämoglobins, Sauerstoff aufgrund der Verschiebung der Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve nach links zu den Geweben abzugeben. In diesem Zusammenhang nimmt der arteriovenöse Unterschied im Sauerstoffgehalt ab.

Methämoglobinbildner können auch die Atmung des Gewebes direkt hemmen, Oxidation und Phosphorylierung dissoziieren. Somit besteht eine signifikante Ähnlichkeit im Entwicklungsmechanismus der Hypoxie bei Vergiftung mit CO- und Methämoglobinbildnern. Symptome einer Hypoxie werden erkannt, wenn 20-50% Hämoglobin in Methämoglobin umgewandelt werden. Die Umwandlung von 75% Hämoglobin in Methämoglobin ist tödlich. Bei Vorhandensein von Methämoglobin im Blut von mehr als 15% erhält das Blut eine braune Farbe ("Schokoladenblut") (siehe Abschnitt 14.4.5).

Bei der Methämoglobinämie tritt aufgrund der Aktivierung des Erythrozyten-Reduktase-Systems eine spontane Demethmoglobinisierung auf.

und die Anhäufung oxidierter Produkte. Dieser Vorgang wird durch die Einwirkung von Ascorbinsäure und Glutathion beschleunigt. Bei einer schweren Vergiftung mit Methämoglobinbildnern können Austauschtransfusion, hyperbare Sauerstoffanreicherung und Inhalation von reinem Sauerstoff eine therapeutische Wirkung haben.

Gewebehypoxie (histotoxische Hypoxie) ist durch eine Verletzung der Fähigkeit von Geweben gekennzeichnet, Sauerstoff, der von ihnen in normalem Volumen geliefert wird, aufgrund der Störung des Systems zellulärer Enzyme in der Elektronentransportkette zu absorbieren.

In der Ätiologie dieser Art von Hypoxie spielen eine Rolle: 1) Inaktivierung von Atmungsenzymen: Cytochromoxidase unter der Wirkung von Cyaniden; zelluläres Dehydraz - unter Einwirkung von Ether, Urethan, Alkohol, Barbituraten und anderen Substanzen; Die Hemmung der Atmungsenzyme erfolgt auch unter der Wirkung von Ionen von Cu, Hg und Ag; 2) Verletzung der Synthese von respiratorischen Enzymen mit Vitamin B-Mangel₁, B₂, PP, Pantothensäure; 3) Schwächung der Konjugation von Oxidations- und Phosphorylierungsprozessen unter der Wirkung von Entkopplungsfaktoren (Vergiftung durch Nitrite, mikrobielle Toxine, Schilddrüsenhormone usw.); 4) Mitochondrienschaden durch ionisierende Strahlung, Lipidperoxidationsprodukte, toxische Metaboliten mit Urämie, Kachexie und schweren Infektionen. Eine histotoxische Hypoxie kann sich auch bei einer Endotoxinvergiftung entwickeln.

Bei Gewebehypoxie kann der Sauerstoffverbrauch durch Gewebe aufgrund der Dissoziation von Oxidation und Phosphorylierung steigen, die erzeugte Energie wird jedoch als Wärme abgeführt und kann nicht für die Bedürfnisse der Zelle verwendet werden. Die Synthese energiereicher Verbindungen ist reduziert und deckt nicht die Bedürfnisse von Geweben ab, sie befinden sich im gleichen Zustand wie bei Sauerstoffmangel.

Ein ähnlicher Zustand tritt in der Abwesenheit von Oxidationssubstraten in den Zellen auf, was im Falle eines schweren Hungers auftritt. Auf dieser Basis isolierte Substrathypoxie.

Bei histotoxischen und Substratformen der Hypoxie sind die Sauerstoffspannung und der Prozentsatz von Oxyhämoglobin im arteriellen Blut normal und im venösen Blut - erhöht. Der arteriovenöse Unterschied im Sauerstoffgehalt nimmt aufgrund der verringerten Sauerstoffverwertung durch die Gewebe ab. Bei diesen Hypoxietypen tritt keine Zyanose auf (Tabelle 16-2).

Tabelle 16-2. Die Hauptindikatoren kennzeichnen verschiedene Arten von Hypoxie

Mischformen der Hypoxie sind die häufigsten. Sie sind durch eine Kombination von zwei oder mehr Haupttypen von Hypoxie gekennzeichnet: 1) Bei einem traumatischen Schock kann sich neben einem Kreislauf eine atemwegsgestörte Hypoxie aufgrund einer gestörten Mikrozirkulation in der Lunge entwickeln („Schock-Lunge“). 2) bei schwerer Anämie oder massiver Bildung von Carboxy- oder Methämoglobin bildet sich eine Myokardhypoxie, die zu einer Abnahme ihrer Funktion, einem Blutdruckabfall führt - als Folge davon kommt es bei anämischer Hypoxie zu einer Kreislaufschichtung; 3) Vergiftungen mit Nitraten verursachen hemische und Gewebeformen der Hypoxie, da unter der Wirkung dieser Gifte nicht nur die Bildung von Methämoglobin auftritt, sondern auch die Dissoziation von Oxidations- und Phospholierungsprozessen. Natürlich können gemischte Formen der Hypoxie eine stärkere schädigende Wirkung haben als jede Art von Hypoxie, da sie zum Abbau einer Reihe kompensatorisch-adaptiver Reaktionen führen.

Die Entwicklung von Hypoxie trägt zu einem Zustand bei, in dem der Bedarf an Sauerstoff steigt - Fieber, Stress, hohe körperliche Anstrengung usw.

Bei gesunden Menschen mit schwerer körperlicher Arbeit entwickelt sich eine Überlastungsform der Hypoxie (physiologisch), wenn der Sauerstofffluss in das Gewebe aufgrund des hohen Bedarfs unzureichend werden kann. Gleichzeitig wird der Sauerstoffverbrauch des Gewebes sehr hoch und kann 90% erreichen (im Normalfall 25%). Die metabolische Azidose, die sich während harter körperlicher Arbeit entwickelt und die Bindungsstärke zwischen Hämoglobin und Sauerstoff erhöht, trägt zu einer erhöhten Sauerstoffzufuhr zu den Geweben bei. Der Sauerstoffpartialdruck im arteriellen Blut ist normal, ebenso der Oxyhämoglobingehalt, und im venösen Blut sind diese Werte stark reduziert. Die arteriovenöse Sauerstoffdifferenz nimmt in diesem Fall aufgrund einer Zunahme der Sauerstoffnutzung durch die Gewebe zu.

Kompensationsadaptive Reaktionen bei Hypoxie

Die Entwicklung von Hypoxie ist ein Anreiz für die Aufnahme eines Komplexes aus kompensatorischen und adaptiven Reaktionen, die darauf abzielen, die normale Sauerstoffversorgung des Gewebes wiederherzustellen. Um der Entwicklung der Hypoxie entgegenzuwirken, wirken die Systeme der Kreislauforgane, der Atmung, des Blutes

Es kommt zu einer Aktivierung einer Reihe biochemischer Prozesse, die zur Abschwächung des Sauerstoffmangels von Zellen beitragen. Adaptive Reaktionen gehen in der Regel der Entwicklung einer schweren Hypoxie voraus.

Es gibt signifikante Unterschiede in der Art der kompensatorisch anpassungsfähigen Reaktionen bei akuten und chronischen Formen von Hypoxie. Dringende Reaktionen, die während einer akut auftretenden Hypoxie auftreten, äußern sich hauptsächlich in der Veränderung der Funktion der Kreislauf- und Atmungsorgane. Aufgrund der Tachykardie und des systolischen Volumens nimmt das Minutenvolumen des Herzens zu. Blutdruck, Blutflussgeschwindigkeit und venöses Blut werden zum Herzen zurückgeführt, was zur Beschleunigung der Sauerstoffzufuhr in das Gewebe beiträgt. Bei schwerer Hypoxie wird der Blutkreislauf zentralisiert - ein erheblicher Teil des Blutes strömt in lebenswichtige Organe. Gehirngefäße erweitern. Hypoxie ist ein starker Vasodilatator für Herzkranzgefäße. Das Volumen des koronaren Blutflusses steigt signifikant mit einer Abnahme des Blutsauerstoffgehalts um bis zu 8–9 Vol.-%. Die Gefäße der Muskeln und Organe der Bauchhöhle sind jedoch verengt. Der Blutfluss durch die Gewebe wird durch das Vorhandensein von Sauerstoff reguliert und je niedriger die Konzentration ist, desto mehr Blut fließt in diese Gewebe.

Die gefäßerweiternde Wirkung der Zerfallsprodukte von ATP (ADP, AMP, anorganisches Phosphat) und CO₂, H + - Ionen, Milchsäure. Während der Hypoxie nimmt ihre Anzahl zu. Unter den Bedingungen der Azidose nimmt die Erregbarkeit von α-Adrenorezeptoren in Bezug auf Katecholamine ab, was ebenfalls zur Expansion der Blutgefäße beiträgt.

Dringende Anpassungsreaktionen der Atmungsorgane äußern sich in ihrer erhöhten Häufigkeit und Vertiefung, was zu einer besseren Belüftung der Alveolen beiträgt. Die Reservealveolen sind in die Atmung einbezogen. Erhöhte Blutversorgung der Lunge. Alveoläre Hyperventilation führt zur Entwicklung von Hypokapnie, die die Affinität von Hämoglobin zu Sauerstoff erhöht und die Sauerstoffzufuhr des Lungenflusses beschleunigt. Innerhalb von zwei Tagen nach Beginn der Entwicklung einer akuten Hypoxie steigt der Gehalt an 2,3-DFG und ATP in Erythrozyten an, was zur Beschleunigung der Sauerstoffabgabe in die Gewebe beiträgt. Unter den Reaktionen auf akute Hypoxie ist eine Zunahme der Masse des zirkulierenden Blutes aufgrund der Entleerung von Blutdepots und des beschleunigten Auswaschens von roten Blutkörperchen zu beobachten.

aus dem Knochenmark; Dies erhöht die Sauerstoffkapazität des Blutes. Adaptive Reaktionen auf der Ebene von mit Sauerstoffmangel befallenen Geweben äußern sich in einer Zunahme der Konjugation von Oxidations- und Phosphorylierungsprozessen und in der Aktivierung der Glykolyse, wodurch der Energiebedarf der Zelle in kurzer Zeit gedeckt werden kann. Wenn die Glykolyse verstärkt wird, sammelt sich Milchsäure in den Geweben, es bildet sich eine Azidose, die die Dissoziation von Oxyhämoglobin in den Kapillaren beschleunigt.

Bei der exogenen und respiratorischen Hypoxie ist ein Merkmal der Wechselwirkung von Hämoglobin mit Sauerstoff von großer adaptiver Bedeutung: eine Abnahme von p_aOh!₂ von 95-100 bis 60 mm Hg. Art. geringe Auswirkung auf den Sauerstoffgehalt des Hämoglobins. Also auf p_aOh!₂, gleich 60 mm Hg, werden 90% des Hämoglobins mit Sauerstoff assoziiert, und wenn die Abgabe von Oxyhämoglobin an die Gewebe nicht gestört wird, dann ist der pO signifikant verringert₂ Im arteriellen Blut erfahren sie keine Hypoxie. Schließlich noch eine Manifestation der Anpassung: Bei akuter Hypoxie nimmt die Funktion und damit der Sauerstoffbedarf vieler Organe und Gewebe ab, die nicht direkt an der Versorgung des Körpers mit Sauerstoff beteiligt sind.

Langfristige kompensatorisch-adaptive Reaktionen treten bei chronischer Hypoxie aufgrund verschiedener Erkrankungen (z. B. angeborene Herzfehler) mit langem Aufenthalt in den Bergen und einer speziellen Ausbildung in Druckkammern auf. Unter diesen Bedingungen wird aufgrund der Aktivierung der Erythropoese unter der Wirkung von Erythropoietin eine Zunahme der Anzahl der Erythrozyten und des Hämoglobins beobachtet, die während ihrer Hypoxie heftig von den Nieren ausgeschieden werden. Infolgedessen erhöhen sich die Sauerstoffkapazität des Blutes und sein Volumen. In Erythrozyten steigt der Gehalt an 2,3-DFG an, wodurch die Affinität von Hämoglobin zu Sauerstoff abnimmt, wodurch seine Rückkehr in die Gewebe beschleunigt wird. Die Atmungsoberfläche der Lunge und ihre Vitalkapazität nehmen durch die Bildung neuer Alveolen zu. Menschen, die im Hochland in großer Höhe leben, erhöhen das Brustvolumen und entwickeln eine Hypertrophie der Atemmuskulatur. Das Gefäßbett der Lunge dehnt sich aus, seine Blutfüllung steigt an, was von einer Herzmuskelhypertrophie hauptsächlich durch das rechte Herz begleitet werden kann. Im Myokard und in den Atemmuskeln steigt der Myoglobingehalt. Zur gleichen Zeit die Anzahl der Mitochondrien und

erhöht die Affinität von Atmungsenzymen zu Sauerstoff. Die Kapazität der Mikrovaskulatur in Gehirn und Herz wird durch die Ausdehnung der Kapillaren erhöht. Bei Menschen, die sich in einer chronischen Hypoxie befinden (zum Beispiel bei Herz- oder Atemstillstand), steigt die Vaskularisierung peripherer Gewebe. Eines der Anzeichen dafür ist eine Zunahme der Größe der Endstücke mit dem Verlust des normalen Winkels des Nagelbettes. Eine weitere Manifestation der Kompensation bei chronischer Hypoxie ist die Entwicklung der Kollateralzirkulation, wenn der Blutfluss schwierig ist.

Bei jeder Art von Hypoxie gibt es eine gewisse Besonderheit von Anpassungsprozessen. Adaptive Reaktionen in einem geringeren Ausmaß können sich in pathologisch veränderten Organen manifestieren, die in jedem einzelnen Fall für die Entwicklung von Hypoxie verantwortlich sind. Beispielsweise kann eine hemische und hypoxische (exogene + respiratorische) Hypoxie eine Erhöhung des Herzminutenvolumens verursachen, wohingegen eine bei Herzinsuffizienz auftretende zirkulatorische Hypoxie nicht von einer solchen adaptiven Reaktion begleitet wird.