Hirnischämie - Schlaganfallvisualisierung

Schwerpunkte in der weißen Substanz des Gehirns sind Bereiche, in denen das Hirngewebe geschädigt wird, begleitet von gestörten psychischen und neurologischen Funktionen mit höherer Nerventätigkeit. Brennpunkte werden durch Infektionen, Atrophie, Durchblutungsstörungen und Verletzungen verursacht. In den meisten Fällen sind die betroffenen Bereiche durch entzündliche Erkrankungen verursacht. Bereiche der Veränderung können jedoch dystrophischer Natur sein. Dies wird hauptsächlich im Alter beobachtet.

Die fokalen Veränderungen der weißen Substanz des Gehirns sind lokal, einfach und diffus, das heißt, die gesamte weiße Substanz ist mäßig betroffen. Das klinische Bild wird durch die Lokalisierung organischer Veränderungen und deren Grad bestimmt. Ein einzelner Fokus in der weißen Substanz wirkt sich möglicherweise nicht auf die Funktionsstörung aus, aber eine massive Schädigung von Neuronen verursacht eine Störung der Nervenzentren.

Symptome

Die Symptome hängen von der Lokalisation der Läsionen und der Schädigung des Gehirns ab. Symptome:

1. Schmerzsyndrom Es ist durch chronische Kopfschmerzen gekennzeichnet. Unangenehme Empfindungen nehmen zu, je tiefer der pathologische Prozess wird.
2. Schnelle Ermüdung und Erschöpfung mentaler Prozesse. Die Konzentration der Aufmerksamkeit verschlechtert sich, der Umfang des Betriebs- und Langzeitgedächtnisses nimmt ab. Mit Schwierigkeiten das neue Material gemeistert.
3. Die Abflachung der Gefühle. Gefühle verlieren ihre Dringlichkeit. Patienten sind der Welt gleichgültig, verlieren das Interesse daran. Ehemalige Genussquellen bringen keine Freude mehr und den Wunsch, sie zu engagieren.
4. Schlafstörung
5. In den Frontallappen verletzen Gliosisherde die Kontrolle über das eigene Verhalten des Patienten. Bei tiefen Verstößen kann das Konzept sozialer Normen verloren gehen. Das Verhalten wird provokativ, ungewöhnlich und fremd.
6. Epileptische Manifestationen. Meist handelt es sich um kleine Krampfanfälle. Einzelne Muskelgruppen ziehen sich unfreiwillig ohne Lebensgefahr zusammen.

Die Glyose der weißen Substanz kann sich bei Kindern als angeborene Anomalie manifestieren. Foci verursachen Fehlfunktionen des zentralen Nervensystems: Die Reflexaktivität wird gestört, das Sehen und das Gehör verschlechtern sich. Kinder entwickeln sich langsam: Sie stehen spät auf und fangen an zu reden.

Gründe

Schadenszonen in der weißen Substanz werden durch solche Krankheiten und Zustände verursacht:

• Gruppe vaskulärer Erkrankungen: Atherosklerose, Amyloidangiopathie, diabetische Mikroangiopathie, Hyperhomocysteinämie.
• Entzündungskrankheiten: Meningitis, Enzephalitis, Multiple Sklerose, systemischer Lupus erythematodes, Sjögren-Krankheit.
• Infektionen: Lyme-Borreliose, AIDS und HIV, multifokale Leukoenzephalopathie.
• Vergiftung mit Stoffen und Schwermetallen: Kohlenmonoxid, Blei, Quecksilber.
• Vitaminmangel, insbesondere B-Vitamine.
• Traumatische Hirnverletzungen: Quetschung, Gehirnerschütterung.
• Akute und chronische Strahlenkrankheit.
• Angeborene Pathologien des Zentralnervensystems.
• Akuter zerebrovaskulärer Unfall: ischämischer und hämorrhagischer Schlaganfall, Hirninfarkt.

Risikogruppen

Zu den Risikogruppen gehören Personen, die den folgenden Faktoren unterliegen:

1. Arterielle Hypertonie Sie erhöhen das Risiko für die Entwicklung vaskulärer Läsionen in der weißen Substanz.
2. Unsachgemäße Ernährung. Menschen essen übermäßig viel Kohlenhydrate. Ihr Stoffwechsel ist gestört, wodurch sich an den Innenwänden der Gefäße Fettplaques ablagern.
3. Demyelinisierungsherde in der weißen Substanz treten bei älteren Menschen auf.
4. Rauchen und Alkohol.
5. Diabetes mellitus.
6. Sitzender Lebensstil.
7. Genetische Prädisposition für Gefäßerkrankungen und Tumoren.
8. Dauerhafte harte körperliche Arbeit.
9. Mangel an geistiger Arbeit.
10. Leben unter Luftverschmutzungsbedingungen.

Behandlung und Diagnose

Die Hauptmethode, mehrere Brennpunkte zu finden, besteht in der Visualisierung der Medulla in der Magnetresonanztomographie. Auf geschichtet

Bilder sind beobachtete Flecken und Punktveränderungen des Gewebes. MRI zeigt nicht nur Brennpunkte. Diese Methode zeigt auch die Ursache der Läsion:

• Einzelfokus im rechten Frontallappen. Die Veränderung weist auf eine chronische Hypertonie oder eine hypertensive Krise hin.
• Diffuse Herde im gesamten Cortex treten aufgrund einer Arteriosklerose der Hirngefäße oder aufgrund von Blutveränderungen auf.
• Demyelinisierung der Parietallappen. Sprechen über die Verletzung des Blutflusses durch die Wirbelarterien.
• Massenfokaländerungen in der weißen Substanz der großen Hemisphären. Dieses Bild ist auf eine Atrophie der im Alter gebildeten Kortikalis durch Alzheimer oder Pick-Krankheit zurückzuführen.
• Hyperintensive Herde in der weißen Substanz des Gehirns treten aufgrund akuter Durchblutungsstörungen auf.
• Bei der Epilepsie werden kleine Glioseherde beobachtet.
• In der weißen Substanz der Frontallappen bilden sich nach Infarkt und Erweichung des Gehirngewebes vorwiegend einzelne subkortikale Herde.
• Ein einzelner Fokus der Gliose des rechten Frontallappens manifestiert sich meistens als Zeichen der Gehirnalterung bei älteren Menschen.

Die Magnetresonanztomographie wird auch für das Rückenmark durchgeführt, insbesondere für die Hals- und Brustregion.

Verwandte Forschungsmethoden:

Evozierte visuelle und auditive Potentiale. Die Fähigkeit der Occipital- und Temporalregion, elektrische Signale zu erzeugen, wird geprüft.

Lumbalpunktion. Veränderungen der Liquorflüssigkeit werden untersucht. Abweichungen von der Norm weisen auf organische Veränderungen oder Entzündungsprozesse in den Flüssigkeitsleitbahnen hin.

Eine Konsultation mit einem Neurologen und einem Psychiater ist angezeigt. Die erste Studie beschäftigt sich mit der Arbeit der Sehnenreflexe, der Koordination, den Augenbewegungen, der Muskelkraft und der Synchronität der Streck- und Beugemuskeln. Der Psychiater untersucht die mentale Sphäre des Patienten: Wahrnehmung, kognitive Fähigkeiten.

Foci in der weißen Substanz werden mit mehreren Zweigen behandelt: etiotropische, pathogenetische und symptomatische Therapie.

Die etiotropische Therapie zielt darauf ab, die Ursache der Erkrankung zu beseitigen. Wenn zum Beispiel vasogene Herde der weißen Substanz des Gehirns durch arterielle Hypertonie verursacht werden, wird dem Patienten eine blutdrucksenkende Therapie verschrieben: eine Reihe von Medikamenten, die den Druck senken sollen. Zum Beispiel Diuretikum, Kalziumkanalblocker, Betablocker.

Die pathogenetische Therapie zielt darauf ab, normale Prozesse im Gehirn wiederherzustellen und pathologische Phänomene zu beseitigen. Verschreibungspflichtige Medikamente, die die Durchblutung des Gehirns verbessern, die rheologischen Eigenschaften des Blutes verbessern und den Bedarf an Hirngewebe auf Sauerstoff reduzieren. Vitamine anwenden. Um das Nervensystem wiederherzustellen, ist es notwendig, B-Vitamine einzunehmen.

Symptomatische Behandlung beseitigt die Symptome. Bei Krämpfen werden beispielsweise Antiepileptika verschrieben, um die Erregungsherde zu beseitigen. Bei schlechter Stimmung und ohne Motivation erhält der Patient Antidepressiva. Wenn die Läsionen in der weißen Substanz von einer Angststörung begleitet werden, werden dem Patienten Anxiolytika und Sedativa verschrieben. Mit der Verschlechterung der kognitiven Fähigkeiten zeigt sich ein Verlauf von Nootropika - Substanzen, die den Stoffwechsel von Neuronen verbessern.

Herde im Gehirn

Rechts und 26x10x16 mm

31x27x19 mm links). Gehirnfurchen und hemisphärische Lücke mäßig erweitert. FMN - verwendet Die Kleinhirntonsillen sind niedrig, ohne in das große Foramen occipitalis vorzudringen. Das Volumen der großen Hinterhauptzisterne wird nicht vergrößert, ohne die Wände zu wölben. Der IV-Ventrikel wird nicht vergrößert, nicht deformiert. Die Keller-Zisternen sind nicht erweitert, der Signalpegel ist homogen. Nach der Einführung eines Kontrastmittels wurden keine Herde von pathologischen Änderungen des Signalpegels in der Abtastzone erhalten. Schlussfolgerung: gemischter Hydrocephalus. Es ist unmöglich, Arachnoidalzysten im Schläfenbereich rechts und links auszuschließen. Sehr interessiert an den Bereichen mit erhöhtem Signalpegel in T2 und isointensiv in T1 und FLAIR. Zum Schluss kein Wort darüber. Tatsache ist, dass wir uns vor der MRT einer CT unterzogen haben, und bereits bei der CT fanden wir subependymal in den vorderen Hörnern der Seitenventrikel Hyperinse-Einschlüsse (70 HE) mit einem Durchmesser von 2,5 mm. In der rechten Parietalregion wiederholt sich ein subkortikaler hämorrhagischer (65HU) -Plot mit unregelmäßiger Form, der sich in der weißen Substanz befindet, und wiederholt das Gyrusmuster. Das MRI musste genau feststellen, ob es Blut war oder nicht, und tatsächlich gab es abschließend kein Wort darüber. Ich hoffe wirklich auf deine Hilfe. Danke!

Fokale Veränderungen in der weißen Substanz des Gehirns. MRI-Diagnostik

DIFFERENZIELLE DIAGNOSTIKEN VON WEISSEN DATEN

Die Differentialdiagnostik bei Erkrankungen der weißen Substanz ist sehr lang. Mit der MRI erkannte Foci können normale altersbedingte Veränderungen widerspiegeln. Die meisten Foci in der weißen Substanz treten jedoch während des Lebens und als Folge von Hypoxie und Ischämie auf.

Multiple Sklerose gilt als die häufigste entzündliche Erkrankung, die durch eine Schädigung der weißen Gehirnsubstanz gekennzeichnet ist. Die häufigsten Viruserkrankungen, die zum Auftreten ähnlicher Herde führen, sind die progressive multifokale Leukoenzephalopathie und die Herpesvirusinfektion. Sie zeichnen sich durch symmetrische pathologische Bereiche aus, die von Vergiftungen unterschieden werden müssen.

Die Komplexität der Differentialdiagnose macht in manchen Fällen eine zusätzliche Konsultation mit einem Neuroradiologen erforderlich, um eine zweite Meinung einzuholen.

WO BRINGEN KRANKHEITEN IN DER WEISSEN Angelegenheit?

Fokale Veränderungen der vaskulären Genese

• Atherosklerose
• Hyperhomocysteinämie
• Amyloidangiopathie
• Diabetische Mikroangiopathie
• Hypertonie
• Migräne

Entzündungskrankheiten

• Multiple Sklerose
• Vaskulitis: systemischer Lupus erythematodes, Behcet-Krankheit, Sjögren-Krankheit
• Sarkoidose
• Entzündliche Darmerkrankung (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Zöliakie)

Infektionskrankheiten

• HIV, Syphilis, Borreliose (Borreliose)
• Progressive multifokale Leukonzephalopathie
• Akute disseminierte (disseminierte) Enzephalomyelitis (ODEM)

Rausch- und Stoffwechselstörungen

• Kohlenmonoxidvergiftung, Vitamin B12-Mangel
• Zentrale Pontinmyelinolyse

Traumatische Prozesse

• Strahlung bezogen
• Nachbesprechungsschwerpunkte

Angeborene Krankheiten

• Bedingt durch Stoffwechselstörungen (symmetrischer Natur, Differentialdiagnose bei toxischen Enzephalopathien erforderlich)

Kann normal sein

• Periventrikulärer Leukoarea, Grad 1 auf der Fazekas-Skala

MRI DES GEHIRNS: MEHRFACH VERÄNDERUNGEN

Die Bilder werden durch mehrere Punkt- und "Fleck" -Fokusse bestimmt. Einige davon werden detaillierter besprochen.

Herzinfarkt-Wasserscheide

• Der Hauptunterschied zwischen Herzinfarkten (Schlaganfällen) dieses Typs besteht in einer Prädisposition für die Lokalisierung von Herden in nur einer Hemisphäre an der Grenze großer Blutvorratsbecken. Das MRI zeigt einen Herzinfarkt im tiefen Zweigpool.

Ostry disseminierte Enzephalomyelitis (ODEM)

• Der Hauptunterschied: das Auftreten von multifokalen Bereichen in der weißen Substanz und im Bereich der Basalganglien in 10-14 Tagen nach Infektion oder Impfung. Wie bei Multipler Sklerose können bei ODEM das Rückenmark, die gebogenen Fasern und der Corpus callosum betroffen sein; In einigen Fällen können sich Foki kontrastieren. Der Unterschied zu MS gilt als der Moment, in dem sie groß sind und hauptsächlich bei jungen Patienten auftreten. Die Krankheit ist einphasig.

• Es ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein von kleinen Herden von 2-3 mm Größe, die diejenigen bei MS imitieren, bei einem Patienten mit Hautausschlag und grippeähnlichem Syndrom. Weitere Merkmale sind das hyperintensive Signal des Rückenmarks und die Kontrastverstärkung in der Wurzelzone des siebten Hirnnerven.

Gehirnsarkoidose

• Die Verteilung der fokalen Veränderungen bei Sarkoidose ist der bei Multipler Sklerose sehr ähnlich.

Progressive multifokale Leukoenzephalopathie (PML)

• Eine demyelinisierende Krankheit, die durch das John-Cannighem-Virus bei immungeschwächten Patienten verursacht wird. Das Hauptmerkmal sind Läsionen der weißen Substanz im Bereich bogenförmiger Fasern, die nicht durch Kontrastierung verstärkt werden und einen Volumeneffekt haben (im Gegensatz zu Läsionen, die durch HIV oder Cytomegalovirus verursacht werden). Pathologische Bereiche in PML können einseitig sein, häufiger treten sie jedoch auf beiden Seiten auf und sind asymmetrisch.

• Hauptmerkmal: hyperintenses Signal auf T2 VI und hypointens auf FLAIR

• Typisch für vaskuläre Gebiete sind tiefe Lokalisation in der weißen Substanz, mangelnde Beteiligung des Corpus callosum sowie juxtaventrikuläre und juxtacorticale Regionen.

DIFFERENZIELLE DIAGNOSTIKEN DES MEHRFACHEN FOKUS, STÄRKUNG DER KONTRASTIERUNG

In MR-Tomogrammen wurden mehrere pathologische Zonen nachgewiesen, wobei ein Kontrastmittel akkumuliert wurde. Einige davon werden im Folgenden ausführlicher beschrieben.

• Die meisten Vaskulitiden sind durch das Auftreten von Punktfokusänderungen gekennzeichnet, die durch Kontrast verstärkt werden. Bei systemischem Lupus erythematodes und paraneoplastischer limbischer Enzephalitis werden Schädigungen von Hirngefäßen beobachtet. B. Behcet, Syphilis, Wegener-Granulomatose, geb. Sjögren sowie bei primärer Angiitis des ZNS.

• Kommt häufiger bei Patienten türkischer Herkunft vor. Eine typische Manifestation dieser Erkrankung ist die Beteiligung des Hirnstamms mit dem Auftreten pathologischer Bereiche, die in der Akutphase dagegen verstärkt werden.

• Charakterisiert durch ein starkes perifokales Ödem.

Herzinfarkt-Infarkt

• Periphere Herzinfarkte der Randzone können mit einem frühzeitigen Kontrastieren zunehmen.

PERIVASKULARER RAUM VIRKHOV-ROBINA

Auf der linken Seite des T2-gewichteten Tomogramms sind mehrere hochintensive Herde im Bereich der Basalganglien sichtbar. Rechts im FLAIR-Modus wird das Signal von ihnen unterdrückt und sie sehen dunkel aus. In allen anderen Sequenzen zeichnen sie sich durch die gleichen Signalcharakteristiken aus wie die Liquor cerebrospinalis (insbesondere ein hypointenses Signal auf dem T1 VI). Eine solche Signalintensität in Kombination mit der Lokalisierung des beschriebenen Prozesses sind typische Anzeichen für Virchow-Robin-Räume (sie sind kriblyurs).

Virchow-Robin-Räume sind von durchdringenden leptomeningealen Gefäßen umgeben und enthalten Alkohol. Ihre typische Lokalisation wird als Bereich der Basalganglien angesehen, der auch durch die Lage in der Nähe der vorderen Kommissur und im Zentrum des Hirnstamms gekennzeichnet ist. In der MRT ist das Signal aus den Virkhov-Robin-Räumen in allen Sequenzen ähnlich dem Signal aus der Liquor cerebrospinalis. Im FLAIR-Modus und auf mit Protonendichte gewichteten Tomogrammen geben sie im Gegensatz zu Herden anderer Art ein hypointenses Signal. Virchow-Robin-Räume sind klein, mit Ausnahme der anterioren Kommissur, wo perivaskuläre Räume größer sein können.

Auf dem MR-Tomogramm finden sich Virchow-Robin als ausgedehnte perivaskuläre Räume und diffuse hyperintense Bereiche in der weißen Substanz. Dieses MR-Bild veranschaulicht perfekt die Unterschiede zwischen Virchow-Robin-Räumen und Läsionen der weißen Substanz. In diesem Fall werden die Änderungen weitgehend ausgedrückt; manchmal wird der Begriff „etat crible“ verwendet, um sie zu beschreiben. Virchow-Robin-Räume nehmen mit zunehmendem Alter sowie mit Bluthochdruck infolge eines atrophischen Prozesses im umgebenden Hirngewebe zu.

NORMALE ZEITALTER ÄNDERUNGEN BEI MRI

Die erwarteten Altersänderungen umfassen:

• Periventrikuläre "Kappen" und "Streifen"
• Mäßig ausgeprägte Atrophie mit Ausdehnung der Fissuren und Ventrikel des Gehirns
• Punktuelle (und manchmal sogar diffuse) Verletzungen des normalen Signals des Hirngewebes in den tiefen Bereichen der weißen Substanz (1. und 2. Grad auf der Fazekas-Skala)

Periventrikuläre "Kappen" sind Bereiche, die aufgrund der Blanchierung von Myelin und der Ausdehnung perivaskulärer Räume ein hyperintenses Signal geben, das sich um die vorderen und hinteren Hörner der Seitenventrikel befindet. Periventrikuläre "Streifen" oder "Felgen" sind dünne Abschnitte einer linearen Form, die parallel zu den Körpern der lateralen Ventrikel angeordnet sind und durch subependymale Gliose verursacht werden.

Ein normales Altersmuster wurde in Magnetresonanztomogrammen gezeigt: erweiterte Furchen, periventrikuläre "Kappen" (gelber Pfeil), "Streifen" und Punktionen von Foci in tiefer weißer Substanz.

Die klinische Bedeutung altersbedingter Gehirnveränderungen ist nicht gut abgedeckt. Es besteht jedoch ein Zusammenhang zwischen Herden und einigen Risikofaktoren für zerebrovaskuläre Erkrankungen. Einer der wichtigsten Risikofaktoren ist Hypertonie, insbesondere bei älteren Menschen.

Der Grad der Beteiligung der weißen Substanz gemäß der Skala von Fazekas:

1. Einfache Gradpunktdiagramme, Fazekas 1
2. Medium - Entwässerungsplots, Fazekas 2 (Änderungen von der Seite der tiefen weißen Substanz können als Altersnorm betrachtet werden)
3. Stark ausgeprägte Entwässerungsgebiete, Fazekas 3 (immer pathologisch)

DISZIRKULATORISCHE ENZEPHALOPATHIE BEI ​​MRI

Fokale Veränderungen in der weißen Substanz der vaskulären Genese sind die häufigsten MRI-Befunde bei älteren Patienten. Sie treten in Verbindung mit einer Durchblutungsstörung durch die kleinen Gefäße auf, die chronische hypoxische / dystrophische Prozesse im Hirngewebe verursachen.

Zur MRI-Tomogrammserie: mehrere hyperintensive Bereiche in der weißen Substanz des Gehirns bei einem Patienten, der an Hypertonie leidet.

In den oben dargestellten MR-Tomogrammen werden Verletzungen des MR-Signals in den tiefen Regionen der großen Hemisphären visualisiert. Es ist wichtig zu beachten, dass sie nicht nebeneinander liegen, nicht nebeneinander liegen und nicht im Bereich des Corpus callosum lokalisiert sind. Im Gegensatz zu Multipler Sklerose beeinflussen sie weder die Ventrikel des Gehirns noch den Cortex. Da die Wahrscheinlichkeit, dass hypoxisch-ischämische Läsionen auftreten, a priori höher ist, kann gefolgert werden, dass die vorgestellten Foci eher einen vaskulären Ursprung haben.

Nur bei Vorliegen klinischer Symptome, die direkt auf eine entzündliche, infektiöse oder andere Krankheit sowie auf toxische Enzephalopathie hindeuten, wird es möglich, fokale Veränderungen der weißen Substanz in Verbindung mit diesen Zuständen zu betrachten. Die vermutete Multiple Sklerose bei einem Patienten mit ähnlichen Anomalien in der MRT, jedoch ohne klinische Anzeichen, gilt als unbegründet.

Bei den vorgestellten MRT-Tomogrammen wurden keine pathologischen Bereiche im Rückenmark entdeckt. Bei Patienten mit Vaskulitis oder ischämischen Erkrankungen bleibt das Rückenmark in der Regel unverändert, während bei Patienten mit Multipler Sklerose in mehr als 90% der Fälle pathologische Abnormalitäten im Rückenmark festgestellt werden. Wenn die Differentialdiagnose von vaskulären Läsionen und Multipler Sklerose schwierig ist, beispielsweise bei älteren Patienten mit Verdacht auf MS, kann eine MRI des Rückenmarks nützlich sein.

Lassen Sie uns noch einmal auf den ersten Fall zurückkommen: In den MR-Tomogrammen wurden fokale Veränderungen festgestellt, die jetzt viel offensichtlicher sind. Die tiefe Teilung der Hemisphären ist weit verbreitet, aber die gebogenen Fasern und der Corpus callosum bleiben erhalten. Ischämische Störungen in der weißen Substanz können sich als Lakunarinfarkte, Infarkte der Grenzzone oder diffuse hyperintensive Zonen in der tiefen weißen Substanz manifestieren.

Lacunar-Infarkte resultieren aus der Sklerose von Arteriolen oder kleinen penetrierenden Medullararterien. Infarkte der Grenzzone sind auf Arteriosklerose größerer Gefäße zurückzuführen, zum Beispiel während einer Karotisobstruktion oder infolge einer Hypoperfusion.

Strukturelle Störungen der Arterien des Gehirns nach Art der Atherosklerose werden bei 50% der Patienten über 50 Jahre beobachtet. Sie können auch bei Patienten mit normalem Blutdruck gefunden werden, sind jedoch für hypertensive Patienten charakteristischer.

SARKOIDOZ CENTRAL NERVOUS SYSTEM

Die Verteilung der pathologischen Bereiche auf den vorgestellten MR-Tomogrammen erinnert stark an Multiple Sklerose. Neben der Beteiligung der tiefen weißen Substanz werden nebeneinander liegende Brennpunkte und sogar Dawsons Finger visualisiert. Daraufhin wurde eine Schlussfolgerung zur Sarkoidose gezogen. Nicht umsonst wird die Sarkoidose als „großer Nachahmer“ bezeichnet, da sie selbst die Neurosyphilis in ihrer Fähigkeit, die Manifestationen anderer Krankheiten zu simulieren, übertrifft.

In T1-gewichteten Tomogrammen mit Kontrastverstärkung mit Gadolinium-Präparationen, die für denselben Patienten wie im vorherigen Fall durchgeführt wurden, werden Punktbereiche der Kontrastakkumulation in den Basalkernen sichtbar gemacht. Ähnliche Stellen werden bei Sarkoidose beobachtet und können auch bei systemischem Lupus erythematodes und anderen Vaskulitiden nachgewiesen werden. In diesem Fall wird die leptomeningeale Kontrastverstärkung (gelber Pfeil), die als Folge einer granulomatösen Entzündung der weichen und der Arachnoidalmembran auftritt, als typisch für die Sarkoidose angesehen.

Eine andere typische Manifestation ist in diesem Fall eine lineare Kontrastverstärkung (gelber Pfeil). Es entsteht als Folge von Entzündungen um Virchow-Robin-Räume und wird auch als eine der Formen der Kontraststeigerung des leptomeningealen Körpers angesehen. Dies erklärt, warum in Sarkoidose pathologische Zonen bei Multipler Sklerose eine ähnliche Verteilung aufweisen: In den Bereichen von Virkhov-Robin gibt es kleine penetrierende Venen, die von MS betroffen sind.

Lyme-Borreliose (Borreliose)

Auf dem Foto rechts: ein typisches Aussehen eines Hautausschlags, der auftritt, wenn eine Zecke (links) einen Spirochententräger beißt.

Lyme-Borreliose, oder Borreliose, verursacht Spirochäten (Borrelia Burgdorferi), die von Zecken getragen werden, die Infektion erfolgt auf übertragbare Weise (wenn die Zecke saugt). An erster Stelle tritt bei Borreliose ein Hautausschlag auf. Nach einigen Monaten können Spirochäten das zentrale Nervensystem infizieren, so dass pathologische Bereiche in der weißen Substanz erscheinen, die denen der Multiplen Sklerose ähneln. Klinisch manifestiert sich die Lyme-Borreliose durch akute Symptome des Zentralnervensystems (einschließlich Parese und Lähmung), und in einigen Fällen kann eine transversale Myelitis auftreten.

Ein Schlüsselzeichen der Lyme-Borreliose ist das Vorhandensein kleiner 2-3 mm großer Herde, die das Bild von Multipler Sklerose bei einem Patienten mit Hautausschlag und grippeartigem Syndrom simulieren. Weitere Merkmale sind ein hyperintensives Signal vom Rückenmark und eine Kontrastverbesserung des siebten Hirnnervenpaars (Wurzeleintrittszone).

PROGRESSIVE MULTI-FOCAL LEUKE ENTEPHALOPATHY, DIE DURCH NATALIZUMAB-REZEPTION AUFGABE

Die progressive multifokale Leukoenzephalopathie (PML) ist eine demyelinisierende Erkrankung, die durch das John-Cunningham-Virus bei Patienten mit geschwächtem Immunsystem verursacht wird. Natalizumab ist ein Präparat aus monocloanalen Antikörpern gegen Integrin alpha-4, das für die Behandlung von Multipler Sklerose zugelassen ist, da es sich sowohl klinisch als auch mit MRI-Studien positiv auswirkt.

Eine relativ seltene, aber gleichzeitig ernste Nebenwirkung der Einnahme dieses Arzneimittels ist ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von PML. Die Diagnose von PML basiert auf klinischen Manifestationen, dem Nachweis von Virus-DNA im zentralen Nervensystem (insbesondere in der Liquor cerebrospinalis) und auf Datenabbildungsverfahren, insbesondere MRI.

Im Vergleich zu Patienten, deren PML auf andere Ursachen wie HIV zurückzuführen ist, können Änderungen der MRI mit PML in Verbindung mit Natalizumab als homogen und mit Schwankungen bezeichnet werden.

Wichtige Diagnosefunktionen für diese Form von PML:

• Fokale oder multifokale Zonen in der subkortikalen weißen Substanz, die supratentorial unter Einbeziehung von Bogenfasern und der grauen Substanz der Kortikalis angeordnet sind; seltener betrifft die hintere Schädelgrube und die tiefe graue Substanz
• Charakterisiert durch hyperintensives T2-Signal
• Bei T1 können die Bereiche je nach Schwere der Demyelinisierung hypo- oder iso-intensiv sein.
• Bei etwa 30% der Patienten mit PML werden fokale Veränderungen durch Kontrast verstärkt. Die hohe Intensität des Signals auf DWI, insbesondere entlang der Kante der Foci, spiegelt einen aktiven Infektionsprozess und eine Zellschwellung wider

MRT zeigt Anzeichen von PML aufgrund von Natalizumab. Bilder mit freundlicher Genehmigung von Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgien.

Die Differenzialdiagnostik zwischen progressiver MS und PML aufgrund von Natalizumab kann recht komplex sein. Folgende Erkrankungen sind für die mit Natalizumab assoziierte PML charakteristisch:

• Beim Erkennen von Änderungen in PML hat FLAIR die höchste Empfindlichkeit.
• T2-gewichtete Sequenzen ermöglichen die Visualisierung bestimmter Aspekte von Läsionen in der PML, zum Beispiel von Mikrozyten
• T1-VIs mit oder ohne Kontrast sind nützlich, um den Demyelinisierungsgrad zu bestimmen und Anzeichen einer Entzündung zu erkennen.
• DWI: zur Bestimmung einer aktiven Infektion

Differenzialdiagnose von MS und PML

Grundlegende Begriffe und Konzepte zur Entschlüsselung der CT

Nachdem wir die Meinung eines Spezialisten bezüglich der Studie (CT-Scan oder MRI eines beliebigen Körperteils) erhalten haben, müssen wir uns häufig mit Begriffen und Definitionen befassen, die für die meisten Menschen unverständlich sind. Der Zweck dieses Artikels besteht darin, die grundlegenden Konzepte, die von Ärzten bei der Entschlüsselung der CT verwendet werden, so weit wie möglich zu klären (wir listen sie unten auf).

Hounsfield-Skala

- Quantitative Darstellung der Fähigkeit verschiedener Objekte (Gewebe, Organe, Wasser, Gas, Metall usw.), Röntgenstrahlen abzuschwächen. Für den angenommenen Bezugspunkt, der Fähigkeit, die Strahlung von destilliertem Wasser abzuschwächen, ist seine "Röntgendichte" auf der Hounsfield-Skala gleich Null. Die Dichte des Fettes beträgt ungefähr - 100... -120 Hounsfield-Einheiten, die Dichte des Gases beträgt -1000 Einheiten. Die Blutdichte auf dieser Skala variiert im Bereich von 50... 75 Einheiten (je nach Hämoglobingehalt - je höher, desto höher die Dichte), Knochendichte 400... 600 Einheiten, die Dichte der Metalle kann 1000 oder mehr Hounsfield-Einheiten erreichen.

Die Abbildungen zeigen Beispiele für die Röntgendichte verschiedener menschlicher Gewebe und Organe mit Computertomographie (gemäß der Hounsfield-Skala von links nach rechts): Leber (+60), Blut (+58), Fett (-100) und Schwammknochen (+300).

Hypodential (überempfindlich)

- ein Objekt, dessen Röntgendichte (auf der Hounsfield-Skala) niedriger ist als das umgebende Gewebe. So ist zum Beispiel die Dichte des chronischen subduralen Hämatoms im Vergleich zur Substanz des Gehirns und der Membranen niedriger - es ist hypo-intensiv. Zystische Metastasen in der Leber oder Angiomyolipome in der Niere sind beispielsweise ebenfalls blutdrucksenkend. Meistens erscheinen bei der CT die hypersensiblen Bereiche dunkel (aber nicht immer).

Beispiele für hypodenale Objekte in der Computertomographie: Der linke Pfeil zeigt ein Gas in der Bandscheibe ("Vakuumeffekt") mit einer Dichte von -1000 Einheiten, ein blauer Pfeil markiert den intrahepatischen Gallengang, der eine geringere Dichte als das Leberparenchym aufweist. Auf dem rechten roten Knoten (Hernie) von Schmorl ist ein roter Pfeil markiert. Eine gewölbte Bandscheibe hat eine Dichte von +90 Einheiten, während ein Wirbelkörper eine Dichte von etwa +250 Einheiten hat.

Hyperdensiv (hyperdensiv)

- Das Objekt hat eine hohe Dichte (im Vergleich zu den umgebenden Geweben). Daher sind die Knochen im Vergleich zu den umgebenden Muskeln immer hyperintensiv. Hämangiom in der Leber ist auch in der arteriellen Kontrastphase hyperdensiv. Ein „frisches“ subdurales Hämatom ist im Vergleich zur Substanz des Gehirns hyperintensiv. Bei CT sehen die hyperdensierten Bereiche normalerweise hell aus (es gibt jedoch Ausnahmen).

Beispiele für hyperdensive Objekte in der Computertomographie des Gehirns: Links befindet sich der kalzifizierte Gefäßplexus (normaler CT-Scan) mit einer Dichte von + 400 Hounsfield-Einheiten; Raum

Isodensny

- ein Objekt gleicher (identischer) Dichte mit dem umgebenden Gewebe. Solche Objekte sind visuell schwer zu unterscheiden, und dies kann oft nur durch indirekte Anzeichen geschehen - durch das Vorhandensein der Hülle (Kapsel), durch die Unterschiede in der Struktur des Objekts und des Organs, in dem es sich befindet. So ist beispielsweise ein Hämatom in der Leber (Dichte + 65... + 70 Hounsfield-Einheiten) in der Dichte identisch mit dem unveränderten Leberparenchym (dieselben + 65... + 75 Einheiten) ist ein Beispiel für einen Jodfokus.

Ein Beispiel für ein iso-intensives Objekt ist ein subakutes subdurales Hämatom. Die Dichte des Inhalts im Subduralraum ist ungefähr gleich der Dichte der Membranen und der weißen Substanz des Gehirns, weshalb dieses Hämatom äußerst schwer sichtbar zu machen ist. Es ist möglich, die Tatsache seines Vorhandenseins durch indirekte Anzeichen festzustellen - eine scharfe Verengung der Subarachnoidealenräume der rechten Hemisphäre sowie das Vorhandensein eines Versetzungssyndroms (Verschiebung der mittleren Hirnstrukturen auf der rechten Seite).

Elektronisches Fenster

- Teil des Bereichs der Hounsfield-Skala, der zur Visualisierung bestimmter anatomischer Objekte, Strukturen und Organe bestimmt ist. Beispielsweise wird ein pulmonales elektronisches Fenster isoliert, in dem das Lungengewebe gut sichtbar gemacht werden kann, kleine Foci darin (durchschnittlich -400 Hounsfield-Einheiten), ein Weichgewebefenster, das die Strukturen des Mediastinums (40 Einheiten, Fensterbreite 1500) visualisiert, Gehirn ( 40-60 Einheiten, Fensterbreite 100-120), Bauchorgane (60-80 Einheiten), Knochen (300-400 Einheiten).

Die Bilder zeigen einen axialen Schnitt des Thorax, der von demselben Patienten erhalten wurde, in verschiedenen elektronischen Fenstern (von links nach rechts): in der Lunge, im Weichteilgewebe (für das Mediastinum) und im Knochen.

Axialschnitt

- das Bild des Objekts (des Körpers einer Person oder eines Tieres), das in der Ebene senkrecht zur Mittellinie des Körpers erhalten wird. Um die Wahrnehmung zu erleichtern, können Sie sich einen Querschnitt des Körpers vorstellen - in einem Winkel von 90 Grad zu seiner Achse. Auf axialen Schnitten können Sie das Verhältnis der Strukturen des menschlichen Körpers, seine relative Position, Größe usw. untersuchen.

Schematische Darstellung der axialen Ebene des Körpers und der in dieser Ebene erhaltenen Schicht.

Koronaler (Frontalschnitt)

- das in Frontalebene erhaltene Bild des Objekts. In diesem Fall ist der hintere Körperteil (dorsal) (mental) von der Vorderseite (ventral) getrennt. Die Frontebene ist immer senkrecht zur Achse. Um diese Ebene klarer zu visualisieren, schneiden Sie den Körper mental durch Kopf, Schultern, obere Gliedmaßen, Brust, Bauch, Becken und untere Gliedmaßen - Sie erhalten einen koronalen (frontalen) Schnitt.

Koronale (Frontalebene) des Körpers und der Schnitt in dieser Ebene.

Sagittal geschnitten

- Das Bild des Objekts in der Sagittalebene. Die Sagittalebene steht senkrecht zu Axial und Frontal. Sie teilt den Körper in zwei symmetrische Hälften - rechts und links.

Schema und Schnitt in der Sagittalebene (CT).

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KLASSIFIZIERUNG

Leichte Gehirnquetschung

Der pathomorphologische Bluterguss von mildem Ausmaß ist durch gruppierte Punktblutungen gekennzeichnet, die durch Rupturen kleiner Pialgefäße und Bereiche lokaler Ödeme der Gehirnsubstanz begrenzt sind.

Leichte Hirnverletzungen treten bei 10–15% der Opfer mit TBI auf. Es zeichnet sich durch eine kurze Deaktivierung des Bewusstseins nach einer Verletzung aus (einige Sekunden - mehrere Minuten). Bei seiner Genesung sind Beschwerden wie Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit usw. typisch. Es wird eine Retro-, Kontroverse, anterograde Amnesie beobachtet. Erbrechen, manchmal wiederholt. Vitalfunktionen meist ohne ausgeprägte Beeinträchtigung. Es kann zu einer mäßigen Bradykardie oder Tachykardie kommen, manchmal zu einer arteriellen Hypertonie. Atmung sowie Körpertemperatur ohne signifikante Abweichungen. Neurologische Symptome sind in der Regel mild (klonischer Nystagmus, milde Anisokorie, Anzeichen einer pyramidalen Insuffizienz, meningeale Symptome); Regresse innerhalb von 2-3 Wochen.

Bei leichten Hirnverletzungen sind Frakturen der Schädelknochen und geringfügige Subarachnoidalblutungen möglich.

In der Hälfte der Beobachtungen zeigt die CT in der Medulla einen eingeschränkten Bereich geringer Dichte (siehe Abb. 10-5, siehe Band I, Abb. 19-2A), der hinsichtlich tomodensitometrischer Parameter einem Hirnödem (von 18 bis 28 N) nahe kommt. Gleichzeitig sind kleine Blutungen möglich, wie die patho-anatomischen Untersuchungen zeigen. In der anderen Hälfte der Beobachtungen geht eine leichte Hirnkontusion nicht mit offensichtlichen Änderungen des CT-Musters einher, die möglicherweise auf die Einschränkungen der verwendeten Geräte zurückzuführen sind. Das Hirnödem mit leichten Verletzungen ist nicht nur lokal, sondern auch häufiger. Es kann einen mäßigen volumetrischen Effekt auslösen, der zu einer Verengung der Flottenräume führt. Veränderungen, die in den ersten Stunden nach der Verletzung festgestellt werden, erreichen normalerweise am dritten Tag ein Maximum und verschwinden nach 2 Wochen. Es hinterlassen keine Nestspuren. Lokale Ödeme bei leichten Quetschungen können auch Isoplot sein, und die Diagnose basiert auf dem Volumeneffekt sowie den Ergebnissen eines dynamischen CT-Scans.

Die MRT (unter Verwendung von Hochspannungsfeldern) zeigt bei leichten Verletzungen des Gehirns begrenzte Bereiche von Signaländerungen, die lokalen Ödemen entsprechen.

Mittlere Gehirnquellung

Die pathomorphologische Hirnkontusion des Gehirns ist durch kleine fokale Blutungen, hämorrhagische Erweichungsherde oder hämorrhagisches Einweichen von Hirngewebe unter Beibehaltung der Konfiguration der Furchen und Faltungen gekennzeichnet.

Bei 8 bis 10% der Opfer mit TBI tritt eine mäßige Hirnkontusion auf. Charakterisiert durch das Ausschalten des Bewusstseins nach einer Verletzung für mehrere zehn Minuten - mehrere Stunden. Retro-, con- und anterograde Amnesie wird ausgedrückt. Kopfschmerzen, oft heftig, Erbrechen, manchmal wiederholt. Es gibt psychische Störungen. Mögliche vorübergehende Störungen der Vitalfunktionen: Bradykardie oder Tachykardie, erhöhter Blutdruck; Tachypnoe, ohne den Atemrhythmus und den Tracheobronchialbaum zu stören; subfebrile Bedingung. Oft geäußerte Schalenzeichen. Getrennte Stammsymptome können auftreten, meistens Nystagmus. Fokale Symptome manifestieren sich deutlich (bestimmt durch die Lokalisation der Hirnkontusion): Pupillen- und Okulomotorikusstörungen, Extremitätenparese, Sensibilitätsstörungen, Sprache usw. Diese Verschachtelungserscheinungen glätten sich allmählich (innerhalb von 3 bis 5 Wochen) und können lange dauern.

Wenn die Hirnverletzung mäßig ist, werden häufig Knochenbrüche der Fornix und Schädelbasis sowie signifikante Subarachnoidalblutungen beobachtet.

Die CT zeigt in den meisten Beobachtungen fokale Veränderungen in Form von Einschlüssen hoher Dichte, die nicht kompakt in der Zone mit niedriger Dichte angeordnet sind (siehe Abb. 10-1, 9-11, 9-14), oder mäßig homogene Dichtezunahmen in einem kleinen Bereich (siehe Abb. 9) - 1, siehe T. I, Abb. 19 - 5). Wie aus den Daten von Operationen und Autopsien hervorgeht, entsprechen die angegebenen CT-Befunde geringfügigen Blutungen im Bereich der Verletzung oder einem mäßigen hämorrhagischen Einweichen des Hirngewebes ohne grobe Zerstörung. Dynamic CT erkennt, dass diese Änderungen während der Behandlung rückgängig gemacht werden. Was die Beobachtungen in einer Klinik für eine Hirnverletzung mäßigen Ausmaßes angeht, zeigt ein CT-Scan Herde niedriger Dichte - lokales Ödem oder das traumatische Substrat wird nicht überzeugend visualisiert.

Mittlere Hirnverletzungen mit MRT werden als fokale Veränderungen einer heterogenen oder homogenen Struktur erkannt, die durch die Eigenschaften von Blutungen in der Verletzungszone und deren Dauer bestimmt wird und die Situation der hämorrhagischen Infiltration von Hirngewebe ohne grobe Zerstörung widerspiegeln (siehe Abb. 9-10, 9-15). 9-16).

Schwere Gehirnquetschung

Pathologisch ist eine schwere Hirnkontusion durch Bereiche traumatischer Zerstörung des Hirngewebes mit Detritusbildung, mehrfachen Blutungen (flüssiges Blut und seine Windungen) mit Verlust der Furchen und Windungen sowie Bindungsbruch mit der Pia mater gekennzeichnet.

Bei 5-7% der TBI-Betroffenen kommt es zu einer schweren Gehirninfusion. Es ist dadurch gekennzeichnet, dass das Bewusstsein nach einem Trauma mit einer Dauer von mehreren Stunden bis zu mehreren Wochen ausgeschaltet wird. Häufig ausgedrückt motorische Erregung. Es gibt ernsthafte drohende Verletzungen lebenswichtiger Funktionen: Bradykardie oder Tachykardie; arterieller Hypertonie; Verletzungen der Atemfrequenz und des Atemrhythmus, die mit Verletzungen der Durchgängigkeit der oberen Atemwege einhergehen können. Hyperthermie ausgedrückt. Oft sind die dominanten primären neurologischen Symptome Stiels (schwimmende Bewegung der Augäpfel, Parese Blick, Tonikum multiple Nystagmus, Schluckstörungen, bilateral Mydriasis oder Miosis, die Divergenz der Augen in der horizontalen oder vertikalen Achse, Ändern Muskeltonus, Enthirnungsstarre, Depression oder Reizung der Sehnenreflexe, Reflexe Schleimhäute und Haut, bilaterale pathologische Fußreflexe usw.), die in den ersten Stunden und Tagen nach der Verletzung das fokale hemisphärische Symp Toms. Paresen der Gliedmaßen (bis zur Lähmung), subkortikale Störungen des Muskeltonus, Reflexe des oralen Automatismus usw. können nachgewiesen werden. Manchmal gibt es generalisierte oder fokale Krampfanfälle. Zerebrale und vor allem fokale Symptome bilden sich langsam zurück; Grobreste sind häufig, hauptsächlich aus der motorischen und mentalen Sphäre.

Eine schwere Hirnkontusion geht in der Regel mit Frakturen der Fornix und Schädelbasis sowie massiven Subarachnoidalblutungen einher.

Bei schweren Hirnverletzungen zeigt die CT häufig fokale Gehirnveränderungen in Form einer Zone mit uneinheitlicher Zunahme der Dichte (siehe Abb. 9-12, 9-13). Wenn die lokale Tomodensitometrie in ihnen durch den Wechsel von Bereichen mit einem Anstieg von 64 auf 76 N (Dichte der frischen Blutgerinnsel) und einer niedrigen Dichte von 18 bis 28 N (Dichte von ödematösem und / oder zerquetschtem Hirngewebe) bestimmt wird. Wie diese Operationen und Autopsien zeigen, spiegelt der CT-Scan eine solche Situation im Bereich der Verletzung wider, bei der die Menge an Gehirn-Detritus die Blutungsmenge deutlich übersteigt. In den schwersten Fällen breitet sich die Zerstörung der Substanz des Gehirns in die Tiefe aus und reicht bis in die subkortikalen Kerne und in das Ventrikelsystem.

Bei fast der Hälfte der Beobachtungen einer schweren Gehirnkontusion zeigt ein CT-Scan signifikante Herde intensiver homogener Dichteanhebungen im Bereich von 65 bis 76 N (siehe Abb. 25; siehe Band I, Abb. 2-4). Wie die Operations- und Dissektionsdaten zeigen, deuten die tomodensitometrischen Anzeichen solcher Prellungen auf das Vorhandensein einer Mischung aus flüssigem Blut und seiner Windungen mit Hirnschutt in der Hirnschädigungszone hin, deren Menge anfängt, zu der Blutung zu führen. Bei Crush-Foci ist der Schweregrad des perifokalen Ödems charakteristisch für die Bildung eines hypoxensiven Pfades zum nächstgelegenen Abschnitt des lateralen Ventrikels, durch den Flüssigkeit aus den Zerfallsprodukten von Hirngewebe und Blut abgegeben wird (siehe Abb. 9-12, 9-16).

Bei starker Hirnblutung wird ein MRI deutlich sichtbar, wodurch Bereiche mit heterogenen Änderungen der Signalintensität identifiziert werden (siehe Abb. 9-3, 9-12, siehe Abb. I, Abb. 20-13).

MECHANISMEN DER BILDUNG UND PATHOMORPHOLOGIE

Primäre traumatische Zerstörung und Nekrose der Corpus-Trümmer sind das Ergebnis der Einwirkung mechanischer Energie oder des traumatischen Mittels selbst zum Zeitpunkt des TBI. Hirnverletzungen entwickeln sich im Bereich des Aufpralls oder Gegenaufpralls, im Bereich einer unterdrückten Fraktur oder Implantation von Knochenfragmenten um den Wundkanal usw. (Abb. 9-1, 9-2, 9-3, siehe Abb. 9-13) 9-14).

Bei der mikroskopischen Untersuchung sind primäre Kontusionsläsionen Zerstörungsherde, Nekrose, hämorrhagische Erweichung oder hämorrhagisches Einweichen der Gehirnsubstanz. In ihnen zuzuteilen: a) die Zone der direkten Gewebezerstörung: b) die Zone der irreversiblen Veränderungen; c) Zone der reversiblen Änderungen.

Eine sekundäre traumatische (posttraumatische) Nekrose entwickelt sich einige Zeit nach der Verletzung. Ursache ihres Auftretens können Durchblutungsstörungen, Flüssigkeitsdynamik,

sowie entzündliche Prozesse. An frischen Abschnitten des nicht fixierten Gehirns wird die Sekundärnekrose in Form ischämischer und hämorrhagischer Erweichungsherde in der weißen Substanz isoliert, die sozusagen eine Fortsetzung des Fokus der primär traumatischen Nekrose sind

Eine der Ursachen für die sekundäre perikontikuläre Nekrose ist eine Abnahme des zerebralen Blutflusses in dieser Zone. So zeigten Y. Katayama et al., Dass der Blutfluss im zentralen Teil des Kontusionsfokus unmittelbar nach der Verletzung auf das Niveau der Ischämie sinkt. In der perikontinuierlichen Zone steigt der Blutfluss zunächst vorübergehend an und sinkt innerhalb von 3 Stunden nach der Verletzung auf Ischämie ab. 6 Stunden nach der Verletzung findet sich eine Thrombose der Gefäße nicht nur im Kontusionszentrum, sondern auch im perikontinuierlichen Bereich, was letztendlich zur Entwicklung einer sekundären Nekrose führt.

An der Untersuchung der Morphologie von Hirnkontusionen waren sowohl inländische als auch ausländische Pathologen beteiligt. Der erste Höhepunkt der Forschung fand in der Zeit nach dem Zweiten Weltkrieg statt.

Die morphologischen Merkmale des Hirnkontusionsfokus haben im Allgemeinen keine besonderen Unterschiede, abhängig vom Alter des Opfers. Die einzigen Ausnahmen sind Fälle von schweren Kopfverletzungen bei Neugeborenen und in der frühen Kindheit. In dieser Altersgruppe kommt es häufig zu Brüchen der weißen Substanz, besonders in den Stirn- und Schläfenlappen.

Unter Hirnkontusion versteht man den Fokus der Primärschädigung (Nekrose) der Gehirnsubstanz in Kombination mit Blutungen in diesem Bereich. Im Fokus der Kontusion kann eine Blutung vorherrschen, in seltenen Fällen kann eine primäre Nekrose nicht mit einer Blutung einhergehen.

Die typischste Lokalisation von Hirnkontusionen bei traumatischen Hirnverletzungen auf den hervorstehenden Hirnoberflächen, am oberen Rand der Windungen, neben der Innenfläche der Schädelknochen. Dies sind die Pole und Orbitalflächen der Frontallappen (siehe Abb. 9-1, 9-2), die lateralen und unteren Oberflächen der Schläfenlappen und des Kortex oberhalb und unterhalb der Sylvieia-Lücke (siehe Abb. 9-17). Die Lokalisation der Hirnkontraktionen ist ebenfalls charakteristisch in der konvexitalen Kortikalis (siehe Abb. 9-14). Bei Frakturen der Schädelknochen finden sich Quetschungen der Parietal- und Hinterkopflappen und des Kleinhirns (siehe Abb. 9-18, 9-19). Aufgrund des Gehirns kommt es im Bereich der basalen subarachnoidalen Zisternen praktisch nicht zur Hirnkontusion. Hirnverletzungen sind viel seltener (siehe Abb. 9-20, 9-21).

Hirnkontraktionen entstehen sowohl durch den direkten Einfluss mechanischer Energie an der Auftreffstelle als auch durch einen Gegenschlag gegen die gegenüberliegenden Wände des Schädels oder einen großen Sichelvorgang, das Kleinhirn-Labrum. Hirnkontusion kann als Bruch der Knochen und intakte Knochen des Schädels auftreten.

Je nach Verletzungsmechanismus werden Hirnkontraktionen in verschiedene Subtypen unterteilt: 1) Hirnkontusion am Ort einer Knochenfraktur. Die Lokalisation von Kontusionsherden in solchen Fällen stimmt mit dem Bereich der Knochenfraktur überein und kann sowohl bei offenem als auch bei geschlossenem TBI beobachtet werden;

2) Kontusion des Gehirns am Ort der Anwendung der Aufprallkraft (Coup-Prellung). Hirnkontusion tritt auf, wenn die Stärke einer plötzlichen und lokalen Depression der Schädelknochen die Toleranz der angrenzenden Teile der Hirnhaut und der Hirnsubstanz übersteigt.

Der Bruch der Gefäße der Pia mater ist gewöhnlich das Ergebnis einer starken Spannung, die auftritt, wenn der lokal komprimierte elastische Teil des Knochens schnell zu seiner normalen Konfiguration zurückkehrt. Wenn die Aufprallkraft der Elastizität der Knochen überschritten wird, kommt es zu einem Bruch der Schädelknochen und einer Prellung des angrenzenden Gehirnbereichs.

3) Kontusion des Gehirns, die sich auf der gegenüberliegenden Seite des Aufprallortes befindet (Contrecoup-Quetschung). Klassische Anwendung
Rum wird durch die Pole der Stirnlappen verletzt, wenn er auf den Hinterkopf fällt;

4) Hirnkontusionen als Folge des Treffens des Randes des gebogenen Kleinhirns und des großen Foramen for occipitalis, wenn es zum Zeitpunkt der Verletzung eingeklemmt wird.
Schäden werden am Gyrus parahippocampus und an der Mandel des Kleinhirns festgestellt. Wird häufiger bei Schussverletzungen beobachtet, kann aber auch bei einer geschlossenen Kopfverletzung auftreten;

5) gleitende oder parasagittale Prellung des Gehirns oder Lindcnbcrg “eine Prellung (nach dem Namen des Autors, der sie zuerst beschrieben hat). In diesen Fällen werden bilaterale, aber etwas asymmetrische Kontusionsläsionen im konvexitalen Kortex gefunden.

Quetschungsherde unterscheiden sich in Form, Größe, Ort, Anzahl.

L.I. Smirnov unterschied die folgenden Hauptformen der Gehirnquetschung:

1) große kortiko-subkortikale Herde hämorrhagischer Erweichung mit Rupturen der Pia mater;

2) Flecken kortikaler hämorrhagischer Erweichung mit der Integrität der Pia mater, wobei die gesamte Dicke des Kortex erfasst wird;

3) hämorrhagisches Erweichen der Dicke der Kruste unter Erhalt der Molekülschicht;

4) interkortikale lamellare (geschichtete) Erweichung, die in den meisten Fällen in der dritten bis vierten Schicht des Cortex lokalisiert ist;

5) Erweichungsherde, erschwert durch Tränen der Dura mater und Einführung von Knochenfragmenten in die Medulla.

Zur Objektivierung der Beurteilung des Grads der Hirnschädigung im Jahr 1985 haben J. Adams et al. verwendet den sogenannten Contusion-Index. Zu diesem Zweck wurden die Tiefe und Breite der Prellung der Prellung in verschiedenen Teilen des Gehirns gemessen. In diesem Fall wurden die Grenzen des Verletzungszentrums mikroskopisch bestimmt, da Eine blutfreie nekrotische Zone ist bei der makroskopischen Untersuchung in der Regel schwer zu unterscheiden. Als Ergebnis der Studie zeigten die Autoren, dass:

a) Schwere Hirnverletzungen sind häufiger in den Stirn- und Schläfenlappen sowie oberhalb und unterhalb der Sylvianspalte lokalisiert.

6) schwere Hirnverletzungen sind häufiger die Folge einer Depression des Schädels;

c) unabhängig davon, ob die Stirn oder der Hinterkopf geschlagen wurde, ein verletztes Gehirn von schwerwiegendem Ausmaß fällt auf den Frontallappen;

d) Wenn das klinische Bild einer schweren traumatischen Hirnverletzung nicht mit dem makroskopisch unveränderten Gehirn (gemäß CT oder Autopsie) übereinstimmt, wurde eine gründliche mikroskopische Untersuchung durchgeführt, die die Identifizierung des DAP ermöglichte.

1994 entwickelten G. Ryan et al. Eine Methode zur Quantifizierung des Ausmaßes der Hirnkontusion. Gemäß dem vorgeschlagenen Protokoll wird das Gehirn nach der Fixierung in Formalin gemäß dem vorgeschlagenen Schema in 116 Sektoren unterteilt. Makro- und mikroskopische Veränderungen, die in jedem Sektor gefunden wurden, werden aufgezeichnet und in Diagrammen dargestellt, wodurch Informationen über das Ausmaß der Schädigung in verschiedenen anatomischen Strukturen des Gehirns detailliert werden können und dies zur Untersuchung der Biomechanik des TBI erforderlich ist.

Sequentielle Veränderungen der Verletzungsstelle werden in den Arbeiten von L.I. Smirnova, R. Lindberg, N.A. Singur

Das Zentrum der direkten Zerstörung von Gewebe mit Blutungen ist von einem Bereich irreversibler und einer Zone reversibler Veränderungen im Gehirnparenchym umgeben, die die Ursache für Gewebsreaktionen sind, die das Zentrum und seine Organisation reinigen. Während der ersten 3 Tage wird die Verletzungszone durch nicht verhorntes Gewebe mit Karyorrhexis, Plasmolyse und fokalen Anhäufungen von Leukozyten dargestellt (9-4, 9-5). Gleichzeitig erscheinen die ersten körnigen Makrophagenkugeln. Das aktive Wachstum in die Nekrosezone der neu gebildeten Gefäße (Abb. 9-6) beginnt in 6-7 Tagen. Gleichzeitig spielt die verstärkte Expression des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors eine erhöhte Rolle bei der Angiogenese und bei posttraumatischen Reparaturprozessen.

Die histologische Untersuchung des Gehirns der Toten innerhalb von 48 Stunden nach dem TBI erlaubt es uns, die Dynamik der Veränderungen in der perifokalen Zone der Gehirnkontusion auf der Ebene der Lichtoptik zu verfolgen. Neuronale Eosinophilie manifestiert sich 1 Stunde nach der Verletzung, wobei die Farbintensität und die Anzahl der eosinophilen Neuronen allmählich zunehmen. Die Inkrustation von Neuronen wird im Abstand von 3 bis 48 Stunden festgestellt. Nicht nur ein Bluterguss des mittleren Gehirns, sondern sogar ein geringfügiger Grad führt zu verzögerten Veränderungen im Zytoskelett der Axone in verschiedenen Bereichen des Gehirns. Die axiale Schwellung nimmt über den gesamten Beobachtungszeitraum (1 bis 48 Stunden) allmählich zu. Die Infiltration der segmentierten Kerne durch Leukozyten, die bereits 10 Minuten nach einer Hirnverletzung auftreten, nimmt über 48 Stunden allmählich zu (in unkomplizierten Fällen).

Bei einer leichten Hirnverletzung beginnt die Organisation von Nekrose oder Blutung im Cortex bereits 15 Stunden nach der Verletzung und kann zur Bildung von Gliosisherden der Zelle führen (Abb. 9-7). Cluster der Dura mater und der Pia mater sind normalerweise nicht über diesen Brennpunkten vorhanden, sondern die Blätter der Pia mater sind verschmolzen.

Bei einer begrenzten Subarachnoidalblutung, die nicht mit einer Verletzung der Integrität der Leptomenings einhergeht, kommt es in den ersten 5 bis 7 Tagen zu einer Resorption des abgelassenen Blutes durch Makrophagen. Blutungen in die oberflächlichen Kortexbereiche führen zu einer fokalen Zerstörung der terminalen Äste der apikalen Dendriten von Neuronen, die sich in den tiefen Schichten des Kortex befinden. In den assoziierten und interkalaren Neuronen der P - IV - Schichten des Kortex, die für Hypoxie und Mikrozirkulationsstörungen anfällig sind, sind nekrobiotische Veränderungen möglich.

An der Stelle einer mäßigen Kontusion des Gehirns in 3 bis 4 Monaten wird ein locker geschlungenes Netzwerk aus argyrophilen Fasern und eine intensive Entwicklung von Glialfasern, dichtes Verwachsen mit der Pia mater und oft das Bindegewebe von der Pia mater zum Hirngewebe gefunden. Entlang der Peripherie der gliomesodermalen Narbe findet sich eine intensive Entwicklung von Glialfasern und hypertrophierten Astrozyten.

Bei schweren Hirnverletzungen variiert das Verhältnis von zerebralem Trümmer und der abfließenden Blutmenge erheblich. 3-4 Tage nach der Verletzung können erosive Blutungen aufgrund von Fibrinoid-Nekrose der Gefäßwände auftreten. Organisationsprozesse verlangsamen sich erheblich. Nach zwei Wochen ist der zentrale Teil des Fokus von einer homogenen Masse halbflüssigen Gewebezerfalls (Abbildung 9-8) mit Gruppen von Hämatoidinkristallen besetzt; Granuläre Kugeln befinden sich nur an der Peripherie. Nach 4-6 Wochen wachsen die neu gebildeten Gefäße nur bis in die Randbereiche des Fokus hinein. Innerhalb von 3-5 Monaten und bis zu 1,5 Jahre nach dem Trauma bilden sich am Ort der Verletzungsstelle poröse, kompakte, zystische, oft pigmentierte gliomesodermale Narben (Abb. 9-9) und posttraumatische Zysten, die xanthochrome Flüssigkeit enthalten. Die Pia Mater haftet normalerweise an der Dura Mater.

EXPERIMENTELLE DATEN

Die mechanische Zerstörung von Gehirnzellen ist der erste Schritt, der zum Abfluss intrazellulärer Ionen und der anschließenden Aktivierung von Genen, dem Auftreten von freien Radikalen und der Peroxidation von Lipidzellmembranen führt. Erhöhte intrazelluläre Kalziumwerte, Aktivierung von Phospholipasen und Callein tragen zur sekundären Schädigung der Zellmembranen und des Zytoskeletts bei, behindern den Axoplasma-Transport und verzögern dadurch den Zelltod.

Bei einem experimentellen Trauma wird innerhalb von 25 Millisekunden eine lokale hämorrhagische Schädigung an der Krafteinleitungsstelle beobachtet, wobei der Rattenkortex lokal beeinflusst wird. 3 Tage nach der Verletzung wird die axonale Pathologie in der subkortikalen weißen Substanz und in der inneren Kapsel der beschädigten Hemisphäre festgestellt.

Die Entstehung einer Hirnverletzungsstelle in den frühen Stadien des TBI wird signifikant durch die sich entwickelnde zerebrovaskuläre Pathologie beeinflusst, die sich entwickelt, einschließlich subarachnoidaler Blutungen, fokaler Stauung (Blutplättchenakkumulation) und schwerer Ischämie. 30 Minuten nach dem experimentellen fokalen Hirnschaden (Flüssigkeitsströmung 1,7-2,2 Atmosphären) wird in den Pialgefäßen Blutstauung oberhalb des Schadensschwerpunkts und eine Abnahme des Blutflusses in dieser Zone gefunden. Eine moderate Abnahme des Blutflusses wird auch in anderen Teilen der betroffenen Hemisphäre beobachtet, einschließlich der Stirn- und Schläfenlappen, des Hippocampus, des Thalamus und des Linsenkerns. Im Cortex der gegenüberliegenden Hemisphäre tritt eine leichte Abnahme des Blutflusses auf.

Eine Hirnschädigung löst eine Kaskade entzündlicher Zellreaktionen aus, und die Hirnverletzung selbst ist ein Schlüsselfaktor für die Entwicklung einer akuten posttraumatischen Entzündungsreaktion. Eine erhöhte Expression von Zytokinen wie Tumornekrosefaktor alpha (TNF-alpha) und Interleukin tritt nur bei schwerer Hirnschädigung und in den ersten 4 Stunden im geschädigten Kortex auf.

Die Apoptose von Zellen trägt auch zur Entwicklung sekundärer posttraumatischer Verletzungen und Gehirnfunktionsstörungen bei. Im Vergleich zu Neuronen ist die Fragmentierung der DNA in Astrozyten signifikant geringer. Bereits 2 Stunden nach der Verletzung wird die DNA-Fragmentierung in allen Neuronen im Cortex, der Verletzungszone, nachgewiesen und dauert mindestens 2-4 Wochen. Apoptose wird auch in den Neuronen des ipsilateralen Hippocampus und der körnigen Schicht des Nucleus dentatus des Kleinhirns gefunden, d.h. in einem erheblichen Abstand von der Verletzungsquelle.

3 Tage nach lokaler experimenteller Kontusion der Großhirnrinde von Mäusen wird die c-jun-RNA-Expression (ein permanenter Marker von Neuronen, die auf Stress oder Schädigung reagieren) in Purkinje-Zellen beider Hemisphären des Kleinhirns und nach einer Woche im Wurm des Kleinhirns nachgewiesen. Der Mechanismus der Auswirkung des Zentrums der Kontusion der Großhirnrinde auf das Kleinhirn bleibt unklar. Es wird die transneuronale Genaktivierung vorgeschlagen.

Zellschäden während einer Hirnschädigung lösen nicht nur entzündliche Zellreaktionen aus, sondern auch die Expression verschiedener tRNAs, die die adaptiven Eigenschaften von Hirngewebe verbessern. 30 Minuten nach der experimentellen Gehirnkontusion erhöht sich die Expression der tRNA des gliofibrillären sauren Proteins (GFCC), was auf die Aktivierung von Astrozyten hinweist. Die ersten 2 Stunden nach einer Hirnverletzung wird die Aktivierung von Astrozyten-tRNA in der perifokalen Zone nachgewiesen, während dieser Prozess nach 24 Stunden nicht nur die gesamte geschädigte Hemisphäre, sondern auch den Hippocampus und den Cortex der gegenüberliegenden Hemisphäre erfasst. Die immunhistochemische Methode zeigt reaktive Astrozyten in 1-3 Tagen und perikontinuierlich im Bereich der Verletzung in der weißen Substanz und im Hippocampus der geschädigten Hemisphäre. Gleichzeitig gibt es in der perifokalen Zone der Kontusion der Kontusion 3 Stunden nach der Hirnverletzung eine erhöhte Expression des APP-Proteins des Amyloidvorläufers, was zur Wiederherstellung der Myelinstruktur notwendig ist. Die erhöhte Expression von APP bleibt für die nächsten 3 Tage bestehen, möglicherweise länger.

Eine der permanenten Komponenten einer Gehirnkontusion ist ein vasogenes und / oder zytotoxisches Ödem. Es besteht ein direkter Zusammenhang zwischen der Beeinträchtigung der Mikrozirkulation, gefolgt von einem Anstieg des extrazellulären Laktats, dem Ablauf von intrazellulärem Kalium und der Entwicklung eines zytotoxischen Ödems. Eine Dysregulation des interzellulären Adhäsionsmoleküls 1 in den Gefäßwänden findet sich nach einer Hirnverletzung nicht nur um die Schadensquelle herum, sondern auch in beträchtlichem Abstand davon in intakten Gefäßen, was zur posttraumatischen Leukozytenadhäsion beiträgt und die Mikrozirkulation und das Hirnödem beeinträchtigt. 5 Minuten nach experimenteller Vakuumkontusion des Gehirns zeigt eine elektronenmikroskopische Untersuchung eine Schwellung von Endothelzellen; Interzelluläre Kontaktstörungen zu diesem Zeitpunkt Nr.

Mit Hilfe immunhistochemischer Marker eines akuten Entzündungsprozesses, wie der Identifizierung von Neutrophilen (monoklonalen Antikörpern RP-3) und Endothelial-Adhäsionsmolekülen (E-Selectin), wurde erneut experimentell nachgewiesen, dass bei Hirnkontusion (im Gegensatz zu DAP) eine frühe Verletzung der Blut-Hirn-Schranke auftritt 1 Stunde nach der Gehirnfütterung beobachtet, ist mit einer entzündlichen Reaktion verbunden. Unabhängig von den Merkmalen der experimentellen Methoden der Gehirnverletzung entwickelt sich nach 2 Stunden ein ausgeprägtes Hirnödem, und die Hauptantriebskraft der Flüssigkeitsansammlung in der Gehirnkontusionsstelle ist das erhöhte kolloidosmotische Potenzial nekrotischen Gewebes.

Entzündliche und regenerative Prozesse nach einer Hirnverletzung dauern lange an, bis zu 1 Jahr nach einer experimentellen Gehirnverletzung von Ratten. In unkomplizierten Fällen dauert die neutrophile Infiltration von geschädigtem Gewebe nicht länger als eine Woche, während Makrophagen, die 48 Stunden nach der Verletzung im Mittelpunkt der Schädigung stehen, mindestens ein Jahr bestehen bleiben. Mechanische Schädigungen des Gehirns induzieren einen Komplex zellulärer und molekularer Reaktionen, insbesondere reaktive Gliose. Im Zeitraum von 3 bis 14 Tagen nach der experimentellen Hirnkontusion wird die erhöhte Expression des Benzodiazinrezeptors, die an der äußeren Membran von Astrozyten-Mitochondrien und Mikrogliazellen lokalisiert ist und Cholesterin an die Biosynthese-Stelle des Neurosteroids transportiert, von einer kompensatorischen Zunahme (Hyperplasie) dieser Zellen begleitet.

Ein signifikanter Anstieg der Anzahl der Astrozyten (immunopositiv durch Färbung mit GFCB) wird bis zu 4 Wochen festgestellt. 30 Tage nach einer Gehirnkontusion wird die Expression von GPCB-tRNA in allen Teilen der weißen Substanz der geschädigten Hemisphäre beobachtet. Die Anzahl der Astrozyten kann jedoch in den folgenden Wochen bis zu einem Jahr ansteigen. Die Regeneration von Dendriten, die durch spezielle immunhistochemische Marker für dendritische Schäden in der perifokalen Zone nachgewiesen wird, tritt nur 2 Monate nach der Verletzung auf, bleibt jedoch für das untersuchte Jahr bestehen, was auf parallele Kompensationsprozesse schließen lässt.

Experimentelle Studien zeigen die möglichen pathogenetischen therapeutischen Wirkungen auf das geschädigte Gehirn. 3 Stunden bis 3 Tage nach einer Hirnverletzung bei normaler Körpertemperatur werden zahlreiche segmentierte Leukozyten im geschädigten Gewebe und im Subarachnoidalraum perivaskulär nachgewiesen. Hypothermie (30,0 ° C) und Hyperthermie (39,0 ° C) beeinflussen die Aktivität von Leukozyten signifikant. Posttraumatische Hypothermie reduziert die Aktivität von Leukozyten nicht nur im geschädigten, sondern auch im intakten (Kontroll-) Kortex, während Hyperthermie die Aktivität von Leukozyten nur im geschädigten Kortex erhöht. Die posttraumatische Hypothermie reduziert somit die Aktivität der Leukozyten nicht nur in den frühen Stunden nach der Verletzung (3 Stunden), sondern auch in den nächsten Tagen.

Es ist bekannt, dass der Corticotropin - Releasing - Faktor, ein hypothalamisches Neuropeptid, den transendothelialen Plasmaabfluss hemmt. Einführung in Tiere mit experimentell erhaltener Hirnkontusion, 50 und 100 Mikrogramm / kg Corticotropin-Releasing-Faktor reduziert traumatische Hirnödeme und verringert die Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke.

Die Einführung von tumornekrotischen Faktorantagonisten (TNF-α) in die Ventrikel des Gehirns 15 Minuten vor der Verletzung und 1 Stunde nach der experimentellen Hirnverletzung verbessert die posttraumatische motorische Aktivität, während die intravenöse Verabreichung derselben Substanz keine ähnliche Wirkung hat.

Daten über das Niveau der Serummarker für Gliazellenschädigung (S-100) und Neuronen (NSE) können als Kontrolle über die Organisationsprozesse des Hirnkontusionsfokus dienen. Die Konzentration der Marker korreliert also mit dem nach CTG bestimmten Kontusionsvolumen der Läsion.

Zahlreiche experimentelle Studien zur Hirnkontusion haben gezeigt, dass die Ausbreitung sekundärer Veränderungen nicht nur vom Vorhandensein der Verletzung selbst abhängt, sondern auch vom Mechanismus der Hirnverletzung. Es ist die kombinierte Wirkung der mechanischen Zerstörung im Gehirn in Kombination mit der neurotoxischen Wirkung nekrotischen Gewebes, die die Pathologie verursacht, die in der posttraumatischen Periode beobachtet wird. Nicht weniger wichtig ist auch die Möglichkeit pathogenetischer therapeutischer Wirkungen, um sekundäre Schädigungen des Hirngewebes zu verhindern oder abzuschwächen.

KLINIK

Beschädigung des Frontallappens

Bis zu 40–50% der fokalen Hirnschädigung einer Substanz sind in den Frontallappen lokalisiert (Abb. 9–10, 9–11, 9–12, 9–33, 9–14, siehe Abb. 9–25). Dies liegt an: erstens der Größe ihrer Masse - die Frontallappen übertreffen alle anderen Teile des Gehirns in ihrem Volumen, zweitens die besondere Anfälligkeit der Frontallappen als Schock (wenn ein traumatischer Wirkstoff auf die Frontregion aufgetragen wird) und insbesondere für einen stoßfesten Schock ( wenn ein traumatischer Wirkstoff im Hinterkopfbereich angewendet wird).

Aufgrund ihrer Masse und ihres vergleichbaren Abstands, insbesondere der Frontabschnitte (im Vergleich zu den Schläfenlappen), vom Hirnstamm, haben die Frontallappen oft die Fähigkeit, Masseneffekte sogar während ihrer großfokalen Läsionen zu "absorbieren". Dies trägt auch zur sanogenen Abgabe von überschüssiger Flüssigkeit zusammen mit den Zerfallsprodukten durch die sich bildenden "Pfade" von den Quetschherden zu den vorderen Hörnern der seitlichen Ventrikel bei.

Im Falle einer Schädigung der Frontallappen werden Zerebralsymptome durch Bewußtseinsstörung innerhalb der Grenzen von Betäubung, Stupor oder Koma (abhängig von der Schwere der Verletzung) dargestellt. Häufig gekennzeichnet durch die Entwicklung einer intrakranialen Hypertonie mit starken Kopfschmerzen, wiederholtem Erbrechen, psychomotorischer Erregung, Bradykardie und dem Auftreten einer Stagnation im Fundus (insbesondere bei basalen Läsionen). Bei massiven Krampfherden mit schwerem perifokalem Ödem kann sich eine axiale Verschiebung mit dem Auftreten sekundärer sekundärer zerebraler Symptome (Parese des Blicks nach oben, spontanem Nystagmus, bilateralen pathologischen Anzeichen usw.) entwickeln. Bei einer Schädigung der Frontallappen treten besonders häufig Schlaf- und Wachzustände mit Inversion auf: nächtliche Erregung und tagsüber Schläfrigkeit.

Schwere meningeale Symptome mit häufigem Überwiegen des Kernig-Symptoms gegenüber den steifen Muskeln des Hinterhauptes sind charakteristisch für Quetschungen der Frontallappen.

Unter den fokalen Anzeichen dominieren psychische Störungen, die umso heller erscheinen, je weniger deprimiert das Bewusstsein ist. Häufig gibt es Bewusstseinsstörungen je nach Art des Zerfalls. Mit der Überwindung der Bewusstseinszustände des linken Frontallappens, psychomotorischen Angriffen und Abwesenheiten mit Amnesie sind sie möglich. Mit der Niederlage des rechten Frontallappens ist der Hauptort von Konfabulationen oder Konfabulationskonfusionen besetzt. Häufige Veränderungen im emotionalen und persönlichen Bereich. Im Rahmen der Desintegration des Bewusstseins, Desorientierung der eigenen Persönlichkeit, des Ortes und der Zeit, Negativismus, Untersuchungsresistenz, mangelnde Kritik am eigenen Staat, Klischees in der Sprache, Verhalten, Echolalie, Beharrlichkeit, Blähungen, Durst, Unaufmerksamkeit, Beeinträchtigung der Funktionen der Organe des Beckenorgans.p. Es sollte beachtet werden, dass in den ersten 7–14 Tagen nach dem TBI die Welligkeit der Depression des Bewusstseins häufig innerhalb von Stupor-Stupor mit Verwirrtheitsepisoden und psychomotorischer Erregung beobachtet wird.

Patienten mit einer Alkoholgeschichte von 2–5 Tagen nach TBI können mit visuellen und taktilen Halluzinationen einen Delirienzustand entwickeln. '

Wenn man sich vom Moment des Traumas und der bedingten Bewusstseinsklärung entfernt (Austritt aus der Betäubung), erscheinen interhemisphärische und lokale Merkmale von psychischen Störungen mit Verletzungen der Frontallappen deutlicher.

Bei Opfern mit einer vorherrschenden Schädigung des rechten Frontallappens gibt es mehr Anzeichen für einen Persönlichkeitsverlust (Kritik am eigenen Zustand, Apathie, Tendenz zur Selbstgefälligkeit und andere Manifestationen der Vereinfachung emotionaler Reaktionen), eine Abnahme der Initiative und Erinnerung an aktuelle Ereignisse. Oft manifestieren sich emotionale Störungen unterschiedlicher Schwere. Euphorie mit Enthemmung, extreme Reizbarkeit, unmotivierte oder unangemessene Wutausbrüche, Ärger (Angry Mania Syndrome) sind möglich.

Bei Opfern mit einer Läsion des dominanten (linken) Frontallappens treten Sprechstörungen des Typs der motorischen Aphasie (efferent - mit Läsionen der unteren Teile der Prämotorregion), diemnestische Phänomene ohne ausgeprägte Störungen der Raumwahrnehmung auf

Zeit (typisch für Läsionen des rechten Frontallappens).

Wenn bilaterale Schäden an den Frontallappen an den oben genannten psychischen Störungen hinzukommen (oder verstärkt werden), mangelnde Eigeninitiative, Anreize zur Arbeit, grobe Trägheit der psychischen Prozesse, Verlust sozialer Fähigkeiten oft vor dem Hintergrund abulistischer Euphorisierung. In einigen Fällen entwickelt sich ein pseudobulbäres Syndrom.

Bei fronto-basalen Läsionen ist eine ein- oder zweiseitige Anosmie in Kombination mit Euphorie oder euphorischer Desinhibition typisch, insbesondere wenn der rechte Frontallappen betroffen ist.

Bei konvexitaler Lokalisation der Schädigung der Frontallappen, der zentralen Parese der Fazial- und Hypoglossusnerven, kontralateraler Mono- oder Hemiparese der Extremitäten, insbesondere der Lingovoforabihalnye-Parese in Kombination mit einer Abnahme der Eigeninitiative bis zur Aspontinität (was bei Betroffenheit des linken Frontallappens deutlich ist).

Die Dissoziation zwischen dem Fehlen einer Gesichtsmuskulaturparese während der Ausführung von Anweisungen ("Grinsen der Zähne" usw.) und einer eindeutigen Parese der gleichen Muskeln im Gesichtsausdruck (Gesichtsparese des Gesichtsnervs) ist typisch für Läsionen des Frontallappens.

Bei Verletzungen, an denen extrapyramidale Teile der Frontallappen beteiligt sind, tritt häufig ein Symptom eines Kontingents auf. Wenn der Arzt die passiven Bewegungen in den Gliedmaßen oder im Nacken prüft, kommt es zu einer unwillkürlichen Verspannung der Muskeln des Antagonisten, die den Eindruck eines bewussten Widerstands des Patienten vermitteln.

Aufgrund einer Verletzung der Frontobrücke-Kleinhirn-Bahnen mit fokalen Läsionen des Frontallappens ist die Rumpfataxie charakteristisch für die Unfähigkeit, zu sitzen, zu stehen und zu gehen (Astasia-Abasie), während der Körper zur entgegengesetzten Seite der Läsion abweicht.

Bei Frontalverletzungen treten häufig epileptische Anfälle auf - häufig (Frontallappenpol), widersprüchlich (prämotorische Zone), fokale Krampfanfälle mit weiterer Verallgemeinerung (vorderer zentraler Gyrus).

Bei fokalen Läsionen der Stirnlappen werden fast immer Greifreflexe, Proboscis-Reflexe und andere Symptome des oralen Automatismus erkannt.

Je nach Ausmaß der Schädigung des dorso-lateralen, präfrontalen, orbitofrontalen oder mediofrontalen Kortex und ihrer Verbindungen mit dem visuellen Hillock, dem Caudatkern, dem Pale Ball, der Substia nigra und anderen subkortikalen und Stängelformationen ändert sich die Struktur der Symptomatologie der Kontraktionen des Frontallappens.

Schäden am Schläfenlappen

Der Schläfenlappen ist eine sehr anfällige Gehirnbildung bei Kopfverletzungen. Die Schläfenlappen machen bis zu 35% bis 45% aller Fälle von fokalen Hirnschäden aus (Abb. 9-15, 9-16, 9-17, siehe Abb. 9-24). Dies ist auf die besonders häufige Anwendung eines traumatischen Mittels auf den Schläfenbereich zurückzuführen, wobei die Schläfenlappen durch den Anti-Schlagmechanismus bei fast jeder Lokalisierung des primären Einflusses mechanischer Energie auf den Kopf leiden, anatomische Zustände (dünne Skalen des Schläfenbeins, Lage der Hauptmasse des Lappens in der mittleren Schädelgrube, die durch Knochenprojektur begrenzt ist direkte Bindung an den Hirnstamm). Infolgedessen gehören die Schläfenlappen, die den Frontallappen folgen, auch zu den "bevorzugten" Orten der Quetschungs- und Quetschherde des Gehirns.

Allgemeine zerebrale Symptome der Schädigung der Schläfenlappen ähneln denen der Schädigung anderer Gehirnlappen: Bewusstseinsänderungen von leichter Betäubung bis hin zu tiefem Koma; Kopfschmerzen mit Übelkeit, Schwindel, Erbrechen; Stau im Fundus; psychomotorische Ausbrüche usw.

Aufgrund der anatomischen Nähe der Schläfenlappen zu den Mundabschnitten des Rumpfes und des Hypothalamus kann eine Erhöhung des intrakraniellen Drucks mit ihren fokalen Läsionen jedoch zu schnelleren und stärkeren lebensbedrohlichen Hirnluxationen führen. Die "schockabsorbierende" Rolle einer signifikanten Schicht Gehirnsubstanz, die die Wirkung von fokalen Schädigungen der Frontal-, Parietal- oder Okzipitallappen auf den Rumpf mildert, ist hier viel geringer. Daher werden sekundäre Stammsymptome in das klinische Bild einer Schädigung der Schläfenlappen eingewoben als bei einem anderen Ort der Gehirnquetschung. Grundsätzlich handelt es sich um Verschiebungen des Mundteils des Rumpfes bei einer Volumenzunahme des betroffenen Schläfenlappens und dem Eindringen des Hippocampus-Hakens in die Tentorioröffnung. Der Mittelhirn und der Mittelhirn werden aus dem pathologischen Fokus entgegengesetzt verschoben, an der gegenüberliegenden Kante des Kleinhirnzeltes verletzt, und sekundäre Stammdysgemien und axonale Schäden an den Leitersystemen werden häufig entwickelt.

Dislokation des mittleren zerebralen Syndroms im Falle einer Schädigung des Schläfenlappens manifestiert sich als Anisokorie, vertikaler Nystagmus, Blickrichtung nach oben, bilaterale pathologische Fußanzeichen, homolaterale Parese der Gliedmaßen, gefolgt von grob diffusen Muskeltonusstörungen und drohenden Störungen der Vitalfunktionen. Akute Versetzungen und Verformungen des Rumpfes sind für das Leben des Opfers extrem gefährlich. Bei subakuten oder langsam zunehmenden Versetzungen gibt es mehr Möglichkeiten für ihre Entlastung.

Eine Reihe von autonomen und viszeralen Störungen desselben Typs mit medial-zeitlichen Störungen tritt auch bei der Verlagerung diencephalischer Strukturen auf, während auch Störungen des Schlafrhythmus, der Thermoregulation und der vaskulären Mikrozirkulation beobachtet werden; kann hormonelle Krämpfe entwickeln.

Von den sekundären Symptomen einer Schädigung des Temporallappens sind die Syndrome der Brücke und der Medulla immer weniger ausgeprägt.

Unter den lokalen Anzeichen einer Schädigung der Schläfenlappen der dominanten (normalerweise linken) Hemisphäre wird den Phänomenen der sensorischen Aphasie Beachtung geschenkt, von der Schwierigkeit, komplexe Wendungen der umgekehrten Sprache zu verstehen, bis hin zum vollständigen Verlust der Analyse sowohl der hörbaren als auch der persönlichen Sprache, was figurativ als "verbal okroshka" bezeichnet wird. In den mittleren Stufen der sensorischen Aphasie werden buchstäbliche und verbale Paraphasien beobachtet; Fehler in der Erinnerung, Erkennung und Wiedergabe von Gehörsprache: ähnlich klingende Phoneme in Silben und Wörtern, Verfremdung der Bedeutung von Wörtern. Mit der Niederlage des Winkelgyrus, der sich an der Verbindung mit den Parietal- und Hinterkopflappen befindet, d. H. Zonen, die auditorische, visuelle und sensorische Afferenzen integrieren, entwickeln Alexia, Agraphia und Akazien. Schäden an ähnlichen Bereichen der subdominanten (normalerweise rechten) Hemisphäre führen zu einer Beeinträchtigung der Erkennung und Wiedergabe von „primären“ Geräuschen - Haushalts-, Straßen-, Naturgeräuschen sowie bekannten Melodien, Intonation und emotionaler Sprachstruktur, die überprüft werden können, wenn der allgemeine Zustand des Opfers dies zulässt.

Eine Schädigung des hinteren Drittels des unteren Schläfengyrus ist die Ursache für die Entwicklung einer amnestischen Aphasie, obwohl dieses Symptom nach TBI insbesondere bei älteren Menschen auch zerebral wirken kann.

Konturale Tiefenherde führen zu einer kontralateralen, homonymen Hemianopie: Unterer Quadrant - mit selektiver Schädigung des Sehweges über das untere Horn des Seitenventrikels und oberen Quadranten - mit der Niederlage dieses Pfads unter dem Inferiorhorn.

Der Schweregrad der kontralateralen Extremitätenparese mit Verletzungen des Schläfenlappens hängt davon ab, wie nahe sie sich an der inneren Kapsel befinden.

Oft gibt es einen kleinen spontanen horizontalen Nystagmus, der in Richtung Niederlage schlägt, sowie das Phänomen der zeitlichen Ataxie.

Eine ganze Palette von autonomen-viszeralen Symptomen kann auftreten, wenn der mediale Teil des Schläfenlappens betroffen ist, nicht nur, wenn er zum ersten Mal beschädigt wird, sondern auch aufgrund eines Hakens in der Tentoriumöffnung des Hippocampus mit seinem Haken bei einer Volumenzunahme des Schläfenlappens. Die Irritation der alten Rinde führt zu Fehlfunktionen der Regulation der viszeralen und vegetativen Funktionen, was sowohl subjektiv (Schweregefühl, Unwohlsein, Schwäche, Herzschwund, Fieber usw.) als auch objektiven Symptomen (Störung des Herzrhythmus, Angiosis, Meteorismus, Hyperämie) zum Ausdruck kommt oder Blässe von Abdeckungen usw.). Der Hintergrund des psychischen Zustands des Opfers verändert sich, wobei negative Emotionen vorherrschend sind, häufiger die Art der Zwangsdepression. Zusammen mit diesem können Paroxysmen von Angst, Angstzuständen, Depressionen und Vorahnungen bemerkt werden. Das auffälligste für einen Patienten ist eine Störung des Geschmacks und des Geruchs als perverse Wahrnehmung und Täuschung. Mittel-temporale Prellungen äußern sich, besonders langfristig, häufig nur durch epileptische Anfälle oder deren Äquivalente. Letztere können olfaktorische und geschmackliche Halluzinationen, sensorisch-viszerale Paroxysmen, vestibuläre Anfälle, "zuvor gesehene" Zustände sein; relativ seltene klassische "Erinnerungsströme" bei zeitlicher Epilepsie. Epileptische Anfälle sind auch möglich, wenn die konvexitalen Teilungen des Schläfenlappens beschädigt werden; dann fungieren einfache oder komplexe (mit erweiterter Sprache) auditive Halluzinationen als Äquivalente oder Auren.

Beschädigung des Parietallappen

Trotz der erheblichen Menge des Parietallappens ist seine Schädigung viel seltener (Abb. 9-18, siehe Abb. 9-11) als die Substanz des Frontal- oder Temporallappens. Dies ist auf die Topographie zurückzuführen, aufgrund derer die Parietallappen normalerweise nur eine Schockverletzung erleiden und der stoßsichere Mechanismus ihrer Beschädigung fast vollständig herausfällt. Aus demselben Grund kommt es jedoch häufig zu Hirnverletzungen, die durch depressive Frakturen verursacht werden.

Der Parietallappen ist der einzige Hirnlappen, der keine basale Oberfläche hat. Seine vergleichende Entfernung von den Stammformationen ist die Ursache für ein langsameres Tempo und einen milderen Einsatz des Mid-Cerebral Dislocation-Syndroms, selbst bei ausgedehnten Quetschstellen. Kraniobasale Symptome mit Quetschungen der Parietallappen sind immer sekundär.

Zu den primären Anzeichen einer Schädigung des Parietallappens gehören: kontralaterale Schmerzstörungen sowie tiefe Empfindlichkeit, Parästhesie, homonyme Hemianopsie im unteren Quadrantenbereich, einseitige Reduktion oder Verlust des Hornhautreflexes, Parese der Gliedmaßen mit afferenter Komponente sowie beeinträchtigtes binaurales Gehör. Bei einer Schädigung des Parietallappens können sich fokussensible epileptische Paroxysmen entwickeln.

Neben den aufgeführten lokalen Zeichen, die sowohl für den linken als auch für den rechten Parietallappen charakteristisch sind, gibt es auch Unterschiede in der Semiotik der Schädigung eines jeden von ihnen bei Rechtshändern. Mit linksseitigen Läsionen, Amnestie-Aphasie, Astereogenose, digitaler Agnosie,

Apraxie, Ungleichgewichte, verbales Denken und manchmal Ungenauigkeiten in der räumlichen und zeitlichen Orientierung. Bei rechtsseitigen Verletzungen manifestieren sich Störungen der emotionalen Sphäre mit der Tendenz, einen gutartigen Hintergrund zu überwinden, Unwissenheit über den eigenen Krankheitszustand, motorische, visuelle und andere Defekte; Die Entwicklung einer linksgerichteten räumlichen Agnosie ist möglich, wenn Patienten das, was zu ihrer Linken geschieht, ignorieren oder schlecht wahrnehmen; Dies kann von einer Hemisomatognosie, Pseudolymelie, begleitet werden (anstelle einer linken Hand nehmen sie mehrere wahr, oft unterscheiden sie sich zwischen ihnen).

Schädigung des Hinterkopflappens

Aufgrund des geringen Volumens der Okzipitallappen sowie der Dämpfungsfunktion des Kleinhirntartars sind fokale Läsionen hier viel seltener als in anderen Gehirnlappen. Prellungen und Läsionen treten in der Regel mit einem Abdrucktrauma im Hinterkopfbereich auf.

In der Klinik der Verletzungen des Okzipitallappens überwiegen zerebrale Symptome. Bei einseitiger Schädigung der medialen Oberfläche des Okzipitallappens ist unter den fokalen Anzeichen die kontralaterale, homonyme Hemianapsie charakteristisch, und bei beidseitiger Läsion - vermindertes Sehvermögen bei beiden Augen mit konzentrischer Verengung der Gesichtsfelder bis zur kortikalen Blindheit. Wenn die konvexitalen Unterteilungen der Hinterkopflappen beschädigt werden, wird eine visuelle Agnosie beobachtet - eine Nichterkennung von Objekten anhand ihrer visuellen Bilder. Manchmal gibt es Metamorphobie - eine verzerrte Wahrnehmung der Form der beobachteten Objekte, die zudem entweder zu klein (Mikropsie) oder zu groß (Makropsie) erscheinen kann. Wenn der Kortex des Hinterkopflappens gereizt ist, kann es zu Lichtblitzen, farbigen Funken oder komplexeren visuellen Bildern kommen.

Pyramidensymptome sind nicht typisch für eine Schädigung des Okzipitallappens. Aufgrund einer Funktionsstörung des Okzipital-Mosto-Kleinhirn-Pfads kann es jedoch zu einer Ataxie in den kontralateralen Extremitäten kommen. Wenn der okzipitale kortikale Mittelpunkt des Blickes leidet, entwickelt sich eine horizontale Blickparese in die entgegengesetzte Richtung, die normalerweise weniger ausgeprägt ist als bei einer Läsion des frontalen kortikalen Mittelpunkts des Blicks.

Schäden an subkortikalen Knoten

Moderne Möglichkeiten der intravitalen Diagnose von traumatischen Hirnschäden mit CT und MRI, die Erfahrungen der klinischen Neurologie und der Neuromorphologie haben das Konzept der Schädigung der subkortikalen Knoten erweitert. Die häufigsten Ursachen für ihre Dysfunktion während des TBI sind die folgenden: 1) direkte Schädigung der subkortikalen Knoten infolge von Quetschung und Quetschung des Gehirns im Inneren des Gehirns und intra-dyshemischer Hämatome sowie Ödem und Luxation, sekundäre Ischämie; 2) Dysfunktion subkortikaler Knoten während der diffusen axonalen Degeneration; 3) eine Änderung des Funktionszustands der subkortikalen Knoten ohne Zerstörung in Verbindung mit der Verletzung von Empfangsapparaten und Systemen, die eine Neurotransmitter-Regulierung von Motorfunktionen bereitstellen; 4) die Bildung der subkortikalen Knoten der Anregungsgeneratoren und der Determinantenherde.

Die funktionelle Heterogenität subkortikaler Knoten führt zu einer außerordentlichen Vielfalt ihrer klinischen Syndrome. Sie sind in der akuten Periode einer schweren Kopfverletzung vorhanden und bleiben nach einem Koma lange bestehen; immer im vegetativen Zustand bestimmt. Die typischsten sind: 1) verschiedene Varianten von persistierenden postural-tonischen Reaktionen (Dekortikation, Dekerebration, embryonale Haltung usw.); 2) vorübergehende tonische Krämpfe, 3) Hyperkinese mit Tendenz zu stereotypischen rhythmischen motorischen Akten (Armbewegungen, Drehen des Körpers, automatisches Gehen, Parakinese); 4) diffuse, chaotische motorische Erregung.

Charakterisiert durch die kombinierten Manifestationen subkortikaler Phänomene (postural-tonische Reaktionen mit Choreaathetose, Tremor, Shtoporoobraznymi-Bewegungen des Körpers, typische Veränderungen des Muskeltonus), häufig mit viszeralen vegetativen und affektiven Reaktionen.

In der Zeit nach der Koma werden häufiger Bewegungsbegrenzung, Amymie, diffuser Anstieg des Muskeltonus, Tremor in Ruhe und unter statischem Stress (Parkinson-ähnliche Syndrome) bemerkt. Lebhafte Symptome des oralen Automatismus können auch auf eine Schädigung der subkortikalen Knoten hinweisen.

Kleinhirnschaden

Zerebrale Symptome (Bewusstseinsstörungen, Kopfschmerzen, Bradykardie usw.) für Verletzungen des Kleinhirns haben oft eine Okklusionsfarbe (erzwungene Kopfposition, Erbrechen mit einer Änderung der Körperposition im Raum, frühe Entwicklung von Nippeln der Optikus etc.) aufgrund der Nähe zu Ausflusswegen CSF aus dem Gehirn.

Unter den fokalen Symptomen bei Kleinhirn-Blutergüssen dominieren unilaterale oder bilaterale Muskelhypotonie, Koordinationsstörungen, spontaner spontaner Nystagmus. Charakterisiert durch die Lokalisation von Schmerzen im Hinterkopfbereich, die auf andere Bereiche des Kopfes ausstrahlen. Oft tritt das eine oder andere Symptom auf der Seite des Hirnstamms und der Hirnnerven gleichzeitig auf. Bei schwerer Schädigung des Kleinhirns treten Atemwegserkrankungen, Hormetonium und andere lebensbedrohliche Zustände auf.

Aufgrund der Begrenztheit des subtentorialen Raums, selbst bei relativ geringer Schädigung des Kleinhirns, entwickeln sich häufig Dislokationssyndrome mit einer Verletzung der Medulla oblongata des Kleinhirns auf Ebene des Occipital-Dur-Trichters oder einer Verletzung des Mittelhirns auf Höhe der Kleinhirnöffnung.

Hirnstammschaden

Primärer Schaden am Hirnstamm ist selten (Abb. 9-20, 9-21). Wenn der Bruch des Rumpfes in der Regel an der Stelle des TBI stirbt. Eine begrenzte Quetschung des Rumpfes tritt bei Frakturen der Schädelbasis (Schockverletzung) und beim Sturz auf den Rücken (stoßfester Verletzungsmechanismus) auf. Bei einer Winkelbeschleunigung des Gehirns zum Zeitpunkt der Verletzung kann der mesencephalische Rumpf beschädigt werden.

Bei Verletzungen des Mittelhirns treten die Opfer selektiv oder in einer komplexen Kombination von Syndromen auf: Vier-Hilum, Tagmental ("Reifen"), Peduncular ("Fuß") sowie eine Reihe alternierender Syndrome von Läsionen der Hälfte des Mittelhirns.

Zu den Symptomen des Vatholchus gehören aufwärts und abwärts gerichtete Blickstörungen, vertikale Augentrennung, Konvergenzstörungen, bilaterale Photoreaktionsstörungen, vertikaler, diagonaler oder konvergenter Nystagmus.

Symptomatische Symptome sind Funktionsstörungen des dritten und vierten Hirnnervs, und nur ein Teil der okulomotorischen Kerne kann betroffen sein, was sich in einer Parese der einzelnen okulomotorischen Muskeln äußert.

Verstöße gegen jede Art von Empfindlichkeit sind möglich. Der Tonus des Muskels ändert sich auf verschiedene Weise - aufgrund von Schäden an den Bindungen des roten Kerns und der Substantia nigra. Gleichzeitig ist auch die Bewegungskoordination gestört, und koordinierende Störungen in den Gliedmaßen sind kontralateral zur Seite der Pathologie des Reifens. Die weit verbreiteten Schäden an den Gebilden des Mittelhirnreifens führen zur Entwicklung einer desensativen Steifigkeit mit einer parallelen Bewusstseinsstörung, dem Auftreten von Hyperthermie und pathologischen Atmungsrhythmen.

Das Stielsyndrom wird durch kontralaterale Bewegungsstörungen dargestellt, während Monoparese möglich ist In den Beinen des Gehirns bleibt die somatotopische Darstellung des pyramidenförmigen Weges erhalten.

Wenn das Gehirn in der Klinik Prellungen erleidet, manifestieren sich verschiedene Varianten von homolateralen Läsionen des abdomens, fazialen und motorischen Teils des Trigeminusnervs in Kombination mit kontralateraler Extremitätenparese und Sensibilitätsstörungen. Charakterisiert durch spontanen Nystagmus sowie horizontale Blickparese. Es gibt auch pseudobulbäre Phänomene.

Die direkte Schädigung der Medulla oblongata bestimmt die klinische Manifestation des primären Bulbarsyndroms: Dysfunktion des Trigeminus (segmental), Glossopharynx-, Vagal-, Hilfs- und Hypoglossusnerven (Dysphagie, Dysphonie, Dysarthrie, Prolaps des Pharyngealreflexes), pyramidenartige Symptome bis zu Tetrapares und. Charakterisiert durch rotatorischen Nystagmus.

DIAGNOSTIK

Die Erkennung von Schäden an der Substanz der Frontallappen beruht auf der Biomechanik von Verletzungen, der Erkennung charakteristischer psychischer Störungen, Anosmie, oraler Automatik, mimischer Parese des Gesichtsnervs und anderen Anzeichen für eine Schädigung der vorderen Gehirnregionen vor dem Hintergrund der intrakraniellen Hypertonie. Die Kraniographie objektiviert eingedrückte Frakturen und Schädigungen der Knochenstrukturen der vorderen Schädelbasis. CT und MRI liefern erschöpfende Informationen über die Art des traumatischen Substrats, seine Lokalisation innerhalb der Lappen, die Schwere des perifokalen Ödems, Anzeichen einer axialen Versetzung des Rumpfes usw.

Die Diagnose einer Schädigung der Substanz der Schläfenlappen beruht auf einer Analyse des TBI-Mechanismus, einer Kombination aus primären fokalen und sekundären Luxationssymptomen. Unter Bedingungen der Notfalldiagnose ist es jedoch oft nicht möglich, Schäden am rechten (subdominanten) Schläfenlappen zu erkennen, und das Vorhandensein von Gehirn- und Stammsymptomen kann die topische Diagnose im Allgemeinen auf den falschen Weg lenken. CG und MRI leisten unschätzbare Unterstützung. In ihrer Abwesenheit hilft der traumatische Prozess, die Echoenzephalographie zu lateralisieren. Ein bestimmter Wert behält die Röntgenaufnahme des Schädels bei.

Die Erkennung von Schäden an der Substanz des Parietallappens bei Opfern, die für den Kontakt zugänglich sind, basiert auf der Erkennung von sensorischen Beeinträchtigungen, afferenter Parese und anderen charakteristischen Symptomen unter Berücksichtigung der Lage des traumatischen Mittels im Kopf. Bei der tiefen Betäubung, ganz zu schweigen von der Unterstützung und dem Koma, sind die Anzeichen einer Beschädigung des Parietallappens praktisch nicht zu erkennen. In dieser Situation spielen CT und MRI eine entscheidende Rolle bei der topischen Diagnostik und bei depressiven Frakturen die Kraniographie.

Die Diagnose einer fokalen Schädigung der Substanz des Okzipitallappens beruht auf der Biomechanik der Verletzung (insbesondere beim Schlagen des Okzipitalbereichs) und der Identifizierung der kontralateralen homonymen Hemianopsie als Leitsymptom. CT und MRI machen Blutergüsse gut sichtbar und zerstören die Okzipitallokalisation.

Bei der Erkennung fokaler Läsionen subkortikaler Strukturen, insbesondere bei Opfern mit Bewusstseinsstörungen, ist es notwendig, sich auf den Vergleich von neurologischen und CT-M RT-Daten zu konzentrieren. In den Zwischen- und Fernperioden kann auf der Grundlage einer gründlichen klinischen Analyse in der Regel nicht nur die Niederlage der subkortikalen Knoten festgestellt werden, sondern oft auch welche. Eine Hemigipesthesie aller Arten von Empfindlichkeit (nicht nur schmerzhaft, sondern auch tief, fühlbar, Temperatur) in Kombination mit Hyperpathie und darüber hinaus begleitet von Hemianopsie und Hemiatxie weist auf eine Pathologie des visuellen Hügels hin. Akinetisch antigenes Syndrom weist auf eine vorherrschende Läsion der blassen Kugel und der Substantia nigra hin. Hypotonisch-hyperkinetisches Syndrom ist charakteristischer für Striatumläsionen. Der Heymbalismus entwickelt sich mit Interesse am Prozess des Nucleus subthalamicus.

Beim Erkennen der Prellungen der hinteren Schädelgrube, der Erkennung von unilateralen Koordinationsstörungen in den Gliedmaßen, der Hypotonie in ihnen, dem großen spontanen Nystagmus, deutet dies auf eine Schädigung der homolateralen Hemisphäre des Kleinhirns hin. Asynergia, Rumpfataxie, Wackeln beim Gehen, Ungleichgewicht in der Romberg-Position mit einer charakteristischen breiten Beinspreizung, langsame, gesungene Sprache weisen auf das Interesse des Kleinhirnwurms hin.

Verschiedene Kombinationen von Schädigungen der Kerne der Hirnnerven, motorische, koordinierende, sensorische Störungen, verschiedene Varianten des spontanen Nystagmus, unter Berücksichtigung ihrer topischen Darstellung, liegen der klinischen Diagnose einer Hirnstammschädigung zugrunde. CT und insbesondere MRI spezifizieren den Ort, die Art und das Ausmaß des traumatischen Substrats.

CT- und MRI-Dynamik
CT-Dynamik

Leichte Gehirnquetschungen

Moderate Hirnverletzungen

Bei einem dynamischen CT-Scan mit moderaten Hirnverletzungen von 3 bis 5 Tagen vor dem Hintergrund einer allmählichen Abnahme der Dichte der Blutungsherde (tiefere Blutungen verschwinden zuerst, dann subpial und kortikal), verschwindet eine Zunahme des perifokalen Ödems, das sich in einigen Fällen in eine Lappenform verwandelt hat. Die Verstärkung des Hirnödems geht einher mit einer Zunahme der Deformität der angrenzenden Teile des Ventrikelsystems und der intrahekalischen Räume sowie in einigen Fällen der Verschiebung der mittleren Strukturen um bis zu 5 mm

Ein CT-Scan in Bezug auf 15–30 Tage zeigt das vollständige oder fast vollständige Verschwinden von Bereichen mit erhöhter Dichte an (siehe Abb. 10–1, siehe Abb. 12–8, 12–10, siehe T. T, Abb. 19— 3) und der von ihnen verursachte Volumeneffekt (die Regression des letzteren ist 14–20 Tage nach dem TBI abgeschlossen). Wenn sich Blutungsherde des zweiten Typs für 3-5 Tage auflösen konnten, verschwanden subpiale Blutungen oft 10-15 Tage nach TBI. Etwa zur gleichen Zeit wurden kleine intrazerebrale Blutungen zu Isoplosen. Ihre Resorption könnte indirekt auf eine vollständige Rückbildung des Bulk-Effekts um 20–25 Tage hinweisen (siehe Band I, Abb. 19–4). Das Verschwinden der hämorrhagischen Kontusion und die Reaktion des Gehirns darauf können manchmal unter dem Einfluss verschiedener Alterungs- und prämorbider Faktoren stehen bleiben.

In der Zone der hämorrhagischen Prellungen, einschließlich kleiner Einzelblutungen, werden in Zeiträumen von 1,5 bis 2 Monaten Bereiche mit verminderter Dichte festgestellt, die in der Regel in der Zukunft verschwinden. Da die Resorption von Blutungen, die Rückbildung des perifokalen Ödems, des Ventrikelsystems und der Intrashell-Räume gestrafft werden, können Anzeichen einer diffusen Atrophie des Gehirns mild oder mäßig sein. In einigen Fällen bilden sich hartnäckig abgegrenzte hypo-intensive homogene Zonen an der Stelle von Hirnverletzungen von mäßigem Ausmaß, deren Größe dem Anfangsvolumen hämorrhagischer Verletzungen signifikant unterlegen ist und mit der tatsächlichen Größe des Brennpunkts der Zerstörung korreliert (9 - 22, siehe 9 - 17, 9 - 18)..

Schwere Hirnverletzung

Schon in den ersten Stunden nach TBI rund um das umfangreiche

Krampfherde treten perifokales Ödem auf (siehe Abb. 25). Sie kann sich schnell in eine Lobarform verwandeln und erstreckt sich dann, oft mit einer klaren Tendenz zur Verallgemeinerung, auf die benachbarten Lappen der Homolateralen und dann auf die gegenüberliegende Hemisphäre. In solchen Fällen kommt es zu einer starken Kompression des Ventrikelsystems. Oft besteht eine signifikante Asymmetrie in der Ausbreitung des Ödems, was zu einer Zunahme der Verschiebung der Medianstrukturen führt. Letztendlich kann sich ein Versetzungshydrozephalus entwickeln. Das Wachstum des hemisphärischen Ödems bewirkt eine seitliche Kompression des unteren Schläfengyrus und des Rumpfes auf Höhe der Tentoriumöffnung.

Durch das Ödem beider Stirnlappen werden die chiasmatischen Zisternen mit gemischten hinteren Abschnitten der geraden Windungen gefüllt, wodurch diese Zisternen nicht mehr zuerst sichtbar gemacht werden. Ein diffuses Hirnödem, das sich auf beide Halbkugeln ausbreitet, bewirkt eine Kompression beider Ventrikel und führt bei vollständiger Erschöpfung der Reserveschalenräume zu einem axialen Keil des Hirnstamms auf Höhe des Tentoriums und / oder des großen Foramen occipitalis. Die Kombination von hemisphärischem und generalisiertem Ödem führt zu verschiedenen Kombinationen von seitlicher und axialer Verkeilung, wobei die Verformung und Kontraktion der Basistanks zunimmt, bis sie vollständig verschwinden.

Mit weniger massiven Brennpunkten der Zerquetschung der Frontallappen breitet sich die Schädigung des Gehirns auf den Cortex und die subkortikale weiße Substanz nicht so tief aus

mehr als 2-3 cm und kann mit einem Bruch der Pia mater kombiniert werden (wie durch Anzeichen von umhüllten ebenen Blutungen oberhalb der Quetschstelle angezeigt). Wenn bei ihnen das perifokale Ödem zu einem Lappen wird oder sich auf beide Stirnlappen erstreckt, kann eine Erhöhung des Volumeneffekts zur Entwicklung eines Luxations-CT-Syndroms von mäßigem Schweregrad führen. Sein Merkmal ist die hintere Verschiebung der verengten vorderen Hörner der Ventrikel, die Verschiebung der mittleren Strukturen (nicht mehr als 5 durchsichtig, im Bereich des transparenten Septums, manchmal 7 mm), mäßige oder starke Deformation der Hirnbasis-Zisternen.

Bei einer fokalen Quetschung der Frontallappen (gemäß CT) für 3-4 Tage nach dem TBI wird eine Stabilisierung oder Zunahme des Hirnödems beobachtet, wobei die Neigung besteht, sich auf die Substanz der Temporal- und Parietallappen auszubreiten, wobei der Volumeneffekt zunimmt (weitere Verengung des Lumens des Ventrikelsystems und des Obolitraums, wodurch der Median zunimmt Strukturen).

In der Dynamik des Crush-Zentrums ist es oft möglich, die Verschmelzung seiner einzelnen Abschnitte und die Umwandlung - infolge einer Nekrose von intaktem Hirngewebe, die zwischen den Blutungen liegt - in eine homogenere Masse zu rächen, die dann allmählich von der Hyperdivision in die isodenodentiale Phase übergeht und daher nicht mehr visualisiert wird. Trotzdem bleibt die volumetrische Wirkung des Crush-Nidus sehr langsam erhalten oder rückläufig, was auf das Vorhandensein von ungelöstem Crash-Gewebe und Blutgerinnseln, die zu Isoplot im Verhältnis zum umgebenden ödematösen Gehirn geworden sind, hinweist. Die Resorption des pathologischen Substrats tritt um 30–40 Tage nach dem TBI häufiger auf, was durch das Verschwinden des Volumeneffekts und die ödematöse Reaktion des Gehirns belegt wird (siehe Abb. 9-22, 9-25).

In CT-Studien 1,5–3 Monate nach dem TBI werden im Crush-Bereich Restphänomene in Form einer Zone mit niedriger Dichte der kortikal-subkortikalen Lokalisation gefunden. Die Grenzen der hypo-intensiven Zone sind unscharf und gehen allmählich in das umgebende normale Hirngewebe über. Der Volumeneffekt fehlt ebenso wie die Verformung des Ventrikelsystems und der Intrashell-Räume (siehe Abb. 25). In dieser Hinsicht besteht in der Regel immer noch keine Verschmelzung des Medulla mit den Membranen und der Ependym-Auskleidung der Ventrikel. In einigen Fällen bleiben die angegebenen CT-Messungen langfristig erhalten, in anderen werden sie allmählich in Zonen mit ungleichmäßiger Dichteabnahme umgewandelt, in deren Vorsprüngen ringförmige oder längliche Strukturen mit leicht erhöhter Dichte sichtbar werden. Es bilden sich kleine einzelne oder mehrere Zysten (siehe Abb. 25). Die ersten Anzeichen einer Verschmelzung mit den Membranen des Gehirns treten in Form mäßiger Deformation unter den Darmräumen und angrenzenden Gehirnstrukturen auf. Vor diesem Hintergrund kann eine Tendenz zur Entwicklung einer diffusen Hirnatrophie festgestellt werden. es ist ausgeprägter als ausgeprägte fokale posttraumatische Veränderungen. Oft, besonders bei operierten Patienten, entstehen sehr schnell ausgedehnte Hirngewebedefekte.

Fokale posttraumatische Veränderungen eines mäßigen Ausmaßes bei der CT äußern sich in einer Abnahme der Dichte in den basalen Teilen des Frontallappens. Normalerweise wird auch die Verschmelzung der Kortikalis mit den Hirnmembranen und bei Vorhandensein eines Knochendefekts mit Weichteilen bemerkt. Fokale Veränderungen eines moderaten Ausmaßes gehen häufig mit der Entwicklung eines moderaten diffusen atrophischen Prozesses einher.

Fokale posttraumatische CT-Veränderungen starken Ausmaßes mit Schädigung der Frontallappen sind in einigen Fällen zystische Intrahirnhöhlen mit klaren abgerundeten Kanten; die Dichte ihres Gehalts entspricht der Dichte des CSF. Hohlräume sind oft mit dem ventrikulären System und / oder dem Subarachnoidalraum verbunden. In anderen Fällen manifestieren sich fokale CT-Änderungen von starkem Ausmaß durch ausgedehnte Bereiche geringer Dichte ohne klare Grenzen, in deren Projektion vor dem Hintergrund grober Gewichte ringförmige und längliche Schatten erhöhter Dichte bestimmt werden, die die groben Narbenkleber- und atrophischen Prozesse widerspiegeln. Bei gravierenden fokalen Veränderungen wird in der Regel eine deutliche Ausdehnung des Herzkammersystems festgestellt, die an der Verbindungsstelle mit der Parencephalenzyste - der Zone der Narben- oder Zystenkleberprozesse - vorherrschte. Pencephalic Zysten kommunizieren mit dem Vorderhorn und / oder dem Körper des lateralen Ventrikels, wobei der Kopf des Caudatkerns, der Sichthügel, die inneren und äußeren Kapseln in den pathologischen Prozess einbezogen werden.

In den Brennpunkten der Schläfenlähmung entwickelt sich das peritoneale Ödem mit Tendenz zur hemisphärischen Ausbreitung häufig schnell, was zu einer signifikanten Verschiebung der mittleren Strukturen, zu einer Versetzung des Hydrozephalus und schließlich zu einem Verklemmen des Hippocampus in die weibliche Zisterne und führt Kneifen des Stammes in der Tentoriumöffnung. Bei der CT werden in diesen Fällen häufig wiederkehrende Blutungen bemerkt und miteinander verschmolzen; die Zahl und die Gesamtfläche der Blutung nimmt zu. Durch Nekrose werden voneinander getrennte Bereiche des Hirngewebes mit Blut getränkt, Quetschherde werden homogener und ihr Volumen nimmt zu. Vor diesem Hintergrund kommt es in der Ferne zu wiederholten Blutungen - sowohl in den Läsionen der Läsionen als auch in nahezu unverändertem Hirngewebe. Laut CT sind nach 1-2 Monaten die Prozesse der Resorption von nekrotischem Gewebe und verschüttetem Blut im Schläfenlappen abgeschlossen.

Nach chirurgischen Eingriffen mit Entfernung des traumatischen Substrats beim CT-Scan werden in 1–1,5 Monaten signifikante Defekte des Hirngewebes festgestellt, die mit Liquor gefüllt sind und oft mit dem Ventrikelsystem assoziiert sind.

Bei konservativer Behandlung beginnt an der Stelle, an der der Schläfenlappen gequetscht wird, zu Beginn der Resorption ein Hohlraum mit klaren Rändern zu bestimmen, dessen Inhalt anfangs etwas geringer ist und sich dann am Ende des zweiten Monats der Dichte des Liquor nähert (siehe Abb. 9-17).

Bei kombinierten intrazerebralen Hämatomen und Krümelherden (mit konservativer Behandlung) bilden sich im Verlauf ihrer Involution zystische Hohlräume und zikatrische Adhäsionen. Parallel dazu manifestiert sich die diffuse Atrophie des Hirngewebes im Verhältnis von 1–2 Monaten bei der CT häufig.

MRI-Dynamik

MRI ist eine empfindliche Methode zur Erkennung von Kontusionsherden, insbesondere im subakuten Stadium. Sie sind in der Regel durch eine heterogen veränderte Signalintensität in Tomogrammen auf T1 und in T2 auf Grund hämorrhagischer Bereiche gekennzeichnet (Abb. 9-23, Abb. 9-16, 12-11).

Je nach Schweregrad der destruktiven Veränderungen, des Hirnödems sowie der ausgeschütteten Blutmenge gibt es drei Arten von Hirnkontraktionsherden.

Wenn bei einer leichten Hirnverletzung in der MRI-Tomographie ein Teil des pathologischen Signals aufgedeckt wurde, der einen begrenzten Bereich des Ödems widerspiegelt, entwickelt sich die Entwicklung häufig ohne strukturelle Restveränderungen um.

Mittelgroße Hirnverletzungen in der MRT werden als fokale Veränderungen einer heterogenen oder homogenen Struktur erkannt, die durch die Eigenschaften der Blutungen im Verletzungsbereich und deren Dauer bestimmt wird und die Situation des hämorrhagischen Durchtränkens von Hirngewebe ohne grobe Zerstörung widerspiegelt.

Behandlung

Das Volumen, die Intensität und die Dauer der Pharmakotherapie sowie andere Komponenten der konservativen Behandlung werden durch die Schwere der Hirnkontusion, die Schwere des Ödems, die intrakranielle Hypertonie, Mikrozirkulationsstörungen und den Flüssigkeitsfluss sowie das Vorhandensein von TBI-Komplikationen, den präorbiden Zustand und das Alter der verletzten Personen bestimmt.

Therapeutische Wirkungen bei leichten und mittelschweren Hirnverletzungen umfassen die folgenden Hauptbereiche: 1) Verbesserung des zerebralen Blutflusses; 2) verbesserte Energieversorgung des Gehirns; 3) Wiederherstellung der BBB-Funktion; 4) Beseitigung pathologischer Veränderungen in den Wassersektoren in der Schädelhöhle; 5) metabolische Therapie; 6) entzündungshemmende Therapie.

Die Wiederherstellung der Mikrozirkulation im Gehirn ist der wichtigste Faktor, der die Wirksamkeit anderer therapeutischer Maßnahmen bestimmt. Die Hauptmethode besteht hier darin, die rheologischen Eigenschaften des Blutes zu verbessern - die Fluidität zu erhöhen und die Aggregationskapazität der gebildeten Elemente zu verringern. Dies wird durch intravenöse Infusionen von Reopolyglucin, Cavinton, Xanthin-Derivaten (Euphyllin, Theonicol) unter Kontrolle von Hämatokrit erreicht. Die Verbesserung der Mikrozirkulation trägt dazu bei, die Energieversorgung des Gehirns zu verbessern und seine Hypoxie zu verhindern. Dies ist besonders wichtig für die Wiederherstellung und Aufrechterhaltung der Funktion der zellulären Strukturen der BBB. Dadurch wird eine unspezifische Membranstabilisierung erzielt. Die Stabilisierung der Membranstrukturen normalisiert wiederum die Volumenverhältnisse des intrazellulären, interzellulären und intravaskulären Wassersektors, was für die Korrektur der intrakraniellen Hypertonie erforderlich ist. Als Energiesubstrat wird Glukose als polarisierendes Gemisch verwendet. Das Vorhandensein von Insulin trägt nicht nur zum Transfer von Glukose in die Zellen bei, sondern auch zu seiner Verwendung durch einen energetisch vorteilhaften Pentose-Zyklus. Die Einführung von Glukose trägt zur Unterdrückung der Glukoneogenese bei und schützt das Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-System (Verringerung der Freisetzung von Corticosteroiden) und Parenchym-Organe (Verringerung des Spiegels von Stickstoffschlacken).

Eine Gewebehypoxie in der Lunge und mäßige Hirnkontraktionen entwickelt sich nur bei einer vorzeitigen oder unzureichenden Beseitigung von Atemwegserkrankungen in der frühen Zeit nach dem TBI oder bei der Entwicklung einer Lungenentzündung.

Spezifische Auswirkungen auf die Funktion von BBB haben Eufillin und Papaverin, die zur Akkumulation von cyclischem Adenosinphosphat beitragen und die Zellmembranen stabilisieren. In Anbetracht der multifaktoriellen Wirkung von Aminophyllin auf die Durchblutung des Gehirns, die Zellmembranfunktionen, die Durchgängigkeit der Atemwege, dh auf die Prozesse und Strukturen, die bei akutem TBI besonders anfällig sind, ist die Verwendung dieses Arzneimittels für jede Art von Hirnschaden gerechtfertigt. Die Beseitigung starker Blutdruckschwankungen trägt ebenfalls zur Aufrechterhaltung der BBB-Funktion bei (Verhinderung von vasogenem Ödem oder Kreislaufhypoxie des Gehirns). Aufgrund der Tatsache, dass bei Hirnkontusion ein mechanischer "Durchbruch" der BBB in der Schadenszone auftritt und das Nervengewebe dem Immunsystem fremd ist, kann es in einigen Fällen zu einer Autoimmunaggression kommen, in der hyposensibilisierende Medikamente (Dimedrol, Pipolphen) einbezogen werden, Suprastin-Injektionen, Tavegil, Calciumpräparate).

Die rechtzeitige und rationelle Anwendung vieler der oben genannten Mittel bei leichten Gehirnkontraktionen verhindert oder beseitigt häufig Störungen der Wasserverteilung in verschiedenen intrakraniellen Sektoren. Wenn sie sich entwickeln, handelt es sich in der Regel um extrazelluläre Flüssigkeitsansammlung oder einen moderaten inneren Hydrozephalus. Gleichzeitig bewirkt die traditionelle Dehydratisierungstherapie mit Saluretika und in schweren Fällen mit Osmodiuretika (Mannit, Glycerin) eine schnelle Wirkung. Eine Dehydratisierungstherapie erfordert die Kontrolle der Osmolarität von Blutplasma (Normalwerte sind 285–310 mosmol / l).

Bei Vorliegen einer massiven Subarachnoidalblutung im medizinischen Komplex gehören eine blutstillende Antienzyme-Therapie: 5% ige Lösung von Aminocapronsäure, Kontikal, Trasilol, Gordoks. Die letzten drei Wirkstoffe haben einen stärkeren Anti-Hydrolase-Effekt, und ihre Verwendung blockiert viele pathologische Reaktionen, die durch die Freisetzung von Enzymen und anderen biologisch aktiven Substanzen aus den Hirnschädigungen hervorgerufen werden. Die Medikamente werden intravenös zwischen 25 und 30.000 AU 2-mal täglich verabreicht. Dicine und Ascorutin werden ebenfalls verwendet.

Bei Wunden am Kopf mit Hirnverletzungen, Subarachnoidalblutung und insbesondere Liquorrhoe gibt es Hinweise auf eine entzündungshemmende Therapie, einschließlich einer präventiven Therapie.

In den behandlungsrestaurativen Komplex gehören üblicherweise metabolische Therapie (Nootropika, Cerebrolysin) sowie vasotrope Arzneimittel, die die Mikrozirkulation des Gehirns verbessern (Cavinton, Cinnarizin, Sermion usw.).

Bei leichten und mäßigen Hirnverletzungen werden Analgetika und Beruhigungsmittel, Hypnotika und hyposensibilisierende Medikamente eingesetzt. Manchmal gibt es Hinweise für die Ernennung von Antikonvulsiva (Depakin, Phenobarbital, Clonazepam, Carbamazepin usw.).

Die Dauer der stationären Behandlung ist natürlich mit einem unkomplizierten Verlauf von leichten Prellungen bis zu 10-14 Tagen, mit mäßigen Prellungen bis zu 14-21 Tagen.

Bei schweren Hirnverletzungen (Quetschung der Substanz) wird die konservative Behandlung unter Kontrolle der Überwachung von Hirn-, Fokus- und Stammsymptomen, Herz-Kreislauf- und Atmungssystem, Körpertemperatur, den wichtigsten Kriterien für den Zustand der Homöostase, EEG, UZDG, CT usw. durchgeführt. Hinweise und direkte Messung des Hirndrucks.

Die intensive Therapie schwerer Hirnschäden wird in Kapitel 7 speziell besprochen. Hier werden nur die wichtigsten empfohlenen Wirkstoffgruppen angegeben.

1. Dehydratisierungsmittel: a) Saluretika (Lasix - 0,5-1 mg pro 1 kg Körpergewicht pro Tag. Intramuskulär);
b) osmotische Diuretika (Mannitol - intravenöser Tropf in einer Einzeldosis von 1 - 1,5 g pro 1 kg Körpergewicht); c) Albumin, 10% ige Lösung (intravenös, 0,2-0,3 g pro 1 kg Körpergewicht pro Tag).

Die Verwendung von Corticosteroidhormonen zur Bekämpfung von Hirnödemen bei schweren Blutergüssen ist jetzt von anerkannten Standards für die Behandlung des TBI ausgeschlossen, obwohl die kooperative Forschung in dieser Richtung erneut fortgesetzt wurde.

2. Proteolyse-Inhibitoren: a) Kontrakal (Gordonox, Trasilol) - 300-500 ml 0,9% ige Natriumchloridlösung in einer Dosis intravenös injiziert
bis zu 100000-150000 IE pro Tag. (Einzeldosis von 20000-30000 IE) für die ersten 3-5 Tage.

3. Antioxidationsmittel: a) Emoxipin einer 1% igen Lösung intravenös pro 200 ml einer 0,9% igen Natriumchloridlösung in einer Dosis von 10-15 mg pro 1 kg Körpergewicht pro Tag für 10-12 Tage; b) Alpha-Tocopherolacetat - bis zu 300-400 mg pro Tag für 15 Tage im Mund.

4. Antihypoxantien - Aktivatoren des mitochondrialen Elektronentransportsystems: a) Cytochrom C - intravenöser Tropf bei einer Dosis von 50 bis 80 mg pro Tag
200 ml 0,9% ige Natriumchloridlösung für 10 bis 14 Tage; b) Riboxin bis zu 400 mg pro Tag intravenöser Tropfen auf 250-500 ml isotonische Natriumchloridlösung für 10 Tage.

5. Mittel, die die Regulierung des Aggregatszustands des Blutes fördern: a) direkt wirkende Antikoagulanzien - Heparin (intramuskulär oder
subkutan bis zu 20.000–40000 IE pro Tag für 3–5 Tage). Danach wird der Vorgang abgebrochen. Sie wechseln zur Verabreichung von indirekten Antikoagulanzien. b) Reiz
ry (5–6 ml Klamin einer 15% igen Lösung intravenös (langsam) pro 100–200 ml einer 5% igen Glucoselösung; amben –– intravenöser Tropf pro 200 ml isotonischer Natriumchloridlösung in einer Einzeldosis von 50–100 mg); c) Mittel mit disaggregierenden Eigenschaften (trentaler intravenöser Tropf in einer Dosis von 0,1–0,2 g pro Tag für 250–500 ml 0,9% ige Natriumchloridlösung, reopolygluquines intravenöser Tropfen 400–500 ml für 5–10 Tage, reogluman intravenös tropfen Sie für 4-5 Tage in einer Menge von 10 ml pro 1 kg Körpergewicht pro Tag); d) natives Plasma (100-150 ml pro Tag).

6. Antipyretika - Reopyrin, Aspirin, lytische Mischungen und Paracetamol, Analgin.

7. Vasoaktive Drogen - Aminophyllin, Cavinton, Predigt.

8. Normalisierer des Stoffwechsels von Neurotransmittern und Stimulanzien für reparative Prozesse: a) L-DOPA (Nakom, Madopar) - oral gemäß dem Schema bis zu 3 g pro Tag; b) Nootropika (Nootropil, Piracetam) - oral in einer Tagesdosis von 2,4 g oder intramuskulär und intravenös bis zu 10 g pro Tag; c) Gliatilin - innen drin
tägliche Dosis von 1,2 g oder intramuskulär und intravenös in 1 g; g) Cerobrolysin - 1-5 ml intramuskulär oder intravenös.

9. Vitamine: Vitamin B1 (basierend auf einem Tagesbedarf von 2-3 mg für einen Erwachsenen), Vitamin B6 (eine Tagesdosis von 0,05-0,1 g)
20-30 Tage; Vitamin C (0,05–0,1 g 2–3-mal täglich parenteral 15–20 Tage).

10. Arzneimittel, die die Immunreaktivität des Körpers in Bezug auf Antigene des Nervengewebes verringern: Diprazin (0,025 g 2-3 mal täglich),
Suprastin (bei 0,02 g zwei bis dreimal pro Tag), Diphenhydramin (bei 0,01 g zwei bis dreimal pro Tag), je nach Indikation - Immunmodulatoren (Decaris, Thymalin, T-Aktivin, Pentaglobulin usw.).

11. Antikonvulsiva: Depakin, Phenobarbital, Carbamazepin usw.

Die übertragenen Hirnblutungen unterliegen einer Langzeituntersuchung und - je nach Indikation - einer restaurativen Behandlung. Neben den Methoden der Physiotherapie, Physiotherapie und Ergotherapie werden Stoffwechsel (Nootropil, Gliatilin, Piracetam, Aminonol, Pyriditol usw.), Vasoaktiv (Cavinton, Sermion, Cinnarizin, Theonicol usw.), Vitamin (B1, B6, B12) verwendet. C, E usw.), allgemeine Tonika-Präparate und biogene Stimulanzien (Aloe, Glaskörper, PhiBS, Actovegin, Solcoseryl, Cohitum, Apilac, Ginseng, Semax usw.).

Um epileptische Anfälle nach Hirnkontraktionen zu verhindern, werden in Fällen, in denen das Risiko ihrer Entwicklung gerechtfertigt ist, Arzneimittel mit Phenobarbital (pagluferal-1, 2, 3, Gluferal usw.) verschrieben. Unter der Kontrolle des EEG wird die langfristige Einzeldosis für die Nacht angezeigt.

Bei epileptischen Anfällen wird die Therapie individuell ausgewählt, wobei Art und Häufigkeit der Paroxysmen, deren Dynamik, Alter, Prämorbidität und der allgemeine Zustand des Patienten berücksichtigt werden.

Verwenden Sie eine Vielzahl von Antikonvulsiva und Beruhigungsmitteln sowie Beruhigungsmitteln. In den letzten Jahren werden neben Barbituraten auch Carbamazepin, Tegritol, Finlepsin und Valproat (Konvulex, Depakin) sowie Lamictal und Gabopentin häufig verwendet.

Zur Basistherapie gehören eine Kombination von nootropen und vasotropen Medikamenten. Es ist vorzuziehen, 2-monatige Kurse in Abständen von 1-2 Monaten für 1-2 Jahre zu absolvieren, wobei natürlich die Dynamik des klinischen Zustands zu berücksichtigen ist.

Für die Prävention und Behandlung posttraumatischer und postoperativer Adhäsionsprozesse ist es ratsam, zusätzlich Mittel einzusetzen, die den Gewebestoffwechsel beeinflussen: Aminosäuren (Cerebrolysin, Glutaminsäure usw.), biogene Stimulanzien (Aloe, Glaskörper usw.), Enzyme (Lidaza, Lekozim usw.). ). Entsprechend den ambulanten Indikationen werden auch verschiedene Syndrome der postoperativen Periode behandelt - zerebrale (intrakranielle Hypertonie oder Hypotonie, kephalgische, vestibuläre, asthenische, hypothalamische etc.) und fokale (pyramidenförmige, zerebelläre, subkortikale, aphasische etc.). Bei Kopfschmerzen wird neben traditionellen Schmerzmitteln Tanakan verwendet. Mit Schwindel ist Betaserk wirksam. Bei psychischen Störungen bei der Beobachtung und Behandlung von Patienten ziehen zwangsläufig Psychiater an. Bei älteren und senilen Patienten, die in Verbindung mit TBI operiert werden, ist es ratsam, die Protivoskleroticheskaya-Therapie zu verbessern.

Milde Prellungen unterliegen nur einer konservativen Behandlung. Bei einem durchschnittlichen Hirnschaden treten in der Regel keine Indikationen für eine operative Behandlung auf. Schwere Hirnverletzungen oder Quetschverletzungen stellen ein Substrat dar, das Gegenstand einer Operation sein kann. Das Konzept der Erweiterung der Indikationen für die konservative Behandlung schwerer Hirnkontusionen wird jedoch auch begründet. Oft sind die körpereigenen sanogenen Mechanismen mit angemessener medizinischer Unterstützung besser als chirurgische Aggressionen in der Lage, grobe Verletzungen des Medulla zu bewältigen. Eine schützende Rolle spielt auch die "stoßdämpfende" Wirkung der intakten Substanz des Gehirns, insbesondere wenn die Verletzung weit von den Stammstrukturen entfernt ist, der Abfluss überschüssiger Flüssigkeit zusammen mit den Zerfallsprodukten in das Ventrikelsystem oder in die Subarachnoidalräume. In gewissen Grenzen trägt die konservative Behandlung offensichtlich zum Einsatz der sanogenen Mechanismen und zur Kompensationsfähigkeit des betroffenen Gehirns bei als der chirurgische Eingriff.

Durch chirurgische Aggression werden die unvermeidlichen morphologischen Folgen einer fokalen Schädigung der Gehirnsubstanz nicht beseitigt. Gleichzeitig führt dies häufig zu einem zusätzlichen Trauma des Gehirns, insbesondere wenn die Brechherde radikal entfernt werden. Die "Entfernung einer Gehirnkontusionsstelle in gesunden Geweben", die zur Stützung dieses Postulats vorgebracht wird, ist fehlerhaft, was darauf hindeutet, dass die allgemeinen Operationsprinzipien der pathologischen Prozesse (entzündliche, Tumor- und andere) Weichteile, Knochen und inneren Organe auf die traumatischen Läsionen des zentralen Nervensystems übertragen werden. Unterschiedliche Organe und die unterschiedliche Art der Läsion erfordern unterschiedliche Ansätze.

Die Ergebnisse der Behandlung, sowohl unmittelbare als auch entfernte, sind offensichtlich das objektivste Kriterium - das sich vor allem im Bereich der Gehirnzerstörung widerspiegelt: die Erweiterung ihrer radikalen Entfernung oder die Erweiterung der konservativen Therapie.

Yu.V. Zotov und seine Mitautoren analysierten ihre umfangreiche Erfahrung in der Crush-Fatigue-Chirurgie, bei der 42% der Opfer radikal entfernt wurden (dh nicht nur der Bereich der Zerstörung der Gehirnsubstanz, sondern auch die sogenannte Übergangszone, deren Breite von 0,5 bis 4 cm), melden Sie die folgenden Daten. Im russischen Neurochirurgischen Institut. A.L. Polenova von 1974 bis 1993 964 Opfer wurden mit Gehirnzerstörungsherden operiert. Computertomografische Merkmale werden nicht angegeben. Die Gesamtmortalität betrug 45%. In 55% der Fälle, so die Autoren, werden günstige Ergebnisse festgestellt. "Bei der Analyse der Ergebnisse in Abhängigkeit vom Volumen des entfernten Quetschbereichs wurde festgestellt, dass die Sterblichkeitsrate beim Entfernen des Quetschbereichs auf 20 cm3 36% beträgt."

Beim Studium der Kategorie der operierten Opfer entsprechend dem Parameter der Arbeitsanpassung wurde Yu.V. Zotov und Co-Autoren fanden heraus, dass anhaltende Behinderungen - Personen mit Behinderungen der Gruppen 1 und 2 - bei 33%, Behinderungen - Personen mit Behinderungen III und „Arbeitsgruppen“ II - 25%, Erholung der Arbeitsfähigkeit unter früheren Bedingungen bei 39% beobachtet werden; 3% - sind Rentner, die keine Pflege brauchen.

Nach E.I. Gaitur, Analyse einer viel bescheideneren Erfahrung (81 Beobachtungen) des Instituts für Neurochirurgie. N.N. Burdenko für 1987-1996 Bei der differenzierten Behandlung von Hirnquetschherden, die bei der CT verifiziert wurden, wurden die folgenden Ergebnisse erhalten. 20 Opfer wurden operiert; Die Mortalität betrug 30%, die Brutto-Invalidität - 15%, die mittlere Invalidität - 20%, eine gute Erholung - 35%.

61 Patienten wurden konservativ behandelt (wenn das Volumen der Quetschstelle an zeitlicher Lokalisation 30 ml und an der frontalen 50 ml nicht überschritt), starben 11% der Betroffenen, schwere Invalidität - 15%, mittelschwere Invalidität - 18%, gute Genesung - 56%.

Institut für Neurochirurgie. N.N. Das CT-MRI-Monitoring von Burdencot in Verbindung mit einer umfassenden klinischen Analyse und der Untersuchung der Katamnese hat die folgenden Indikationen für die konservative Behandlung schwerer Hirnverletzungen entwickelt und getestet: 1) das Opfer befindet sich in der Phase der Unterkompensation oder einer moderaten klinischen Dekompensation; 2) ein Bewusstseinszustand innerhalb einer gemäßigten oder tiefen Betäubung; gleichzeitig ist es erlaubt, Bewusstseinsstörungen für kurze Zeit zu vertiefen (nach der Glasgow-Komaskala mindestens 10 Punkte); 3) das Fehlen ausgeprägter klinischer Anzeichen einer Luxation des Rumpfes; 4) das Volumen des Quetschbereichs gemäß den CT- oder MRI-Daten beträgt für die zeitliche Lokalisierung weniger als 30 cm3 und für die frontale Lokalisierung weniger als 50 cm3; 5) das Fehlen ausgeprägter CT- oder MRI-Anzeichen für laterale (Verschiebung der mittleren Strukturen nicht mehr als 5-7 mm) und axiale (Erhaltung oder geringfügige Verformung des umgebenden Beckens) Versetzung des Gehirns.

Die Indikationen für einen chirurgischen Eingriff bei der Gehirnzerstörung sind: 1) der dauerhafte Verbleib des Patienten in der Phase der klinischen Dekompensation; 2) der Bewusstseinszustand im Spoor oder Koma (auf der Glasgow-Komaskala unten)

10 Punkte); 3) ausgeprägte klinische Anzeichen einer Luxation des Rumpfes; 4) das Volumen der Quetschfläche gemäß CT oder MRI ist größer als 30 cm3 (mit zeitlicher Lokalisierung) und größer als 50 cm3 (mit frontaler Lokalisation) mit Homogenität seiner Struktur; 5) ausgeprägte CT- oder MRI-Anzeichen für laterale (Verschiebung der mittleren Strukturen über 7 mm) und axiale (starke Deformation des umgebenden Panzers) Verschiebung des Gehirns.

Es sei daran erinnert, dass ein erheblicher Teil der Opfer mit schweren Hirnkontusionen zur sogenannten Risikogruppe gehört. Sie erfordern eine intensive Behandlung mit klinischer Beobachtung in der Dynamik mit wiederholter CT oder MRI (Abb. 9-24, 9-25).

Selbstverständlich werden die vorgestellten Indikationen zur differenzierten Behandlung von Hirnverletzungen unter Berücksichtigung der individuellen Merkmale des Opfers angewendet, so dass der Arzt die Möglichkeit hat, gegebenenfalls Sonderlösungen zu erstellen.

Operationsmethoden und -techniken zur Hirnkontusion werden in Kapitel 1 beschrieben.

PROGNOSE UND EXODUS

Die Prognose für eine leichte Hirnverletzung ist in der Regel günstig (vorausgesetzt, das Opfer hält sich an die empfohlene Behandlung und Behandlung).

Bei mäßigen Hirnverletzungen ist es oft möglich, die Arbeits- und Sozialaktivität der Opfer vollständig wiederherzustellen. Eine Reihe von Patienten entwickelt eine aseptische Leptomeningitis und einen Hydrozephalus, die Asthenie, Kopfschmerzen, nicht-vaskuläre Funktionsstörungen, Verstöße gegen die Statik, Koordination und andere neurologische Symptome verursachen.

Tödliche Ergebnisse mit moderaten Hirnkontusionen sind selten und werden entweder durch hartnäckige entzündliche Komplikationen verursacht oder sind mit Prämorbiden belastet, insbesondere bei älteren und älteren Menschen.

Bei schweren Hirnverletzungen ist die Prognose oft schlecht. Die Mortalität erreicht 25-30%. Unter den Überlebenden gibt es eine signifikante Behinderung, deren Hauptursachen psychische Störungen, Krampfanfälle, schwere motorische Störungen und Sprachstörungen sind. G. Teasdale zufolge erreichen verschiedene Grade der Behinderung 1 Jahr nach einem schweren TBI 78%. Bei offenem TBI treten häufig entzündliche Komplikationen (Meningitis, Enzephalitis, Ventrikulitis, Gehirnabszesse) und Liquorrhoe auf.

Und dennoch, viele Opfer mit einem Hirnschaden, wenn kein Koma vorhanden war oder die Dauer 24 Stunden nicht überschritt, und mit angemessenen Behandlungstaktiken kann eine gute Genesung erreicht werden.

Bei schweren Hirnverletzungen kommt es in Abwesenheit erschwerender Umstände und Komplikationen innerhalb von 3-6 Wochen häufig zu einer Regression der intrakraniellen Hypertonie, meningealen Symptomen und fokalen neurologischen Symptomen (außer bei kraniobasalen Symptomen, wenn diese durch eine akute und vollständige Dysfunktion der Hirnnerven gekennzeichnet ist).

Wenn TBI schwere psychische Störungen verursacht, wird seine signifikante Normalisierung häufig nach 2-3 Monaten bemerkt.

Als Beispiel für die Möglichkeit eines günstigen Ergebnisses bei der konservativen Behandlung schwer verletzter Hirnkontusionen stellen wir das Follow-up des Patienten P dar. 71 g.

Klinische Diagnose: schwere traumatische Hirnverletzung: große Krümmungsherde im Frontallappen, mehr rechts; Bruchschuppen mit dem Übergang zur Schädelbasis; Wunden im Okzipital und im Kinn.

Die Dynamik des Bewusstseinszustands und Computertomogramme in der akuten Phase des TBI sind in Abb. 1 dargestellt. 24

Nach 10 Monaten und 7 Tagen nach Erhalt der TBI (Sturz am 22. Februar 2000 auf den Hinterkopf) und 8 Monaten und 25 Tagen nach der Entlassung von P. Am 16. Januar 2001 wurde er am Institut für Neurochirurgie untersucht.

Er beschwert sich nicht, stellt fest, dass seine körperlichen und intellektuellen Fähigkeiten sowie seine Vitalität auf einem traumatischen Niveau wiederhergestellt werden.

Seiner Frau zufolge "ist der Ehemann derselbe wie vor dem Sturz, vielleicht wurde er etwas gereizter, aber immer ungefähr, und seine Reizbarkeit ist durchaus erträglich."

Somatisch - innerhalb von Altersänderungen; Sieht jünger aus als seine Jahre.

Neurologisch: Kontakt, Aktiv, Sprache ohne Auffälligkeiten. Die Percussion des Schädels ist schmerzlos. Die Pupillen sind gleich, die Reaktion auf das Licht lebt. Augenbewegungen voll. Feine Glätte der Nasolabialfalte links. Schwach positiver Rumpfreflex, beidseitiger Marinescu-Radovici-Reflex. Keine Parese der Gliedmaßen, keine überzeugende Asymmetrie des Muskeltonus, der Sehne und der Bauchreflexe. Koordinatentests werden eindeutig auf beiden Seiten durchgeführt, der Gang ist ohne Abweichungen, ist stabil in der Haltung eines sensibilisierten Rombergs, es gibt keine meningealen Symptome. Proben für die bimanuale wechselseitige Koordination führen ohne Verstöße aus.

Psychiatrische Studie. In der akuten Phase, 3 Wochen nach dem TBI, wurde ein Ausweg aus dem verwirrten Bewusstseinszustand durch ein Korsakov-Syndrom in einen klaren Zustand beobachtet. Einen Monat nach der Verletzung zeigte das Krankheitsbild emotionale Persönlichkeitsstörungen, die für die Niederlage der Frontallappen (erleichtertes Selbstwertgefühl, Selbstgefälligkeit) und eine leichte Abnahme der Erinnerung an aktuelle Ereignisse charakteristisch sind. Die Dauer der retro-anterograden Amnesie

1 Monat Nach 3 Monaten - die Wiederherstellung der Psyche. Nach 10 Monaten nach der Verletzung dient er sich selbst, ist körperlich aktiv und reguliert das Verhalten. Nach Angaben seiner Frau erholte sich die Krankheit fast vollständig von dem, was sie vor der Verletzung war. Vermerkt nur Episoden der Reizbarkeit (geringfügig). Im Gespräch ist ausreichend. Interessiert an ihren Ergebnissen. Kritisch für seinen Zustand. Bewältigt die vorgeschlagenen Aufgaben und Muster sehr schnell.

Neuropsychologische Studie. Gesellig Nimmt gerne an der Studie teil Aufgaben wurden schnell erledigt. Im Vordergrund steht Impulsivität bei der Ausführung von Aufgaben. Objektive neuropsychologische Forschungen zeigen: Die Haltung der Praxis bleibt erhalten, bei Tests in der dynamischen Praxis leichte Schwierigkeiten bei der Aufrechterhaltung des motorischen Programms. Die Haltungsübertragung ist mit beiden Händen etwas schwierig, was wahrscheinlich die kinästhetische Empfindlichkeit auf der linken Seite verringert. Taktile Gnosis: Die Lokalisation des Berührungspunkts bleibt erhalten, Fersters Gefühl ist auf beiden Seiten etwas verringert. Visuelle Gnosis: Eine moderate Fragmentierung der Wahrnehmung äußert sich in verschiedenen Aufgaben. Hörneigung: Es gibt Fehler in Abhängigkeit von der Art der Einzelrhythmus-Überschätzung und der Serienunterschätzung. Trägheit bei der Wiedergabe rhythmischer Strukturen gemäß einem auditiven Muster (verlängert die rhythmische Struktur, indem das rhythmische Muster halbiert wird). Oral-verbales Gedächtnis: Einfache Einengung des Gedächtnisvolumens von 6 Wörtern ab der 2. Präsentation. Einige Verstöße gegen die Selektivität von Spuren (Ersetzen von Wörtern mit ähnlichen Bedeutungen). Etwas Trägheit beim Spielen von 2 Sätzen. Visuell-räumliche Funktionen: Spiegeln Sie Fehler beim Abbiegen von Figuren sowie „auf Gedächtnisspuren“ beim Speichern von 6 Ziffern und verzögerter Wiedergabe einer Taylor-Figur. Einzelfehler in der Zeitschätzung durch die "blinde" Uhr. Bei der Erforschung des Denkens wurden Impulse bei der Lösung von Problemen sowie Elemente zur Unterstützung latenter Zeichen gefunden.

So zeigen sich einige Schwierigkeiten bei der Kontrolle, kleinere Störungen im Bereich der Gnostik. Leichte neuropsychologische Symptome mit einem Gel mit zwei Tonnen frontaler Dysfunktion des t-Falls, meist rechts.

Elektroenzephalographie (Abb. 9-26). 1. Der Alpha-Rhythmus wird mit einer Frequenz von 9,5–10 pro Sekunde unregelmäßig mit alternierender Desorganisation in der linken, dann in der rechten Hemisphäre mit verringerter Amplitude aufgezeichnet, regionale Unterschiede werden über Perioden geglättet. 2. Die Reaktion der Aktivierung des Kortex auf afferente Irritationen ist im Vergleich zur Norm etwas abgeschwächt. 3. In den lateralen Bereichen des Cortex werden häufige sinusförmige Beta-Oszillationen mit erhöhter Amplitude in Kombination mit akuten Zweiphasenpotentialen, nicht groben Peak-Wave-Komplexen sowie gelegentlichen Blitzen bilateraler Theta- und Deltawellen in den frontal-zentralen Bereichen beobachtet. 4. Vor dem Hintergrund der 2-minütigen Hyperventilation wird die Synchronisation der spitzen Beta-Oszillationen entlang der vorderen Kortexabschnitte betont.

Fazit 1. Die mäßigen allgemeinen Veränderungen des EEG mit Anzeichen einer Irritation der Rinde und basal-diencephalischen Formationen eines Gehirns kommen zum Vorschein. 2. Lokale Störungen des Biopotentials werden in Form des Vorherrschens epileptiformer Potentiale und langsamer Aktivitätsformen in den zentral-zentral gelegenen Bereichen ohne typische CT-Entladung (vgl. Abb. 1) festgestellt. 25x, t, h, y.

Zusammenfassung So ermöglichte die konservative Behandlungsstrategie bei einem 70-jährigen Mann, der eine schwere Kopfverletzung mit einer Fraktur des Hinterkopfknochens und der Bildung großer stoßfester Quetschherde in den Stirnlappen erhalten hatte, eine gute Erholung, die einer praktischen Erholung entsprach, gemäß einem 10-monatigen Follow-up. Es ist einerseits die unvermeidliche Bildung des commissural-atrophischen Prozesses in den Zonen geklärter Quetschherde und andererseits eine vollständige und anhaltende klinische Kompensation mit Rückfall von frontalen psychischen Störungen zu beachten.

Moderate posttraumatische Veränderungen im Fokus sind daher nicht immer ein Hindernis für eine gute medizinische und soziale Rehabilitation von Opfern, auch älteren Menschen.

Laut dem Institut für Neurochirurgie. N.N. Burdenko, mit Brennpunkten der Gehirnzerstörung, wurde eine gute Erholung bei 47,4% der operierten und 78,3% der kooperativen Opfer, moderate Behinderung bei 9,6% und 6,5%, grobe Behinderung bei 2,4% und 6,5% beobachtet. dementsprechend; 40,6% der operierten und 8,7% der nicht operierten Opfer starben. Bei einer vergleichenden Bewertung der Behandlungsergebnisse sollte natürlich bedacht werden, dass bei der schwereren Opfergruppe auf chirurgische Eingriffe zurückgegriffen wurde.

Ähnliche Ergebnisse wurden im ukrainischen Forschungsinstitut für Neurochirurgie erhalten. A.P. Romodanov Bei fokalen Hirnschäden wurde eine gute Erholung bei 54,8% der operierten Patienten und bei 81,2% der nicht operierten Patienten eine moderate Behinderung - bei 17,7% und 10,6% - bei einer Bruttobehinderung - bei 8,1% und 4,7% beobachtet. dementsprechend; 19,4% der operierten und 3,5% der nicht operierten Opfer starben.

Eine vergleichende Analyse der Langzeitergebnisse ergab eine signifikant bessere soziale Anpassung, eine frühere und stärker beobachtbare Rückkehr zur früheren Arbeit von Patienten mit konservativer Behandlung von fokalen Hirnschäden.

L.B. Likhterman, A.A. Potapov, Su. Kasumova, E.I. Gaitur