Herz zu behandeln

Bei Menschen mit chronischer kardiovaskulärer Erkrankung, arterieller Hypertonie, tritt die Diagnose hypertensive Enzephalopathie in der Anamnese der Erkrankung auf. Was ist das? Dies ist eine Verletzung des Gehirns aufgrund eines längeren Druckanstiegs. Die Pathologie ist durch Sehstörungen und Hörstörungen, Gedächtnisstörungen, kurzzeitigen Bewusstseinsverlust und Kopfschmerzen gekennzeichnet. Code für hypertensive Enzephalopathie auf ICD-10: 167.4.

Symptome einer hypertensiven Enzephalopathie

Hypertensive Enzephalopathie, deren Symptome mit der Arbeit der Gehirnzentren zusammenhängen, die für die Funktionen der Sinnesorgane, Körperteile, verantwortlich sind, kann sich auf verschiedene Weise manifestieren. Meist wirkt sich eine hypertensive Enzephalopathie auf die visuelle Funktion, das Hören und manchmal auch auf die Sprache aus. Wie manifestiert sich diese Verletzung:

Abwesenheit des Patienten. Sprachverwirrung, Vergessen einzelner Wörter. Kurzzeitsynkope - vorübergehende ischämische Anfälle. Sehbehinderung: Das Auftreten von Fliegen vor den Augen, Verdunklung in den Augen. Verminderte Hörschärfe. Psychologische Depression oder Reizbarkeit, Angstzustände. Zittern der Gliedmaßen und des Kopfes, Bewegungsstörungen beim Gehen. Kopfschmerzen

Enzephalopathie bei Hypertonie und symptomatischer Hypertonie wird durch den Tod einzelner Neuronen unter der Wirkung von Ischämie und Hypoxie verursacht. Der Sauerstoffmangel, der Blut transportiert, beeinflusst alle Funktionen des Gehirns. Patienten tolerieren vorübergehende ischämische Anfälle, die sich in Schwäche, Übelkeit, Übelkeit und Verdunkelung der Augen äußern.

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Die intellektuelle Funktion ist frustriert, Patienten mit hypertensiver Enzephalopathie können die Wörter und ihre Bedeutung vergessen, den Faden der Konversation verlieren. Das Kurzzeitgedächtnis ist beeinträchtigt, und langjährige Ereignisse, an die sich diese Patienten gut erinnern können. Betroffen ist auch die emotionale Sphäre, die sich in depressiven Zuständen manifestiert. Angst und Reizbarkeit durch zerebrale Durchblutungsstörung.

Die Bewegungskoordination ist gestört, da die Gefäße, die das Kleinhirn und die subkortikalen Kerne versorgen, betroffen sein können. Ischämie des letzteren verursacht extrapyramidale Störungen - Zittern im Ruhezustand oder beim Bewegen. Somit hat die hypertensive Enzephalopathie, ICD-10 167.4, viele Manifestationen.

Ursachen und Pathogenese

Hypertensive Enzephalopathie ist eine Pathologie, die sich mit einem chronischen Blutdruckanstieg entwickelt. Die Ursache für Abwesendheit, Tinnitus und das Auftreten von Fliegen in den Augen sind Gefäßveränderungen, die unter dem Einfluss einer anhaltenden Hypertonie entstanden sind.

Hoher Blutdruck verursacht eine gestörte Durchblutung und Schwellung des Gehirngewebes. Bei Hypertonie werden auch kleine Gefäße beschädigt, ihre Wände sind mit Plasma gesättigt und starr und unelastisch. Die Permeabilität von Kapillaren steigt unter der Wirkung von Homocystein an, was zum Schwitzen von Flüssigkeit im Hirngewebe und Ödemen führt.

Bei älteren Patienten nimmt das Volumen des zirkulierenden Blutes ab, sodass die peripheren Gefäße, einschließlich der Hirngefäße, durch Renin verengt werden, was eine kompensatorische Reaktion darstellt. Der Aldosteronspiegel steigt an, was die Schwellung und Hypertonie des Gehirns verstärkt. Ein erhöhter intrakranialer Druck führt zu schweren Kopfschmerzen sowie Übelkeit und Erbrechen während der Stimulation der Hypothalamus-Rezeptoren.

Diagnose und Behandlung

Die Diagnose umfasst die Magnetresonanztomographie, die zerebrale Gefäßdopplersonographie, die Elektroenzephalographie und die Echokardiographie. Es ist wichtig, regelmäßig den Blutdruck zu messen. Benötigen Sie auch einen Überblick über die Nieren, die den Blutdruck erhöhen können. Das Renin-Angiotensin-Verhältnis, Harnsäure im Blut, das den Druck erhöht, ist wichtig.

Hypertensive Enzephalopathie, die von einem Neurologen oder Kardiologen behandelt werden muss, ist eine gefährliche Krankheit. Für Patienten mit dieser Störung wird eine Diät mit einer Beschränkung der täglichen Salzzufuhr auf 3 g empfohlen, der Konsum von fetthaltigen Lebensmitteln und Mehl sollte minimiert werden.

Nahrungsmittel mit hypertensiver Enzephalopathie sollten leicht sein. Obst- und Gemüsesäfte sind reich an Kalium sowie eine Flüssigkeit, die das Blut weniger viskos macht und die Belastung des Herzens verringert. Kalium hat eine harntreibende Wirkung, die den Druck senkt und den Herzmuskel positiv beeinflusst.

Es sollte auch die Verwendung von Produkten reduzieren, die zu einem Anstieg des Harnsäurespiegels führen. Dies sind reiche Brühen, Eigelb, Fleisch, Fischrogen. Beim Kochen von Suppen aus Fleisch geht die erste Suppe ineinander über: Es sind viele Purine darin, aus denen Harnsäure im Körper synthetisiert wird. Diese Substanz hat eine toxische Wirkung auf das Herz, das Nervensystem, erhöht den Blutdruck.

Empfehlung! Eine Erhöhung des Obst- und Gemüseanteils in der Diät ist notwendig, um überschüssiges Natrium zu entfernen, was den Druck erhöht.

Um die Lebensqualität von Patienten mit hypertensiver Enzephalopathie zu verbessern, werden Antihypertensiva, Stoffwechsel- und Vasodilatatoren eingesetzt. Zur Behandlung von Bluthochdruck verwenden Sie:

Beta-Blocker; Kalziumantagonisten; Zubereitungen aus Kalium, Magnesium; krampflösende Medikamente (Drotaverin, Papaverin).

Gleichzeitig wird nicht empfohlen, den Blutdruck auf niedrige Werte zu senken, da in diesem Fall die Wahrscheinlichkeit vorübergehender ischämischer Anfälle und das Risiko eines ischämischen Schlaganfalls zunimmt.

Hör- und Sehstörungen sind mit Gefäßerkrankungen verbunden. Die Behandlung wird mit Vasodilatatoren wie Cavinton, Cinnarizin durchgeführt. Zur Verringerung der Gefäßpermeabilität werden Ergänzungen empfohlen (Dihydroquercetin, Rutin). Sie helfen, Ödeme zu beseitigen.

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Um die Widerstandsfähigkeit des Nervengewebes gegen Hypoxie zu erhöhen, verwenden Sie Antihypoxika (Mexidol, Cytoflavin, Glycin). Zur Behandlung von Angststörungen werden Beruhigungsmittel eingesetzt (Mutterkraut, Baldrian, Valocordin). Die symptomatische Hypertonie bei Nierenerkrankungen erfordert eine spezifische Behandlung.

Hypertensive Enzephalopathie - eine Folge von Hypertonie und symptomatischer Hypertonie. Diese Störung schreitet ohne adäquate Behandlung fort und führt zu Demenz der Patienten.

Zerebrale Ischämie, Schlaganfälle, Herzinfarkte und Enzephalopathien gelten als die schwersten Beschwerden. Oft enden sie mit dem Tod. Unter der Vielzahl der Pathologien des Gehirns verdient die Enzephalopathie besondere Aufmerksamkeit. Dies ist eine große Gruppe von Krankheiten. Sie sind durch dystrophische Veränderungen im Gehirngewebe gekennzeichnet und führen zu Funktionsverletzungen. Die Ätiologie der Beschwerden ist unterschiedlich und das Krankheitsbild variiert. Eine der häufigsten Formen ist die hypertensive Enzephalopathie. Symptome und Behandlungsmethoden der Pathologie werden in diesem Artikel beschrieben.

Veränderungen im Gehirn vor dem Hintergrund von Hypertonie

Selbst ein einmaliger Blutdruckanstieg wirkt sich negativ auf den Zustand des Nervengewebes aus. Alle kleinen Gefäße sind nach und nach an der pathologischen Reaktion beteiligt, die Zielorgane leiden jedoch am stärksten. Dazu gehören die Nieren, das Herz und das Gehirn.

Bei einem mäßigen Blutdruckanstieg wird der Schutzmechanismus der Verengung der Blutgefäße aktiviert, der deren Bruch verhindert. Bei stabiler arterieller Hypertonie verdickt sich die Muskelschicht der Arterienwände allmählich und wird hypertrophiert. Das Lumen der Gefäße verengt sich, was zu einem ständigen Sauerstoffmangel im Körper führt. Es entwickelt sich eine hypertensive Form der Ischämie, die auch als dyszirkulatorische Enzephalopathie bezeichnet wird.

Ein schneller und ausgeprägter Blutdruckanstieg führt zur Schädigung der Gefäßinnenauskleidung. Schwerer Arteriolenspasmus wird durch Lähmung ersetzt. Gleichzeitig erfolgt eine passive Dehnung der Wände kleiner Blutgefäße. Diese Bedingung wird als hypertensive Enzephalopathie bezeichnet. Es zeichnet sich durch eine stufenweise Entwicklung aus. Wenn Sie daher rechtzeitig die Symptome der Krankheit feststellen und einen Arzt aufsuchen, können Sie negative Folgen vermeiden.

Hypertensive Enzephalopathie - was ist das?

Dies ist eine pathologische Erkrankung, die sich im Gehirngewebe als Folge eines unkontrollierten Blutdruckanstiegs entwickelt. Welche Parameter gelten als anormal? Hypertonie wird als ein Anstieg des systolischen Drucks von mehr als 140 mm Hg angesehen. Art. Und diastolisch - mehr als 90 mm Hg. Art. Im Jahr 1928 beschrieben die Wissenschaftler Oppenheimer und Fishberg die Symptome und die Pathogenese einer Erkrankung wie der hypertensiven Enzephalopathie (ICD-10-Code - I-67.4).

Ursachen der Pathologie

Um die Ätiologie der Krankheit zu verstehen, muss man den Mechanismus ihrer Entwicklung verstehen. Eine der Komplikationen von Bluthochdruck ist die hypertensive Enzephalopathie. Laut ICD-10 gehört diese Krankheit zu den Pathologien des Kreislaufsystems. Alle Ursachen für einen plötzlichen Blutdruckanstieg lassen sich in angeborene und erworbene Ursachen unterteilen. Ärzte sagen, dass das Risiko für Bluthochdruck um ein Vielfaches ansteigt, wenn die nahen Angehörigen des Patienten an dieser Erkrankung leiden. Die erbliche Form der Krankheit wird jedoch vor allem bei jungen Menschen diagnostiziert. Im Alter spielen Faktoren, die mit dem Lebensstil einer Person zusammenhängen, eine primäre Rolle bei der Entwicklung von Bluthochdruck. Dazu gehören folgende:

schädliche Gewohnheiten, hoher Cholesterinspiegel, Körpervergiftung, Überdosierung von Medikamenten, einige Krankheiten.

Es ist zu beachten, dass ein konstant erhöhter Druck selten zur Entwicklung der Krankheit beiträgt. Hirngefäße passen sich allmählich an diesen Zustand an. Plötzliche Druckstöße gelten als die gefährlichsten. Sie können Vasospasmus und Ischämie verursachen.

Klinische Manifestationen

Es gibt zwei Formen der Krankheit. Die akute hypertensive Enzephalopathie ist durch reversible Störungen gekennzeichnet. Sie gehen nach Linderung von Ödemen und Wiederherstellung des Blutkreislaufs vorüber. Die Symptome einer chronischen Enzephalopathie im Anfangsstadium sind mild und werden nur während der ärztlichen Untersuchung festgestellt. Das Fortschreiten der Pathologie wird von motorischen, sensorischen und kognitiven Störungen begleitet. Weitere Details zu jeder Variante der Krankheit werden unten beschrieben.

Akute Form der Krankheit

Während der aktuellen Krise entwickelt sich eine akute hypertensive Enzephalopathie, und die Blutdruckindikatoren können variieren. Bei Patienten mit Erfahrung gilt es als kritisch, den Druck auf das Niveau von 180-190 mm Hg zu erhöhen. Art. Bei Personen, die zu Hypotonie neigen, ist diese Schwelle etwas niedriger und liegt bei 140/90 mm Hg. Art.

Zu den Hauptsymptomen der akuten Form der Erkrankung gehören:

starke Kopfschmerzen, lokalisiert im Hinterkopf, Übelkeit, Erbrechen, plötzliche Sehstörungen, Krampfanfälle, unausgesprochene periphere Parese, Betäubungszustand.

Wenn diese Symptome auftreten, suchen Sie dringend einen Arzt auf.

Chronische Krankheit

Die chronische hypertensive Enzephalopathie entwickelt sich allmählich. Jede Phase ist durch ein bestimmtes Krankheitsbild gekennzeichnet.

Im ersten Stadium treten erste Anzeichen der Krankheit auf, die mit Manifestationen anderer Erkrankungen verwechselt werden können. Beispielsweise werden schwere Kopfschmerzen auf Stress zurückgeführt, der versucht, sie mit herkömmlichen Analgetika zu stoppen. Die Patienten klagen außerdem über Ablenkung der Aufmerksamkeit, Tinnitus und Schwäche im ganzen Körper. Diese Symptome sind besonders im Alter selten von Bedeutung. Infolgedessen betritt die hypertensive Enzephalopathie die nächste Entwicklungsstufe.

Im zweiten Stadium bleiben die Symptome gleich, aber sie verschlimmern sich und werden stärker. Sie sind mit Zeichen verbunden, die mit der psycho-emotionalen Stimmung einer Person verbunden sind (Apathie, Lethargie, starke Stimmungsveränderungen). Hypertensive Enzephalopathie Grad 2 beeinflusst die menschliche Leistungsfähigkeit. Er wird sehr schnell müde, seine Motivation und Fähigkeit, seine eigenen Aktivitäten zu organisieren, verschwinden. Manchmal sind damit verbundene Verhaltensstörungen ein Grund, einen Psychiater zu konsultieren.

In der dritten Stufe werden die bestehenden neurologischen Störungen verschärft. Bei fokalen Hirnschäden sind epileptische Anfälle nicht ausgeschlossen. Bei älteren Patienten provoziert eine hypertensive Enzephalopathie häufig die Entwicklung eines Parkinson-Syndroms.

Medizinische Untersuchung

Die Diagnose der Krankheit erfolgt aufgrund von Beschwerden des Patienten, Anamnese und allgemeinen Symptomen. Es werden auch die Ergebnisse früherer Umfragen verwendet. Die Schwierigkeit der Diagnose kann darin liegen, dass die Manifestationen der Enzephalopathie dem klinischen Bild anderer Pathologien ähneln. Unter den letzteren kann auf einen Gehirntumor der Schlaganfall zurückgeführt werden. Daher muss der Patient vor dem Therapietermin eine Reihe von Tests bestehen:

Blut- und Urinanalyse, MRI, CT des Gehirns, Echokardiographie, Elektroenzephalographie.

Darüber hinaus kann die Konsultation externer Spezialisten (Kardiologe, Hausarzt, Nephrologe, Endokrinologe) erforderlich sein.

Grundsätze der Behandlung

Die akute Form der Krankheit erfordert einen sofortigen Krankenhausaufenthalt. Der Patient wird auf die Intensivstation verwiesen, auf der alle Vitalfunktionen ständig überwacht werden.

Welche Medikamente werden zur Diagnose einer hypertensiven Enzephalopathie verschrieben? Die Behandlung beginnt mit einem Blutdruckabfall. Verwenden Sie dazu die folgenden Medikamente:

"Diazoxid" ist das effektivste. Unter seinem Einfluss gleichen sich die Druckindizes innerhalb von fünf Minuten aus, und die Wirkung der Einnahme des Arzneimittels dauert 6 bis 18 Stunden. Dieses Medikament beeinflusst das Bewusstsein des Patienten nicht und verursacht keine Schläfrigkeit, was einen erheblichen Vorteil darstellt. Seine Verwendung kann jedoch die Entwicklung einer Reflextachykardie auslösen, so dass es bei Patienten mit Ischämie des Herzens kontraindiziert ist.

Ganglioblocker werden auch zur Normalisierung des Blutdrucks bei hypertensiver Enzephalopathie verwendet. Diese Medikamentengruppe umfasst die folgenden Medikamente:

Diese Medikamente zeichnen sich durch eine schnelle Wirkung aus, haben aber gleichzeitig viele Nebenwirkungen. Während der Schwangerschaft ist ihre Verwendung strengstens verboten, da die Möglichkeit einer Fehlgeburt besteht.

Die chronische Form der Erkrankung, wie akut, ist nach ICD-10 der Code I-67.4. Progressive hypertensive Enzephalopathie weist im Anfangsstadium ähnliche Symptome auf, jedoch ist die Therapie etwas anders. Bei der chronischen Form der Erkrankung werden neben blutdrucksenkenden Medikamenten Stoffwechselmittel, Vitamine und Nootropika verschrieben. Am häufigsten werden Trental, Aspirin und Dipyridamol verwendet. Bei groben Verhaltensstörungen werden Sedativa und Antidepressiva eingesetzt. Eine kompetente und zeitnahe Therapie trägt dazu bei, die Progressionsrate einer Erkrankung wie hypertensive Enzephalopathie zu reduzieren.

Gibt es eine Behindertengruppe?

Eine solche natürliche Frage stellt sich bei vielen Angehörigen von Patienten, wenn sich das Krankheitsbild der Krankheit voll entfaltet. Der allgemeine Zustand des Patienten verschlechtert sich, der Fortschritt des pathologischen Prozesses wird offensichtlich und dies raubt einer Person vergangene Gelegenheiten und eine vollwertige Lebensaktivität. Eine Behinderung mit Enzephalopathie ist vor allem im zweiten und dritten Grad möglich. Sie wird durch die Entscheidung der Ärztekommission zugewiesen. Die Beurteilung der Leistung des Patienten erfolgt nicht nur nach seiner Vorgeschichte, sondern auch nach den Ergebnissen der Untersuchung und der Leistungsanalyse.

Vorbeugende Maßnahmen

Hypertensive Enzephalopathie ist eine schwere Erkrankung, die die Arbeit des gesamten Körpers beeinträchtigt. Man kann mit Sicherheit sagen, dass die Krankheit eine zwingende Komplikation der Hypertonie ist, wenn keine qualitativ hochwertige Behandlung erfolgt. Die Einhaltung der einfachen Regeln der Prävention kann deren Auftreten verhindern.

Zunächst müssen die Blutdruckindikatoren überwacht werden. Am häufigsten treten Druckprobleme im modernen Menschen aufgrund seines Lebensstils auf. Unangemessene Ernährung, ständiger Stress, Bewegungsmangel, schlechte Gewohnheiten - diese Faktoren führen früher oder später zu Krankheiten. Wenn Sie also praktikable Sportarten ausüben, die richtige Ernährung und eine positive Einstellung haben, können Sie die Gefäße lange gesund halten.

Eine der Komplikationen von Hypertonie und symptomatischer arterieller Hypertonie ist die hypertensive Enzephalopathie. Laut ICD-10 wird es als hypertensiv bezeichnet. Diese ischämische Hirnschädigung resultiert aus der mangelnden Blutversorgung im vorwiegend kleinen Kaliber der veränderten Hirnarterien. Gleichzeitig erscheint ein polymorpher Symptomkomplex, dessen Manifestationen von der Größe und Lokalisation der Schädigung des Nervengewebes abhängen.

Veränderungen im Gehirn mit Hypertonie

Sogar ein einmaliger Blutdruckanstieg wirkt sich nachteilig auf den Zustand des Nervengewebes aus, da die akute Selbstregulation des Tonus der Arteriolen und Venolen akut ist. In allen Geweben sind kleine Gefäße an der pathologischen Reaktion beteiligt, aber die sogenannten Zielorgane leiden am meisten. Dazu gehören das Gehirn, die Nieren und das Herz.

Während eines mäßigen Blutdruckanstiegs wird der Schutzmechanismus der Verengung kleiner Gefäße aktiviert, der das Reißen und das Stabilisieren des Pulsdrucks in verschiedenen Teilen der Arterien verhindert. Bei häufiger oder anhaltender arterieller Hypertonie wird die Muskelschicht der Arterienwände von kleinen und mittleren Kalibern allmählich dicker und hypertrophiert. Dies führt zu einer Verengung des Lumens der Blutgefäße mit einer Abnahme der Blutperfusion, wodurch das Gehirn und die inneren Organe chronische Hypoxie (oder Ischämie) erfahren - einen ständigen Mangel an Sauerstoff und Nährstoffen. Es entwickelt sich eine hypertensive Variante einer chronisch-ischämischen Erkrankung des Gehirns, die in unserem Land auch oft als dyszirkulatorische Enzephalopathie bezeichnet wird.

Das Auftreten von Anzeichen einer Enzephalopathie ist eines der Kriterien für die zweite Stufe der Hypertonie. In Stadium 3 werden bei fast allen Patienten, die an unkontrollierter arterieller Hypertonie leiden, Schädigungen des Hirngewebes festgestellt. Besonders heimtückisch sind der sogenannte dekapitierte Bluthochdruck (mit einem vorwiegenden Anstieg des diastolischen Drucks) und hypertensive Krisen mit niedrigen Symptomen. Schließlich fühlt sich eine Person gleichzeitig erträglich und erhält daher normalerweise keine systematische Therapie. Die sich anhäufenden Veränderungen im Gehirn führen allmählich zur Bildung eines irreversiblen neurologischen Defizits und eines intellektuell-nationalen Rückgangs.

Ein schneller und ausgeprägter Blutdruckanstieg führt manchmal zu einer Schädigung der inneren Auskleidung (Endothel) kleiner Gefäße und zum Zusammenbruch von Kompensationsmechanismen. Der übermäßige Spasmus der Arteriolen wird bald durch Lähmungen ersetzt, es kommt zu einer ausgeprägten passiven Dehnung der Blutwände kleiner Gefäße mit einer deutlichen Erhöhung der Kapillarpermeabilität. Diese Erkrankung wird als akute hypertensive Enzephalopathie bezeichnet.

In einer Krise dringen infolge rasch zunehmender Gefäßveränderungen Plasma und sogar gebildete Elemente des Blutes in das umgebende Gewebe ein, was sich in Plasmaschwankungen, diapedetischem Einweichen und Blutungen verschiedener Größen entlang der Gefäßwände manifestiert. Ein Filtrationsödem des Gehirns entwickelt sich mit mehreren unterschiedlich großen Herden der ischämischen Erweichung des Nervengewebes. Der Zustand der Venolen ändert sich ebenfalls, was die Resorption von Liquor beeinflusst und zu einem Anstieg des intrakranialen Drucks führt.

Wie kann dies manifestiert werden?

Das Gehirn erfüllt viele Funktionen. Es verfügt über Bereiche, die für den Tonus und die Kontraktion verschiedener Muskelgruppen, Sinnesorgane, Gleichgewicht, vasomotorische Zentren und Atmungsorgane verantwortlich sind. Verstehen und Produzieren von Sprache (schriftlich und mündlich), alle Arten von Gedächtnis, Emotionen, Kontrolle der Grundbedürfnisse, Wechsel von Schlaf-Wach-Zyklen - all dies ist auch eine Folge der Arbeit des Gehirns. Daher können die Folgen einer Schädigung von Nervenzellen oder ihrer Hypoxie bei hypertensiver Enzephalopathie unterschiedlich sein. Die Symptome und ihr Schweregrad hängen davon ab, welche Bereiche des Gehirns an dem pathologischen Prozess beteiligt sind und wie groß die daraus resultierenden Ischämieherde sind.

Bei der akuten hypertensiven Enzephalopathie sind viele Manifestationen reversibel. Sie verschwinden, wenn das Ödem der Gewebe gelindert wird und der normale Blutfluss entlang des Kapillarbetts wiederhergestellt wird. Der Tod von Nervenzellen kann anfangs die Funktion des Gehirns nicht beeinträchtigen, wenn die ischämischen Herde klein, klein sind und nicht in strategisch wichtigen Bereichen liegen. Mit zunehmender Anzahl toter Neuronen bleiben die Symptome jedoch auch nach Festhalten der hypertensiven Krise bestehen. In den Anfangsstadien der chronischen Enzephalopathie sind sie selten und werden nur entdeckt, wenn spezielle Tests von einem Neurologen durchgeführt werden. Anschließend wird ein polymorphes Krankheitsbild gebildet, das motorische, sensorische und kognitive Störungen unterschiedlicher Schwere umfasst.

Akute hypertensive Enzephalopathie

Akute Enzephalopathie entwickelt sich während der aktuellen hypertensiven Krise, und der Blutdruck kann unterschiedlich sein. Bei hypertensiven Patienten mit „Erfahrung“ ist ein Anstieg des systolischen Drucks über 180–190 mmHg in der Regel kritisch. Art. Und bei Personen, die zu Hypotonie neigen, kann sich der Abbau der zerebralen vaskulären Autoregulation bereits bei Geschwindigkeiten von 140/90 mm Hg entwickeln. Art.

Die wichtigsten Anzeichen einer akuten hypertensiven Enzephalopathie:

starke fortschreitende Kopfschmerzen, die in der Natur gewöhnlich drückend und platzend sind, zunächst im Hinterkopfbereich lokalisiert sind und sich dann auf den gesamten Kopf ausbreiten; Übelkeit, manchmal Erbrechen mit geringer oder keiner Erleichterung; plötzliche Sehstörung durch Schwellung des Sehnervenkopfes und kleinblutige Blutungen in der Netzhaut; schwerer nicht-systemischer Schwindel; Verschlechterung des Zustands beim Husten, Anstrengung, Niesen, Nackenmuskeln; epileptiforme Krampfanfälle; Bewusstseinsverengung, Betäubungszustand; Meningismus (Identifizierung von individuellen Meningealzeichen ohne Entzündung der Meningen); mögliche vorübergehende milde periphere Parese und Störungen der Oberflächenempfindlichkeit.

Meistens werden viele dieser Symptome auf die "übliche" hypertensive Krise zurückgeführt. Tatsächlich weisen sie jedoch auf eine Beteiligung am pathologischen Prozess des Gehirns und die Entwicklung einer ungleichmäßigen Schwellung des Nervengewebes hin. In Ermangelung einer adäquaten Therapie wird der Zustand durch das Auftreten von ischämischen Herden verschlimmert, bei denen die Aktivität der Neuronen und sogar deren Tod abnehmen. Akute hypertensive Enzephalopathie kann ein Vorläufer eines beginnenden Schlaganfalls sein.

Klinik für chronische hypertensive Enzephalopathie

Während der chronischen Enzephalopathie gibt es 3 Stadien. Die erste wird durch subjektive Beschwerden wie Ablenkung der Aufmerksamkeit, Müdigkeit, leichte Verschlechterung des Kurzzeitgedächtnisses, vorübergehendes Schwindelgefühl, häufige Kopfschmerzen unterschiedlicher Intensität und Lokalisation bestimmt. Die neurologische Untersuchung zeigt keine Beeinträchtigung der Sensitivität, Parese und des vestibulo-ataktischen Syndroms. Anisoreflexie, Symptome des oralen Automatismus, geringfügige Veränderungen von Gnosis, Praxis und Gedächtnis sind bei eingehenden Spezialtests möglich.

Das zweite Stadium der hypertensiven Enzephalopathie ist der Zeitraum, in dem verschiedene neurologische Syndrome und lokale Symptome auftreten. Beschwerden sind kompliziert, aber manchmal kann eine Abnahme der kognitiven Funktionen zu einer unzureichenden kritischen Beurteilung des Zustands führen. In diesem Fall lehnt eine Person mit Hypertonie normalerweise die empfohlene Behandlung ab, was den Verlauf der Hypertonie negativ beeinflusst und zu einem schnellen Fortschreiten der Enzephalopathie führt.

Im Stadium 2 der hypertensiven Enzephalopathie kann ein Neurologe ein oder mehrere Syndrome identifizieren: Pyramiden-, Desmnesie-, Amyostatika-, Diskoordinator. In diesem Fall scheint das klinische Bild zu flackern. Neben fokalen neurologischen Störungen bei einer Person, Initiative und Motivation kann die Fähigkeit, die eigenen Aktivitäten vorherzusagen und zu organisieren, beeinträchtigt sein, was die Arbeitsfähigkeit erheblich verringert. Die Niederlage der Frontallappen führt zur Bildung eines Pseudobulbar-Syndroms und manchmal zu einer Enthemmung des Verhaltens. Oft werden emotionale Labilität, Überempfindlichkeit, Tränen, Kritikempfindlichkeit bemerkt.

Begleitende Verhaltens- und Affektstörungen bereits in diesem Stadium der hypertensiven Enzephalopathie sind manchmal Anlass für einen Psychiater, der eine organische Erkrankung des Gehirns (OGFD) vaskulären Ursprungs oder andere nosologische Formen mit Schädigungen des Nervengewebes diagnostizieren kann.

Im dritten Stadium vertiefen sich alle bestehenden Erkrankungen, und andere neurologische Syndrome schließen sich ihnen an. Lacunar-Infarkt kann sich entwickeln. Bei fokalen Hirnläsionen kommt es manchmal zu rezidivierenden epileptiformen Anfällen. Der kognitive Rückgang kann den Grad der Demenz erreichen. Bei älteren Menschen kann eine arterielle Hypertonie die Entwicklung eines Parkinson-Syndroms auslösen. In diesem Stadium sind die Manifestationen einer hypertensiven Enzephalopathie die Ursache für die Behinderung der Person, und in einigen Fällen ist die Lösung der Frage der Arbeitsunfähigkeit erforderlich.

Umfrage

Die Diagnose einer hypertensiven Enzephalopathie umfasst mehrere Schritte:

Überprüfung der Hypertonie (oder symptomatischen arteriellen Hypertonie) als wahrscheinlichste Ursache für Hirnschäden, Klärung der Art der Erkrankung und ihrer Ursache; Untersuchung des Neurologen, um alle Symptome einschließlich kognitiver Störungen zu identifizieren; konsultieren Sie gegebenenfalls einen Psychiater, um Krankheiten auszuschließen, die zu ähnlichen Beschwerden führen können; allgemeine klinische Untersuchung, insbesondere Durchführung einer allgemeinen und biochemischen Blutuntersuchung, bei der die Ursache von zerebralen Symptomen wie Anämie, Diabetes mellitus und toxische Hirnschäden bei Nieren- oder Leberinsuffizienz beseitigt wird; Ausschluss syphilitischer Läsionen des Zentralnervensystems; die Beseitigung der ausgeprägten generalisierten Atherosklerose (unter Verwendung von Blutuntersuchungen und USDG der Halsarterien); Visualisierung des Gehirns mittels MRI oder CT; falls angegeben, ein EEG zur Beurteilung der bioelektrischen Aktivität des Gehirns.

In einigen Fällen wird eine Lumbalpunktion durchgeführt, um den Druck der Zerebrospinalflüssigkeit und die anschließende Analyse der resultierenden Flüssigkeit zu bestimmen. Eine MRI-Untersuchung (oder CT) des Gehirns im Stadium 1 der hypertensiven Enzephalopathie zeigt normalerweise keine Veränderungen, nur die Ausdehnung der Virchow-Räume wird manchmal bemerkt. Ab Stufe 2 werden ischämische Herde mit Hohlräumen im Zentrum, die als Lakunen bezeichnet werden, periventrikulär und subkortikal bestimmt. Und oft sind sie "dumm", das heißt, ihr Auftreten wurde nicht von einer Schlaganfallklinik begleitet. Es zeigte sich auch eine diffuse Leukoaraoz und eine zunehmende zerebrale Atrophie mit Erweiterung der Ventrikel und der Subarachnoidalräume. Ein charakteristisches Merkmal der hypertensiven Enzephalopathie ist die vorherrschende Läsion der weißen Substanz und der subkortikalen Strukturen, die diese Erkrankung von der atherosklerotischen Läsion der Gehirngefäße unterscheidet.

Mit der Entwicklung einer akuten hypertensiven Enzephalopathie müssen Subarachnoidalblutung, hämorrhagischer Schlaganfall, akute toxische Enzephalopathie und andere Erkrankungen ausgeschlossen werden.

Grundsätze der Behandlung

Bei der Erkennung von Anzeichen einer hypertensiven Enzephalopathie ist die Hauptaufgabe die Auswahl einer geeigneten blutdrucksenkenden Therapie. Gleichzeitig werden Medikamente verschrieben, die es Ihnen ermöglichen, den Basis-Blutdruck zu kontrollieren und langsam auf die Zielwerte abzusenken. Eine falsche Meinung ist, dass im Alter von 65 bis 70 Jahren ein Druck von 150/90 mm Hg als normal angesehen wird. Dieses Niveau kann für den Patienten bekannt und angenehm sein, ist aber auch die Ursache für irreversible Veränderungen im Gehirn.

Die blutdrucksenkende Therapie wird individuell ausgewählt. Bevorzugt werden langwirkende Medikamente, die es ermöglichen, den ganzen Tag über einen stabilen Druck zu halten. Erfordert häufig die Verwendung kombinierter Wirkstoffe, die ACE-Hemmer, Diuretika, Betablocker und Calciumantagonisten in verschiedenen Kombinationen enthalten.

Bei der akuten Enzephalopathie sind Diuretika mit anti-ödematischer Wirkung zwingend vorgeschrieben, der Elektrolytausgleich im Blut wird kontrolliert. Der Blutdruck wird allmählich gesenkt, um eine totale zerebrale Ischämie zu verhindern.

Gleichzeitig mit einer antihypertensiven Therapie bei chronischer hypertensiver Enzephalopathie werden Medikamente zur Verbesserung der Durchblutung (Desaggregantien und gegebenenfalls Thrombolytika), Stoffwechselmittel, Vitamine verschrieben. Und mit zunehmender kognitiver Beeinträchtigung fügen Sie Nootropika hinzu. Darstellen von Medikamenten, die den Zustand der Gefäßwand beeinflussen und eine neuroprotektive Wirkung haben.

Die am häufigsten verschriebenen Medikamente sind Trental (Pentoxifyllin), Mexidol, Cerebrolysin, Aspirinpräparate (vorzugsweise in einer magensaftresistenten Beschichtung), Clopidogrel, Dipyridamol (Qurantil). Bei kognitiven Beeinträchtigungen werden Nootropika und Anti-Demenz-Medikamente verschiedener Gruppen gezeigt, und bei schwerwiegenden Verhaltensstörungen und affektiven Störungen (Angstzustände, Depressionen) kann der Psychiater ein Beruhigungsmittel, ein Antidepressivum und normalchemische Medikamente einsetzen.

Hypertensive Enzephalopathie erfordert eine komplexe Behandlung, daher wird der Patient mit dieser Krankheit normalerweise von Ärzten verschiedener Fachrichtungen beobachtet. Eine kompetente Therapie kann die Progressionsrate der Erkrankung reduzieren und im Frühstadium sogar die Entwicklung bestehender Symptome umkehren.

Hypertensive Enzephalopathie des Gehirns

Ivan Drozdov 14.08.2017 0 Kommentare

Hypertensive (hypertensive) Enzephalopathie ist eine Verletzung des Blutkreislaufs in den Gehirnstrukturen, die durch eine schwere Form der arteriellen Hypertonie ausgelöst wird. In der ICD-10-Pathologie wird ein separater Code І67.4 - hypertensive Enzephalopathie - hervorgehoben. Bei gleichbleibend hohem Blutdruck beginnt das Hirngewebe einen Sauerstoffmangel zu erleiden und stirbt, was dazu führt, dass die Gehirnaktivität einer Person gestört wird und gefährliche Symptome auftreten. Die Krankheit kann chronisch oder akut sein und das Risiko von Komplikationen hängt von der Aktualität der Behandlung ab.

Ursachen der Pathologie

Der Hauptfaktor für die hypertensive Enzephalopathie ist ein starker Blutdruckanstieg. Zu den Krankheiten und Pathologien, die eine solche Zunahme auslösen, gehören:

• bösartige Form der arteriellen Hypertonie, die am häufigsten bei Menschen im jungen und mittleren Alter auftritt;
• Nierenerkrankung - eine akute Form von Nephritis, Nierenarterien-Thrombose;
• endokrine Störungen - Cushing-Syndrom;
• Eklampsie während der Schwangerschaft;
• Phäochromozytom - gutartiges Wachstum in den Nebennieren;
• hypertensive Krise.

Der starke Druckanstieg, der vor dem Hintergrund der oben beschriebenen Erkrankungen aufgetreten ist, verursacht Dyszirkulationsstörungen in den Gefäßen, die das Gehirn mit Blut versorgen. Infolgedessen bilden sich nach jedem übertragenen Angriff im Hirngewebe Bereiche mit Ischämie, die die Nervenenden zerstören, die auf diesen Bereich konzentriert sind.

Symptome und Anzeichen der Krankheit

Die Symptome einer hypertensiven Enzephalopathie bei chronischen und akuten Formen unterscheiden sich signifikant.

Bei akuter Erkrankung entwickelt der Patient rasch folgende Symptome:

• ein starker Blutdruckanstieg auf kritische Indikatoren;
• quälende Kopfschmerzen, verschlimmert durch Anspannung der Bauchmuskulatur, Husten oder Niesen;
• wiederholtes, plötzliches Erbrechen;
• Taubheit der Gliedmaßen und Unkontrollierbarkeit der Bewegungen;
• Krämpfe und scharfer Muskelkrampf der Gliedmaßen;
• Bewusstseinsstörung, Ohnmacht;
• negative Reaktion auf helles Licht, Hautberührung;
• Sehstörungen - Nervenödem, Netzhautblutung.

Bei Fehlen geeigneter Medikamente für die akute hypertensive Enzephalopathie besteht ein hohes Koma-Risiko und der Tod.

Die chronische Form der Krankheit beginnt sich sofort zu manifestieren. Im Anfangsstadium werden die Symptome neurologischer Natur periodisch gestört, während ihre Bedeutungslosigkeit zur Formulierung einer falschen Diagnose führt. Während dieser Zeit kann der Patient Folgendes erfahren:

• gewölbte Kopfschmerzen, Schwindel;
• verminderte Konzentration und Gedächtnis;
• Schwäche, Lethargie, Müdigkeit.

Das zweite Stadium der hypertensiven Enzephalopathie ist durch die Schwere der Symptome gekennzeichnet. Die Zeichen, die sich im Anfangsstadium entwickeln, werden hinzugefügt:

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• Bewegungsstörungen;
• Koordinationsstörungen;
• Verletzung der Intelligenz und der geistigen Funktionen;
• psycho-emotionale Störungen (Stimmungsschwankungen, Angstanfälle, Aggression, Reizbarkeit).

Das letzte Stadium einer chronischen Krankheit ist das schwerwiegendste. Die Masse der Herde betroffener Gehirnzellen führt zur Entwicklung der folgenden Symptome und zu erschwerenden Folgen:

• Gedächtnisverlust;
• progressive Demenz;
• Verlust häuslicher und sozialer Fähigkeiten;
• eingeschränkter oder vollständiger Mangel an Arbeitsfähigkeit und Selbstbedienungsfähigkeit.

Wenn im Anfangsstadium eine Diagnose gestellt und die Behandlung begonnen wird, kann die Entwicklung der Krankheit gestoppt werden. In späteren Stadien wird die Störung des Hirngewebes irreversibel, so dass Ärzte therapeutische Maßnahmen nur zur Aufrechterhaltung der Gehirnaktivität und zur Linderung der Symptome vorschreiben.

Behandlung der hypertensiven Enzephalopathie

Um die Größe der Läsionen des Hirngewebes sowie den Grad der Hirnatrophie bei hypertensiver Enzephalopathie zu bestimmen, schreibt der Neurologe eine der Untersuchungstypen vor:

• Doppler-Sonographie;
• Ultraschall von Blutgefäßen und Gehirnstrukturen;
• MRT des Gehirns.

Während der Diagnose werden zusätzliche Studien zur Bestimmung der Ursachen der Erkrankung durchgeführt, z. B. zur Beurteilung des Zustands des Herzens und des endokrinen Systems, der Nieren. Wenn ein Patient Pathologien aufweist, die zur Entwicklung einer hypertensiven Enzephalopathie beitragen, werden Arzneimittel mit einem geeigneten Wirkmechanismus in das Behandlungsschema aufgenommen.

Bei der Zusammenstellung des Behandlungsschemas berücksichtigt der behandelnde Arzt Form und Stadium einer hypertensiven Enzephalopathie.

Im akuten Krankheitsverlauf wird die Behandlung in einem Krankenhaus auf Intensivstation durchgeführt. Dem Patienten werden dringend Medikamente in Form intravenöser Tropfenzähler verschrieben:

• schnell wirkende blutdrucksenkende Medikamente;
• Diuretika;
• Magnesiumsulfat.

Wenn sich der Zustand stabilisiert, werden die Injektionen durch Tabletten ersetzt, während Dosierung und Dosierungsschema angepasst werden.

Die Behandlung der chronischen hypertensiven Enzephalopathie sollte systematisch erfolgen. Abhängig von den Diagnoseergebnissen und dem Grad der Symptome muss der Patient ein- oder zweimal pro Jahr behandelt werden. Dies kann die folgenden Mittel umfassen:

• Medikamente, die den Cholesterinspiegel im Blut senken;
• Neuroprotektoren, die eine bessere Durchblutung des Gehirns fördern;
• Medikamente, die die Gefäßwände stärken;
• Blutverdünner;
• Medikamente, die die Beziehung der Nervenzellen untereinander wiederherstellen.

Bei der hypertensiven Enzephalopathie ist es wichtig, nicht nur die vom Arzt verordnete Behandlung zu nehmen, sondern auch einige der Momente des Alltags zu verändern.

In Abstimmung mit dem Arzt sollte man sich an die Hypocholesterindiät halten, mit dem Rauchen aufhören und Alkohol trinken, den Tagesablauf normalisieren und dabei den optimalen Zeitpunkt für Ruhe und Schlaf wählen.

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Wenn die Krankheit in eine vernachlässigte Form übergeht, wird dem Patienten zusätzlich eine unterstützende Therapie, einschließlich Massagen und Physiotherapie, die Verwendung nicht traditioneller Methoden (z. B. manuelle Therapie, Akupunktur) vorgeschrieben. Unfähig gewordene Patienten benötigen die Hilfe von Angehörigen oder Krankenschwestern, um die täglichen Haushaltsaufgaben zu erledigen.

Sonstige zerebrovaskuläre Erkrankungen (I67)

Ausgeschlossen: Folgen der aufgeführten Bedingungen (I69.8)

Ausgeschlossen: Hirnarterienruptur (I60.7)

Gehirn:

• Aneurysma NOS
• arteriovenöse Fistel erworben

Ausgeschlossen

• angeborenes Gehirnaneurysma ohne Bruch (Q28.-)
• gebrochenes Gehirnaneurysma (I60.-)

Atherom der Gehirnarterien

Ausgeschlossen: subkortikale vaskuläre Demenz (F01.2)

Nicht-eitrige Thrombose:

• Gehirnadern
• intrakranieller venöser Sinus

Ausgeschlossen: Zustände, die einen Gehirninfarkt verursachen (I63.6)

Akute zerebrovaskuläre Insuffizienz von NOS

Hirnischämie (chronisch)

In Russland wurde die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) als einheitliches Regulierungsdokument verabschiedet, in dem die Häufigkeit von Krankheiten, die Ursachen öffentlicher Aufrufe an medizinische Einrichtungen aller Abteilungen und Todesursachen berücksichtigt werden.

Das ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in die Gesundheitsfürsorge in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. №170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO für 2022 geplant.

Herzbehandlung

Online-Verzeichnis

Akute hypertensive Enzephalopathie mkb 10

Kommentare in der Zeitschrift veröffentlicht:

"THERAPEUTISCHES ARCHIV" 8, 2014

V.N. Shishkova
SI "Zentrum für Sprachpathologie und Neurorehabilitation", Moskau

Die Ansätze zur Optimierung der Pharmakotherapie bei Patienten mit arterieller Hypertonie im Zusammenhang mit zerebrovaskulären Erkrankungen werden diskutiert. Die möglichen Indikationen und die pathogenetischen Gründe für den Wirkungsmechanismus von Neuroprotektoren bei Patienten nach einem Schlaganfall wurden ausführlich dargestellt.
Schlüsselwörter: Schlaganfall, arterieller Hypertonie, Neuroprotektion

Neuroprotektion bei hypertensiven Patienten: Minimierung schlechter Prognose V.N. Shishkova
Zentrum für Sprachpathologie und Neurorehabilitation, Moskau

In diesem Beitrag werden Ansätze zur Optimierung der Pharmakotherapie bei Patienten mit Hypertonie im Zusammenhang mit zerebrovaskulären Erkrankungen diskutiert. Es gibt detaillierte Indikationen für Neuroprotektoren und detaillierte pathogenetische Prozesse.

Schlüsselwörter: Schlaganfall, Bluthochdruck, Neuroprotektion.

AH - arterieller Hypertonie

BP - Blutdruck

ACE - Angiotensin-Converting-Enzym

ARB - Angiotensin-II-Rezeptorblocker

GABA - γ-Aminobuttersäure

GK - hypertensive Krise

DBP - diastolischer Blutdruck

AI - ischämischer Schlaganfall

CT-Scan - Computertomographie

MRI - Magnetresonanztomographie

NMC - Gehirnkreislauf

OGE - akute hypertensive Enzephalopathie

ONMK - akute Verletzung des Gehirnblutkreislaufs

PNMK - vorübergehende Verletzung des Gehirnkreislaufs

FLOOR - Lipidperoxidation

SAD - systolischer Blutdruck

CP - freie Radikale

SRO - freie Radikaloxidation

CVD - Herz-Kreislauf-Erkrankungen

TIA - vorübergehende ischämische Anfälle

ZNS - Zentralnervensystem

Die arterielle Hypertonie (AH) ist eines der dringlichsten Probleme der modernen Therapie, Kardiologie und Neurologie. Die Prävalenz von Bluthochdruck in europäischen Ländern beträgt 30-45% der Gesamtbevölkerung und steigt mit zunehmendem Alter der Bevölkerung dramatisch an. AH ist einer der Hauptgründe für die Entwicklung derart schwerwiegender Komplikationen wie ischämischer und hämorrhagischer Schlaganfall, Herzinfarkt, akuter koronarer Tod, Nieren- und Herzinsuffizienz, vaskuläre Demenz. In verschiedenen Ländern ist die Bewertung der Auswirkungen von Hypertonie auf die Gesundheits- und Sterblichkeitsraten jedoch nicht immer vergleichbar. Aufgrund der Schwierigkeiten, in verschiedenen Ländern und zu unterschiedlichen Zeiten vergleichbare Ergebnisse zu erzielen, wurde vorgeschlagen, sich auf einen Ersatzindikator für Bluthochdruck zu verlassen. Ein solcher Indikator erwies sich als Schlaganfall, da allgemein anerkannt wird, dass Bluthochdruck die wichtigste Ursache ist und ein enger Zusammenhang zwischen der Prävalenz von Bluthochdruck und der Schlaganfallsterblichkeit beschrieben wird. Die Inzidenz von Schlaganfällen und die Sterblichkeitsdynamik in Europa in den letzten Jahren wurde anhand von Statistiken der Weltgesundheitsorganisation analysiert. Die Ergebnisse erwiesen sich als paradox: In Westeuropa ist dieser Indikator tendenziell rückläufig, im Gegensatz zu den osteuropäischen Ländern, in denen die Sterblichkeitsrate steigt. In Russland ist der Stand des Problems besorgniserregender - die jährliche Sterblichkeitsrate bei Schlaganfällen ist eine der höchsten der Welt. Die Inzidenz und die Sterblichkeit aufgrund von Schlaganfällen in Russland bei Personen im erwerbsfähigen Alter sind in den letzten 10 Jahren um mehr als 30% gestiegen. All dies macht die laufende Untersuchung der Probleme der Früherkennung und Prävention von Schlaganfällen in der allgemeinen therapeutischen Praxis relevant.

Notfallbedingungen bei Patienten mit Hypertonie und zerebrovaskulären Erkrankungen (NMC). Die in der Russischen Föderation angenommene Klassifizierung vaskulärer Läsionen des Gehirns unterteilt die zerebralen Zirkulationsstörungen in akute und chronische Formen.

Chronische Formen sind:

• Anfangsmanifestationen einer unzureichenden Blutversorgung des Gehirns;
• dyszirkulatorische Enzephalopathie / chronische zerebrale Ischämie (hypertensive, atherosklerotische und gemischte) (I67.8 nach ICD-10).

Für akute Formen gehören:

• vorübergehender zerebrovaskulärer Unfall - PNMK (G45 nach ICD-10);
• akute hypertensive Enzephalopathie;
• Schlaganfall (I63.0 - ischämisch, I61.0 - hämorrhagisch nach ICD-10).

In diesem Artikel betrachten wir die akuten Formen von NMC.

PNMK. Dies ist ein klinisches Syndrom, das durch fokale neurologische Störungen (motorische, sprachliche, sensorische, koordinierende, visuelle und andere), zerebrale Störungen (Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen usw.) oder deren Kombination dargestellt wird. Die beschriebenen Störungen entwickeln sich schlagartig infolge eines akuten zerebrovaskulären Unfalls (ACVM) und verschwinden innerhalb von 24 Stunden vollständig.

Gemäß der nationalen Klassifizierung umfasst PNMK:

• vorübergehende ischämische Angriffe (TIA);
• hypertensive zerebrale Krisen.

1.1.

TIA - vorübergehende neurologische Störungen mit fokalen Symptomen, die als Folge einer kurzfristigen lokalen zerebralen Ischämie entstanden sind. Je nach Art, Dauer und Häufigkeit fokaler neurologischer Symptome werden TIA in verschiedene Typen unterteilt. Aufgrund der Art der klinischen Manifestationen wird TIA im Carotis- und Vertebrobasilarsystem isoliert. Für die Dauer der TIA gibt es kurzfristig, in denen die Symptome 10-15 Minuten bestehen bleiben; durchschnittliche Dauer (bis zu mehreren Stunden); lang (bis zu 24 h).

Die Häufigkeit des Auftretens isolierter TIA (weniger als 1 Anfall pro Jahr), selten (1-2 Anfälle pro Jahr) und häufig (3 Angriffe pro Jahr oder mehr).

Typische TIAs manifestieren sich in vorübergehender Schwäche, Unbeholfenheit, beeinträchtigter Empfindlichkeit in einem Arm oder Bein, Sprachstörungen, vorübergehender monokularer Blindheit (monokulares Sehen, bei der ein Auge an einem Blindheitspass leidet), Ataxie oder Instabilität. nicht mit Schwindel, sowie mindestens zwei der folgenden Symptome verbunden: Schwindel, Dysphagie, Dysarthrie.

Vorübergehende Empfindlichkeitsstörungen werden der TIA nur bei Taubheit der Gesichtshälfte oder gleichzeitiger Taubheit von Arm und Gesicht auf derselben Seite zugeschrieben.

Je länger die Störung der neurologischen Funktionen ist, desto wahrscheinlicher ist der Nachweis eines Hirninfarkts mit der Computertomographie (CT) oder der Magnetresonanztomographie (MRI). Im Allgemeinen werden Hirninfarkte bei 10-15% der Patienten mit TIA festgestellt.

Nach der TIA können neurologische Mikrosymptome verbleiben, die keine Funktionsstörungen verursachen (Unregelmäßigkeiten der Sehne und periostale Reflexe, Asymmetrie der Nasolabialfalten, milde Hypoästhesie usw.). Fälle, in denen nach 24 Stunden Anzeichen einer organischen Schädigung des Zentralnervensystems (ZNS) auftreten, die zu Funktionsstörungen (Motor, Sprache usw.) oder Babinskis Symptom führt, sollten als Schlaganfall betrachtet werden.

Es sollte betont werden, dass solche paroxysmalen Zustände, wie epileptische Anfälle, Ohnmacht, Migräne, Morbus Menière und benigne Positionsschwindel, nicht der TIA zugeschrieben werden.

1.2 Hypertensive Hirnkrisen

Für die klinische Bewertung hypertensiver Krisen (GC) ist es ratsam, sie nach Art, Schweregrad, Art und Häufigkeit zu trennen.

Es gibt drei Arten von Krisen: zerebral, kardial, gemischt (zerebral-kardial).

Etwa 90% der HAs sind zerebral oder gemischt. Ausnahmsweise sind Herzkrisen selten. GC, die sich nur durch Herzsymptome äußert, ist in der PNMK-Nummer nicht enthalten.

Hypertensive Zerebralkrise wird als ein Zustand definiert, der mit einem akuten, normalerweise signifikanten Blutdruckanstieg (BP) verbunden ist, und wird begleitet von dem Auftreten von zerebralen, selten fokalen neurologischen Symptomen, die auf Hypertonie zurückzuführen sind. Es ist zu bedenken, dass die Schwere der Ausprägungen der Krise nicht immer den Blutdruckindikatoren entspricht.

Abhängig von der Schwere der Krisen werden in 3 Grad unterteilt:

1. Lungen (wenn die Maßnahmen der Rettungskräfte schnell zur Normalisierung des Zustands des Patienten geführt haben und der Patient sich am nächsten Tag zufrieden stellt und seine üblichen Aufgaben erfüllen kann);
2. mäßiger Schweregrad (wenn es mehrere Tage dauert, um den Zustand des Patienten wiederherzustellen);
3. schwer (wenn ein Krankenhausaufenthalt des Patienten erforderlich ist).

Krisen sind naturgemäß in kompliziert und unkompliziert unterteilt.

Komplizierte HA zeigen Schäden an Zielorganen in Form von Veränderungen des Fundus, akuter myokardialer Ischämie, Lungenödem und akuter hypertensiver Enzephalopathie.

Die Häufigkeit einzelner Krisen ist vereinzelt (weniger als eine pro Jahr), selten (1 - 2 pro Jahr) und häufig (3 oder mehr pro Jahr).

Die Diagnose einer hypertensiven Zerebralkrise erfordert 3 Bedingungen: 1) Die Entwicklung von Zerebralsymptomen - starke Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Schwindel; 2) das Auftreten von Zerebralsymptomen vor dem Hintergrund eines zusätzlichen Blutdruckanstiegs; 3) eine erhebliche Verschlechterung der Gesundheit des Patienten, die ihn zwingt, medizinische Hilfe in Anspruch zu nehmen.

Die Manifestationen von diencephalischen Störungen umfassen schwere allgemeine Schwäche, Angst oder Lethargie sowie verschiedene autonome-viszerale Störungen (Gesichtshyperämie, Kragenbereich, starke Blässe, Tachykardie, Hyperthermie, kälteähnliche Hyperkinesis).

Akute hypertensive Enzephalopathie. Die schwerste Form einer hypertensiven Zerebralkrise ist die akute hypertensive Enzephalopathie (OGE), die auf einem Hirnödem beruht, das auf einer Hyperperfusion beruht, die durch einen Zusammenbruch der Autoregulation des zerebralen Blutflusses an der oberen Grenze seines Bereichs verursacht wird.

Das klinische Bild von OGE unterscheidet sich von der typischen GK in der Schnelligkeit der Symptome, dem Schweregrad und der Dauer des Verlaufs.

OGE wird basierend auf klinischen Daten und zusätzlicher Forschung diagnostiziert.

Klinische Kriterien OGE: signifikanter Blutdruckanstieg: systolischer Blutdruck (SBP) kann 250-300 mm Hg erreichen, diastolischer Blutdruck (DBP) - 130-170 mm Hg; zunehmende Kopfschmerzen mit Übelkeit und wiederholtem Erbrechen; Bewusstseinsänderung (Stupor, Stupor); Krampfsyndrom; Sehstörungen (Photopsien, Skotome, verminderte Sehschärfe).

Bei ophthalmologischen Untersuchungen können in Kombination mit Retinopathie stagnierende Veränderungen der Sehnervenscheiben festgestellt werden. Der Flüssigkeitsdruck der Zerebrospinalflüssigkeit überschreitet normalerweise 180 mm Wasser. Art. Und erreicht manchmal 300-400 mm Wasser. Art. (Die durchschnittliche Rate beträgt 130 mm Wasser. Art. Oder 10 mm Hg). Das Bild des Elektroenzephalogramms entspricht den klinischen Manifestationen: Vor dem Hintergrund der Unordnung der Hauptrhythmen treten langsame Wellen auf, gelegentlich werden epileptiforme Entladungen aufgezeichnet. Mit CT und MRI des Kopfes werden symmetrische multiple Fokusveränderungen oder verschmelzende hypointensive Zonen in der weißen Substanz des Okzipital- oder Parietallappen bestimmt. Weniger häufig werden ähnliche Veränderungen in anderen Bereichen der großen Hemisphäre, im Kleinhirn und im Hirnstamm festgestellt. In einigen Fällen finden sich außerdem mäßig ausgeprägte Anzeichen einer Massenwirkung (Kompression des Gehirns). Alle diese Veränderungen weisen auf eine Schwellung des Gehirns hin. Die vorrangige Methode der Bildgebung ist die MRI im T2-Modus. Es ist ratsam, CT oder MRI in der Dynamik durchzuführen. Dieser Ansatz ermöglicht es uns, Änderungen aufgrund von Ödemen und fokalen Gehirnläsionen deutlicher zu unterscheiden.

Das Kriterium für die Diagnose von OGE ist auch die Rückbildung der Symptome als Reaktion auf eine Abnahme des erhöhten Blutdrucks.

Patienten mit OGE müssen auf der Intensivstation stationär stationiert werden, um eine Notfallbehandlung (vor allem eine Blutdrucksenkung im Notfall) und eine kontinuierliche Überwachung der Vitalfunktionen durchzuführen. Eine nachfolgende adäquate antihypertensive Therapie ist eine Voraussetzung für die Prävention wiederkehrender Fälle von OGE.

Schlaganfall Im Gegensatz zu PNMK werden Schlaganfälle als Schlaganfall betrachtet, bei dem die Symptome des Nervensystems persistenter sind - sie halten länger als einen Tag an.

Der Schlaganfall kann von zwei Arten sein: in 15-25% der Fälle hämorrhagisch (Hämorrhagie im Gehirn oder in den Membranen) und in 75-85% der Fälle ischämisch (Hirninfarkt). Unterscheiden Sie bedingt durch die Art des Flusses folgende Striche:

• leichter Schlaganfall oder Schlaganfall mit reversiblen neurologischen Erkrankungen - ein klinisches neurologisches Syndrom, bei dem ein leichter Verlauf der Erkrankung vorliegt und die neurologischen Symptome des Prolaps (motorische, sprachliche und andere Störungen) in bis zu 3 Wochen verschwinden. Solche Fälle treten häufiger bei einem ischämischen Schlaganfall (KI) auf, seltener bei kleinen Blutungen.
• progressiver Schlaganfall - bei dem die neurologischen Symptome allmählich oder schrittweise zunehmen oder sich der Zustand des Patienten durch Verschlechterung wellenartig verändert. Die Zunahme neurologischer Symptome kann auf ein Hirnödem, eine hämorrhagische Infiltration des Hirninfarktbereichs, eine Zunahme der Größe eines intraarteriellen Blutgerinnsels, eine erneute Embolie oder einen übermäßigen Blutdruckabfall zurückzuführen sein.
• vollständiger Schlaganfall - bei dem sich der Zustand des Patienten stabilisiert, aber im Gegensatz zu einem geringfügigen Schlaganfall bleiben die neurologischen Symptome länger als 3 Wochen bestehen.

Das klinische Bild der AI wird durch den Gefäßpool, in dem der Infarkt gebildet wurde, durch die Größe der Läsion, den Zustand der Kollateralzirkulation und andere Faktoren bestimmt. Keiner von ihnen kann jedoch mit absoluter Präzision einen Hirninfarkt anzeigen. Nur die Gesamtheit der Zeichen und der Grad ihrer Manifestation sind von Bedeutung. In vielen Fällen muss sich der Arzt mit der atypischen Entwicklung und dem Verlauf der KI befassen.

Da AI das Ergebnis verschiedener pathologischer Veränderungen im Kreislaufsystem (in Gefäßen, im Herzen, im Blut) ist, wurden verschiedene Ursachen und pathogenetische Zusammenhänge seiner Entwicklung festgestellt, die zu weiteren Untertypen führten.

Atherothrombose, Thromboembolie (arterioarteriell und kardiogen), zerebrale Gefäßinsuffizienz, hypertensive Angiopathie, thrombophile Zustände werden häufiger als Grundlage für die Pathogenese verschiedener Subtypen der AI bestimmt. Viele dieser Mechanismen interagieren in verschiedenen Kombinationen miteinander.

Nach den Daten des Wissenschaftlichen Zentrums für Neurologie der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften werden die Hauptuntertypen der KI mit der folgenden Häufigkeit angetroffen: atherothrombotisch - 34%; kardioembolisch - 22%; Hämodynamik - 15%; lacunar - 22% und hämorheologisch - 7%.

Die praktische Bedeutung dieser Einteilung liegt darin, dass eine rationelle Behandlung und wirksame Prävention verschiedener Schlaganfälle nur möglich ist, wenn ihre pathogenetischen Varianten bestimmt werden.

AI und TIA basieren auf gemeinsamen Ursachen und entwickeln sich nach den gleichen Mechanismen. Sie haben ein ähnliches Krankheitsbild und unterscheiden sich nur in der Dauer der Symptome. Jede klinische NMC-Episode mit reversiblen neurologischen Symptomen sollte als Anzeichen für eine Dekompensation des Kollateralkreislaufs und als prognostischer Faktor für einen Schlaganfall angesehen werden.

Diagnose eines Schlaganfalls. Die schwierigste und anspruchsvollste Aufgabe ist die genaue und schnelle Diagnose eines Schlaganfalls, da in der akuten Phase der Behandlungstaktik und folglich die Prognose für den Patienten weitgehend davon abhängt.

Schlaganfall ist ein Notfall, also sollten alle Patienten mit Schlaganfall ins Krankenhaus eingeliefert werden. Die Zeit vom Beginn der Entwicklung neurologischer Symptome bis zum Krankenhausaufenthalt sollte minimal sein, vorzugsweise nicht mehr als 3 Stunden, und nur der agonale Zustand des Patienten ist eine Kontraindikation für den Krankenhausaufenthalt.

Krankenhausaufenthalte von Patienten mit Schlaganfall werden in einem multidisziplinären Krankenhaus mit der erforderlichen radiologischen Röntgenausrüstung (für CT, MRI, Angiographie) und Ultraschallgeräten sowie der Abteilung für Patienten mit NMC, die mit einer Intensivstation ausgestattet ist, durchgeführt. Neuro-Intensivstation oder Intensivstation mit speziell zugewiesenen Betten und Personal, das für die Behandlung von Patienten mit Schlaganfall geschult ist; Abteilung für Neurochirurgie.

Der Zweck der ersten Krankenhausdiagnose sollte die Verifizierung der Schlaganfalldiagnostik und der Art des Schlaganfalls (ischämisch oder hämorrhagisch) sein. Es ist zu beachten, dass genaue Daten über die Art des Schlaganfalls nicht nur auf der Grundlage der Analyse des klinischen Bildes erhalten werden können. AI kann als Blutung im Gehirn auftreten (zum Beispiel mit einem massiven kardiogenen Embolus). Eine kleine Blutung in der weißen Substanz der großen Hemisphären kann klinisch nicht von einem Hirninfarkt unterschieden werden und kann in einigen Fällen in den Rahmen von PIMC passen.

Bei allen Patienten mit einer vermuteten Schlaganfalldiagnose wird eine CT des Kopfes gezeigt, die es in den meisten Fällen erlaubt, einen hämorrhagischen Schlaganfall von einem ischämischen Schlaganfall zu unterscheiden und andere Erkrankungen (Tumore, entzündliche Erkrankungen, ZNS-Verletzungen) auszuschließen.

In etwa 80% der Fälle wird bei der CT in den ersten 12 bis 24 Stunden nach Beginn der Erkrankung eine Zone mit verminderter Dichte nachgewiesen, die einem Hirninfarkt entspricht. Die Kopf-MRT ist eine empfindlichere Methode zur frühzeitigen Diagnose eines Hirninfarkts. Es ist jedoch der CT bei der Erkennung akuter Blutungen unterlegen.

Die Hauptprinzipien der pathogenetischen Behandlung von AI sind wie folgt:

• Wiederherstellung des Blutflusses in der ischämischen Zone (Recycling, Reperfusion);
• Aufrechterhaltung des Stoffwechsels von Hirngewebe und Schutz vor strukturellen Schäden (Neuroprotektion).

Pathogenese ischämischer Hirnschäden. Die Gründe für die Ernennung einer neuroprotektiven Therapie. Neuroprotektion - eine strategische Richtung bei der Behandlung akuter und chronischer NMC, ist eine Reihe universeller Maßnahmen zum Schutz des Gehirns vor strukturellen Schäden, die bereits in der präklinischen Phase ergriffen werden sollten.

Es wurde gezeigt, dass die Hauptgefahr für Nervenzellen bei ischämischen Hirnschäden die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies ist, die sich in den Zwischengliedern der Atmungskette anreichern. Die Zerstörung von Stoffwechselprozessen führt zu Veränderungen der Membranpermeabilität und der Kalziumakkumulation in den Neuronen. Gleichzeitig wird die Reaktion der Radikaloxidation (FRO) von Proteinen, Nukleinsäuren und Lipiden gestartet. Die Aktivierung von Lipidperoxidationsprozessen (LPO-Prozessen), die Abnahme endogener Antioxidantien und die Zerstörung der Regulationsmechanismen des Antiradikalschutzes werden als wichtige Bindeglieder bei der Schädigung von Neuronen angesehen. SRO ist ein wichtiger und vielseitiger biochemischer Prozess zur Umwandlung von Sauerstoff, Lipiden, Nukleinsäuren, Proteinen und anderen Verbindungen unter Einwirkung freier Radikale (CP). POL ist eine der Folgen. SRO ist für das normale Funktionieren des Körpers notwendig. Dies zeigt sich insbesondere durch den Verbrauch von mehr als 5% Sauerstoff zur Bildung des Superoxidradikals. SRO trägt zur Zerstörung veralteter Zellen und geschädigter Zellorganellen, zur Eliminierung von Xenobiotika, zur Verhinderung bösartiger zellulärer Transformationen bei, modelliert Energieprozesse aufgrund der Aktivität der Atmungskette in Mitochondrien, wirkt an der Regulation der Zellmembranpermeabilität mit und gewährleistet die Wirkung von Insulin.

Bei ischämischen und hypoxischen Gehirnläsionen treten komplexe funktionelle Stoffwechselstörungen auf, bei denen die Abnahme des Makroergenspiegels - Adenosintriphosphat und Kreatinphosphat - die Hauptrolle spielt. Veränderungen der Funktionen der mitochondrialen Atmungskette führen zu einer Störung des Prozesses der oxidativen Phosphorylierung. Gleichzeitig werden kompensatorische Stoffwechselflüsse, hauptsächlich der Oxidationsweg der Succinatoxidase, aktiviert. In diesem Fall wird die Glykolyse aktiviert, eine alternative Alternative zur oxidativen Phosphorylierung. Die Glykolyse erfüllt jedoch nur 1/3 der Bedürfnisse des Zellwechsels. Neben der Hemmung der ATP-Synthese unterbricht die Ischämie ihren Transport und ihre Verwendung. Energiemangel bewirkt die Unterdrückung synthetischer Regenerationsprozesse. Ein weiterer Faktor von besonderer Bedeutung bei Ischämie und sekundärer Hypoxie des Gehirns sind die Produkte der Reaktionen freier Radikale. Die Quelle der CP-Erzeugung sind entweder mitochondriale Enzyme oder NAD-N-Oxidase der äußeren Mitochondrienmembran, die nicht mit der Atmungskette assoziiert ist. Unter dem Einfluss von oxidativem Stress nimmt die Permeabilität der Mitochondrienmembranstrukturen, des sarkoplasmatischen Retikulums und der Lysosomen stark zu, indem die Eigenschaften der Lipide verändert werden. Aufgrund von Energiemangel nimmt die Aktivität von Antioxidationsmittel-Schutzenzymen ab: Superoxiddismutase (SOD), die mit der Reduktion von Sauerstoff zu Wasserstoffperoxid (H2O2) verbunden ist, Katalase (Reduktion von Wasserstoffperoxid zu Wasser) und Glutathionperoxidase (nicht-radikalische Zersetzung von H2O2 und organischen Peroxiden). Gleichzeitig nimmt die Menge praktisch aller wasser- und fettlöslichen Antioxidantien ab.

Neuronale Strukturen sind am anfälligsten für eine Überproduktion von CP, dies ist der sogenannte oxidative Stress, da die Zufuhr von antioxidativen Faktoren bei Ischämie aus dem Blutstrom in das Gehirn deutlich verringert wird und der Gehalt an Phospholipiden das Hauptsubstrat der Peroxidation ist, die während der Ischämie aktiviert wird, Ölsäure, Eisen, am höchsten im ganzen Körper. Aus diesen Gründen ist es der oxidative Stress, der als Folge der Aktivierung der Phospholipase-Hydrolyse zu einer Überproduktion von CP und einer Membranzerstörung führt, die eine besonders wichtige Rolle bei der Pathogenese der Gehirnischämie spielt.

So können schwere Stoffwechselstörungen, schnelle Depolarisation und Destabilisierung von Zellmembranen, unkontrollierte Freisetzung von CP, Stimulation von Aminosäuren und Neurotransmittern sowie der Fluss von Calciumionen in Zellen sowie Änderungen in der Genexpression - dies ist keine vollständige Liste der Anwendungsmöglichkeiten von neuroprotektiven Medikamenten unter Bedingungen eines akuten oder chronischen NMC.

Gegenwärtig gibt es eine ganze Reihe von Medikamenten mit neuroprotektiven Eigenschaften: Antioxidantien und Antihypoxantien, postsynaptische Glutamat-Antagonisten, präsynaptische Glutamat-Inhibitoren, Calciumkanalblocker usw. Die Zweckmäßigkeit ihrer Verwendung wurde unter experimentellen und klinischen Bedingungen nachgewiesen. In den Bundesstandards für die Behandlung akuter und chronischer NMC sind jedoch nur wenige enthalten, da klinische Belege für die Wirksamkeit der meisten neuroprotektiven Medikamente noch nicht eindeutig sind. Es besteht jedoch kein Zweifel, dass Neuroprotektion als Behandlungsmethode vielversprechend ist.

Einer der gut untersuchten und nachgewiesenen Vorteile für den Patienten in der Akut- und Erholungsphase der verschiedenen Pathogenese von MMC ist das unter dem Handelsnamen "Mexidol" bekannte Antioxidans Ethylmethylhydroxypyridin-Succin.

Der Wirkmechanismus von Mexidol beruht auf seiner antioxidativen und membranschützenden Wirkung. Es hemmt die Lipidperoxidationsprozesse, erhöht die SOD-Aktivität und die Lipid / Protein-Verhältnisse, senkt die Membranviskosität und erhöht die Fließfähigkeit. Meksidol moduliert die Aktivität von membrangebundenen Enzymen (calciumunabhängige Phosphodiesterase, Adenylatcyclase, Acetylcholinesterase) Rezeptor-Komplexe (Benzodiazepin, γ-Aminobuttersäure - GABA, Acetylcholin), die mit Liganden, ihre Bindungsfähigkeit erhöht trägt zur Aufrechterhaltung der strukturellen und funktionellen Organisation der biologischen Membranen, den Transport von Neurotransmittern und synaptische Übertragung verbessern. Unter der Wirkung dieses Medikaments wird die Widerstandsfähigkeit des Körpers gegen Stress erhöht und auch die anxiolytische Wirkung wird bemerkt, die nicht von Schläfrigkeit und muskelentspannender Wirkung begleitet wird. Mexidol hat auch keine nootropen Eigenschaften, verhindert und reduziert die mit dem Altern auftretenden Lern- und Gedächtnisstörungen und die Auswirkungen verschiedener pathogener Faktoren, wirkt antihypoxisch, erhöht die Aufmerksamkeit und Leistungsfähigkeit. Das Medikament verbessert den Stoffwechsel im Hirngewebe, die Mikrozirkulation und rheologische Eigenschaften von Blut, reduziert die Aggregation von Blutplättchen und stabilisiert die Membranstruktur von Blutzellen (Erythrozyten und Blutplättchen). Mexidol hat auch eine hypolipidämische Wirkung, senkt den Gesamtcholesteringehalt und Lipoproteine ​​niedriger Dichte. Darüber hinaus erhöht Mexidol den Dopamingehalt im Gehirn. Unter der Wirkung dieses Arzneimittels steigt die kompensatorische Aktivierung der Glykolyse und die Hemmung oxidativer Prozesse im Tricarbonsäurezyklus unter hypoxischen Bedingungen mit zunehmendem ATP- und Kreatinphosphatanteil, Aktivierung der energiesynthetisierenden Funktionen von Mitochondrien und Stabilisierung von Zellmembranen. Ethylmethylhydroxypyridinsuccine (Mexidol) gehört zu den Behandlungsstandards für Patienten mit akutem oder chronischem NMC.

Wenn Mexidol Patienten mit NMC verschrieben wird, einschließlich solchen, die sich vor dem Hintergrund anderer kardiovaskulärer Erkrankungen (CVD) entwickeln, sollten die folgenden Regeln beachtet werden:

• das Medikament ist für jede Variante der Ischämie (akut / chronisch) sowie für jede Lokalisation indiziert;
• Die "milde" anxiolytische Wirkung von Mexidol kann während der Sedierung "verwendet" werden, sowie die Wirkung von Antidepressiva bei aufgeregten Patienten verstärken;
• Wenn trizyklische Antidepressiva verschrieben werden, kann Mexidol ihre primäre kardiotoxische Wirkung verringern.

Ernennungsmethoden für Mexidol für Schlaganfall:

• Im Rahmen einer Infusionstherapie wird Mexidol zweimal täglich (nicht mehr als 1200 mg / Tag) in einer Dosis von 5 mg / kg (5 ml 5% ige Lösung) verordnet.
• In einer isolierten Form wird Mexidol langsam intravenös verabreicht (innerhalb von 30 bis 90 Minuten; eine langsamere Infusion nach Verabreichung einer Sättigungsdosis hat eine stärkere Wirkung).
• Eine isotonische Lösung von Natriumchlorid in einem Volumen von 200 ml ist als Lösungsmittel bevorzugt (falls erforderlich, wird das Volumen des Lösungsmittels verringert oder erhöht);
• In jedem Fall der Verabreichung wird eine Behandlung mit einer Dauer von mindestens 10 bis 14 Tagen durchgeführt, wonach der Patient 2-3 mal täglich 125- 250 mg (1-2 Tabletten von 125 mg) in das orale Medikament überführt wird.

Der Zweck der neuroprotektiven Therapie geht immer mit einer anderen pathogenetischen Therapie ein, die für jeden Patienten individuell ist. Daher ist es sehr wichtig, die Wechselwirkung von Medikamenten verschiedener Gruppen zu berücksichtigen. Betrachten Sie Beispiele für den gegenseitigen Einfluss von Medikamenten für verschiedene Kombinationen, einschließlich Mexidol.

Die Wechselwirkung von Mexidol mit Medikamenten anderer Gruppen:

• GABA-Mimetika (Phenibut, Cholinergika - Cholin Alfoscerat, Galantamin) und GABAB-Mimetika (Baclofen) verstärken die Wirkung von Mexidol - seine anxiolytischen und antispatischen Wirkungen;
• Infusionshemmer (Actovegin) sowie Cerebrolysin, Cytoflavin, Ceraxon und Riboxin verstärken die antihypoxischen Wirkungen von Mexidol;
• Die Kombination von Mexidol und Ceraxon ist eine sich gegenseitig potenzierende Kombination mit verschiedenen Mechanismen der antihypoxischen Wirkung.
• Bei Patienten mit ischämischen Syndromen, die Carbamazepin erhalten (Anamnese der Epilepsie, Behandlung einer chronischen Alkoholintoxikation usw.), verringert die Verabreichung von Mexidol an die Zusammensetzung der Therapie die Carbamazepin-Dosis und verringert folglich deren hydratisierende Wirkung auf das Gehirn.
• Von besonderer Bedeutung ist die Kombination von Mexidol mit Cerebrolysin, dem Hauptlieferanten von Nervenwachstumsfaktoren, die zur Behandlung von zerebraler Ischämie und atrophischen Prozessen darin erforderlich sind.
• Die anxiolytische Wirkung von Mexidol geht einher mit einer Abnahme der Angst und einem verbesserten Kontakt zwischen dem Arzt und dem Patienten.
• Um die maximale Wirkung aller Succinate, einschließlich Meskidol, zu gewährleisten, müssen die Patienten Glukoselösungen und Sauerstofftherapie vorschreiben.
• Antibiotika (Penicilline, Cephalosporine, Fluorchinolone, Imipenem, Nalidixinsäure), direkte Blocker von GABAB-Rezeptoren (Phaclofen), Pyridoxin-Kinase-Blocker (Isoniazid, Hydrazine) verringern die Wirksamkeit von Mexidol (seine Dosis sollte erhöht werden);
• Die Zugabe von Mexidol zu einer traditionellen Kombinationstherapie gegen Bluthochdruck (Diuretika, B-Blocker, Calcium-Antagonisten, Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren - ACE, Angiotensin-II-Rezeptorblocker - ARB) führte zu einer signifikanten Verbesserung der hämodynamischen Parameter und einer Abnahme der GC-Häufigkeit.
• Die Kombination von Mexidol mit einer thrombolytischen Therapie in der akuten AI-Phase erhöhte die Inzidenz positiver Ergebnisse der Erkrankung im Hinblick auf neurologisches Defizit und soziale Anpassung signifikant.

Antihypertensive Therapie in der primären und sekundären Prävention von Schlaganfällen. Die antihypertensive Therapie ist die Grundlage für Empfehlungen zur primären und sekundären Prävention von Schlaganfällen. Gegenwärtig gibt es keine endgültigen Belege für die Vorteile einer der 5 Hauptkategorien von Antihypertensiva bei der primären Prävention von Schlaganfällen (Diuretika, B-Blocker, Calciumantagonisten, ACE-Hemmer, ARA). Es gibt jedoch eine Reihe von Studien und Metaanalysen, die es uns ermöglichen, einige Klassen von Antihypertensiva als die vielversprechendsten bei der Prävention von primärem Schlaganfall herauszustellen. Die Forschungsergebnisse zeigten auch die Rolle von Hypertonie als Hauptrisikofaktor für die Entwicklung eines Schlaganfalls, aber auch für die Bildung von vaskulärer Demenz. Angesichts der Anzahl positiver Ergebnisse für die kognitiven Funktionen können ARBs auch als führend unter modernen blutdrucksenkenden Medikamenten angesehen werden, die neben einer wirksamen Kontrolle des Blutdrucks eine positive Wirkung auf die Zielorgane haben und das Fortschreiten von kognitiven Störungen und die Entwicklung von Demenz signifikant verlangsamen können. Es sollte jedoch angemerkt werden, dass nur wenige Vertreter der ARB-Klasse wirklich wirksam sind, was durch die Ergebnisse von Studien, die die schützende Wirkung von Olmesartan auf die Entwicklung von Alzheimer-Krankheit und vaskulärer Demenz zeigten, gut belegt wurde.

Bei Patienten, die einen Schlaganfall oder eine TIA hatten, hängt das Risiko eines erneuten Schlaganfalls direkt von der Höhe des MAP und des DBP ab. SBP um 12 mm Hg und DBP um 5 mm Hg erhöht. verbunden mit einem erhöhten Schlaganfallrisiko um durchschnittlich 34%. Diese Abhängigkeit besteht nicht nur bei Patienten mit Bluthochdruck, sondern auch bei Patienten mit normalem Blutdruck nach einem Schlaganfall. Eine Meta-Analyse von 7 randomisierten kontrollierten Studien, an denen 15.527 Patienten mit einer TIA oder einem Schlaganfall teilnahmen und die 2 bis 5 Jahre lang beobachtet wurden, ergab, dass die Behandlung mit Antihypertensiva das Risiko eines erneuten Schlaganfalls (um 24%), des Myokardinfarkts (durch einen Herzinfarkt) signifikant senkt 21%) und Mortalität durch CVD. Die Abnahme der Inzidenz der Schlaganfallentwicklung wurde aufgezeichnet, wenn Diuretika und ACE-Hemmer als blutdrucksenkende Mittel verwendet wurden, deren Kombination mit einem Diuretikum, aber bei Verwendung von p-Blockern nicht nachgewiesen wurde. Je höher der Blutdruckabfall (aber nicht weniger als 120/80 mm Hg) bei Verwendung von blutdrucksenkenden Mitteln ist, desto geringer ist die Häufigkeit von Schlaganfällen.

Das Ziel des Blutdrucks während einer antihypertensiven Therapie ist individuell, im Durchschnitt ist eine Senkung um 10/5 mm Hg ratsam, während eine Blutdrucksenkung von weniger als 120/80 mm Hg nicht empfohlen wird.. Die Wahl des blutdrucksenkenden Mittels wird weitgehend durch kombinierte Krankheiten (Diabetes, koronare Herzkrankheit usw.) bestimmt, und oft ist eine Kombination mehrerer Arzneimittel erforderlich. Etwa 20% der Patienten, die sich einer TIA oder einem Schlaganfall unterzogen, haben eine signifikante Stenose (Verengung um mehr als 70% des Durchmessers) oder einen Verschluss der Halsschlagadern, deren Vorhandensein eine signifikante Abnahme des Blutdrucks während einer blutdrucksenkenden Therapie gefährlich macht. In diesen Fällen ist eine operative Behandlung ratsam (Karotis-Endarteriektomie oder Stenting), dann wird vor dem Hintergrund einer blutdrucksenkenden Therapie eine Normalisierung des Blutdrucks empfohlen. Wenn keine chirurgische Behandlung durchgeführt wird, bleibt der optimale Blutdruck, der bei dieser Patientengruppe erreicht werden sollte, unklar, aber wahrscheinlich sollte der AAD nicht unter 130 mm Hg liegen. mit einseitiger erheblicher Karotisstenose und nicht weniger als 150 mm Hg. mit bilateraler signifikanter Karotisstenose.

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Eine der Komplikationen von Hypertonie und symptomatischer arterieller Hypertonie ist die hypertensive Enzephalopathie. Laut ICD-10 wird es als hypertensiv bezeichnet. Diese ischämische Hirnschädigung resultiert aus der mangelnden Blutversorgung im vorwiegend kleinen Kaliber der veränderten Hirnarterien. Gleichzeitig erscheint ein polymorpher Symptomkomplex, dessen Manifestationen von der Größe und Lokalisation der Schädigung des Nervengewebes abhängen.

Veränderungen im Gehirn mit Hypertonie

Sogar ein einmaliger Blutdruckanstieg wirkt sich nachteilig auf den Zustand des Nervengewebes aus, da die akute Selbstregulation des Tonus der Arteriolen und Venolen akut ist. In allen Geweben sind kleine Gefäße an der pathologischen Reaktion beteiligt, aber die sogenannten Zielorgane leiden am meisten. Dazu gehören das Gehirn, die Nieren und das Herz.

Während eines mäßigen Blutdruckanstiegs wird der Schutzmechanismus der Verengung kleiner Gefäße aktiviert, der das Reißen und das Stabilisieren des Pulsdrucks in verschiedenen Teilen der Arterien verhindert. Bei häufiger oder anhaltender arterieller Hypertonie wird die Muskelschicht der Arterienwände von kleinen und mittleren Kalibern allmählich dicker und hypertrophiert. Dies führt zu einer Verengung des Lumens der Blutgefäße mit einer Abnahme der Blutperfusion, wodurch das Gehirn und die inneren Organe chronische Hypoxie (oder Ischämie) erfahren - einen ständigen Mangel an Sauerstoff und Nährstoffen. Es entwickelt sich eine hypertensive Variante einer chronisch-ischämischen Erkrankung des Gehirns, die in unserem Land auch oft als dyszirkulatorische Enzephalopathie bezeichnet wird.

Das Auftreten von Anzeichen einer Enzephalopathie ist eines der Kriterien für die zweite Stufe der Hypertonie. In Stadium 3 werden bei fast allen Patienten, die an unkontrollierter arterieller Hypertonie leiden, Schädigungen des Hirngewebes festgestellt. Besonders heimtückisch sind der sogenannte dekapitierte Bluthochdruck (mit einem vorwiegenden Anstieg des diastolischen Drucks) und hypertensive Krisen mit niedrigen Symptomen. Schließlich fühlt sich eine Person gleichzeitig erträglich und erhält daher normalerweise keine systematische Therapie. Die sich anhäufenden Veränderungen im Gehirn führen allmählich zur Bildung eines irreversiblen neurologischen Defizits und eines intellektuell-nationalen Rückgangs.

Ein schneller und ausgeprägter Blutdruckanstieg führt manchmal zu einer Schädigung der inneren Auskleidung (Endothel) kleiner Gefäße und zum Zusammenbruch von Kompensationsmechanismen. Der übermäßige Spasmus der Arteriolen wird bald durch Lähmungen ersetzt, es kommt zu einer ausgeprägten passiven Dehnung der Blutwände kleiner Gefäße mit einer deutlichen Erhöhung der Kapillarpermeabilität. Diese Erkrankung wird als akute hypertensive Enzephalopathie bezeichnet.

In einer Krise dringen infolge rasch zunehmender Gefäßveränderungen Plasma und sogar gebildete Elemente des Blutes in das umgebende Gewebe ein, was sich in Plasmaschwankungen, diapedetischem Einweichen und Blutungen verschiedener Größen entlang der Gefäßwände manifestiert. Ein Filtrationsödem des Gehirns entwickelt sich mit mehreren unterschiedlich großen Herden der ischämischen Erweichung des Nervengewebes. Der Zustand der Venolen ändert sich ebenfalls, was die Resorption von Liquor beeinflusst und zu einem Anstieg des intrakranialen Drucks führt.

Wie kann dies manifestiert werden?

Das Gehirn erfüllt viele Funktionen. Es verfügt über Bereiche, die für den Tonus und die Kontraktion verschiedener Muskelgruppen, Sinnesorgane, Gleichgewicht, vasomotorische Zentren und Atmungsorgane verantwortlich sind. Verstehen und Produzieren von Sprache (schriftlich und mündlich), alle Arten von Gedächtnis, Emotionen, Kontrolle der Grundbedürfnisse, Wechsel von Schlaf-Wach-Zyklen - all dies ist auch eine Folge der Arbeit des Gehirns. Daher können die Folgen einer Schädigung von Nervenzellen oder ihrer Hypoxie bei hypertensiver Enzephalopathie unterschiedlich sein. Die Symptome und ihr Schweregrad hängen davon ab, welche Bereiche des Gehirns an dem pathologischen Prozess beteiligt sind und wie groß die daraus resultierenden Ischämieherde sind.

Bei der akuten hypertensiven Enzephalopathie sind viele Manifestationen reversibel. Sie verschwinden, wenn das Ödem der Gewebe gelindert wird und der normale Blutfluss entlang des Kapillarbetts wiederhergestellt wird. Der Tod von Nervenzellen kann anfangs die Funktion des Gehirns nicht beeinträchtigen, wenn die ischämischen Herde klein, klein sind und nicht in strategisch wichtigen Bereichen liegen. Mit zunehmender Anzahl toter Neuronen bleiben die Symptome jedoch auch nach Festhalten der hypertensiven Krise bestehen. In den Anfangsstadien der chronischen Enzephalopathie sind sie selten und werden nur entdeckt, wenn spezielle Tests von einem Neurologen durchgeführt werden. Anschließend wird ein polymorphes Krankheitsbild gebildet, das motorische, sensorische und kognitive Störungen unterschiedlicher Schwere umfasst.

Akute hypertensive Enzephalopathie

Akute Enzephalopathie entwickelt sich während der aktuellen hypertensiven Krise, und der Blutdruck kann unterschiedlich sein. Bei hypertensiven Patienten mit „Erfahrung“ ist ein Anstieg des systolischen Drucks über 180–190 mmHg in der Regel kritisch. Art. Und bei Personen, die zu Hypotonie neigen, kann sich der Abbau der zerebralen vaskulären Autoregulation bereits bei Geschwindigkeiten von 140/90 mm Hg entwickeln. Art.

Die wichtigsten Anzeichen einer akuten hypertensiven Enzephalopathie:

• starke fortschreitende Kopfschmerzen, die in der Natur gewöhnlich drückend und platzend sind, zunächst im Hinterkopfbereich lokalisiert sind und sich dann auf den gesamten Kopf ausbreiten;
• Übelkeit, manchmal Erbrechen mit geringer oder keiner Erleichterung;
• plötzliche Sehstörung durch Schwellung des Sehnervenkopfes und kleinblutige Blutungen in der Netzhaut;
• schwerer nicht-systemischer Schwindel;
• Verschlechterung des Zustands beim Husten, Anstrengung, Niesen, Nackenmuskeln;
• epileptiforme Krampfanfälle;
• Bewusstseinsverengung, Betäubungszustand;
• Meningismus (Identifizierung von individuellen Meningealzeichen ohne Entzündung der Meningen);
• mögliche vorübergehende milde periphere Parese und Störungen der Oberflächenempfindlichkeit.

Meistens werden viele dieser Symptome auf die "übliche" hypertensive Krise zurückgeführt. Tatsächlich weisen sie jedoch auf eine Beteiligung am pathologischen Prozess des Gehirns und die Entwicklung einer ungleichmäßigen Schwellung des Nervengewebes hin. In Ermangelung einer adäquaten Therapie wird der Zustand durch das Auftreten von ischämischen Herden verschlimmert, bei denen die Aktivität der Neuronen und sogar deren Tod abnehmen. Akute hypertensive Enzephalopathie kann ein Vorläufer eines beginnenden Schlaganfalls sein.

Klinik für chronische hypertensive Enzephalopathie

Während der chronischen Enzephalopathie gibt es 3 Stadien. Die erste wird durch subjektive Beschwerden wie Ablenkung der Aufmerksamkeit, Müdigkeit, leichte Verschlechterung des Kurzzeitgedächtnisses, vorübergehendes Schwindelgefühl, häufige Kopfschmerzen unterschiedlicher Intensität und Lokalisation bestimmt. Die neurologische Untersuchung zeigt keine Beeinträchtigung der Sensitivität, Parese und des vestibulo-ataktischen Syndroms. Anisoreflexie, Symptome des oralen Automatismus, geringfügige Veränderungen von Gnosis, Praxis und Gedächtnis sind bei eingehenden Spezialtests möglich.

Das zweite Stadium der hypertensiven Enzephalopathie ist der Zeitraum, in dem verschiedene neurologische Syndrome und lokale Symptome auftreten. Beschwerden sind kompliziert, aber manchmal kann eine Abnahme der kognitiven Funktionen zu einer unzureichenden kritischen Beurteilung des Zustands führen. In diesem Fall lehnt eine Person mit Hypertonie normalerweise die empfohlene Behandlung ab, was den Verlauf der Hypertonie negativ beeinflusst und zu einem schnellen Fortschreiten der Enzephalopathie führt.

Im Stadium 2 der hypertensiven Enzephalopathie kann ein Neurologe ein oder mehrere Syndrome identifizieren: Pyramiden-, Desmnesie-, Amyostatika-, Diskoordinator. In diesem Fall scheint das klinische Bild zu flackern. Neben fokalen neurologischen Störungen bei einer Person, Initiative und Motivation kann die Fähigkeit, die eigenen Aktivitäten vorherzusagen und zu organisieren, beeinträchtigt sein, was die Arbeitsfähigkeit erheblich verringert. Die Niederlage der Frontallappen führt zur Bildung eines Pseudobulbar-Syndroms und manchmal zu einer Enthemmung des Verhaltens. Oft werden emotionale Labilität, Überempfindlichkeit, Tränen, Kritikempfindlichkeit bemerkt.

Begleitende Verhaltens- und Affektstörungen bereits in diesem Stadium der hypertensiven Enzephalopathie sind manchmal Anlass für einen Psychiater, der eine organische Erkrankung des Gehirns (OGFD) vaskulären Ursprungs oder andere nosologische Formen mit Schädigungen des Nervengewebes diagnostizieren kann.

Im dritten Stadium vertiefen sich alle bestehenden Erkrankungen, und andere neurologische Syndrome schließen sich ihnen an. Lacunar-Infarkt kann sich entwickeln. Bei fokalen Hirnläsionen kommt es manchmal zu rezidivierenden epileptiformen Anfällen. Der kognitive Rückgang kann den Grad der Demenz erreichen. Bei älteren Menschen kann eine arterielle Hypertonie die Entwicklung eines Parkinson-Syndroms auslösen. In diesem Stadium sind die Manifestationen einer hypertensiven Enzephalopathie die Ursache für die Behinderung der Person, und in einigen Fällen ist die Lösung der Frage der Arbeitsunfähigkeit erforderlich.

Umfrage

Die Diagnose einer hypertensiven Enzephalopathie umfasst mehrere Schritte:

• Überprüfung der Hypertonie (oder symptomatischen arteriellen Hypertonie) als wahrscheinlichste Ursache für Hirnschäden, Klärung der Art der Erkrankung und ihrer Ursache;
• Untersuchung des Neurologen, um alle Symptome einschließlich kognitiver Störungen zu identifizieren;
• konsultieren Sie gegebenenfalls einen Psychiater, um Krankheiten auszuschließen, die zu ähnlichen Beschwerden führen können;
• allgemeine klinische Untersuchung, insbesondere Durchführung einer allgemeinen und biochemischen Blutuntersuchung, bei der die Ursache von zerebralen Symptomen wie Anämie, Diabetes mellitus und toxische Hirnschäden bei Nieren- oder Leberinsuffizienz beseitigt wird;
• Ausschluss syphilitischer Läsionen des Zentralnervensystems;
• die Beseitigung der ausgeprägten generalisierten Atherosklerose (unter Verwendung von Blutuntersuchungen und USDG der Halsarterien);
• Visualisierung des Gehirns mittels MRI oder CT;
• falls angegeben, ein EEG zur Beurteilung der bioelektrischen Aktivität des Gehirns.

In einigen Fällen wird eine Lumbalpunktion durchgeführt, um den Druck der Zerebrospinalflüssigkeit und die anschließende Analyse der resultierenden Flüssigkeit zu bestimmen. Eine MRI-Untersuchung (oder CT) des Gehirns im Stadium 1 der hypertensiven Enzephalopathie zeigt normalerweise keine Veränderungen, nur die Ausdehnung der Virchow-Räume wird manchmal bemerkt. Ab Stufe 2 werden ischämische Herde mit Hohlräumen im Zentrum, die als Lakunen bezeichnet werden, periventrikulär und subkortikal bestimmt. Und oft sind sie "dumm", das heißt, ihr Auftreten wurde nicht von einer Schlaganfallklinik begleitet. Es zeigte sich auch eine diffuse Leukoaraoz und eine zunehmende zerebrale Atrophie mit Erweiterung der Ventrikel und der Subarachnoidalräume. Ein charakteristisches Merkmal der hypertensiven Enzephalopathie ist die vorherrschende Läsion der weißen Substanz und der subkortikalen Strukturen, die diese Erkrankung von der atherosklerotischen Läsion der Gehirngefäße unterscheidet.

Mit der Entwicklung einer akuten hypertensiven Enzephalopathie müssen Subarachnoidalblutung, hämorrhagischer Schlaganfall, akute toxische Enzephalopathie und andere Erkrankungen ausgeschlossen werden.

Grundsätze der Behandlung

Bei der Erkennung von Anzeichen einer hypertensiven Enzephalopathie ist die Hauptaufgabe die Auswahl einer geeigneten blutdrucksenkenden Therapie. Gleichzeitig werden Medikamente verschrieben, die es Ihnen ermöglichen, den Basis-Blutdruck zu kontrollieren und langsam auf die Zielwerte abzusenken. Eine falsche Meinung ist, dass im Alter von 65 bis 70 Jahren ein Druck von 150/90 mm Hg als normal angesehen wird. Dieses Niveau kann für den Patienten bekannt und angenehm sein, ist aber auch die Ursache für irreversible Veränderungen im Gehirn.

Die blutdrucksenkende Therapie wird individuell ausgewählt. Bevorzugt werden langwirkende Medikamente, die es ermöglichen, den ganzen Tag über einen stabilen Druck zu halten. Erfordert häufig die Verwendung kombinierter Wirkstoffe, die ACE-Hemmer, Diuretika, Betablocker und Calciumantagonisten in verschiedenen Kombinationen enthalten.

Bei der akuten Enzephalopathie sind Diuretika mit anti-ödematischer Wirkung zwingend vorgeschrieben, der Elektrolytausgleich im Blut wird kontrolliert. Der Blutdruck wird allmählich gesenkt, um eine totale zerebrale Ischämie zu verhindern.

Gleichzeitig mit einer antihypertensiven Therapie bei chronischer hypertensiver Enzephalopathie werden Medikamente zur Verbesserung der Durchblutung (Desaggregantien und gegebenenfalls Thrombolytika), Stoffwechselmittel, Vitamine verschrieben. Und mit zunehmender kognitiver Beeinträchtigung fügen Sie Nootropika hinzu. Darstellen von Medikamenten, die den Zustand der Gefäßwand beeinflussen und eine neuroprotektive Wirkung haben.

Die am häufigsten verschriebenen Medikamente sind Trental (Pentoxifyllin), Mexidol, Cerebrolysin, Aspirinpräparate (vorzugsweise in einer magensaftresistenten Beschichtung), Clopidogrel, Dipyridamol (Qurantil). Bei kognitiven Beeinträchtigungen werden Nootropika und Anti-Demenz-Medikamente verschiedener Gruppen gezeigt, und bei schwerwiegenden Verhaltensstörungen und affektiven Störungen (Angstzustände, Depressionen) kann der Psychiater ein Beruhigungsmittel, ein Antidepressivum und normalchemische Medikamente einsetzen.

Hypertensive Enzephalopathie erfordert eine komplexe Behandlung, daher wird der Patient mit dieser Krankheit normalerweise von Ärzten verschiedener Fachrichtungen beobachtet. Eine kompetente Therapie kann die Progressionsrate der Erkrankung reduzieren und im Frühstadium sogar die Entwicklung bestehender Symptome umkehren.

Bei Menschen mit chronischer kardiovaskulärer Erkrankung, arterieller Hypertonie, tritt die Diagnose hypertensive Enzephalopathie in der Anamnese der Erkrankung auf. Was ist das? Dies ist eine Verletzung des Gehirns aufgrund eines längeren Druckanstiegs. Die Pathologie ist durch Sehstörungen und Hörstörungen, Gedächtnisstörungen, kurzzeitigen Bewusstseinsverlust und Kopfschmerzen gekennzeichnet. Code für hypertensive Enzephalopathie auf ICD-10: 167.4.

Symptome einer hypertensiven Enzephalopathie

Hypertensive Enzephalopathie, deren Symptome mit der Arbeit der Gehirnzentren zusammenhängen, die für die Funktionen der Sinnesorgane, Körperteile, verantwortlich sind, kann sich auf verschiedene Weise manifestieren. Meist wirkt sich eine hypertensive Enzephalopathie auf die visuelle Funktion, das Hören und manchmal auch auf die Sprache aus. Wie manifestiert sich diese Verletzung:

1. Abwesenheit des Patienten.
2. Sprachverwirrung, Vergessen einzelner Wörter.
3. Kurzzeitsynkope - vorübergehende ischämische Anfälle.
4. Sehbehinderung: Das Auftreten von Fliegen vor den Augen, Verdunklung in den Augen.
5. Verminderte Hörschärfe.
6. Psychologische Depression oder Reizbarkeit, Angstzustände.
7. Zittern der Gliedmaßen und des Kopfes, Bewegungsstörungen beim Gehen.
8. Kopfschmerzen

Enzephalopathie bei Hypertonie und symptomatischer Hypertonie wird durch den Tod einzelner Neuronen unter der Wirkung von Ischämie und Hypoxie verursacht. Der Sauerstoffmangel, der Blut transportiert, beeinflusst alle Funktionen des Gehirns. Patienten tolerieren vorübergehende ischämische Anfälle, die sich in Schwäche, Übelkeit, Übelkeit und Verdunkelung der Augen äußern.

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Die intellektuelle Funktion ist frustriert, Patienten mit hypertensiver Enzephalopathie können die Wörter und ihre Bedeutung vergessen, den Faden der Konversation verlieren. Das Kurzzeitgedächtnis ist beeinträchtigt, und langjährige Ereignisse, an die sich diese Patienten gut erinnern können. Betroffen ist auch die emotionale Sphäre, die sich in depressiven Zuständen manifestiert. Angst und Reizbarkeit durch zerebrale Durchblutungsstörung.

Die Bewegungskoordination ist gestört, da die Gefäße, die das Kleinhirn und die subkortikalen Kerne versorgen, betroffen sein können. Ischämie des letzteren verursacht extrapyramidale Störungen - Zittern im Ruhezustand oder beim Bewegen. Somit hat die hypertensive Enzephalopathie, ICD-10 167.4, viele Manifestationen.

Ursachen und Pathogenese

Hypertensive Enzephalopathie ist eine Pathologie, die sich mit einem chronischen Blutdruckanstieg entwickelt. Die Ursache für Abwesendheit, Tinnitus und das Auftreten von Fliegen in den Augen sind Gefäßveränderungen, die unter dem Einfluss einer anhaltenden Hypertonie entstanden sind.

Hoher Blutdruck verursacht eine gestörte Durchblutung und Schwellung des Gehirngewebes. Bei Hypertonie werden auch kleine Gefäße beschädigt, ihre Wände sind mit Plasma gesättigt und starr und unelastisch. Die Permeabilität von Kapillaren steigt unter der Wirkung von Homocystein an, was zum Schwitzen von Flüssigkeit im Hirngewebe und Ödemen führt.

Bei älteren Patienten nimmt das Volumen des zirkulierenden Blutes ab, sodass die peripheren Gefäße, einschließlich der Hirngefäße, durch Renin verengt werden, was eine kompensatorische Reaktion darstellt. Der Aldosteronspiegel steigt an, was die Schwellung und Hypertonie des Gehirns verstärkt. Ein erhöhter intrakranialer Druck führt zu schweren Kopfschmerzen sowie Übelkeit und Erbrechen während der Stimulation der Hypothalamus-Rezeptoren.

Diagnose und Behandlung

Die Diagnose umfasst die Magnetresonanztomographie, die zerebrale Gefäßdopplersonographie, die Elektroenzephalographie und die Echokardiographie. Es ist wichtig, regelmäßig den Blutdruck zu messen. Benötigen Sie auch einen Überblick über die Nieren, die den Blutdruck erhöhen können. Das Renin-Angiotensin-Verhältnis, Harnsäure im Blut, das den Druck erhöht, ist wichtig.

Hypertensive Enzephalopathie, die von einem Neurologen oder Kardiologen behandelt werden muss, ist eine gefährliche Krankheit. Für Patienten mit dieser Störung wird eine Diät mit einer Beschränkung der täglichen Salzzufuhr auf 3 g empfohlen, der Konsum von fetthaltigen Lebensmitteln und Mehl sollte minimiert werden.

Nahrungsmittel mit hypertensiver Enzephalopathie sollten leicht sein. Obst- und Gemüsesäfte sind reich an Kalium sowie eine Flüssigkeit, die das Blut weniger viskos macht und die Belastung des Herzens verringert. Kalium hat eine harntreibende Wirkung, die den Druck senkt und den Herzmuskel positiv beeinflusst.

Es sollte auch die Verwendung von Produkten reduzieren, die zu einem Anstieg des Harnsäurespiegels führen. Dies sind reiche Brühen, Eigelb, Fleisch, Fischrogen. Beim Kochen von Suppen aus Fleisch geht die erste Suppe ineinander über: Es sind viele Purine darin, aus denen Harnsäure im Körper synthetisiert wird. Diese Substanz hat eine toxische Wirkung auf das Herz, das Nervensystem, erhöht den Blutdruck.

Empfehlung! Eine Erhöhung des Obst- und Gemüseanteils in der Diät ist notwendig, um überschüssiges Natrium zu entfernen, was den Druck erhöht.

Um die Lebensqualität von Patienten mit hypertensiver Enzephalopathie zu verbessern, werden Antihypertensiva, Stoffwechsel- und Vasodilatatoren eingesetzt. Zur Behandlung von Bluthochdruck verwenden Sie:

• Beta-Blocker;
• Kalziumantagonisten;
• Zubereitungen aus Kalium, Magnesium;
• krampflösende Medikamente (Drotaverin, Papaverin).

Gleichzeitig wird nicht empfohlen, den Blutdruck auf niedrige Werte zu senken, da in diesem Fall die Wahrscheinlichkeit vorübergehender ischämischer Anfälle und das Risiko eines ischämischen Schlaganfalls zunimmt.

Hör- und Sehstörungen sind mit Gefäßerkrankungen verbunden. Die Behandlung wird mit Vasodilatatoren wie Cavinton, Cinnarizin durchgeführt. Zur Verringerung der Gefäßpermeabilität werden Ergänzungen empfohlen (Dihydroquercetin, Rutin). Sie helfen, Ödeme zu beseitigen.

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Um die Widerstandsfähigkeit des Nervengewebes gegen Hypoxie zu erhöhen, verwenden Sie Antihypoxika (Mexidol, Cytoflavin, Glycin). Zur Behandlung von Angststörungen werden Beruhigungsmittel eingesetzt (Mutterkraut, Baldrian, Valocordin). Die symptomatische Hypertonie bei Nierenerkrankungen erfordert eine spezifische Behandlung.

Hypertensive Enzephalopathie - eine Folge von Hypertonie und symptomatischer Hypertonie. Diese Störung schreitet ohne adäquate Behandlung fort und führt zu Demenz der Patienten.

Hypertensive Enzephalopathie ist ein Symptom, das durch eine Verletzung des Gehirnblutkreislaufs mit nachfolgenden Hirnschäden gekennzeichnet ist. Dieser Zustand ist ischämisch. Dies ist eine der Manifestationen von Hypertonie. Laut ICD wird sie als hypertensive Enzephalopathie bezeichnet.

Akute hypertensive Enzephalopathie

Diese Form der Abweichung manifestiert sich normalerweise zum Zeitpunkt einer hypertensiven Krise. Gleichzeitig kann der Blutdruckwert unterschiedlich sein. Da sich bei hypertensiven Patienten und hypotensiven Patienten ein Angriff entwickeln kann, weisen diese Kategorien von Patienten unterschiedliche Indikatoren für die Entstehung dieser Art von Enzephalopathie auf:

• Bei Bluthochdruckpatienten erscheint eine Schwelle von 180–190 mm Hg. st..
• Bei hypotonischen Patienten wird diese Schwelle als Blutdruck von 140/90 angesehen.

Es versteht sich, dass sich diese Krankheit zu jedem Wert entwickeln kann, wenn sie die Norm überschreitet.

Symptome

Die Symptome dieser Manifestation sind ziemlich verschwommen und ähneln den Anzeichen einer hypertensiven Krise. Erscheint:

• Erbrechen und Übelkeit, die nach der Behandlung nicht verschwinden.
• Ein drückender Schmerz im Bereich des Hinterhauptes, der sich verstärkt und allmählich in andere Bereiche eingreift.
• Scharfer Sehverlust.
• Eingeschränktes Bewusstsein, als wäre eine Person betäubt.
• Verschlechterung des Wohlbefindens bei Nacken- und Hustenanstrengung.
• Manifestation der peripheren Parese (eher schwach).
• Es gibt Anzeichen von Meningismus, aber sie begleiten nicht die Probleme der Gehirnauskleidung.

Da sich einige Symptome in einer Manifestation einer hypertensiven Krise ähneln, kann man sagen, dass sich dieses Syndrom auch dem Angriff angeschlossen hat. Ohne Therapie beginnen sich Komplikationen zu entwickeln (meistens Ischämie).

Die akute Form der hypertensiven Enzephalopathie ist eines der frühesten Anzeichen eines Schlaganfalls. Daher sollten Maßnahmen unmittelbar nach dem Einsetzen der Symptome ergriffen werden. Zunächst wird dem Patienten Ruhe gegeben und ein Krankenwagen gerufen.

Ursachen der Pathologie

Die Ursachen der Erkrankung liegen in den Risikofaktoren einer Erkrankung. Die Pathologie entwickelt sich nach bestätigten Daten aufgrund von:

• Scharfer Differenzdruck.
• Eklampsie.
• Akute Pyelonephritis.
• Hypertensive Krise.

Risikofaktoren sind daher:

• Nicht diagnostizierte oder unbehandelte Abnormalitäten des Herzens und der Blutgefäße.
• Instabiler Gefäßzustand.
• Nierenkrankheit.
• Erkrankungen des Gehirns.
• Überanstrengung des physischen, mentalen und emotionalen Typs.
• Falsche oder intermittierende Behandlung von hohem / niedrigem Blutdruck.
• Unangemessene Ernährung und Lebensstil.
• Missbrauch verbotener Substanzen und Drogen, schlechte Gewohnheiten.

Aus den Gründen kann eine klare Liste der adäquaten Prävention von hypertensiver Enzephalopathie erstellt werden.

Ätiologie der Krankheit

Was ist im Wesentlichen eine hypertensive Enzephalopathie? Dies ist eine Funktionsstörung des Gehirns, die durch das Auslösen von Hypertonie verursacht wird. Erforschte diese Pathologie im Jahr 1928.

Die Pathogenese dieser Komplikation gilt als am gefährlichsten, wenn sie durch eine hypertensive Krise verursacht wird. In solchen Fällen entwickeln sich die klinischen Manifestationen intensiv und machen sich als schwerwiegende Anzeichen bemerkbar: Gewebenekrose, schwere kognitive Beeinträchtigungen, Funktionsstörungen oder das Fehlen der notwendigen Leistungsfähigkeit von Organsystemen.

Es ist wichtig! Mit rechtzeitiger Erkennung und Behandlung kann der pathologische Zustand korrigiert und rückgängig gemacht werden. Dafür ist es jedoch notwendig, eine umfassende Therapie nicht nur dieses Syndroms, sondern auch der Ursache als Ganzes zu unterziehen.

Anzeichen einer Hirnpathologie

Bei der hypertensiven Enzephalopathie gibt es eine Reihe von Anzeichen für eine Schädigung der Gehirnstrukturen:

• Akuter Schmerz ist im Bereich der Pathologiekonzentration vorhanden.
• Übelkeit und Erbrechen, die mit Medikamenten nicht beseitigt werden können.
• Angst und Panik Angst.
• Wahrscheinlicher Hörverlust
• Blindheit durch Schwellung des Sehnervs und Blutung in diesem Bereich.
• Koordination und Schwindel.
• Anfälle, die im Bereich der Gesichtsmuskeln am stärksten ausgeprägt sind.

Bei einer solchen Manifestation sollten Sie sofort einen Krankenwagen rufen, da die weitere Entwicklung zum Koma führen kann.

Es ist wichtig! Koma ist das schwerwiegendste Symptom einer hypertensiven Enzephalopathie. Wenn keine dringende Hilfe zur Beseitigung der Ursache bereitgestellt wird, kommt es zu einer Funktionsstörung einer Reihe von Organen, nach deren Ablauf der biologische Tod auftritt.

Veränderungen im Gehirn mit Hypertonie

Hypertonie spielt eine führende Rolle bei der vorzeitigen pathologischen Veränderung der weißen Substanz und beim frühzeitigen Altern der zerebralen Gefäße. Zunächst ist der Einfluss auf die Gefäße des Gehirns (GM) negativ. Es gibt eine zerstörerische Wirkung auf die Mikrozirkulation und insbesondere auf die Hirnarterien, um zu provozieren:

• Gammagrafia in ihren Wänden.
• Primäre Nekrose von Myozyten im Bereich der mittleren Schale.
• Plasmorrhagie in der Wand.

Dadurch gehen Elastizität und Gefäßtonus verloren. Ihre Wände sind gebogen und entwickeln eine Stenose und Auslöschung des hypertonischen Typs. Das heißt, die Hirngefäße ändern ihre Struktur, ihre Integrität und andere Eigenschaften, wodurch die Wände dünner werden, sich verformen und zu einer Beeinträchtigung der Durchblutung und der Versorgung mit notwendigen Substanzen dieser Abteilung führen. Möglicher Übergang zu einer schwereren Stadium - dyszirkulatorische Enzephalopathie (dep).

Wenn wir über die Auswirkungen direkt auf die weiße Substanz von GM sprechen, führen die pathologischen Prozesse in den Gefäßen zur Niederlage der weißen Substanz, der Entwicklung einer hypertensiven Enzephalopathie. In den tiefen Schichten des GM werden kleine fokale und diffuse Veränderungen beobachtet. Neben der Präsenz in der weißen Substanz findet man Lücken auch in folgenden Bereichen:

• Im Parietal die Stirnlappen.
• Der visuelle Hügel.
• Gehirnbrücke
• Schwanzkern

Diese Läsionen können nicht mit spezifischen Symptomen einhergehen, jedoch wirkt sich dieser Effekt auf die Entwicklung der vaskulären Demenz aus. In einigen Fällen sind die kognitiven Funktionen beeinträchtigt, es bilden sich persistierende Ödeme und eine Verdünnung des Gehirngewebes (Leukoareose). Dieser Strom ähnelt dem natürlichen Verlauf der Alterungsprozesse von GV, geht jedoch mit einer Abnahme seiner Masse, einer Vertiefung und Ausdehnung von Furchen und anderen Zeichen einher. Wenn dieser Beginn in einem früheren Alter auf Bluthochdruck zurückzuführen ist, tritt die senile Demenz viel früher und intensiver auf.

Risikogruppen für die Erkennung einer Enzephalopathie

Ein solches Syndrom wird am häufigsten bei jungen und mittleren Bluthochdruckpatienten festgestellt. Laut Statistik haben etwa 0,5-15% eine hohe Wahrscheinlichkeit, diese Komplikation mit unterschiedlichem Schweregrad zu erhalten.

Die ersten Anzeichen hören bald auf. Sie verschwinden nach ein oder zwei Tagen vom Moment der Manifestation. Zur Risikogruppe gehören Menschen, die ständig unter Stress leben und zudem eine erhöhte Belastung für das Gehirn haben. Dies erhöht die Chance, aufgrund eines Blutdruckanstiegs und verschiedener Pathologien des GV einen Krampf von Blutgefäßen zu bekommen. Etwa 4 von 11 Patienten haben Sehstörungen.

Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie

Diese Pathologie wird auch als Binswanger-Krankheit bezeichnet, sie verläuft chronisch, sie entwickelt sich jedoch ständig weiter. Vor dem Hintergrund von Hypertonie gebildet. Es äußert sich in Hirnschäden, die schließlich zur frühzeitigen Entwicklung einer vaskulären Demenz führen. Die Symptomatologie ist akut und hat einen Schwerpunktcharakter. Es kann auch eine progressive neurologische Störung geben, die Ärzte mit der Schädigung der weißen Substanz von GM in Verbindung bringen. Ausgedrückt durch die folgenden Symptome:

• Gedächtnisverlust
• Unfähigkeit sich zu konzentrieren.
• Orientierungsstörung.
• Langsame, gestörte Rede.
• Erbrechen und Appetitlosigkeit.
• Zeitlupe
• Apathie
• Kopfschmerzen
• Handzittern
• Schlaflosigkeit
• Schluckstörung.
• Funktionsstörung der Beckenorgane.
• Die Unfähigkeit, sich beim Gehen selbst zu bewegen.

In einigen Fällen wird diese Pathologie auch auf die Entwicklung diffuser Läsionen der weißen Substanz zurückgeführt. Gleichzeitig kommt es im klinischen Bild zu einem raschen Fortschritt von Demenz und anderen Trennungselementen. Ein solcher Zustand ist immer nur vor dem Hintergrund der arteriellen Hypertonie vorhanden. Bei Patienten kommt es häufig vor. Laut Statistik macht die Binswanger-Krankheit ein Drittel aller Fälle von vaskulärer Demenz aus.

Multi-Infarkt-Enzephalopathie

Diese Form der hypertensiven Enzephalopathie verläuft sicherer, ohne dass der Patient die Demenz vollständig beenden muss. An den Symptomen manifestiert:

• Muskelschwäche in den Gliedmaßen.
• Schwindel
• Kopfschmerzen
• Störung des Schluckens periodischer Natur.
• Parese verschiedener Körperteile.
• Krämpfe
• Sprachbehinderung.
• Sehstörungen, Hören.
• Unfähigkeit, Bewegungen mit den Händen auszuführen.

Im Gegensatz zur vorherigen Form gibt es bei dieser Erkrankung mehrere Herde von Herzattacken und in verschiedenen Tiefen der intrazerebralen Arterien. Nach solchen Läsionen bilden sich Hohlräume und multiple Zysten mit einem Durchmesser von bis zu 1,5 cm. Dies ist die Schwelle für einen hämorrhagischen Schlaganfall.

Diagnose

Die Patienten werden von einem Neuropathologen konsultiert, der den Patienten aufgrund von Untersuchung und Symptomen zu folgenden Arten von Untersuchungen überweist:

• Blutuntersuchungen (allgemein, Biochemie).
• Analyse der Syphilis.
• Eine Analyse von Blut und Arterien zur Widerlegung der generalisierten Arteriosklerose.
• CT
• MRI
• EEG.
• Spinalpunktion.

Die Differentialdiagnostik wird notwendigerweise bei Störungen der Arbeit des Vestibularapparats, bei Krisen in den Nebennieren, bei starken Migräne-Schmerzen und bei Durchblutungsstörungen im GM durchgeführt.

Behandlungsmethoden

Es wird auf der Intensivstation behandelt. Der Kurs wird nach Erhalt der Untersuchungsergebnisse festgelegt, abhängig von der Art der hypertensiven Enzephalopathie. Die Ursachen des Syndroms werden beseitigt - der Blutdruck wird normalisiert, die Vorbeugung von Gefäßspasmen erfolgt mit Medikamenten. Zu den verwendeten Medikamenten gehören:

• Diazoxid.
• Furosemid
• Hydrazalin
• Ganglioblocker.
• Schmerzmittel
• Nootropika
• Vitamin bedeutet.

Es sollte verstanden werden, dass neben der medikamentösen Behandlung extrem wichtig ist und die Rehabilitation auf Erholung abzielt. Die Ablehnung von Alkohol wird durchgeführt, eine sparsame Diät wird durchgeführt, die Belastung des Gehirns wird reduziert. Stress wird abgebaut, und wenn der Arzt es erlaubt, werden Spaziergänge an der frischen Luft gemacht.