Hypoxie - Hypoxie, Kreislauf, Gewebe, hemische und andere Arten

Normoxie ist eine arterielle Blutsättigung mit Sauerstoff in einer Menge von 97,5% oder 19,5% (mit einer Sauerstoffkapazität von 20% in Hämoglobin), die Sättigung von venösem Blut beträgt 73% oder 14,5%. Hypoxie ist jedoch nicht nur eine Abnahme der Sauerstoffsättigung im Blut, es gibt verschiedene Arten von Hypoxie.

Somit ergibt arterielles Blut den Geweben etwa 5 Vol.-% Sauerstoff. Der Sauerstoffdruckgradient in Gewebekapillaren ist sehr hoch (60 mmHg). Unter normalen Bedingungen wird kein Gewürz verwendet. Der Sauerstoffpartialdruck von venösem Blut beträgt 40 mmHg. Art. Die Dissoziation von Oxyhämoglobin in Gewebekapillaren führt zur Freisetzung von Hämoglobin, dessen chemische Aktivität sofort zur Kombination mit freier Kohlensäure führt. Gleichzeitig neutralisiert die Hämoglobin-Pufferkapazität die Kohlensäure. Die Dissoziationstiefe von Oxyhämoglobin in den Kapillaren wird durch den Kohlendioxidgehalt bestimmt, so dass mit zunehmenden oxidativen Prozessen der Dissoziationsgrad von Oxyhämoglobin steigt. Gleichzeitig nimmt der volumetrische Blutfluss in den Kapillaren von Geweben mit erhöhtem Stoffwechsel zu.

Hypoxie hypoxisch

Es zeichnet sich durch eine schlechte Sättigung des Blutes mit Sauerstoff in den Kapillaren des Lungengewebes durch eine Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks in der Luft oder durch eine Verschlechterung der Sauerstoffdiffusion durch die Alveolarmembran aus. So kommt es bei arterieller Blutsättigung von 50% (10 Vol.-%) und normalem Volumen der Sauerstoffabsorption durch die Gewebe (5 Vol.-%) zu Sauerstoffmangel nicht aufgrund von Sauerstoffmangel im Blut, sondern aufgrund einer Verletzung der Bedingungen der Sauerstoffwanderung in die Gewebe. der Gradient der "Sauerstoffzufuhr" beträgt 25 mm Hg. Art. Unter Sauerstoffmangel tritt eine Anhäufung oxidierter Stoffwechselprodukte auf, die zur Entwicklung einer metabolischen Azidose (oder, wie es manchmal als hypoxische Azidose bezeichnet wird) führt. Der Patient entwickelt Atemnot, Tachykardie und in schweren Fällen - psychische Störungen, Delirium, Bewusstseinsverlust.

Durchblutungshypoxie

Unterscheidet sich langsamer Blutfluss durch die Gewebekapillaren. Die Sauerstoffsättigung des Blutes in den Kapillaren ist normal (bis zu 97,5%). In Gewebekapillaren, wo der Blutfluss stark verlangsamt wird, reicht der durch das Blut transportierte Sauerstoff nicht aus, um den Stoffwechsel in den Geweben sicherzustellen, trotz der tiefen Nutzung des Sauerstoffs durch die Gewebe (die Sättigung des venösen Blutes wird auf 30% verringert). In den Geweben entwickelt sich eine metabolische (hypoxische) Azidose, und in schweren Fällen schließt sich auch eine Gasazidose an, die auf eine gestörte Entfernung von Kohlendioxid aus den Geweben zurückzuführen ist.

Gewebehypoxie

Diese Art von Hypoxie entwickelt sich, wenn Zellen den ihnen zugeführten Sauerstoff nicht nutzen können. Der Grund liegt in der vollständigen oder teilweisen Blockierung von Atmungsenzymen und am häufigsten in der Cytochromepidase oder in der Hemmung der Dehydrogenase-Enzymaktivität (bei Vergiftung mit Barbituraten, Morphin oder anderen Anästhetika). Als Ergebnis entsteht eine histotoxische (Gewebe) Hypoxie mit all ihren Folgen. Es ist bekannt, dass eine Gewebehypoxie mit einem signifikanten Gewebeödem aufgrund einer Hemmung der Sauerstoffdiffusion in die Gewebe auftritt. Der Sauerstoffgehalt von venösem Blut ist dramatisch erhöht (bis zu 85%).

Hemic Hypoxie (anämisch)

Eine Abnahme der Sauerstoffkapazität des Blutes ist mit einer Abnahme des Hämoglobins verbunden, zum Beispiel beim Blutverlust. Hämoglobin in Kapillaren ist wie bei gesunden Menschen gesättigt, dh bis zu 97,5%. Eine Abnahme der absoluten Menge davon führt jedoch zur Entwicklung eines Sauerstoffmangels der Gewebe, d. H. Zu einer metabolischen (Nichtgas) Azidose. Die Entfernung von Kohlendioxid aus den Geweben aufgrund eines Mangels an Hämoglobin wird schwierig - Gasazidose schließt sich an. Ein ähnliches Bild zeigt sich bei partieller Blockierung von Hämoglobin durch bestimmte Gifte (z. B. bei Kohlenmonoxidvergiftung).

Zyanose

Die blaue Farbe der Haut und der sichtbaren Schleimhäute wird durch das Vorhandensein einer bestimmten Menge (7-6 g%) von reduziertem Hämoglobin in Kapillarblut bestimmt und hängt nicht von dem Verhältnis von reduziertem und oxidiertem Hämoglobin ab. So Bei einer Anämie mit einem Hämoglobingehalt von 20% der Norm führt selbst eine vollständige Erholung des Hämoglobins nicht zu einer blauen Verfärbung der Haut. Bei einer Polycythämie von 200% wird eine Zyanose beobachtet, selbst wenn nur 20% des Hämoglobins in einem reduzierten Zustand sind. Zyanose wird bei hypoxischer und zirkulatorischer Hypoxie beobachtet und tritt nicht in anämischen und histotoxischen Formen auf. Die Begriffe "Zyanose" und "Sauerstoffmangel" sind nicht immer gleichwertig. Hypoxie kann ohne Zyanose sein, und Zyanose kann ohne Hypoxie sein.

Für die klinische Manifestation der Zyanose ist es wichtig, in welchem ​​Abschnitt der Kapillare das Blut vollständig venös wird. Drei Optionen sind möglich:

1. die Sauerstoffrückführung ist in der gesamten Kapillare gleichförmig;
2. Blut wird nur im terminalen Teil der Kapillare venös;
3. Das Blut wird schon zu Beginn der Kapillare venös.

Die Cyanose wird in der dritten Variante am deutlichsten sichtbar. Die dritte Option wird am häufigsten beim Abbremsen beobachtet und die zweite - mit der Beschleunigung des kapillaren Blutflusses.

Hypoxische Hypoxie ist

Hypoxische Hypoxie entwickelt sich als Folge einer Abnahme des p02 in der Atemluft. Dies geschieht in folgenden Fällen:
- Bergkrankheit (mit einem langen Aufstieg in den Bergen, in hohen Bergen oder in einer Druckkammer mit vermindertem Luftdruck, d. h. mit Hygrobarium);
- Höhenkrankheit (mit schnellem Anstieg verschiedener Flugzeuge in verschiedenen Höhen);
- Atmung mit Gasgemischen mit unzureichendem pO2, auch mit defekten Atemgeräten;
- Atmung in engen Räumen (U-Boote, Panzer, Bunker, Hangars, Lagerung).

Bei hypoxischer Hypoxie führt eine Abnahme des pO_ in der eingeatmeten Luft zu einer Abnahme des pO_ in den Alveolen, im arteriellen Blut und in verschiedenen Geweben. Dies wird normalerweise von solchen Änderungen begleitet:
- eine Abnahme des Blutgehalts von an Hämoglobin gebundenem und physikalisch im Plasma gelöstem O2 (normalerweise 0,3%);
- Reizung von O2-empfindlichen Chemorezeptoren (insbesondere Sino-Carotis-Formationen);
- eine Erhöhung der Erregbarkeit des Atmungszentrums, insbesondere gegenüber CO2;
- die Entwicklung der Hyperventilation, die zu folgenden zusätzlichen Veränderungen im Körper führt:

- eine Abnahme von pCO2 in arteriellem Blut und Geweben (d. h. Hypokapnie);
- respiratorische Alkalose;
- eine Erhöhung der Ausscheidung des Bicarbonatanions, dann des Na + -Kations und schließlich des Wassers durch die Nieren (was zu einem Abbau von CBS und einer Abnahme des BCC führt);
- Abnahme der Dissoziation von Oxyhämoglobin (HbO2);
- der Tonfall der Herz-Kreislauf- und Atmungszentren;
- Schwächung der Durchblutung im Gehirn, Herz und anderen Organen.
Somit spielen Hypoxie und Hypokapnie eine wichtige Rolle bei der Pathogenese und den klinischen Manifestationen der hypoxischen Hypoxie.

Wenn eine Person in den Bergen aufsteigt, abhängig von der Höhe des pO_ des arteriellen Blutes, A.Z. Kolchinskaya et al. (1979-1999) unterscheiden den folgenden Schweregrad der hypoxischen Hypoxie.

Der erste Hypoxiegrad (latente Hypoxie) entwickelt sich, wenn er sich auf eine Höhe von 1,5 km über dem Meeresspiegel erhebt, und zeichnet sich durch folgende Änderungen aus:
- der Fall von pO2 in der eingeatmeten Luft auf 150-135 mm Hg. (d. h. nicht mehr als 30 mmHg);
- eine Abnahme des pO_ von arteriellem Blut um nicht mehr als 15 mm Hg;
- eine Abnahme der arteriellen Sauerstoffsättigung um 96-94%;
- das Fehlen subjektiver Manifestationen von Hypoxie, mit Ausnahme der Empfindung eines Energiezuflusses im Körper, hoher Stimmung, Beschleunigung der Sprache und Bewegungen;
- die Entwicklung von Dyspnoe und Tachykardie nur während des Trainings.

Der 2. Grad der Hypoxie (kompensierte Hypoxie) entwickelt sich, wenn er sich auf eine Höhe von 1,5 bis 3,5 km über dem Meeresspiegel erhebt, und zeichnet sich durch solche Veränderungen aus:
- ein Abfall des pO2 in der eingeatmeten Luft auf 135–100 mm Hg;
- eine Abnahme des arteriellen Blut-pO2 um nicht mehr als 20–30 mm Hg;
- eine Abnahme der arteriellen Blutsauerstoffsättigung um 94-90%;
- das Fehlen subjektiver Gefühle von "Luftmangel" (der Zustand des Körpers wird als gut bewertet);
- Entwicklung objektiver Anzeichen für einen Mangel an O2 im Körper:
- Aktivierung von Erregungsprozessen im zentralen Nervensystem;

- Beschleunigung der Sprach- und Bewegungsgeschwindigkeit; -Entwicklung der Polypnoe (Zunahme von TO und MOD);
- Verletzung der Feinkoordination von Bewegungen;
- das Auftreten von Tachykardie, eine Zunahme des IOC;
- reduzierter Blutbypass in der Lunge;
- die Freisetzung von Blut aus den Organen des Depots, die Erhöhung des BCC und die Sauerstoffkapazität des Blutes;
- erhöhte Arbeit der Atemmuskulatur;
- erhöhter Sauerstoffverbrauch des Körpers usw.

Der 3. Grad der Hypoxie (subkompensierte Hypoxie) entwickelt sich beim Aufstieg auf eine Höhe von 3,5 bis 5 km und zeichnet sich durch folgende Änderungen aus:
- ein Abfall des pO2 in der eingeatmeten Luft auf 95–85 mm Hg;
- Abnahme des pO2 von arteriellem Blut um 35–45 mm Hg;
- Abnahme der arteriellen Blutsauerstoffsättigung um 88-80% usw.

Trotz der intensiven Aktivität der Kompensationsmechanismen sinkt der pO2-Wert auf einen Wert unterhalb des kritischen Werts, nicht nur die allmähliche Abgabe von O2 an das Gewebe, sondern auch die Verwendung von O2 im Gewebe, Gewebehypoxie und venöse Hypoxämie.

Subjektive Gefühle von Luftmangel treten auf und wachsen und die objektiven Anzeichen einer Hypoxie werden verstärkt, gekennzeichnet durch die folgenden Anzeichen:
- Verletzung höherer Nervenaktivität;
- Abnahme der geistigen und körperlichen Leistungsfähigkeit (um 20–40% im Vergleich zu Ausgangsdaten);
- Unordnung der Hemmungsprozesse;
- Verschlechterung des Kurzzeitgedächtnisses;
- das Auftreten und die Intensivierung hypnoidaler Hemmungen und Schläfrigkeit;
- Abnahme und Verlust der Empfindlichkeit;
- Verlangsamung, Schwächung und Koordinierung freiwilliger Bewegungen;
- das Auftreten und die Zunahme von Anzeichen von Herz- und Atemstillstand.
Das Opfer entwickelt den Zustand prekomatoznoe.

Der 4. Grad der Hypoxie (dekompensierte Hypoxie) entwickelt sich bei einer Höhe von 5 bis 8 km und ist durch solche Veränderungen gekennzeichnet:
- ein Abfall von pO2 in der eingeatmeten Luft auf 85-55 mm Hg;
- eine Abnahme des pO_ von arteriellem Blut um 50–65 mm Hg;
- eine Abnahme der arteriellen Blutsättigung um bis zu 78-60%;
- erhöhte Hypoxie des Gehirns, Herzens und anderer Organe und Gewebe;
- eine Abnahme der Atmungs- und Pulsfrequenzen;
- eine drastische Abnahme der Geschwindigkeit der stufenweisen Sauerstoffzufuhr zu den Geweben und deren Verwendung zuletzt;
- eine starke Zunahme der Gewebehypoxie;
- Bewusstseinsverlust, Muskelsteifheit, unfreiwilliges Wasserlassen und Stuhlgang;
- das Auftreten von Krämpfen und möglichen Herzstillstand. Das Opfer entwickelt ein zerebrales Koma.

5. Grad der Hypoxie <терминальная гипоксия) развивается при подъёме на высоту до 9-11 км над уровнем моря и характеризуется следующими изменениями:
- ein Abfall von pO2 in der eingeatmeten Luft unter 50 mm Hg;
- Abnahme des pO2-arteriellen Blutes auf 25–20 mm Hg;
- Abnahme der arteriellen Blutsättigung um 60-50% und darunter.
Gleichzeitig wird die Herzaktivität gestört, die Atmung verlangsamt sich, wird agonal (Apneisis oder Keuchen) und verschwindet schließlich vollständig. Es gibt eine klinische, und wenn Sie nicht rechtzeitig Hilfe leisten, dann irreversibler biologischer Tod.

Hypoxie: Wirkungen, Ursachen, Anzeichen, Symptome, Behandlung

Hypoxie (wörtliche Übersetzung aus dem Griechischen - „wenig Sauerstoff“) ist ein Zustand des Sauerstoffmangels des gesamten Organismus und einzelner Organe und Gewebe, der durch verschiedene äußere und innere Faktoren verursacht wird.

Ursachen der Hypoxie

1. Hypoxisch (exogen) - mit einer Abnahme des Sauerstoffgehalts in der Atemluft (stickige, nicht belüftete Räume, Bedingungen für hohe Berge, Höhenflug ohne Sauerstoffausrüstung);
2. Atemwege (Atemwege) - wenn eine vollständige oder teilweise Störung des Luftstroms in der Lunge auftritt (Beispiel: Ersticken, Ertrinken, Schwellung der Bronchialschleimhaut, Bronchospasmus, Lungenödem, Lungenentzündung usw.);
3. Hemic (Blut) - mit einer Abnahme der Sauerstoffkapazität im Blut, d. wenn das Blut seine Fähigkeit verliert, Sauerstoff an das Hämoglobin der roten Blutkörperchen (den wichtigsten Sauerstoffträger) anzulagern. Am häufigsten tritt sie bei Kohlenmonoxidvergiftung, bei Erythrozytenhämolyse, bei Anämie (Anämie) auf;
4. Kreislauf - bei kardiovaskulärem Versagen, wenn die Bewegung von mit Sauerstoff angereichertem Blut zu Geweben und Organen schwierig oder unmöglich ist (Beispiel: Herzinfarkt, Herzfehler, Vaskulitis, Gefäßschäden bei Diabetes usw.);
5. Histotoxisch (Gewebe) - bei Verletzung der Absorption von Sauerstoff durch die Körpergewebe (Beispiel: Einige Gifte und Salze von Schwermetallen können die an der "Gewebeatmung" beteiligten Enzyme blockieren);
6. Überlastung - aufgrund übermäßiger funktioneller Belastung des Organs oder Gewebes (z. B. übermäßige Belastung der Muskeln bei harter Arbeit, wenn der Sauerstoffbedarf höher ist als der tatsächliche Zufluss in das Gewebe);
7. Gemischt - eine Kombination mehrerer der oben genannten Optionen.

Anzeichen und Symptome von Hypoxie, die Abwehrmechanismen des Körpers gegen Hypoxie

Die Anzeichen einer Hypoxie sind sehr unterschiedlich und hängen fast immer von ihrem Schweregrad, der Expositionsdauer und der Ursache ab. Wir geben die grundlegendsten Symptome an und erklären ihre Ursachen für die Entwicklung.

Hypoxie ist akut (entwickelt sich nach einigen Minuten oder Stunden) ab dem Beginn der Exposition gegenüber dem ursächlichen Faktor oder kann chronisch sein (entwickelt sich langsam über mehrere Monate oder Jahre).

Akute Hypoxie hat ein ausgeprägteres klinisches Bild und schwere, sich rasch entwickelnde Auswirkungen auf den Körper, die möglicherweise irreversibel sind. Chronische Hypoxie entwickelt sich langsam, ermöglicht es dem Körper des Patienten, sich daran anzupassen, so dass Patienten mit schwerem Atemstillstand vor dem Hintergrund chronischer Lungenerkrankungen lange ohne dramatische Symptome leben. Gleichzeitig führt eine chronische Hypoxie zu irreversiblen Folgen.

Die wichtigsten Mechanismen des Schutzes des Körpers gegen Hypoxie

1) Erhöhte Atemfrequenz, um die Sauerstoffzufuhr zu den Lungen und deren Weitertransport durch Blut zu verbessern. Anfangs ist das Atmen häufig und tief, wird jedoch, wenn das Atmungszentrum abnimmt, selten und flach.

2) Erhöhen Sie die Herzfrequenz, erhöhen Sie den Blutdruck und erhöhen Sie das Herzzeitvolumen. Daher versucht ein Organismus, der Sauerstoffhunger hat, so viel wie möglich und schneller Sauerstoff im Gewebe zu "verteilen".

3) Freisetzung von Blutablagerungen in den Blutkreislauf und vermehrte Bildung roter Blutkörperchen - um die Anzahl der Sauerstoffträger zu erhöhen.

4) Verlangsamung der Funktion bestimmter Gewebe, Organe und Systeme, um den Sauerstoffverbrauch zu reduzieren.

5) Übergang zu "alternativen Energiequellen". Da nicht genügend Sauerstoff vorhanden ist, um den Energiebedarf des Körpers vollständig zu decken, werden alternative Energiequellen eingeführt, um nahezu alle Prozesse im Körper sicherzustellen. Dieser Abwehrmechanismus wird als anaerobe Glykolyse bezeichnet, d. H. Der Abbau von Kohlenhydraten (der Hauptenergiequelle, die während des Abbaus freigesetzt wird) ohne Sauerstoff. Die Rückseite dieses Prozesses ist jedoch die Anhäufung unerwünschter Produkte wie Milchsäure sowie die Verschiebung des Säure-Basen-Gleichgewichts auf die saure Seite (Azidose). Unter den Bedingungen der Azidose manifestiert sich der volle Schweregrad der Hypoxie. Die Mikrozirkulation in den Geweben ist gestört, Atmung und Blutkreislauf werden unwirksam, und schließlich kommt es zu einer vollständigen Erschöpfung der Reserven und zum Aufhören der Atmung und des Blutkreislaufs, d.h. Tod

Die genannten Mechanismen für akute Hypoxie sind kurzfristig schnell erschöpft, was zum Tod des Patienten führt. Bei chronischer Hypoxie können sie lange Zeit funktionieren und den Sauerstoffhunger ausgleichen, aber sie bringen dem Patienten ständiges Leiden.

Das zentrale Nervensystem leidet zuerst. Das Gehirn erhält immer 20% des gesamten Sauerstoffs im Körper, dies ist der sogenannte Sauerstoff. „Sauerstoffschuld“ des Körpers, was sich aus dem enormen Bedarf des Gehirns an Sauerstoff erklärt. Zu den leichten Störungen der Gehirnhypoxie zählen: Kopfschmerzen, Benommenheit, Lethargie, Müdigkeit, Konzentrationsstörungen. Schwere Anzeichen einer Hypoxie: Desorientierung im Weltraum, Bewusstseinsstörung, einschließlich Koma, Gehirnschwellung. Patienten, die an chronischer Hypoxie leiden, erkranken an schweren Persönlichkeitsstörungen, die mit der sogenannten Hypoxie verbunden sind. hypoxische Enzephalopathie.

Ein niedriger Sauerstoffgehalt in den Geweben äußert sich in ihrer Färbung in cyanotischer Farbe (Cyanose). Zyanose kann diffus (häufig) sein, zum Beispiel mit Bronchospasmus. Es gibt Akrocyanose, die blaue Farbe der Finger und Nagelplatten, und es kann eine Zyanose des Nasolabialdreiecks sein. Zum Beispiel bei akutem und chronischem Herz- und Atemstillstand.

Umformen der Nägel und der distalen Fingerabschnitte. Bei chronischer Hypoxie verdicken sich die Nägel und werden rund, ähnlich einer "Uhrglasbrille". Distale (Nagel-) Fingerglieder werden dicker, wodurch die Finger wie "Trommelstöcke" aussehen.

Hypoxie-Diagnose

Zusätzlich zu dem oben beschriebenen charakteristischen Symptomkomplex werden Labor-Intrumental-Forschungsmethoden zur Diagnose von Hypoxie eingesetzt.

• Pulsoximetrie ist der einfachste Weg, um Hypoxie zu bestimmen. Es genügt, ein Pulsoximeter an den Finger zu legen, und nach wenigen Sekunden wird die Sättigung (Sättigung) des Blutes mit Sauerstoff bestimmt. Normalerweise liegt dieser Indikator nicht unter 95%.

• Untersuchung der Gaszusammensetzung und des Säure-Basen-Gleichgewichts von arteriellem und venösem Blut. Diese Ansicht erlaubt eine quantitative Beurteilung der vorherrschenden Indikatoren für die Homöostase des Körpers: den Partialdruck von Sauerstoff, Kohlendioxid, den pH-Wert - Blut, den Zustand von Carbonat- und Bicarbonatpuffer usw.

• Abgasanalyse. Zum Beispiel Kapnographie, CO-Metrik usw.

Hypoxie-Behandlung

Therapeutische Maßnahmen sollten darauf abzielen, die Ursachen der Hypoxie zu beseitigen, den Sauerstoffmangel zu bekämpfen und Veränderungen im Homöostasiesystem zu korrigieren.

Um Hypoxie zu bekämpfen, genügt es manchmal, den Raum zu lüften oder an die frische Luft zu gehen. Bei Hypoxie infolge von Lungen-, Herz-, Blut- oder Vergiftungskrankheiten sind schwerwiegendere Maßnahmen erforderlich.

• Hypoxisch (exogen) - Verwendung von Sauerstoffgeräten (Sauerstoffmasken, Sauerstoffbehälter, Sauerstoffkissen usw.);

• Atemwege (Atemwege) - Verwendung von Bronchodilatator-Medikamenten, Antihypoxiemitteln, Analgetika der Atemwege usw., Verwendung von Sauerstoffkonzentratoren oder zentraler Sauerstoffzufuhr bis zur künstlichen Beatmung der Lunge. Bei chronischer respiratorischer Hypoxie wird die Sauerstoffbehandlung zu einer der Hauptkomponenten;

• Hemic (Blut) - Bluttransfusion, hämatopoetische Stimulation, Sauerstofftherapie;

• Durchblutungsfördernde Operationen am Herzen und / oder an Gefäßen, Herzglykosiden und anderen kardiotropen Medikamenten. Antikoagulanzien, Antithrombozytenaggregate zur Verbesserung der Mikrozirkulation. In einigen Fällen wird eine Sauerstofftherapie eingesetzt.

• Histoxic (Gewebe) - Gegenmittel gegen Vergiftung, künstliche Lungenbeatmung, Präparate zur Verbesserung der Sauerstoffverwertung durch Gewebe, hyperbare Sauerstoffanreicherung;

Wie aus dem Vorstehenden ersichtlich ist, findet bei fast allen Arten von Hypoxie die Behandlung mit Sauerstoff von einem Sauerstoffkonzentrator bis zur künstlichen Beatmung Verwendung. Zur Bekämpfung von Hypoxie werden Medikamente eingesetzt, um das Säure-Basen-Gleichgewicht in Blut, Neuro- und Kardioprotektoren wiederherzustellen.

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Artikel vorbereitet Gershevich Vadim Mikhailovich
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Hypoxie

Hypoxie (aus dem Griechischen. Hypochrom und Latein. Oxigenium - Sauerstoff) ist ein Zustand, der auftritt, wenn das Gewebe nicht ausreichend mit Sauerstoff versorgt wird oder wenn seine Verwendung durch die Zellen während der biologischen Oxidation unterbrochen wird.

Hypoxie ist ein wichtiger pathogenetischer Faktor, der eine führende Rolle bei der Entwicklung vieler Krankheiten spielt. Die Ätiologie der Hypoxie ist sehr unterschiedlich, jedoch haben ihre Manifestationen in verschiedenen Formen von Pathologie und kompensatorischen Reaktionen, die auftreten, viele Gemeinsamkeiten. Auf dieser Basis kann Hypoxie als typischer pathologischer Prozess angesehen werden.

Arten von Hypoxie. V.V. Pashutin schlug vor, zwischen zwei Arten von Hypoxie zu unterscheiden - physiologisch, mit erhöhtem Stress verbunden und pathologisch. D. Barcroft (1925) identifizierte drei Arten von Hypoxie: 1) anoxisch, 2) anämisch und 3) stagnierend.

Derzeit ist die von I.R. Petrov (1949), der alle Arten von Hypoxie in folgende Gruppen einteilte: 1) exogen, mit abnehmendem pO₂ in eingeatmeter Luft; es wurde wiederum in hypo- und normobare unterteilt; 2) endogen, aufgrund verschiedener Krankheiten und pathologischer Zustände. Die endogene Hypoxie ist eine große Gruppe und umfasst je nach Ätiologie und Pathogenese die folgenden Arten: a) Atmungsorgane (pulmonal); b) Kreislauf (Herzkreislauf); c) Hemic (Blut); d) Gewebe (oder histotoxisch); e) gemischt Zusätzlich werden derzeit Substrat-Hypoxie und Überladung abgegeben.

Mit dem Fluss der Hypoxie unterschieden sich Blitze, die sich in wenigen Sekunden oder Dutzenden Sekunden entwickeln; akut - innerhalb weniger Minuten oder zehn Minuten; subakut - innerhalb weniger Stunden ist es ironisch und dauert Wochen, Monate, Jahre.

Entsprechend dem Schweregrad der Hypoxie wird in mild, mittelschwer, schwer und kritisch eingeteilt, meist mit tödlichem Ausgang.

Je nach Prävalenz ist Hypoxie häufig (systemisch) und lokal, sie erstreckt sich auf ein einzelnes Organ oder einen bestimmten Körperteil.

Exogene Hypoxie tritt mit einer Abnahme des pO auf₂ in der eingeatmeten Luft und hat zwei Formen: normobarisch und hypobarisch.

Die hypobare Form der exogenen Hypoxie entwickelt sich beim Besteigen von hohen Bergen und beim Hochklettern mit offenen Flugzeugen ohne individuelle Sauerstoffgeräte.

Die normobare Form der exogenen Hypoxie kann sich entwickeln, wenn Sie sich in Bergwerken, Tiefbrunnen, U-Booten, Taucheranzügen, bei operierten Patienten mit Fehlfunktionen der Anästhesie und Atemschutzausrüstung, bei Smog und Gasverschmutzung in Megacitys aufhalten, wenn die Zahl der O-Zellen nicht ausreicht₂ Inhalationsluft bei normalem Gesamtatmosphärendruck.

Bei hypobaren und normobaren Formen exogener Hypoxie ist eine Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks in den Alveolen charakteristisch, und daher wird der Prozess der Oxygenierung von Hämoglobin in der Lunge verlangsamt, der Prozentsatz an Oxyhämoglobin und der Sauerstoffdruck im Blut, d.h. Es gibt einen Zustand der Hypoxämie. Gleichzeitig nimmt der Gehalt an wiederhergestelltem Hämoglobin im Blut zu, was mit der Entwicklung einer Zyanose einhergeht: Der Unterschied zwischen den Sauerstoffspannungen im Blut und im Gewebe nimmt ab und die Geschwindigkeit des Eintritts in das Gewebe verlangsamt sich. Die niedrigste Sauerstoffspannung, bei der die Gewebeatmung noch durchgeführt werden kann, wird als kritisch bezeichnet. Für arterielles Blut beträgt die kritische Sauerstoffspannung 27–33 mm Hg, für venöses Blut 19 mm Hg. Neben Hypoxämie entwickelt sich Hypokapnie aufgrund kompensatorischer Hyperventilation der Alveolen. Dies führt zu einer Verschiebung der Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve nach links aufgrund einer Erhöhung der Bindungsstärke zwischen Hämoglobin und Sauerstoff, was dies schwieriger macht

Sauerstoff im Gewebe. Es bildet sich eine Atemalkalose (Gasalkalose), die später durch dekompensierte metabolische Azidose aufgrund der Ansammlung oxidierter Produkte in den Geweben ersetzt werden kann. Ein weiterer nachteiliger Effekt von Hypokapnien ist die Verschlechterung der Blutversorgung des Herzens und des Gehirns aufgrund der Verengung der Arteriolen des Herzens und des Gehirns (dies kann zu Ohnmacht führen).

Es gibt einen Sonderfall der normobaren Form exogener Hypoxie (in einem geschlossenen Raum mit beeinträchtigter Beatmung), wenn ein reduzierter Sauerstoffgehalt in der Luft mit einer Erhöhung des CO-Partialdrucks in der Luft kombiniert werden kann₂. In solchen Fällen die gleichzeitige Entwicklung von Hypoxämie und Hyperkapnie. Moderate Hyperkapnie wirkt sich günstig auf die Durchblutung des Herzens und des Gehirns aus, erhöht die Erregbarkeit des Atmungszentrums, jedoch eine signifikante CO-Akkumulation₂ Im Blut tritt eine Gasazidose auf, eine Verschiebung der Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve nach rechts aufgrund einer Abnahme der Affinität von Hämoglobin zu Sauerstoff, die den Prozess der Sauerstoffversorgung des Blutes in der Lunge weiter verkompliziert und Hypoxie und Gewebehypoxie verstärkt.

Hypoxie bei pathologischen Prozessen im Körper (endogen)

Eine respiratorische (pulmonale) Hypoxie entwickelt sich mit verschiedenen Arten von Atemstillstand, wenn der Sauerstoff aus den Alveolen aus irgendeinem Grund schwer in das Blut gelangen kann. Dies kann folgende Ursachen haben: 1) alveoläre Hypoventilation, wodurch der Sauerstoffpartialdruck in ihnen abfällt; 2) ihr Zusammenbruch aufgrund des Fehlens eines Tensids; 3) eine Abnahme der Atmungsoberfläche der Lunge aufgrund einer Abnahme der Anzahl der funktionierenden Alveolen; 4) die Schwierigkeit der Diffusion von Sauerstoff durch die Alveolarkapillarmembran; 5) beeinträchtigte Durchblutung des Lungengewebes, Entwicklung von Ödemen in ihnen; 6) das Auftreten einer großen Anzahl perfundierter, jedoch nicht beatmeter Alveolen; 7) vermehrtes Umleiten von venösem Blut in die Arterien in Höhe der Lunge (Lungenentzündung, Ödeme, Embolie a. Pulmonalis) oder des Herzens (mit Nicht-Inzision des Kanals, ovale Öffnung usw.). Diese Störungen reduzieren den pO₂ im arteriellen Blut nimmt der Gehalt an Oxyhämoglobin ab, d.h. Es gibt einen Zustand der Hypoxämie. Während der Hypoventilation der Alveolen bildet sich eine Hyperkapnie, die die Affinität des Hämoglobins für Sauerstoff verringert und die

Oxyhämoglobindissoziation nach rechts und erschwert den Prozess der Hämoglobinoxygenierung in der Lunge zusätzlich. Gleichzeitig nimmt der Gehalt an wiederhergestelltem Hämoglobin im Blut zu, was zum Auftreten von Zyanose beiträgt.

Blutflussrate und Sauerstoffkapazität während der Hypoxie der Atemwege sind normal oder erhöht (als Kompensation).

Durchblutungshypoxie (Herz-Kreislauf-Hypoxie) entwickelt sich bei Durchblutungsstörungen und kann generalisiert (systemisch) oder lokaler Natur sein.

Die Ursache für die Entwicklung einer generalisierten Kreislaufhypoxie kann sein: 1) Herzinsuffizienz; 2) Verringerung des Gefäßtonus (Schock, Kollaps); 3) Abnahme der Gesamtblutmasse im Körper (Hypovolämie) nach akutem Blutverlust und Dehydratation; 4) erhöhte Blutablagerung (zum Beispiel in den Bauchorganen mit portaler Hypertonie usw.); 5) Verletzung des Blutflusses bei roten Blutkörperchen und disseminiertem intravaskulärem Koagulationssyndrom (DIC); 6) Zentralisierung des Blutkreislaufs, die bei verschiedenen Arten von Schock auftritt. Durchblutungshypoxie lokaler Natur, die jedes Organ oder jeden Bereich des Körpers erfasst, kann sich bei lokalen Durchblutungsstörungen wie venöse Hyperämie und Ischämie entwickeln.

Für alle diese Zustände ist eine Abnahme der volumetrischen Blutströmungsgeschwindigkeit charakterisiert. Die Gesamtmenge an Blut, die zu Organen und Teilen des Körpers fließt, nimmt ab, und das Volumen des abgegebenen Sauerstoffs nimmt dementsprechend ab, obwohl seine Spannung (pO₂) Im arteriellen Blut können der Prozentsatz der Oxyhämoglobin- und Sauerstoffkapazität normal sein. Bei dieser Art von Hypoxie wird eine Zunahme der Sauerstoffnutzungsrate der Gewebe aufgrund einer Erhöhung der Kontaktzeit zwischen ihnen und dem Blut beobachtet, wenn sich die Blutströmungsrate verlangsamt, außerdem verlangsamt sich die Blutströmungsrate und fördert die Ansammlung von Kohlendioxid in den Geweben und Kapillaren, was die Dissoziation von Oxyhemoglobin beschleunigt. Der Gehalt an Oxyhämoglobin im venösen Blut nimmt in diesem Fall ab. Die arteriovenöse Sauerstoffdifferenz nimmt zu. Patienten haben Akrocyanose.

Eine Erhöhung der Sauerstoffausnutzung durch die Gewebe tritt nicht bei einer verstärkten Blutverschiebung entlang der Arteriolar-Venular-Anastomose aufgrund eines Spasmus der vorkapillaren Sphinkter oder

Zerstörung der Durchgängigkeit der Kapillaren während gesüßter Erythrozyten oder der Entwicklung von DIC. Unter diesen Bedingungen kann der Oxyhämoglobingehalt im venösen Blut erhöht sein. Dasselbe geschieht, wenn der Sauerstofftransport im Abschnitt des Weges von den Kapillaren zu den Mitochondrien verlangsamt wird, was bei interstitiellen und intrazellulären Ödemen auftritt und die Permeabilität der Wände der Kapillaren und Zellmembranen verringert. Daraus folgt, dass für die korrekte Beurteilung der von den Geweben verbrauchten Sauerstoffmenge die Bestimmung des Oxyhämoglobingehalts im venösen Blut von großer Bedeutung ist.

Hemische (Blut-) Hypoxie entwickelt sich, wenn die Sauerstoffkapazität des Blutes aufgrund einer Abnahme des Hämoglobins und der roten Blutkörperchen (sogenannte anämische Hypoxie) oder aufgrund der Bildung von Hämoglobinsorten, die keinen Sauerstoff transportieren können, wie Carboxyhämoglobin und Methämoglobin, abnimmt.

Die Abnahme von Hämoglobin und roten Blutkörperchen tritt bei verschiedenen Arten von Anämie und bei Hydrämie auf, die auf übermäßige Wassereinlagerungen im Körper zurückzuführen sind. Mit Anämie pO₂ Im arteriellen Blut weicht der prozentuale Sauerstoffgehalt des Hämoglobins nicht von der Norm ab, aber die mit Hämoglobin assoziierte Gesamtmenge an Sauerstoff nimmt ab und der Fluss in das Gewebe ist unzureichend. Bei dieser Art von Hypoxie ist der Gesamtgehalt an Oxyhämoglobin im venösen Blut im Vergleich zur Norm reduziert, der arteriovenöse Unterschied im Sauerstoff ist jedoch normal.

Die Bildung von Carboxyhämoglobin tritt auf, wenn Kohlenmonoxidvergiftung (CO, Kohlenmonoxid), die an der gleichen Stelle wie Sauerstoff an das Hämoglobinmolekül gebunden wird, während die Affinität von Hämoglobin für CO 250-350 (nach verschiedenen Autoren) die Affinität für Sauerstoff übersteigt. Daher ist im arteriellen Blut der Prozentsatz der Hämoglobinoxygenierung reduziert. Wenn der Luftgehalt von 0,1% Kohlenmonoxid mehr als die Hälfte des Hämoglobins schnell in Carboxyhämoglobin übergeht. Bekanntlich entsteht CO bei unvollständiger Verbrennung von Kraftstoff, beim Betrieb von Verbrennungsmotoren und kann sich in Bergwerken ansammeln. Eine wichtige CO-Quelle ist das Rauchen. Der Gehalt an Carboxyhämoglobin im Blut von Rauchern kann 10-15% erreichen, bei Nichtrauchern 1-3%. Eine CO-Vergiftung tritt auch durch Einatmen großer Rauchmengen während eines Brandes auf. Eine häufige CO-Quelle ist Methylenchlorid - eine übliche Lösungsmittelkomponente.

Farben Es gelangt in Form von Dampf durch die Atemwege und durch die Haut in den Körper, gelangt in das Blut in die Leber, wo es sich zu Kohlenmonoxid aufbaut.

Carboxyhämoglobin kann nicht am Sauerstofftransport teilnehmen. Die Bildung von Carboxyhämoglobin verringert die Menge an Oxyhämoglobin, die Sauerstoff transportieren kann, und verkompliziert auch die Dissoziation des verbleibenden Oxyhämoglobins und die Sauerstoffabgabe in die Gewebe. In diesem Zusammenhang nimmt der arteriovenöse Unterschied im Sauerstoffgehalt ab. Die Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve verschiebt sich in diesem Fall nach links. Daher ist die Inaktivierung von 50% des Hämoglobins während seiner Umwandlung zu Carboxyhämoglobin von einer schwerwiegenderen Hypoxie begleitet als das Fehlen von 50% Hämoglobin bei Anämie. Es ist auch die Tatsache, dass bei der CO-Vergiftung keine Reflexstimulation der Atmung stattfindet, da der Sauerstoffpartialdruck im Blut unverändert bleibt. Die toxische Wirkung von Kohlenmonoxid auf den Körper wird nicht nur durch die Bildung von Carboxyhämoglobin hervorgerufen. Eine kleine Fraktion des im Blutplasma gelösten Kohlenmonoxids spielt eine sehr wichtige Rolle, da es in die Zellen eindringt und die Bildung aktiver Sauerstoffradikale und die Peroxidation ungesättigter Fettsäuren verstärkt. Dies führt zu einer Verletzung der Struktur und Funktion von Zellen, hauptsächlich im zentralen Nervensystem, mit der Entwicklung von Komplikationen: Atemdepression, Blutdruckabfall. Bei schweren Vergiftungen kommt es schnell zu einem Koma und Tod. Die wirksamsten Maßnahmen zur Unterstützung der CO-Vergiftung sind normale und hyperbare Sauerstoffanreicherung. Die Affinität von Kohlenmonoxid zu Hämoglobin nimmt mit steigender Körpertemperatur und unter Einwirkung von Licht sowie mit Hyperkapnie ab. Dies war der Grund für die Verwendung von Carbogen bei der Behandlung von durch Kohlenmonoxid vergifteten Menschen.

Carboxyhämoglobin, das durch Kohlenmonoxidvergiftung gebildet wird, hat eine leuchtende kirschrote Farbe und kann durch die Farbe des Blutes nicht visuell identifiziert werden. Zur Bestimmung des CO-Gehalts im Blut werden spektrophotometrische Blutuntersuchungen, farbchemische Proben mit Substanzen durchgeführt, die eine Himbeere-Himbeere-Farbe (Formalin, destilliertes Wasser) oder einen braunroten Farbton (KOH) enthalten (siehe Abschnitt 14.4.5).

Methämoglobin unterscheidet sich in der Zusammensetzung von Oxyhämoglobin in der Zusammensetzung und ebenso wie Carboxyhämoglobin

bin, hat eine größere Affinität für Hämoglobin als Sauerstoff und kann keinen Sauerstoff transportieren. Im arteriellen Blut während der Methämoglobinbildung wird der Prozentsatz der Hämoglobinoxygenierung reduziert.

Es gibt eine Vielzahl von Substanzen - Methämoglobinbildner. Dazu gehören: 1) Nitroverbindungen (Stickoxide, anorganische Nitrite und Nitrate, Nitrat, organische Nitroverbindungen); 2) Aminoverbindungen - Anilin und seine Derivate in der Zusammensetzung der Tinte, Hydroxylamin, Phenylhydrazin usw.; 3) verschiedene Farbstoffe, beispielsweise Methylenblau; 4) Oxidationsmittel - Bertoletsalz, Kaliumpermanganat, Naphthalin, Chinone, rotes Blutsalz usw.; 5) Drogen - Novocain, Aspirin, Fenacitin, Sulfonamide, PASK, Vikasol, Zitramon, Anestezin usw. Die Substanzen, die die Umwandlung von Hämoglobin in Methämoglobin bewirken, werden in einer Reihe industrieller Prozesse gebildet: bei der Herstellung von Silage, bei der Herstellung von Acetylen-Schweiß-Schneidgeräten und Herbiziden Entlaubungsmittel usw. Kontakt mit Nitriten und Nitraten tritt auch bei der Herstellung von Sprengstoffen, bei der Lebensmittelkonservierung und bei landwirtschaftlichen Arbeiten auf; Nitrate sind häufig im Trinkwasser vorhanden. Es gibt erbliche Formen der Methämoglobinämie, die auf einen Mangel an Enzymsystemen zurückzuführen sind, die an der Umwandlung (Reduktion) von Methämoglobin beteiligt sind, das ständig in kleinen Mengen in Hämoglobin gebildet wird.

Die Bildung von Methämoglobin verringert nicht nur die Sauerstoffkapazität des Blutes, sondern verringert auch drastisch die Fähigkeit des verbleibenden Oxyhämoglobins, Sauerstoff aufgrund der Verschiebung der Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve nach links zu den Geweben abzugeben. In diesem Zusammenhang nimmt der arteriovenöse Unterschied im Sauerstoffgehalt ab.

Methämoglobinbildner können auch die Atmung des Gewebes direkt hemmen, Oxidation und Phosphorylierung dissoziieren. Somit besteht eine signifikante Ähnlichkeit im Entwicklungsmechanismus der Hypoxie bei Vergiftung mit CO- und Methämoglobinbildnern. Symptome einer Hypoxie werden erkannt, wenn 20-50% Hämoglobin in Methämoglobin umgewandelt werden. Die Umwandlung von 75% Hämoglobin in Methämoglobin ist tödlich. Bei Vorhandensein von Methämoglobin im Blut von mehr als 15% erhält das Blut eine braune Farbe ("Schokoladenblut") (siehe Abschnitt 14.4.5).

Bei der Methämoglobinämie tritt aufgrund der Aktivierung des Erythrozyten-Reduktase-Systems eine spontane Demethmoglobinisierung auf.

und die Anhäufung oxidierter Produkte. Dieser Vorgang wird durch die Einwirkung von Ascorbinsäure und Glutathion beschleunigt. Bei einer schweren Vergiftung mit Methämoglobinbildnern können Austauschtransfusion, hyperbare Sauerstoffanreicherung und Inhalation von reinem Sauerstoff eine therapeutische Wirkung haben.

Gewebehypoxie (histotoxische Hypoxie) ist durch eine Verletzung der Fähigkeit von Geweben gekennzeichnet, Sauerstoff, der von ihnen in normalem Volumen geliefert wird, aufgrund der Störung des Systems zellulärer Enzyme in der Elektronentransportkette zu absorbieren.

In der Ätiologie dieser Art von Hypoxie spielen eine Rolle: 1) Inaktivierung von Atmungsenzymen: Cytochromoxidase unter der Wirkung von Cyaniden; zelluläres Dehydraz - unter Einwirkung von Ether, Urethan, Alkohol, Barbituraten und anderen Substanzen; Die Hemmung der Atmungsenzyme erfolgt auch unter der Wirkung von Ionen von Cu, Hg und Ag; 2) Verletzung der Synthese von respiratorischen Enzymen mit Vitamin B-Mangel₁, B₂, PP, Pantothensäure; 3) Schwächung der Konjugation von Oxidations- und Phosphorylierungsprozessen unter der Wirkung von Entkopplungsfaktoren (Vergiftung durch Nitrite, mikrobielle Toxine, Schilddrüsenhormone usw.); 4) Mitochondrienschaden durch ionisierende Strahlung, Lipidperoxidationsprodukte, toxische Metaboliten mit Urämie, Kachexie und schweren Infektionen. Eine histotoxische Hypoxie kann sich auch bei einer Endotoxinvergiftung entwickeln.

Bei Gewebehypoxie kann der Sauerstoffverbrauch durch Gewebe aufgrund der Dissoziation von Oxidation und Phosphorylierung steigen, die erzeugte Energie wird jedoch als Wärme abgeführt und kann nicht für die Bedürfnisse der Zelle verwendet werden. Die Synthese energiereicher Verbindungen ist reduziert und deckt nicht die Bedürfnisse von Geweben ab, sie befinden sich im gleichen Zustand wie bei Sauerstoffmangel.

Ein ähnlicher Zustand tritt in der Abwesenheit von Oxidationssubstraten in den Zellen auf, was im Falle eines schweren Hungers auftritt. Auf dieser Basis isolierte Substrathypoxie.

Bei histotoxischen und Substratformen der Hypoxie sind die Sauerstoffspannung und der Prozentsatz von Oxyhämoglobin im arteriellen Blut normal und im venösen Blut - erhöht. Der arteriovenöse Unterschied im Sauerstoffgehalt nimmt aufgrund der verringerten Sauerstoffverwertung durch die Gewebe ab. Bei diesen Hypoxietypen tritt keine Zyanose auf (Tabelle 16-2).

Tabelle 16-2. Die Hauptindikatoren kennzeichnen verschiedene Arten von Hypoxie

Mischformen der Hypoxie sind die häufigsten. Sie sind durch eine Kombination von zwei oder mehr Haupttypen von Hypoxie gekennzeichnet: 1) Bei einem traumatischen Schock kann sich neben einem Kreislauf eine atemwegsgestörte Hypoxie aufgrund einer gestörten Mikrozirkulation in der Lunge entwickeln („Schock-Lunge“). 2) bei schwerer Anämie oder massiver Bildung von Carboxy- oder Methämoglobin bildet sich eine Myokardhypoxie, die zu einer Abnahme ihrer Funktion, einem Blutdruckabfall führt - als Folge davon kommt es bei anämischer Hypoxie zu einer Kreislaufschichtung; 3) Vergiftungen mit Nitraten verursachen hemische und Gewebeformen der Hypoxie, da unter der Wirkung dieser Gifte nicht nur die Bildung von Methämoglobin auftritt, sondern auch die Dissoziation von Oxidations- und Phospholierungsprozessen. Natürlich können gemischte Formen der Hypoxie eine stärkere schädigende Wirkung haben als jede Art von Hypoxie, da sie zum Abbau einer Reihe kompensatorisch-adaptiver Reaktionen führen.

Die Entwicklung von Hypoxie trägt zu einem Zustand bei, in dem der Bedarf an Sauerstoff steigt - Fieber, Stress, hohe körperliche Anstrengung usw.

Bei gesunden Menschen mit schwerer körperlicher Arbeit entwickelt sich eine Überlastungsform der Hypoxie (physiologisch), wenn der Sauerstofffluss in das Gewebe aufgrund des hohen Bedarfs unzureichend werden kann. Gleichzeitig wird der Sauerstoffverbrauch des Gewebes sehr hoch und kann 90% erreichen (im Normalfall 25%). Die metabolische Azidose, die sich während harter körperlicher Arbeit entwickelt und die Bindungsstärke zwischen Hämoglobin und Sauerstoff erhöht, trägt zu einer erhöhten Sauerstoffzufuhr zu den Geweben bei. Der Sauerstoffpartialdruck im arteriellen Blut ist normal, ebenso der Oxyhämoglobingehalt, und im venösen Blut sind diese Werte stark reduziert. Die arteriovenöse Sauerstoffdifferenz nimmt in diesem Fall aufgrund einer Zunahme der Sauerstoffnutzung durch die Gewebe zu.

Kompensationsadaptive Reaktionen bei Hypoxie

Die Entwicklung von Hypoxie ist ein Anreiz für die Aufnahme eines Komplexes aus kompensatorischen und adaptiven Reaktionen, die darauf abzielen, die normale Sauerstoffversorgung des Gewebes wiederherzustellen. Um der Entwicklung der Hypoxie entgegenzuwirken, wirken die Systeme der Kreislauforgane, der Atmung, des Blutes

Es kommt zu einer Aktivierung einer Reihe biochemischer Prozesse, die zur Abschwächung des Sauerstoffmangels von Zellen beitragen. Adaptive Reaktionen gehen in der Regel der Entwicklung einer schweren Hypoxie voraus.

Es gibt signifikante Unterschiede in der Art der kompensatorisch anpassungsfähigen Reaktionen bei akuten und chronischen Formen von Hypoxie. Dringende Reaktionen, die während einer akut auftretenden Hypoxie auftreten, äußern sich hauptsächlich in der Veränderung der Funktion der Kreislauf- und Atmungsorgane. Aufgrund der Tachykardie und des systolischen Volumens nimmt das Minutenvolumen des Herzens zu. Blutdruck, Blutflussgeschwindigkeit und venöses Blut werden zum Herzen zurückgeführt, was zur Beschleunigung der Sauerstoffzufuhr in das Gewebe beiträgt. Bei schwerer Hypoxie wird der Blutkreislauf zentralisiert - ein erheblicher Teil des Blutes strömt in lebenswichtige Organe. Gehirngefäße erweitern. Hypoxie ist ein starker Vasodilatator für Herzkranzgefäße. Das Volumen des koronaren Blutflusses steigt signifikant mit einer Abnahme des Blutsauerstoffgehalts um bis zu 8–9 Vol.-%. Die Gefäße der Muskeln und Organe der Bauchhöhle sind jedoch verengt. Der Blutfluss durch die Gewebe wird durch das Vorhandensein von Sauerstoff reguliert und je niedriger die Konzentration ist, desto mehr Blut fließt in diese Gewebe.

Die gefäßerweiternde Wirkung der Zerfallsprodukte von ATP (ADP, AMP, anorganisches Phosphat) und CO₂, H + - Ionen, Milchsäure. Während der Hypoxie nimmt ihre Anzahl zu. Unter den Bedingungen der Azidose nimmt die Erregbarkeit von α-Adrenorezeptoren in Bezug auf Katecholamine ab, was ebenfalls zur Expansion der Blutgefäße beiträgt.

Dringende Anpassungsreaktionen der Atmungsorgane äußern sich in ihrer erhöhten Häufigkeit und Vertiefung, was zu einer besseren Belüftung der Alveolen beiträgt. Die Reservealveolen sind in die Atmung einbezogen. Erhöhte Blutversorgung der Lunge. Alveoläre Hyperventilation führt zur Entwicklung von Hypokapnie, die die Affinität von Hämoglobin zu Sauerstoff erhöht und die Sauerstoffzufuhr des Lungenflusses beschleunigt. Innerhalb von zwei Tagen nach Beginn der Entwicklung einer akuten Hypoxie steigt der Gehalt an 2,3-DFG und ATP in Erythrozyten an, was zur Beschleunigung der Sauerstoffabgabe in die Gewebe beiträgt. Unter den Reaktionen auf akute Hypoxie ist eine Zunahme der Masse des zirkulierenden Blutes aufgrund der Entleerung von Blutdepots und des beschleunigten Auswaschens von roten Blutkörperchen zu beobachten.

aus dem Knochenmark; Dies erhöht die Sauerstoffkapazität des Blutes. Adaptive Reaktionen auf der Ebene von mit Sauerstoffmangel befallenen Geweben äußern sich in einer Zunahme der Konjugation von Oxidations- und Phosphorylierungsprozessen und in der Aktivierung der Glykolyse, wodurch der Energiebedarf der Zelle in kurzer Zeit gedeckt werden kann. Wenn die Glykolyse verstärkt wird, sammelt sich Milchsäure in den Geweben, es bildet sich eine Azidose, die die Dissoziation von Oxyhämoglobin in den Kapillaren beschleunigt.

Bei der exogenen und respiratorischen Hypoxie ist ein Merkmal der Wechselwirkung von Hämoglobin mit Sauerstoff von großer adaptiver Bedeutung: eine Abnahme von p_aOh!₂ von 95-100 bis 60 mm Hg. Art. geringe Auswirkung auf den Sauerstoffgehalt des Hämoglobins. Also auf p_aOh!₂, gleich 60 mm Hg, werden 90% des Hämoglobins mit Sauerstoff assoziiert, und wenn die Abgabe von Oxyhämoglobin an die Gewebe nicht gestört wird, dann ist der pO signifikant verringert₂ Im arteriellen Blut erfahren sie keine Hypoxie. Schließlich noch eine Manifestation der Anpassung: Bei akuter Hypoxie nimmt die Funktion und damit der Sauerstoffbedarf vieler Organe und Gewebe ab, die nicht direkt an der Versorgung des Körpers mit Sauerstoff beteiligt sind.

Langfristige kompensatorisch-adaptive Reaktionen treten bei chronischer Hypoxie aufgrund verschiedener Erkrankungen (z. B. angeborene Herzfehler) mit langem Aufenthalt in den Bergen und einer speziellen Ausbildung in Druckkammern auf. Unter diesen Bedingungen wird aufgrund der Aktivierung der Erythropoese unter der Wirkung von Erythropoietin eine Zunahme der Anzahl der Erythrozyten und des Hämoglobins beobachtet, die während ihrer Hypoxie heftig von den Nieren ausgeschieden werden. Infolgedessen erhöhen sich die Sauerstoffkapazität des Blutes und sein Volumen. In Erythrozyten steigt der Gehalt an 2,3-DFG an, wodurch die Affinität von Hämoglobin zu Sauerstoff abnimmt, wodurch seine Rückkehr in die Gewebe beschleunigt wird. Die Atmungsoberfläche der Lunge und ihre Vitalkapazität nehmen durch die Bildung neuer Alveolen zu. Menschen, die im Hochland in großer Höhe leben, erhöhen das Brustvolumen und entwickeln eine Hypertrophie der Atemmuskulatur. Das Gefäßbett der Lunge dehnt sich aus, seine Blutfüllung steigt an, was von einer Herzmuskelhypertrophie hauptsächlich durch das rechte Herz begleitet werden kann. Im Myokard und in den Atemmuskeln steigt der Myoglobingehalt. Zur gleichen Zeit die Anzahl der Mitochondrien und

erhöht die Affinität von Atmungsenzymen zu Sauerstoff. Die Kapazität der Mikrovaskulatur in Gehirn und Herz wird durch die Ausdehnung der Kapillaren erhöht. Bei Menschen, die sich in einer chronischen Hypoxie befinden (zum Beispiel bei Herz- oder Atemstillstand), steigt die Vaskularisierung peripherer Gewebe. Eines der Anzeichen dafür ist eine Zunahme der Größe der Endstücke mit dem Verlust des normalen Winkels des Nagelbettes. Eine weitere Manifestation der Kompensation bei chronischer Hypoxie ist die Entwicklung der Kollateralzirkulation, wenn der Blutfluss schwierig ist.

Bei jeder Art von Hypoxie gibt es eine gewisse Besonderheit von Anpassungsprozessen. Adaptive Reaktionen in einem geringeren Ausmaß können sich in pathologisch veränderten Organen manifestieren, die in jedem einzelnen Fall für die Entwicklung von Hypoxie verantwortlich sind. Beispielsweise kann eine hemische und hypoxische (exogene + respiratorische) Hypoxie eine Erhöhung des Herzminutenvolumens verursachen, wohingegen eine bei Herzinsuffizienz auftretende zirkulatorische Hypoxie nicht von einer solchen adaptiven Reaktion begleitet wird.

Hypoxie

Hypoxie ist ein pathologischer Zustand, der durch Sauerstoffmangel einzelner Organe und Gewebe oder des gesamten Organismus gekennzeichnet ist. Es entsteht, wenn Sauerstoffmangel im Blut und in der Atemluft herrscht oder wenn der biochemische Prozess der Gewebeatmung gestört ist. Die Folgen einer Hypoxie sind irreversible Veränderungen in lebenswichtigen Organen - Gehirn, Zentralnervensystem, Herz, Nieren und Leber. Um Komplikationen zu vermeiden, werden verschiedene pharmakologische Wirkstoffe und Methoden eingesetzt, die die Sauerstoffzufuhr zum Körper erhöhen und den Bedarf an Gewebe reduzieren.

Symptome einer Hypoxie

Alle Symptome einer Hypoxie können in pathologische und kompensatorische Symptome unterteilt werden.

Pathologische Anzeichen von Sauerstoffmangel sind:

• Chronische Müdigkeit;
• Depressive Zustände;
• Schlaflosigkeit;
• Sehstörungen und Hörstörungen
• Häufige Kopfschmerzen;
• Schmerzen in der Brust;
• Sinusarrhythmie;
• Räumliche Desorientierung;
• Kurzatmigkeit;
• Übelkeit und Erbrechen.

Kompensatorische Symptome einer Hypoxie können Störungen der Arbeit verschiedener Organe oder Körpersysteme sein:

• Tiefes und schweres Atmen;
• Herzklopfen;

• Änderung des Gesamtblutvolumens;
• Erhöhte Werte an weißen Blutkörperchen und roten Blutkörperchen;
• Beschleunigung oxidativer Prozesse in Geweben.

Hypoxieklassifizierung

Abhängig von den Ursachen des Auftretens werden folgende Hypoxietypen unterschieden:

• Exogen - Verringerung des Sauerstoffpartialdrucks in der Luft, die wir bei niedrigem Atmosphärendruck, in geschlossenen Räumen und im Hochgebirge atmen;
• Atemwege - Sauerstoffmangel im Blut bei Atemstillstand;
• Hemic - Abnahme der Blutkapazität während Anämie und Inaktivierung von Hämoglobin mit Oxidationsmitteln oder Kohlenmonoxid;
• Kreislauf-Kreislaufversagen im Herzen oder in den Gefäßen in Kombination mit einem großen arteriovenösen Unterschied im Sauerstoff;
• Histotoxisch - unsachgemäße Verwendung von Sauerstoff durch die Gewebe;
• Überlastung - Übermäßige Belastung von Organen und Gewebe bei harter Arbeit, epileptischen Anfällen und anderen Fällen;
• Von Menschen gemacht - permanenter Aufenthalt in einer verschmutzten Umgebung.

Hypoxie ist akut und chronisch. Die akute Form ist kurzlebig und erscheint in der Regel nach intensiver körperlicher Aktivität - Joggen oder Fitness. Diese Art von Sauerstoffmangel wirkt auf den Menschen mobilisierend und löst Anpassungsmechanismen aus. Aber manchmal kann akute Hypoxie durch pathologische Prozesse verursacht werden - Atemwegsobstruktion, Herzversagen, Lungenödem oder Kohlenmonoxidvergiftung.

Jedes Organ hat eine unterschiedliche Empfindlichkeit gegenüber Sauerstoffmangel. Das Gehirn leidet zuerst. In einem stickigen, unbelüfteten Raum wird eine Person zum Beispiel sehr schnell träge, unfähig, sich zu konzentrieren, ermüdet und schläfrig. All dies sind Anzeichen für das Aussterben der Gehirnfunktionen, selbst bei einer leichten Abnahme des Sauerstoffgehalts im Blut, das sich an der frischen Luft schnell wieder normalisiert.

Chronische Hypoxie geht mit erhöhter Müdigkeit einher und kann bei Erkrankungen des Atmungs- und Herz-Kreislauf-Systems auftreten. Rauchern fehlt auch ständig Sauerstoff. Die Lebensqualität ist deutlich eingeschränkt, obwohl nicht sofort irreversible Veränderungen in den inneren Organen auftreten.

Der Entwicklungsgrad dieser Form der Hypoxie hängt von vielen Faktoren ab:

• Art der Pathologie;
• Lokalisierung;
• Dauer und Schweregrad;
• Umweltbedingungen;
• Individuelle Empfindlichkeit;
• Die Merkmale von Stoffwechselprozessen.

Die Gefahr einer chronischen Hypoxie besteht darin, dass sie zu Störungen führt, die die Fähigkeit des Gewebes reduzieren, Sauerstoff aufzunehmen. Dadurch entsteht ein Teufelskreis - die Pathologie nährt sich und lässt keine Chance auf Genesung. Dies gilt sowohl für die allgemeine als auch für die lokale Erkrankung, die nur einen Teil des Körpers bei Atherosklerose, Thrombus, Embolie, Ödemen und Tumoren betrifft.

Die Auswirkungen von Hypoxie

Hypoxie beeinflusst die Arbeit aller Körpersysteme:

• Es verschlechtert die entgiftenden und ausscheidenden Funktionen der Nieren und der Leber;
• Beeinträchtigt die normale Funktion des Verdauungssystems;
• Fördert dystrophische Veränderungen im Bindegewebe;
• Es führt zur Bildung von Osteoporose, Arthrose, Arthritis, Osteochondrose.

Seitens des Zentralnervensystems kommt es zu einer Verlangsamung des Denkprozesses, einer Abnahme des Volumens der analysierten Informationen, einer Verschlechterung des Gedächtnisses und einer Reaktionsgeschwindigkeit.

Folgen einer gesundheits- und lebensgefährlichen Hypoxie:

• Vorzeitiges Altern des Körpers;
• Verminderte Immunität und Anfälligkeit für Infektionen;
• Die Schwächung des Antitumor-Schutzes;
• Die Erschöpfung der Anpassungsreserven.

Aus diesen Gründen ist eine rechtzeitige Diagnose und Bestimmung der Ätiologie der Hypoxie wichtig.

Hypoxie-Behandlung

Prävention und Behandlung von Hypoxie werden unter Berücksichtigung der Gründe durchgeführt, die den Sauerstoffmangel verursacht haben. In der Regel werden in der akuten Form Injektionen direkt wirkender Antihypoxika als Erste Hilfe eingesetzt. Dies sind Arzneimittel wie Amtizol, Actovegin, Instenon, Mildronat, Natriumoxybutyrat, Trimetazidin und andere. Bei chronischer Hypoxie wird die Phytotherapie bevorzugt. Die Wahl einer Antihypoxant-Pflanze hängt davon ab, welches Organ betroffen ist.

Die Hypoxiebehandlung wird in verschiedene Richtungen durchgeführt:

• Wiederherstellung des Energiestoffwechsels;
• Aktivierung von Sauerstoff im Gewebe;
• Verbesserter Stoffwechsel und Entgiftung;
• Reduzierter Sauerstoffbedarf im Gewebe.

Hypoxie muss rechtzeitig diagnostiziert und behandelt werden, um die Entwicklung anderer chronischer Krankheiten zu verhindern. Es ist ebenso wichtig, vorbeugende Maßnahmen durchzuführen, da der Sauerstoffmangel leichter zu verhindern ist als seine Auswirkungen zu beseitigen. Um dies zu erreichen, müssen Sie einen gesunden Lebensstil führen, schlechte Gewohnheiten beseitigen und sich regelmäßig körperlich betätigen und temperieren.

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Die Informationen sind generalisiert und werden nur zu Informationszwecken bereitgestellt. Bei ersten Anzeichen einer Krankheit einen Arzt aufsuchen. Selbstbehandlung ist gesundheitsgefährdend!