Schwindel

Schwindel (oder wissenschaftlicher Schwindel) ist ein Symptom, das sich als Gefühl der Rotation umliegender Objekte um den Patienten oder umgekehrt als Rotation der Person um seine Achse manifestiert. Fast nie ist dieses Zeichen nicht isoliert, normalerweise wird es von anderen Anzeichen von körperlichen Beschwerden begleitet. Es gibt eine Reihe von pathologischen Zuständen, bei denen Schwindel auftritt, und es ist oft möglich, sie erst nach einer ernsthaften Untersuchung zu erkennen.

Gleichgewichtsregelungssystem

An der Regulierung des Gleichgewichts sind mehrere Organe beteiligt:

  • visueller Analysator;
  • Vestibularapparat;
  • propriozeptive Geräte;
  • Gehirnstrukturen.

Eine Person sieht umgebende Objekte und kann aufgrund der erhaltenen Informationen ihre Position im Raum wahrnehmen. Es ist kein Zufall, dass in der Dunkelheit manchmal Instabilität in vertikaler Position auftritt.

Vestibularapparat (Labyrinth)

Befindet sich im Schädel in der Höhle des Innenohrs. Anatomisch mit einem auditiven Analysator kombiniert. Es besteht aus drei hohlen Rohren (halbrunden Kanälen), die zueinander abgewinkelt und von innen mit einer speziellen Hülle mit einer Masse von Rezeptoren ausgekleidet und mit Flüssigkeit gefüllt sind. Wenn Sie die Position des Körpers (oder besser gesagt des Kopfes) im Raum ändern, verschiebt sich die Flüssigkeit und reizt die Rezeptoren. Die Informationsübertragung von ihnen erfolgt über den Nervus vestibularis, der Impulse an die intrazerebralen Strukturen sendet

Propriozeptives (somatosensorisches) System

Alle Organe, Muskeln, Bänder und Knochen des Körpers sind von Millionen Nervenenden durchdrungen. Einige von ihnen sind mit empfindlichen Rezeptoren ausgestattet, von denen das Gehirn Informationen über Veränderungen der Körperposition erhält. Ein Beweis dafür ist die Unfähigkeit, das Gleichgewicht aufrechtzuerhalten, wenn die Nerven der Gliedmaßen beschädigt sind.

Das Hauptgleichgewichtszentrum befindet sich im Kleinhirn. Es gibt jedoch mehrere andere Strukturen (retikuläre Formation, vestibuläre Kerne des Hirnstamms und Kleinhirns, extrapyramidales System), die Informationen empfangen und verarbeiten, die von den Rezeptorsystemen des visuellen Analysators, dem vestibulären Apparat und den Nervenenden des Körpers stammen.

Die Verletzung der Funktionen eines Abschnitts dieses unglaublich komplexen Mechanismus führt zu einer Verzerrung der Wahrnehmung des Patienten durch seine Position im Weltraum, die sich einschließlich Schwindel äußert.

Arten von Schwindel

Es gibt zwei Haupttypen von Schwindel:

  1. systemisch, im Zusammenhang mit einer Funktionsstörung des Vestibularapparats auf verschiedenen Ebenen; wiederum ist unterteilt in:
    • zentral - mit der Niederlage der Gehirnstrukturen;
    • periphere - mit der Niederlage der Nervenknoten, der Nerven, der halbrunden Kanäle;
  2. Nicht-System, welche umfassen:
    • Ungleichgewichte im Zusammenhang mit der inkonsistenten Wirkung aller drei Systeme zur Aufrechterhaltung des Gleichgewichts - des visuellen Analysators, des vestibulären Apparats und des propriozeptiven Mechanismus;
    • vorbewusster Zustand, in dem Schwindel durch eine starke Ernährungsverschlechterung eines der oben beschriebenen Elemente verursacht wird;
    • psychogener Schwindel, der bei Angstzuständen oder Depressionen auftritt.

Es gibt eine separate Form von Schwindel - physiologischem Schwindel. Diese Art von Symptomen ist mit keiner Pathologie verbunden und wird durch übermäßige Reizung des Vestibularapparats verursacht. Reisekrankheit ist ein klassisches Beispiel für einen solchen Schwindel.

Schwindelmerkmale je nach Ursache

Die Ursache für Schwindel ist der Hauptfaktor, der die Eigenschaften beeinflusst. Die Nuancen des Schwindels werden durch den Grad der Schädigung des Systems zur Aufrechterhaltung des Gleichgewichts und die damit einhergehenden neurologischen Symptome bestimmt, die sich in der zugrunde liegenden Erkrankung manifestieren.

Systemschwindel

30-50% aller Patienten, die über Schwindel klagen, leiden an ihrer systemischen Form. Es wird durch eine Reihe von Krankheiten verursacht:

  • Menière-Krankheit;
  • vestibuläre Neuronitis;
  • benigne positionelle paroxysmale Schwindel (DPPG);
  • Neurom-VIII-Paare von Hirnnerven und anderen Tumoren;
  • traumatische Hirnverletzung (TBI);
  • toxischer Schaden;
  • Vertebro-basiläre Insuffizienz;
  • Migräne;
  • Temporallappen-Epilepsie;
  • Enzephalitis;
  • demyelinisierende Erkrankungen (in der Regel - Multiple Sklerose);
  • abnorme Entwicklung der Wirbel der Halswirbelsäule sowie der Schädelbasis.

Bei der Menière-Krankheit werden zusammen mit wiederholten Anfällen von Schwindel, Tinnitus, periodischem Hörverlust und ausgeprägten autonomen Störungen festgestellt. Schwindel dauert einige Minuten bis Tage, die Häufigkeit der Angriffe ist sehr unterschiedlich - von einmal im Jahr bis mehrmals am Tag. Vor dem Angriff gibt es oft ein Gefühl der Verstopfung in den Ohren, ein Gefühl von Schweregefühl, Geräusche im Kopf und Inkoordination.

Vestibuläre Neuronitis - Entzündung des N. vestibularis, bei der das auffälligste Symptom intensiver Schwindel über mehrere Stunden ist. Diese Pathologie entsteht akut aufgrund infektiöser Ursachen oder Intoxikationen. Bei der vestibulären Neuronitis fehlen die fokalen neurologischen und meningealen Symptome vollständig und das Gehör bleibt vollständig erhalten.

DPPG ist ein Syndrom, das auftritt, wenn sich Kalziumkristalle in den halbkreisförmigen Kanälen bilden. Eine Änderung der Position des Kopfes verursacht deren Verschiebung und starke Reizung der Rezeptoren des Vestibularapparats. Gleichzeitig kommt es zum Schwitzen, die Pulsfrequenz nimmt ab. Hörphänomene (Lärm, Hörverlust) und neurologische Symptome fehlen.

Tumoren des Kleinhirns, des Hirnstamms und der Peritonealregion äußern sich häufig durch Schwindel. Dieses Symptom kann für lange Zeit das einzige Zeichen eines Volumenprozesses im Gehirn sein.

Der Schwindel, der unmittelbar nach dem TBI auftritt, weist normalerweise auf eine Labyrinthverletzung hin. Meningeale, fokale Symptome fehlen, es gibt jedoch starke Kopfschmerzen, oft Übelkeit und Erbrechen. Manchmal tritt Schwindel nur wenige Tage nach der Verletzung auf, und dann können Sie die Entwicklung einer Labyrinthentzündung - seröse Labyrinthitis - vermuten.

Die Verwendung von Aminoglykosid-Antibiotika verursacht häufig toxische Schäden am Gehör- und Vestibularapparat. Gentamicin schädigt also hauptsächlich die Struktur des Labyrinths. Eine solche Niederlage ist fast immer irreversibel.

Vertebro-basiläre Insuffizienz ist eine Erkrankung, bei der sich die Blutversorgung sowohl des Labyrinths als auch der intrazerebralen Strukturen verschlechtert. Neben Schwindel werden auch andere neurologische Symptome festgestellt: motorische und sensorische Störungen, die mit Schädigungen der Kerne der Hirnnerven einhergehen, Sehstörungen, Bewegungskoordinationsstörungen. Die Ursache dieses Zustands kann Osteochondrose, Atherosklerose, Anomalien der primären und vertebralen Arterien sein, d. H. Jeder Zustand, der zu einer Abnahme des Lumens dieser Gefäße führt.

Ein Schwindelanfall während der Migräne ist kein Symptom der Krankheit, sondern eine der Auraarten - der Zustand, der dem Auftreten von Kopfschmerzen vorausgeht.

Bei zeitlicher Epilepsie wird Schwindel mit starken vegetativen Symptomen kombiniert:

  • Schmerzen im Magen;
  • Übelkeit;
  • Schwitzen
  • erhöhter Speichelfluss;
  • Impulsreduzierung.

Diese Form der Epilepsie wird nicht von Krämpfen begleitet, es können jedoch auch andere sensorische Störungen wie visuelle Halluzinationen auftreten.

Enzephalitis ist meistens eine virale Entzündung des Gehirns, die akut oder subakut mit nachfolgender Stabilisierung des Zustands oder allmählicher Regression (Absenkung) der Symptome beginnt. Schwindel wird von anderen, sehr unterschiedlichen neurologischen Symptomen begleitet.

Schwindel tritt häufig bei Multipler Sklerose auf. Der charakteristische Verlauf der Pathologie, die Multi-Läsion der Läsion und die Ergebnisse von Instrumental- und Laborstudien erlauben es, das Vorhandensein der zugrunde liegenden Erkrankung eindeutig zu bestimmen. Schwierigkeiten können nur dann entstehen. Wenn andere Symptome wenig ausgeprägt sind oder Schwindel das erste Anzeichen einer Multiplen Sklerose ist.

Bei abnormer Entwicklung der Halswirbel und der Schädelbasis wird Schwindel durch einen Mechanismus verursacht, der der Wirbel-Basilaris-Insuffizienz ähnelt. Normalerweise gibt es andere Symptome der Grunderkrankung, auf deren Grundlage die endgültige Diagnose gestellt wird.

Unsystematischer Schwindel

Dazu gehören Schwindelarten, die nicht direkt mit der Arbeit des Vestibularanalysators zusammenhängen.

Ein Ungleichgewicht, das sich aus dem inkonsistenten Betrieb der drei Systeme ergibt, die die Körperposition regulieren, kann folgende Konsequenzen haben:

  • Funktionsstörung des vestibulären Systems ohne Schädigung der Halbrundkanäle; während der Patient seine Augen schließt, verliert er die Fähigkeit, das Gleichgewicht zu halten;
  • Kleinhirnläsionen, bei denen die Sehkraft den Schweregrad der Symptome nicht beeinflusst;
  • Läsionen subkortikaler Nervenzentren;
  • gestörte Übertragung von Impulsen vom visuellen Analysator, Propriozeptoren;
  • Einnahme bestimmter Medikamente, die die Nervenleitung beeinflussen.

Im unbewussten Zustand wird Schwindel oft begleitet von einem Gefühl von Ohnmacht, Lärm oder Klingeln in den Ohren, Instabilität, Gleichgewichtsstörungen, "Verdunkelung der Augen". Es gibt auch emotionale Störungen - Angst, Angst, Ohnmacht, Depression. Nach dem Einsetzen dieser Symptome kommt es häufig zu Ohnmachtsanfällen, die jedoch nach und nach verschwinden, ohne dass der Patient das Bewusstsein verliert.

Psychogener Schwindel tritt am häufigsten bei Depressionen, hypochondrischem Syndrom, Hysterie sowie einigen Phobien (Angst vor offenen Räumen) auf. Diese Art von Schwindel zeichnet sich durch große Ausdauer und ausgeprägte emotionale Wahrnehmung aus.

Behandlung

Die Behandlung von Schwindel wird gemäß den Regeln für die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung vorgenommen:

  • Bei Störungen des Gehirnblutkreislaufs Nootropika, Vasodilatatoren, Blutplättchenhemmer anwenden;
  • Bei der Menière-Krankheit ist die Salzzufuhr begrenzt, es werden diuretische Präparate verwendet und erforderlichenfalls wird ein chirurgischer Eingriff durchgeführt.
  • vestibuläre Neuronitis wird mit antiviralen Mitteln behandelt;
  • benigne paroxysmale Positionsschwindel wird meistens nicht medikamentös behandelt; Es gibt eine Reihe von Techniken, mit denen Kalziumkristalle im Labyrinthbereich verdrängt werden können, wo sie die Rezeptoren nicht reizen.
  • Bei Epilepsie werden spezielle Mittel eingesetzt, um die übermäßige elektrische Aktivität des pathologischen Fokus im Gehirn zu unterdrücken.

Es werden auch symptomatische Mittel verwendet, die es erlauben, den Impulsfluss von den vestibulären Rezeptoren (Betahistin) zu unterbrechen.

Bei einigen Formen von Schwindel ist die Verwendung von Meclozin, Promethazin, Cinnarizin angezeigt. Beruhigungsmittel sind weit verbreitet, die Schwindel nicht beseitigen, aber das Tragen erleichtern.

Die Behandlung von psychogenem Schwindel wird durch die Verschreibung von Psychopharmaka durchgeführt - Antidepressiva, Beruhigungsmittel und manchmal - Antikonvulsiva, die eine beruhigende Wirkung haben. Psychotherapie ist auch sehr effektiv, da der Schwindel in diesem Fall nicht organisch ist, sondern eher ein Merkmal der Wahrnehmung der umgebenden Realität ist.

Schwindel ist nur eines von vielen neurologischen Symptomen. Sein Aussehen zeigt deutlich die Störung im Körper an. Deshalb ist es bei wiederholten Anfällen von Schwindelgefühl erforderlich, so bald wie möglich einen Arzt zu konsultieren und die Qualitätsbehandlung zu prüfen.

Bozbey Gennady, Notarzt

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Schwindel

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VULNERABILITY SYNDROME: ENTWICKLUNGSMECHANISMEN, DIAGNOSTIK UND BEHANDLUNGSSTRATEGIE.

Urheber: О.Г. Morozova, MD, Professor Kharkov Medizinische Akademie für Postgraduiertenausbildung.

Schwindel ist eine der häufigsten und gleichzeitig ungeliebten Beschwerden von Ärzten bei Patienten mit somatischem und neurologischem Profil. Schwindel ist keine eigenständige Krankheit, sondern ein Symptom, das mit einer Reihe von Krankheiten in Verbindung steht. Mindestens 80 Krankheiten und Zustände, insbesondere Herz- und Gefäßkrankheiten, Blutkrankheiten, endokrinologische und ophthalmologische Erkrankungen, Vergiftungen, Medikamentenvergiftung, Kopf- und Halsverletzungen, Reisekrankheiten sowie Innenohrerkrankungen und neurologische Erkrankungen können Schwindel verursachen. Das Auftreten vestibulärer Störungen bei neurotischen Patienten und mit psychogenen Faktoren ist ebenfalls hoch, was mit der Bedeutung des Vestibularapparats bei der Bildung des Körperbildes zusammenhängt. Es ist die Verzerrung der Wahrnehmung des eigenen Körpers als Ganzes, die die Ursache für verschiedene subjektive Beschwerden und vor allem Schwindel ist.

Unter vestibulärer Regulierung und Orientierung im Weltraum werden daher wichtige neurosensorische Funktionen verstanden, die die Position unseres Körpers im Weltraum stabilisieren und deren Verletzung zu Schwindelanfällen führt.

Die Diagnose und Behandlung von Schwindel sind eine ziemliche Herausforderung. Einerseits kann der Schwindel bei verschiedenen Erkrankungen derselbe sein, andererseits - um bei verschiedenen Patienten unterschiedliche klinische Manifestationen bei derselben Pathologie zu haben. Darüber hinaus hat Schwindel eine andere klinische Charakteristik, da verschiedene Nervenstrukturen besiegt werden, um die räumliche Orientierung und das Gleichgewicht zu gewährleisten. Aus diesem Grund ist es sehr schwierig, die verschiedenen Ursachen sowie die klinischen Merkmale von Schwindel auf verschiedenen Ebenen der Läsion zu verstehen, die die diagnostischen und therapeutischen Taktiken bestimmen.

DEFINITION

Schwindel ist eine der Manifestationen einer Gleichgewichtsstörung und gehört zum Bereich der subjektiven Erfahrungen einer Person, was es schwierig macht, dieses Phänomen zu beschreiben und zu definieren. Die gebräuchlichste Definition von Schwindel als „Bewegungsillusion“ oder „Bewegungshalluzination“ betont die Subjektivität dieser Empfindungen am besten.

Sie können Schwindel auch als ein Gefühl der gestörten Orientierung des Körpers im Raum definieren, dh als Drehsinn des Patienten oder der umgebenden Objekte.

In jeder Situation muss bedacht werden, dass Schwindel keine nosologische Form ist, sondern ein Symptom. Daher ist es die Aufgabe des Arztes, ihn zu identifizieren und zu stoppen, zum anderen die Ursache zu identifizieren und zu beseitigen.

Neuroanatomische und neurophysiologische Ursachen von Schwindel

Die Ursache für Schwindel ist ein Ungleichgewicht der sensorischen Informationen, die von den wichtigsten afferenten Systemen stammen, die eine räumliche Orientierung bieten - vestibulär, visuell und propriozeptiv sowie die Unterbrechung der zentralen Informationsverarbeitung.

Um die Heterogenität von Schwindel zu verstehen, muss man sich daran erinnern, dass der Vestibularapparat drei Hauptfunktionen erfüllt: Orientierung im Raum, Gleichgewichtskontrolle und Bildstabilisierung, die mit Hilfe von vestibulokortikalen, vestibulospinalen und vestibulookularen Verbindungen und Systemen erfolgt. Eine Funktionsstörung des Vestibularapparats selbst und seiner Verbindungen schlägt sich daher in einer Funktionsänderung dieser Systeme nieder und äußert sich in den entsprechenden Symptomen und nicht nur in Schwindel. Bei einer Fehlfunktion des vestibulospinalen Systems wird also eine Abweichung von Kopf und Rumpf in Richtung der Schädigungsseite beobachtet - statische und dynamische Ataxie. Die Niederlage des vestibulär-kortikalen Systems führt zu Veränderungen in der subjektiven Wahrnehmung der Vertikalen und Horizontalen, der Störung der räumlichen Orientierung, der Bewegung. Die führenden Syndrome des vestibulookularen Systems sind spontaner Nystagmus, asymmetrische Abweichung und kreisförmige Rotation der Augen sowie eine Zunahme und Veränderung in der Phase des vestibulookularen Reflexes. Aufgrund der engen Verbindung zwischen der vestibulären und der vegetativen Formation werden diese ohnehin schon behindernden Symptome in der Regel durch neurovegetative Erkrankungen wie Übelkeit und Erbrechen verstärkt.

Bei der Neurotransmitter-Funktion der Vestibularfunktion beteiligen sich mehrere Mediatoren an der Durchführung eines Nervenimpulses entlang des drei-neuronalen Bogens des Vestibulo-Okularreflexes. Der erregende Hauptmediator gilt als Glutamat. GABA und Glycin sind inhibitorische Mediatoren, die an der Übertragung von Nervenimpulsen zwischen den zweiten vestibulären Neuronen und den Neuronen der okulomotorischen Kerne beteiligt sind. Die Stimulation beider Subtypen von GABA-Rezeptoren (GABA-A und GABA-B) hat eine ähnliche Wirkung auf das vestibuläre System. Tierexperimente haben gezeigt, dass Baclofen, ein spezifischer GABA-B-Rezeptor-Agonist, die Antwortdauer des vestibulären Systems auf Stimuli reduziert. Der Wert von Glycinrezeptoren wurde nicht ausreichend untersucht.

Der wichtigste Mediator des vestibulären Systems ist Histamin. Es befindet sich in verschiedenen Teilen des Vestibularsystems. Histaminerge Neuronen befinden sich im hinteren Hypothalamus und sind mit vielen Teilen des Gehirns verbunden, wo sie Wachheit, Muskelaktivität, Nahrungsaufnahme, sexuelle Beziehungen und Stoffwechselprozesse im Gehirn beeinflussen.

Es gibt drei Arten von Histaminrezeptoren: H1, H2 (postsynaptisch), H3 (präsynaptisch). Die Aktivierung des H1-Rezeptors führt zu einer Kapillarerweiterung, eine verminderte Aktivität führt zu Vasospasmus und folglich zu einer Verschlechterung des Cochlea- und Vestibularblutflusses, d.h. Bereiche mit der höchsten Dichte dieser Rezeptoren.

H3-Rezeptoren sind auf den präsynaptischen Membranen von Synapsen lokalisiert und regulieren die Freisetzung von Histamin und anderen Neurotransmittern, einschließlich Serotonin. Es ist bekannt, dass Serotonin die Aktivität der vestibulären Kerne verringert. Histamin als Neurotransmitter ist an der Regulierung des Schlafes und des Erwachens beteiligt, der Normalisierung der vestibulären Funktionen, der Thermoregulation, der Regulierung des Herz-Kreislaufsystems, der Produktion einer Reihe von Hormonen und Freisetzungsfaktoren (Adrenocorticotropic Hormon, Prolactin, Vasopressin). Die H3-Rezeptoren regulieren die Synthese und Sekretion von Histamin durch den Mechanismus des negativen Feedbacks, hemmen die Übertragung der Erregung auf der Ebene der Enden der sympathischen Vasokonstriktorfasern und verursachen eine Vasodilatation der Gehirngefäße. Die Blockade der H3-Rezeptoren bewirkt eine Hemmung der Impulsaktivierung der Ampullenzellen des Innenohrs und der vestibulären Kerne des Hirnstamms. Darüber hinaus führt eine Zunahme der Histaminkonzentration, die während der Blockade von H3-Rezeptoren beobachtet wird, auch zu einer Vasodilatation.

Die Dichte der Histaminrezeptoren hängt von ihrer Lokalisation ab (sie ist besonders hoch im Bereich des Gefäßstreifens des Innenohrs, der Rückseite des Hypothalamus).

Es wird angenommen, dass die Pathogenese der vestibulären Dysfunktion mit der Aktivierung von Histaminrezeptoren zusammenhängt, die sich im Gehirn, hauptsächlich im Hypothalamusbereich, im Labyrinth, im Kleinhirn und im Rumpf befinden, sowie mit einer Verschlechterung des Blutflusses im Innenohr und im vestibulären Kern.

Somit sind die Mechanismen zur Aufrechterhaltung des Gleichgewichts zusätzlich zu dem vestibulären System mit den okulomotorischen Kernen, der retikulären Formation, dem Rückenmark, dem Kleinhirn, dem autonomen Nervensystem, dem peripheren und dem zentralen Nervensystem sowie dem neurochemischen Hauptmechanismus der vestibulären Funktionsstörung die Aktivierung von Histaminrezeptoren verbunden.

Mit der Niederlage jedes der oben genannten Systeme kann sich das Vertigo-Syndrom entwickeln. Daher wird die lokale Diagnose des Schadensniveaus für die Erstellung einer klinischen Diagnose wichtig, da zusätzliche Forschungsmethoden und therapeutische Taktiken davon abhängen.

DIAGNOSTIK DES KOPFS

Die logische Kette der diagnostischen Schlussfolgerungen des Arztes, die mit der Beschwerde des Patienten über Schwindel konfrontiert sind, lautet wie folgt.

Analyse von Beschwerden über Schwindel

Schwindel ist eine subjektive Beschwerde, daher können Patienten verschiedene Empfindungen als Schwindel bezeichnen:

- Gefühl der Rotation oder Bewegung umliegender Objekte um den Patienten herum;

- ein Gefühl der Rotation, Bewegung oder Schaukeln des Patienten im Weltraum;

- Gefühl, herunterzufallen, zu fallen;

- Ahnung des Bewusstseinsverlusts;

- Instabilität beim Gehen;

- Gangstörung usw.

Da das Gleichgewicht durch den Vestibularapparat, das Sehsystem, die propriozeptiven Mechanismen und das Bewegungsapparat sichergestellt wird, ist es für den Arzt von entscheidender Bedeutung, auf der Stufe der Analyse von Beschwerden zu entscheiden, was Schwindel ist: vestibuläres (wahres oder systemisches) oder Braut-bibulares (nicht systemisches oder unspezifisches).

Wahrer (systemischer, vestibulärer) Schwindel:

- Gefühl der Rotation umliegender Objekte;

- ein Gefühl von Rotation, Stürzen, Neigen und Schwenken des eigenen Körpers in eine bestimmte Richtung.

Nicht-systemischer (Schwindel) Schwindel:

- Mangel an Rotation;

- Gefühl von Instabilität, Durchfallen, allgemeine Schwäche;

- Wackeln, Ungewissheit beim Gehen usw.

Wenn Schwindel systemisch (vestibulär) ist, ist er auf jeder Ebene mit einer Läsion des vestibulären Analysators verbunden und durch die Entwicklung des vestibulären Symptomkomplexes gekennzeichnet. Um das Vorhandensein des vestibulären Symptomkomplexes zu bestimmen, müssen zusätzlich zu den charakteristischen Beschwerden spontaner Nystagmus (zum Zeitpunkt des Schwindelanfalls), Ataxie bei speziellen Tests (Romberg, Stehen auf einem Bein usw.) und vegetative Symptome festgestellt werden.

- vegetative Symptome (Übelkeit, Erbrechen, verstärktes Schwitzen);

- Ungleichgewicht (Ataxie);

- spontaner Nystagmus bei Schwindel.

Wenn ein vestibulärer Symptomkomplex erkannt wird, der auf einen tatsächlichen vestibulären (systemischen) Schwindel hinweist, besteht der nächste Schritt darin, das Ausmaß der Läsion zu bestimmen.

Systemisches Schwindelgefühl kann auftreten, wenn das vestibuläre System auf irgendeiner Ebene betroffen ist: das Innenohr (Labyrinth), der vestibuläre Nerv in der Schläfenbeinpyramide, der vestibuläre Nerv im Bereich des Pangulonealübergangswinkels, der Kern des vestibularen Nervs im Hirnstamm, die vestibulären Bahnen in den subcorticalen Strukturen große Halbkugeln.

Abhängig von der Lokalisation des pathologischen Prozesses kann der systemische Schwindel daher zentral sein (von den Kernen des N. vestibularis im Hirnstamm bis zu den Schläfenlappen der Großhirnrinde) und im peripheren Bereich (wenn der Prozess im Innenohr lokalisiert ist, im Bereich des vestibulären Nervs, der axialen Kleinhirnnerve). im Hirnstamm) (Abb. 1).

Trotz ähnlicher Beschwerden und des Vorhandenseins des vestibulären Symptomkomplexes gibt es klinische Unterschiede im Schwindelfluss und objektive Forschungsdaten mit peripheren und zentralen Vestibularanalysatoren. Charakteristische Merkmale des peripheren vestibulären Schwindels sind:

- paroxysmale Strömung - Schwindel hat einen plötzlichen Beginn und ein Ende;

- begrenzter zeitlicher Angriff (Anfall übersteigt selten 24 Stunden);

- Kombination von Schwindel mit schweren vegetativen Störungen;

- Wohlbefinden des Patienten zwischen den Anfällen;

- rascher Beginn der Kompensation durch Einbeziehung zentraler Kompensationsmechanismen - die Dauer der verbleibenden vestibulären Dysfunktion übersteigt selten einen Monat.

Bei der Differentialdiagnose von peripherem und zentralem vestibulärem Schwindel ist das Studium des Nystagmus von Bedeutung. Erkennungszeichen des Nystagmus im peripheren vestibulären Schwindel:

1. Nystagmus spontan, einseitig, horizontal.

2. Die Richtung des spontanen Nystagmus auf gesunde Weise, unabhängig von der Blickrichtung.

3. Erhöht sich, wenn Sie in die gleiche Richtung schauen.

4. Fixierung des Blicks reduziert Nystagmus und Schwindel.

5. Nystagmus verschwindet nicht mit geschlossenen Augen (sichtbar unter geschlossenen Augenlidern).

6. Dauer für einige Sekunden.

Für systemische vestibuläre Schwindel zentrale Genese, gekennzeichnet durch:

- chronischer Verlauf, Mangel an klaren Fristen;

- Kombination mit Symptomen einer Schädigung des Zentralnervensystems;

- verlängerte (Monate, Jahre) verbleibende vestibuläre Dysfunktion aufgrund der begrenzten Kompensationskapazität in der zentralen Läsion;

- mangelnde Schwerhörigkeit.

Im Falle eines akuten Prozesses im Zentralnervensystem, der die vestibulären Formationen akut beeinflusst, ist der Schwindel in seiner Art und Intensität in vielerlei Hinsicht ähnlich wie bei der Pathologie des peripheren Teils des vestibulären Analysators.

Unterschiede im Nystagmus bei zentralem vestibulärem Schwindel:

1. Der spontane Nystagmus ist entweder abwesend oder weist je nach Blickrichtung und Läsionsgrad unterschiedliche Richtungen auf (horizontal, vertikal, diagonal, konvergierend). horizontaler Nystagmus ist symmetrisch.

2. Erhöht sich oder ändert sich nicht, wenn der Blick fixiert wird.

3. Am ausgeprägtesten, wenn man in Richtung Niederlage schaut.

4. Verschwindet mit geschlossenen Augen.

5. Dauer - innerhalb einer Minute.

Was sind die Unterschiede zwischen peripherem systemischem Schwindel auf verschiedenen Ebenen?

Wenn der Vestibularanalysator im Labyrinthbereich beschädigt ist, hat der Patient nur einen vestibulären Symptomkomplex, das heißt:

- spontaner einseitiger horizontaler Nystagmus bei gesunden Seiten;

- vestibuläre Ataxie mit Neigung zum geneigten Labyrinth;

- autonome Erkrankungen (Übelkeit, Erbrechen, Hyperhidrose).

Vestibularer Symptomkomplex mit einer Labyrinthniederlage hat:

- akuter plötzlicher Beginn;

- beim Drehen des Kopfes verstärkt.

Welche Krankheiten betreffen das Labyrinth?

Vestibuläre Neuronitis (akute periphere Vestibulopathie)

Die vestibuläre Neuronitis ist durch akuten plötzlichen systemischen Schwindel gekennzeichnet, der nach einer akuten Atemwegsinfektion beginnt oder mit Stoffwechselstörungen einhergeht, begleitet von Übelkeit, Erbrechen, Ungleichgewicht und Angst. Die Symptome werden durch Kopfbewegungen oder Änderungen der Körperposition verschlimmert.

Patienten sind sehr schwer in der Lage, diesen Zustand zu ertragen und steigen mehrere Tage nicht aus dem Bett. Spontaner Nystagmus ist charakteristisch. Manchmal gibt es Geräusche und Staus im Ohr. Das Hören wird nicht reduziert, die Ergebnisse der audiologischen Forschung bleiben normal. Keine anderen neurologischen Symptome. In fast der Hälfte der Fälle treten die Anfälle nach einigen Monaten oder Jahren wieder auf. Die Prognose ist günstig.

Benigner paroxysmaler Positionsschwindel (DPPG)

DPPG ist die häufigste Ursache für systemischen Schwindel, der sich in kurzen (von einigen Sekunden bis zu mehreren Minuten andauernden) Schwindelanfällen äußert, die auftreten, wenn sich die Position des Kopfes und des Körpers ändert. Üblicherweise tritt ein solcher Schwindel in einer genau definierten Position des Kopfes auf, mit einer Änderung der Position, bei der der Schwindel aufhört. Schwindel vergeht in der Regel schnell von selbst - seine Dauer reicht von einigen Sekunden bis zu einer Minute. Die DPPG kann mehrere Monate weiterlaufen. Mit zunehmendem Alter nimmt die Häufigkeit von DPPG zu. Bei Frauen tritt diese Pathologie zweimal häufiger auf als bei Männern. Bei der Pathogenese des gutartigen Stellungsschwindels spielt die Bildung von Calciumcarbonat-Kristallen im Hohlraum des Halbrundröhrchens (Cupulolithiasis) eine große Rolle, was zu einer Erhöhung der Empfindlichkeit der Halbrundröhrchenrezeptoren führt. Der Ausgangspunkt der Erkrankung ist in der Regel eine Infektion des Mittelohrs, eine traumatische Hirnverletzung oder otologische Operationen.

Für die Differentialdiagnose von DPPG wird meistens der Dix-Hallpike-Positionstest verwendet, der wie folgt durchgeführt wird. Der Patient sitzt auf einer Couch und dreht den Kopf um 45 ° nach rechts oder links. Dann bringt der Arzt, der den Kopf des Patienten mit seinen Händen fixiert, ihn schnell in die Rückenlage, während der Kopf des Patienten über den Rand der Couch hängt und sich in einem entspannten Zustand befindet, der von den Händen des Arztes gehalten wird. Die Bewegung sollte nicht länger als drei Sekunden dauern. Ein positives Testergebnis (Auftreten von Lageschwindel und Nystagmus in Richtung des darunter liegenden Gehörs) kann über DPPG sprechen. Darüber hinaus weist der vertikal gekrümmte (Rotator-) Nystagmus auf eine Läsion des vertikalen (hinteren) halbrunden Kanals hin, und der horizontale Nystagmus ist ein Hinweis auf die Niederlage des horizontalen (lateralen) halbrunden Kanals. Charakteristische Merkmale von Schwindel und Nystagmus bei DPPG - Erschöpfungsphänomene (Abnahme der Intensität bei wiederholten Bewegungen) und Anpassung (spontanes Verschwinden nach einiger Zeit - nicht mehr als 60 s). Der Test wird mit der Drehung des Kopfes in die andere Richtung wiederholt.

DPPG muss mit zentralem Positionsschwindel und Nystagmus (bei spinozerebellären Degenerationen, Hirnstammtumoren, Arnold-Chiari-Anomalien, Multipler Sklerose) unterschieden werden.

Die bilaterale Vestibulopathie, die mit vegetativer Dysfunktion, Migräne-Paroxysmus, kombiniert wird, beginnt im Kindesalter oder im Jugendalter. "Vestibulopathie" ist ein Begriff, der weithin bekannt ist, aber schwer zu definieren ist. Am häufigsten wird unter Vestibulopathie die seit der Kindheit bestehende „schlechte Toleranz der vestibulären Reize“ verstanden. Seine Synonyme sind "vestibuläre Störungen unbekannter Herkunft", "funktionell-dynamische vestibuläre Störungen", "familiäres vestibuläres Syndrom". Im traditionellen Sinne wird die Vestibulopathie als angeborene Minderwertigkeit des gesamten vestibulären Systems behandelt, hauptsächlich jedoch als otolithischer Apparat. Personen mit einer essentiellen (idiopathischen) Version der Vestibulopathie, als die häufigste, tolerieren keinen Transport, keine Schaukeln, keine Aufzüge, tanzen aber leicht den Walzer.

Reisekrankheit (Reisekrankheit) - tritt als Folge des Effekts des Beschleunigungsfaktors des Körpers auf oder wenn ein Missverhältnis zwischen der Afferentation besteht, die aus dem visuellen und dem vestibulären System in das Gehirn eintritt. Die Bewegungskrankheit ist ein kollektives Konzept, das verschiedene Formen von vegetativen Vestibülstörungen umfasst, die durch verschiedene Ursachen (See-, Luft-, Weltraum-, Autokrankheit) sowie durch imaginäre Bewegung verursacht werden. Die Hauptsymptome einer motorischen Erkrankung sind Übelkeit, Erbrechen, Schwitzen, Blanchieren, schnelles Atmen, Kopfschmerzen und Schwindelgefühl, was vorübergehender Natur ist. Bei Menschen, die diese Bedingungen wiederholt tragen, wird Schwindel häufig mit Lethargie und Schläfrigkeit sowie Apathie und Depression kombiniert. Ein derart ausgeprägter klinischer Polymorphismus dieses Zustands ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass die motorische Erkrankung im Wesentlichen keine isolierte vestibuläre Störung ist, sondern die Reaktion des gesamten Körpers auf widersprüchliche motorische Reize ist. Die Diskrepanz bei motorischen Erkrankungen tritt nicht nur zwischen Signalen von Augen, Vestibularapparat und anderen sensorischen Systemen auf, sondern auch zwischen diesen Reizen und den vom Zentralnervensystem erwarteten wahrgenommenen Signalen, die eine ganze Kaskade von durchgängig neuromotorischen Reaktionen hervorrufen, die für motorische Eigenschaften charakteristisch sind Krankheiten. Obwohl die Mechanismen der motorischen Erkrankung im Allgemeinen überwiegend mit dem vestibulären System in Verbindung stehen, ist die signifikante Rolle von psychischen Faktoren bei diesem Zustand unbestreitbar. Mentale Aktivität und ein hohes Maß an Aufmerksamkeit reduzieren im Allgemeinen die Empfindlichkeit gegenüber motorischen Erkrankungen. Es gibt erhebliche interindividuelle Unterschiede in der Resistenz gegen motorische Erkrankungen. Es ist bekannt, dass Menschen mit neurotischen Merkmalen einen geringen Widerstand gegen motorische Reize haben, und Angst und Angst spielen eine wichtige Rolle bei der Entwicklung.

Wenn wir von paroxysmalen Anfällen des wahren vestibulären Syndroms im Kindesalter oder in der Adoleszenz sprechen, muss man sich an das Vorhandensein von benignem paroxysmalem Schwindel (DPG) als Äquivalent zu Migräne erinnern. Die meisten Episoden von DPG beginnen im Alter von 1 bis 3 Jahren (maximal im zweiten Lebensjahr). Jungen und Mädchen sind gleichermaßen betroffen. Provokative Faktoren der Erkrankung werden in der Regel nicht erkannt, selten gibt es Informationen zur Ohrentzündung. Relativ oft gibt es eine familiäre Belastung durch Migräne.

DPG wird durch selten und kurz dargestellt (in den meisten Fällen variiert die Häufigkeit 1 bis 4 Mal pro Monat und die Dauer - einige Sekunden bis 5 Minuten) von schweren Instabilitäten, in denen das Kind sehr oft fällt. Zum Zeitpunkt des Angriffs können Sie das Blanchieren und Schwitzen des Kindes sowie Nystagmus feststellen. Gelegentlich können Übelkeitsbeschwerden auftreten. Erbrechen ist normalerweise nicht markiert. Das Bewusstsein bleibt immer erhalten, jedoch können die Eltern während eines kurzzeitigen Angriffs den Eindruck ihres Verlusts erwecken, insbesondere wenn das Paroxysma zum ersten Mal auftauchte und die Eltern Angst hatten. Kinder können ihre Gefühle zum Zeitpunkt des Angriffs nur selten richtig beschreiben. In Anbetracht der Beschreibung seiner Gefühle durch das Kind besteht kaum ein Zweifel, dass es zu einem akuten Schwindelanfall kam. Ein sehr charakteristisches Zeichen zur Zeit des Paroxysmus ist der Wunsch des Kindes, eine Stütze zu finden, um an etwas zu greifen, sich an etwas zu kuscheln, sich auf ein Sofa, ein Bett zu legen. Zum Zeitpunkt des Angriffs kann gelegentlich das Auftreten der erzwungenen Position des Kopfes festgestellt werden. Außerhalb des Anfalls ist das Kind klinisch gesund, das Hören ist nicht betroffen.

Die meisten Angriffe vergehen spontan um 4 Jahre. Eine signifikante Verbesserung ist innerhalb eines Jahres seit dem Auftreten von Paroxysmus zu beobachten. Bei einigen Kindern entwickelt sich in Zukunft eine Migräne, die zusammen mit der familiären Belastung für die Krankheit nach der modernen Klassifikation der Migräne Anlass gibt, DPG den Migräneäquivalenten von Kindern zuzuschreiben.

Posttraumatischer Kopf

Die dünnen Labyrinthknochenmembranen können durch Verletzungen beschädigt werden. Unmittelbar nach der Verletzung treten durch das Herunterfahren eines der Labyrinthe vestibuläre Schwindel, Übelkeit und Erbrechen auf. Schwindel wird seltener durch Quer- oder Längsfrakturen der Schläfenbeinpyramide verursacht, die von Blutungen im Mittelohr oder Schäden am Trommelfell begleitet werden. Charakterisiert durch horizontalen spontanen Nystagmus und Ungleichgewicht. Die Symptome werden durch plötzliche Kopfbewegungen verstärkt.

Wir haben Krankheiten in Betracht gezogen, bei denen peripherer vestibulärer Schwindel nicht mit einer Schwerhörigkeit einhergeht.

Wenn der vestibuläre Symptomkomplex von einer Schwerhörigkeit begleitet wird, jedoch keine anderen fokalen neurologischen Symptome erkannt werden, liegt die Läsion im Innenohr, im Nervus vestibulocochlearis und / oder in ihren Kernen.

Welche Krankheiten und Zustände können auf diesen Ebenen Schäden am Vestibularanalysator verursachen?

1. Menière-Krankheit

2. Infarkt des Labyrinths, dessen Folge irreversible Taubheit ist.

3. Tumoren (Neurom des 8. Hirnnervenpaares, Meningiom, Cholesteatom).

6. Drogen- und Drogenvergiftung.

7. Pathologie des Außen- und Mittelohrs.

Die Menière-Krankheit zeichnet sich durch die akute Entwicklung des vestibulären Schwindels aus, die zwischen 20 Minuten und 24 Stunden dauert, in Kombination mit den auditiven Komponenten: Geräusche, Ohrgeräusche und Hörverlust auf der betroffenen Seite. In den frühen Stadien der Krankheit bildet sich der Hörverlust vollständig zurück und wird dann irreversibel. Die Diagnose wird durch Audiometrie bestätigt. Für die Menière-Krankheit ist ein Hörverlust von mehr als 10 dB bei zwei verschiedenen Frequenzen charakteristisch.

Die Ursache der Menière-Krankheit ist ein wiederkehrendes Labyrinthödem, das sich als Folge der Erweiterung des endolymphatischen Systems entwickelt. Mit fortschreitender Krankheit kann es zu einem Bruch der Membran kommen, die die Perilymphe von der Endolymphe trennt, was zu Hör- und Gleichgewichtsstörungen führen kann. Die Heilung des Membranbruchs und die Wiederherstellung der Zusammensetzung der Endolymphe führen zur Normalisierung dieser Funktionen. Es wird gezeigt, dass die Menière-Krankheit bei frühzeitiger Diagnose der Krankheit und ihrer angemessenen Behandlung oft reversibel ist. Wenn ein Patient an einer Krankheit oder einem Zustand leidet, der zum Auftreten von klinisch ähnlichen Anfällen von Schwindelanfall, begleitet von einer Abnahme des Hörvermögens, beiträgt, dann handelt es sich um das Menière-Syndrom (mit vertebrobasilarer Gefäßinsuffizienz usw.).

Labyrinthitis (Entzündung des Innenohrs) verursacht auch typische Anfälle von systemischem Schwindel und Hörstörungen, deren Regression sich über mehrere Wochen oder sogar Monate langsam entwickelt, da sich die Ursache dafür verringert. Bakterielle Labyrinthite sind bekannt (als Komplikation der unzureichenden Behandlung von Mittelohrentzündung) und viral (für Masern, Röteln, Influenza und Mumps).

Barotrauma. Bei Barotrauma (durch Tauchen, Verspannen, Husten), einem Riss der Membran im Bereich der ovalen oder kreisförmigen Löcher und der Bildung einer perilymphatischen Fistel (einer Art Fistel) ist es möglich, durch die die Druckänderung im Mittelohr auf das Innenohr übertragen wird. Es treten intermittierender oder positioneller vestibulärer Schwindel und instabiler neurosensorischer Hörverlust auf. Die perilymphatische Fistel schließt sich spontan, was mit dem Verschwinden der Symptome einhergeht.

Cholesteatom - ein Tumor, der sich manchmal bei einer chronischen bakteriellen Entzündung des Innenohrs entwickelt. Zerstört die Wände der Paukenhöhle und führt zur Bildung einer perilymphatischen Fistel und dementsprechend zum Auftreten von systemischem Schwindel und Hörverlust.

Giftige Schädigung des Nervus vestibularis. Eine kombinierte Schädigung des Labyrinths und des Vestibulocochlear-Nervs ist bei Narkotika und Medikamenten (Antiepileptika, Antirheumatika, antibakteriellen Medikamenten, Salicylaten, Aminoglykosiden) möglich. Gleichzeitig wird neben vestibulären Störungen häufig ein Hörverlust beobachtet. Nach der Abschaffung des Arzneimittels kommt es zu einer Verbesserung der vestibulären und auditorischen Funktionen. Bei einigen Patienten, insbesondere bei älteren Patienten, ist die vollständige Genesung jedoch möglicherweise nicht der Fall.

Die Ursache für Schwindel am Außenohr kann ein banaler Schwefelstopfen sein, dessen Entfernung den Patienten vollständig von Beschwerden befreit. Otitis media kann auch Stauungsgefühle, Schwindel und Hörverlust verursachen.

Die Taktik des Arztes beim Erkennen von systemischem peripherem Schwindel besteht darin, den Patienten einem Hals-Nasen-Ohrenarzt zu empfehlen, eine Ohrpathologie (innere, sekundäre, externe) auszuschließen.

Wenn der systemische Schwindel von fokalen neurologischen Symptomen begleitet wird, handelt es sich um ein zentrales vestibuläres Syndrom! Die topische Diagnose wird in diesem Fall durch das Vorliegen begleitender neurologischer Syndrome bestimmt. Diese Syndrome können sein:

- Stammsymptome (Okulomotorik, Bulbar);

- ipsilaterale Trigeminusneuralgie;

- periphere Läsion des Gesichtsnervs;

- Symptome der Irritation des Temporalkortex.

Bei der Identifizierung fokaler neurologischer Symptome stellt sich der Arzt zwei Fragen: der topischen Lokalisierung des Prozesses und der nosologischen Form.

Für die topische Diagnose ist es notwendig, die neurologischen Symptome, die mit Schwindel einhergehen, eindeutig zu identifizieren, was für die Bestimmung des diagnostischen Bereichs wichtig ist.

Das akute vestibuläre Syndrom und seine Anamnese sind ebenfalls wichtig für die Bestimmung der nosologischen Form.

Je nach Auftreten von Symptomen kann man an folgende Krankheiten und pathologische Prozesse denken:

1. Das aus den volumetrischen Prozessen in diesem Bereich resultierende Syndrom des Brückenzwischenwinkels wird von einer kombinierten Schädigung der Hirnnerven (Cochleovestibular, Gesicht, Trigeminal) begleitet. Abhängig von der Größe des Fokus und der Ausbreitungsrichtung des Prozesses kann eine Cerebellar-Ataxie an den ipsilateralen und pyramidalen Symptomen auf der kontralateralen Seite der Läsion beobachtet werden.

Die Klinik eines Neuroms des VIII-Hirnnervenpaares kann mit vestibulärem Schwindel beginnen, aber viel häufiger ist das erste Symptom ein Hörverlust, der von den Patienten oft nicht wahrgenommen wird oder nicht ausreichend beachtet wird. Der Patient wendet sich an den Arzt, wenn ein anderes Symptom der Klinik für das Syndrom der Brücke-Kleinhirn-Ecke auftritt.

2. IV-ventrikuläre Tumoren (Ependymome bei jungen Patienten, Metastasen des Hirnstamms) verursachen Schwindel, der durch eine Veränderung der Kopfposition hervorgerufen wird.

3. Durchblutungsstörungen im vertebrobasilarbecken. Da es ein gemeinsames Blutversorgungssystem für das Labyrinth, den Nervus vestibularis und die Kerne des Vestibularis gibt, kann eine (sowohl akute als auch chronische) Gefäßpathologie des Gehirns zur Entwicklung eines vestibulären Syndroms kombinierten (zentralen und peripheren) Ursprungs führen.

Vestibulärer Schwindel und Ungleichgewicht werden mit der Entwicklung eines Schlaganfalls oder TIA im Hirnstamm sowie der Lokalisation eines Schlaganfalls im Kleinhirn beobachtet.

Akuter Schwindel ist ein konstantes Symptom eines lateralen Infarkts des Rumpfes aufgrund eines Verschlusses der vertebralen oder der hinteren unteren Kleinhirnarterie. Ein vorübergehender Schwindelanfall aufgrund einer Rumpfischämie ist charakteristisch für ein Basilararterienaneurysma, ein Rumpfangiom sowie bei vertebrobasiler Insuffizienz vor dem Hintergrund arterieller Hypertonie, Arteriosklerose, zervikaler Osteochondrose, kraniovertebralen Anomalien.

Ein besonderes Merkmal von Vertigo bei Schlaganfällen und TIA im vertebrobasilären System ist neben vestibulären Störungen eine Kombination mit Gelenksstörungen, Phonation (Sprache), Schlucken oder Diplopie (Doppelbild). Die Ausnahme sind begrenzte Herde ischämischer oder hämorrhagischer Natur, die sich in den flocculonodularen Teilen des Kleinhirns befinden, in denen es keine typischen Kleinhirnstörungen gibt, und ein systemischer Schwindel mit Ungleichgewicht ist das einzige Symptom. Daher erfordert erstmals ein systemischer Schwindel bei älteren und mittleren Personen mit Risikofaktoren für die Entwicklung eines Schlaganfalls einen MRT-Scan.

Schwindel, vorübergehendes Ungleichgewicht und Koordinierung sind bei einer Stenose der Subclavia (subclavioveterales Syndrom) möglich. Diese Symptome können mit optischen Störungen sowie Parästhesien (Sensibilitätsstörungen), Blässe und kalten Händen kombiniert werden. In der Radialarterie kommt es zu einer Schwächung des Pulses, zu einer Abnahme des Blutdrucks und manchmal zu Geräuschen in der Subklavia.

Eine vertebrobasiläre Insuffizienz der Durchblutung kann durch arterielle Hypertonie, Deformierung und Abnormalität der vertebralen Arterien, atherosklerotische Stenose und Okklusion, Störungen des Rheologiesystems usw. verursacht werden.

In der medizinischen Praxis werden unangemessen oft vestibulärer Schwindel und Ungleichgewicht als Manifestationen einer vorübergehenden zerebralen Durchblutungsstörung im vertebrobasilaren Becken angesehen. Wenn Re-Episoden nicht von anderen Anzeichen einer zerebralen Ischämie, Hinterhauptlappen der zerebralen Hemisphäre mit Sehstörungen begleitet werden, sind sie in der Regel nicht auf eine vertebrobasiläre Insuffizienz zurückzuführen, sondern auf die Pathologie des Vestibularapparats, wie gutartige Positionsschwindel oder die Entwicklung des Morbus Menière.

Die häufigste Ursache für Schwindel ist außerdem das Vorhandensein einer myofaszialen Dysfunktion der zervikothorakalen Lokalisation bei Verletzung der Biomechanik der Wirbelsäule sowie bei der Pathologie der Halswirbelsäule (Spondylose, Osteochondrose, Instabilität der motorischen Segmente). In dieser Pathologie können Sie über verschiedene Mechanismen für die Entwicklung von Schwindel sprechen.

Bei myofaszialer Dysfunktion können pathologische Impulse von Propriozeptoren der Nackenmuskulatur Schwindel verursachen. Dies liegt an der Tatsache, dass unter den Systemen, die an der Aufrechterhaltung des Gleichgewichts beteiligt sind, das System der propriozeptiven Empfindlichkeit einen bestimmten Platz einnimmt. Der größte Impulsfluss zu den vestibulären Kernen kommt von den Strukturen des Nackens - Knochenbindung, Gelenk- und Muskelrezeptoren. Propriozeptoren, die mit dem Vestibularanalysator assoziiert sind, sind hauptsächlich in die tiefen, kurzen Zwischenwirbelmuskeln eingebettet. In geringerem Maße hängen diese Funktionen mit den Propriozeptoren der oberflächlichen Muskeln des Halses zusammen. Das heißt, muskulo-tonische Störungen werden zum Erzeuger pathologischer Impulse.

Außerdem ist aufgrund neuroanatomischer Merkmale während der Entwicklung einer myofaszialen Dysfunktion in ihnen eine mechanische Kompression der Wirbelarterie der vorderen Skalenus oder der hinteren schrägen Muskulatur möglich, was zu einer Verschlechterung der Blutversorgung des Gehirns im vertebrobasilaren Becken führt. Neben der mechanischen Kompression entwickelt sich eine vertebrobasiläre Insuffizienz als Folge eines Reflex-Angiospasmus, der als Folge der gemeinsamen Innervation der A. vertebralis, der Bandscheiben und der Intervertebralgelenke entsteht. Bei dystrophischen Prozessen in der Bandscheibe kommt es zu einer Verletzung des Kapsel-Ligament-Apparates, zur Stimulation von sympathischen und anderen Rezeptorbildungen, pathologische Impulse gelangen in den sympathischen Plexus der Wirbelarterie. Bei Reizung der sympathischen Formationen reagiert die A. vertebralis mit Spasmen, was ebenfalls zu einer vertebrobasilären Insuffizienz führt. Wenn eine Person gleichzeitig an Arteriosklerose oder arterieller Hypertonie leidet, steigt die Wahrscheinlichkeit, dass es zu zerebrovaskulären Unfällen kommt.

Aufgrund der verschiedenen Schwindelmechanismen, die mit Wirbelsäulen-Muskel-Erkrankungen einhergehen, sind die Beschwerden der Patienten vielfältig und eine Kombination aus systemischem und nicht-systemischem Schwindel. Erkennungsmerkmale sind weniger Beschwerden über Schwindel, sondern eher ein Ungleichgewicht, Stolpern, ein Bewegungsgefühl, das sich zur Seite schiebt, wenn der Kopf gedreht wird, die Körperposition verändert wird und die aufrechte Körperhaltung gehalten wird. In regelmäßigen Abständen kann dies zu einem kurzfristigen systemischen Schwindel führen, der mit emotionaler Überanstrengung, anhaltendem isometrischem Stress oder einer Änderung der Körperposition verbunden ist. In diesem Fall überwiegen subjektive Beschwerden gegenüber objektiven Manifestationen, kombiniert mit vegetativ-emotionalen Störungen. Bei Patienten mit Schwindelanfall kommt es nicht so sehr auf die Schwere der degenerativ-dystrophischen Veränderungen der Wirbelsäule an, sondern auf ihre Biomechanik (beeinträchtigte Haltung und Gang, skoliotische Deformitäten mit Überlastung bestimmter Muskelgruppen, beeinträchtigte Schädelbiomechanik usw.) sowie Pathologie des temporomandibulären Gelenks usw.).

4. Die Basilaris-Migräne ist ein paroxysmaler, pochender Kopfschmerz, der bei jungen Frauen auftritt, begleitet von Schwindel, Doppelsehen, Dysarthrie, Ataxie, Sehstörungen und in einem Drittel der Fälle von Bewusstseinsstörungen. Derzeit werden vestibuläre Störungen bei Migräne wie folgt systematisiert: Schwindel im Bild der Migräne-Aura, im Bild von Vorläufern und einem Migräneanfall (der häufiger auftritt) sowie außerhalb von kephalgischen Anfällen. Es sollte beachtet werden, dass jeder Fall einer basilaren Migräne (insbesondere der ersten) vom Tumor in der hinteren Schädelgrube sowie von akuten Durchblutungsstörungen im vertebrobasilaren System unterschieden werden sollte.

5. Multiple Sklerose kann aufgrund der Entstehung von Plaques im Bereich der Brücke von einem systemischen Schwindel begleitet werden. Gleichzeitig entwickelt sich der ausgeprägte Nystagmus, Erbrechen. Differenziale diagnostische Merkmale für ein entwickeltes klinisches Bild der Erkrankung - das Vorhandensein von pyramidalen Symptomen, Kleinhirn und Sehstörungen. Es sollte jedoch daran erinnert werden, dass ein isoliertes akutes vestibuläres Syndrom das Debüt der Multiplen Sklerose sein kann, insbesondere wenn es sich bei jungen Menschen entwickelt. Daher erfordern Fälle eines akuten vestibulären Syndroms, die bei jungen Menschen nicht mit Erkrankungen des Innenohrs assoziiert sind, eine MRT.

6. Spinozerebelläre Degeneration ist neben Schwindel auch von Symptomen der Schädigung des extrapyramidalen Systems, des Kleinhirnsystems und des Rückenmarks begleitet.

7. Stoffwechselstörungen (Erkrankungen der Schilddrüse, Diabetes, Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts) können aufgrund der Entwicklung einer dysmetabolischen Enzephalopathie von Schwindel begleitet werden.

8. Schwindel als Aura eines epileptischen Anfalls wird beobachtet, wenn die epileptische Aktivität im Bereich der kortikalen Projektion des Vestibularanalysators (oberer Temporalgyrus und assoziative Zonen des Parietallappens) im zeitlichen Bereich liegt. Schwindel wird in diesem Fall oft von Lärm im Ohr, Nystagmus und Parästhesien in den gegenüberliegenden Gliedmaßen begleitet. Angriffe sind von kurzer Dauer. Häufig werden diese Anfälle mit typischen Manifestationen temporaler Epilepsie kombiniert (Kauen, Hypersalivation, verstärkter Speichelfluss, unangenehme Empfindungen im epigastrischen Bereich, manchmal mit visuellen Halluzinationen). Es kann sich auch ein großer Krampfanfall entwickeln. Der Diagnosealgorithmus umfasst in diesem Fall eine elektroenzephalographische Untersuchung mit funktionellen Belastungen und Neuroimaging.

Wenn die Art der Beschwerden nicht für einen systemischen Schwindel aussagt, handelt es sich um einen nicht-systemischen (vater-biblischen) Schwindel.

Bei nicht-systemischem Schwindel können mindestens drei Optionen unterschieden werden:

1. Im Zusammenhang mit Lipotymie und Synkope.

2. Verbunden mit der Niederlage verschiedener Teile des Nervensystems, die an der Sicherstellung von Gleichgewicht und Koordination beteiligt sind.

UNSYSTEM-VENTIL MIT LIPOTYMEN UND GEFROREN VERBUNDEN

Patienten beschreiben diese Art von Schwindel als plötzlichen Beginn einer allgemeinen Schwäche, Übelkeitsgefühl, Augenschwärzung, Tinnitus, Vorahnung eines Sturzes. Der Ohnmachtzustand ist nicht immer ohnmächtig, daher ist bei häufiger Wiederholung der Lipotherapie Schwindel die Hauptbeschwerde bei Patienten.

Wenn der Patient unter Schwindel in der Ohnmachtsstruktur steht, ist es notwendig, seine Art herauszufinden. Es gibt zwei Arten von Synkope: neurogene und somatogene. Eine solche Aufteilung ist von grundlegender Bedeutung, da sich auch die therapeutischen Taktiken grundlegend unterscheiden.

Neurogenes Synkope: Vasodepressor (Vasovagal), psychogen, Hyperventilation, Karotis, Husten, Nykturichesky, Hypoglykämie, orthostatisch.

Somatogene Synkope tritt auf:

- bei asthenischem Zustand nach Infektionen vor dem Hintergrund einer Anämie;

- Hypotonie und begleitende Asthenie;

- kardiale Pathologie (ventrikuläre Arrhythmien, Tachykardien, Flimmern, verstopfter Blutfluss der Aorta bei Aortenstenose usw.);

- in der Struktur der Hirnstammischämie:

- Unterharnscheidt-Syndrom - Bewusstlosigkeit beim Drehen des Kopfes oder in einer bestimmten Position;

- Drop-Attacken sind Anfälle plötzlicher scharfer Schwäche in den Beinen, die nicht mit Bewusstlosigkeit einhergehen.

Ein weiterer Grund für nicht-systemischen Schwindel ist die orthostatische Hypotonie in der Struktur des peripheren autonomen Versagens (posturale Hypotonie), die primären oder sekundären (somatogenen) Ursprungs sein kann.

Die erste Option wird als progressives peripheres autonomes Versagen bezeichnet und ist eine neurologische Pathologie. Diese Pathologie hat einen chronischen Verlauf. Idiopathische orthostatische Hypotonie, Shay - Drager - Syndrom, multiple systemische Atrophie führen dazu.

Das sekundäre periphere autonome Versagen hat einen akuten Verlauf und entwickelt sich vor dem Hintergrund von Amyloidose, Diabetes mellitus, Alkoholismus, chronischem Nierenversagen, Porphyrie, Bronchuskarzinom, Addison-Syndrom, dem Einsatz von Ganglioblokatorov, Antihypertensiva und Anti-Dopamimetika (nakom, madopar, dofamynergic agacha- rachachanachanachanacha- rachanachanachanachanacha- rachanacharachanachanachanachanachanado- rachanachanachanachanachanachanachanachanachanatan, und so weiter.

Schwindelgefühl durch Ungleichgewicht

Verbunden mit der Niederlage des Nervensystems für räumliche Koordination. In diesem Fall können Patienten erkannt werden:

- Störungen der tiefen Empfindlichkeit (empfindliche Ataxie) mit Läsionen von Leitern mit tiefer Empfindlichkeit im Rückenmark (Myelose, Neurosyphilis) oder in peripheren Nerven (Polyneuropathie). Das Markenzeichen empfindlicher Ataxie ist ein erhöhtes Ungleichgewicht und eine bessere Koordination bei geschlossenen Augen und im Dunkeln.

- Kleinhirn-Ataxie, die sich als Folge von Läsionen des Kleinhirns oder seiner Verbindungen entwickelt (bei multipler Sklerose, Kleinhirn, Spinozerebellär-Degenerationen, volumetrischen Prozessen usw.). Die visuelle Kontrolle wirkt sich nicht auf den Schweregrad der Kleinhirnataxie aus. Bei der Durchführung koordinierter Tests erscheint im Gegensatz zur vestibulären Ataxie auch ein absichtlicher Tremor;

- extrapyramidale Erkrankungen (Hyperkinesis bei Huntington-Chorea, Zerebralparese, Torsionsdystonie und anderen Erkrankungen sowie Parkinson-Krankheit und Parkinson-Syndrom);

- Hemiparese durch Schlaganfälle und andere organische Erkrankungen des Gehirns.

Das Vorhandensein solcher neurologischen Syndrome führt zu einem Ungleichgewicht und zu einer Stabilität, die von Patienten manchmal als Schwindel beschrieben wird.

PSYCHOGENER KOPF

Psychogener Schwindel äußert sich in einem Gefühl der Instabilität, der Mehrdeutigkeit im Kopf, der Schwäche und kann als eine Art Vestibulopathie bezeichnet werden.

Die Vestibulopathie ist ein Phänomen von besonderer Bedeutung für die klinische Symptombildung der Mehrzahl der psycho-vegetativen Störungen. Es hat sich gezeigt, dass bei den häufigsten Erkrankungen wie Hyperventilationssyndrom, Panikattacken und insbesondere bei Migräne und Ohnmacht die Vestibulopathie mehrmals häufiger auftritt als in der Bevölkerung. In einigen Fällen existiert sie seit der Kindheit, in anderen manifestiert sie sich später, ist jedoch in allen Fällen aktiv an der klinischen Symptombildung des letzteren beteiligt, wenn die Symptome des vestibulären Spektrums schwer in eine Vielzahl vegetativer, emotional-affektiver und somatischer Manifestationen einzuweben sind. In dieser phänomenologischen Symbiose ist es schwierig, die eigentlichen vestibulären Symptome zu isolieren, und es ist noch schwieriger, die Ursache-Wirkungs-Beziehung zwischen ihnen zu bestimmen.

Ein derartiger häufiger klinischer Symptomkomplex, wie vegetative Dystonie, kann zu einem Hauptbeschwerden über Schwindel führen. Dies gilt insbesondere für Panikattacken (vegetative Krise), die sich in Form von Angst, Kurzatmigkeit, Herzklopfen, Übelkeit und Erbrechen äußern. Diese Symptome können gleichzeitig mit den Symptomen der Benommenheit, Vor-Bewusstlosigkeit, Sturzangst und Gleichgewichtsstörungen auftreten, die von Patienten als Schwindel definiert werden können.

In Anbetracht der Optionen für die klinische Symptombildung von Schwindel bei psychovegetativen Erkrankungen sollte das Phänomen Agoraphobie besonders erwähnt werden. Agoraphobie, klassisch als Raumangst definiert, manifestiert sich in der Praxis bei Patienten mit verschiedenen Ängsten: an öffentlichen Orten, in geschlossenen Räumen usw., einschließlich der Angst vor Stürzen infolge von Schwindel.

Häufige Symptome von Schwindel bei Patienten mit Hysterie. Schwindel ist im Allgemeinen eines der Umwandlungssymptome der Neurose, und vestibuläre Störungen reagieren im Allgemeinen sehr leicht auf psychogene Faktoren. Es ist bekannt, dass der Zustand des vestibulär-ventrikulären Systems durch Suggestion verändert werden kann, da die Kerne des vestibulären Systems neuroanatomisch eng mit dem autonomen Nervensystem verbunden sind, das aktiv an psychischen Prozessen beteiligt ist. Anscheinend sind diese Prozesse für die Mechanismen der Symptombildung bei hysterischer Astasie-Abasie von Bedeutung, die nicht nur in der Phantasie des Patienten existieren, sondern tatsächlich auch vestibuläre und ventrikuläre Mechanismen umfassen.

Ungeachtet des führenden psychopathologischen Syndroms werden die größten Schwierigkeiten von Patienten verursacht, die eine chronische Form von Schwindel entwickeln, und sie benötigen wie Patienten mit chronischen Schmerzen die Hilfe von Psychiatern. In der Regel sind diese Fälle am schwierigsten zu diagnostizieren und insbesondere die Therapie. Die Gründe für eine solche Chronizität oder Persistenz des Schwindels sollten in der Persönlichkeit des Patienten und in den Besonderheiten des psychosomatischen Bereichs gesucht werden. Episodischer Schwindel, der in verschiedenen Situationen auftritt, wird oft von Ängsten und Angst begleitet, vor allem durch die Möglichkeit eines erneuten Auftretens dieser Situation und vor allem - die Angst, dass Schwindel ein Symptom einer schweren Krankheit ist. Bei Patienten, auch wenn einzelne Schwindelanfälle oder geringfügige vestibuläre Störungen auftreten, die jedoch unter Angst- und Angstzuständen leiden, hat Schwindel eine längere und intensivere Natur, die zu einer stärkeren Fixierung des Blicks führt (vestibuläre Abhängigkeit) - der Wunsch, den Blick auf das Objekt zu richten und den Kopf zu behalten und der Körper so unbeweglich wie möglich. Daher drehen sich die Patienten bei Bedarf ihren ganzen Körper. Diese Symptome führen zu einem ganzen Symptomkomplex von Beschwerden, der gewöhnlich nicht mit dem tatsächlichen Schwindel verbunden ist: ein Gefühl der Instabilität, Schwierigkeiten bei der Orientierung, insbesondere im Dunkeln, und sogar Müdigkeit, einschließlich körperlicher Müdigkeit.

Daher fassen wir die Reihenfolge der notwendigen diagnostischen Maßnahmen bei Schwindel beim Patienten zusammen.

Die hauptsächliche diagnostische Suche nach Patientenbeschwerden über Schwindel wird auf drei Hauptstufen der Bestimmung reduziert:

I. Die Art von Schwindel

Ii. Das Ausmaß der Schädigung des Vestibularanalysators oder anderer Strukturen des Nervensystems.

Iii. Nosologische Form.

Dazu wird eine Analyse der Beschwerden durchgeführt, um die Art und Dauer des Schwindelgefühls, die Schwere und die damit verbundenen Beschwerden herauszufinden.

Bei der Klärung der Geschichte wird auf das Vorhandensein begleitender somatischer Erkrankungen hingewiesen. Erkrankungen des äußeren, mittleren, inneren Ohrs; Verletzungen der Halswirbelsäule; Barotrauma; Medikamente nehmen; Gebrauch von Alkohol und Drogen.

Mit einer objektiven Prüfung:

- Kontrolle des Blutdrucks (Liegen und Sitzen) und der Herzfrequenz (zur Erkennung einer posturalen Hypotonie);

- Hörtest (Flüsterton);

- Gleichgewichtstests (Romberg-Test, mit geschlossenen Augen auf einem Bein stehend, Tandemgehen);

- Identifizierung von Nystagmus und Bestimmung seiner Merkmale;

- Bestimmung der Beweglichkeit der Halswirbelsäule;

- Identifizierung myofaszialer Dysfunktion der Hals- und Schulterlokalisation;

- Untersuchung des neurologischen Status.

Bei Verdacht auf DPPG wird ein Dix-Hallpike-Test empfohlen.

Situationen, in denen ein Neurologe Beratung und besondere Aufmerksamkeit erfordert

1. Zentrales Schwindelsystem

2. Nicht-systemischer Schwindel (Ungleichgewicht).

3. Zerebrale Symptome

4. Fokale neurologische Symptome:

- Stammsymptome (Okulomotorik, Bulbar);

- Pyramidensymptome und / oder eingeschränktes Sehen;

- ipsilaterale Trigeminusneuralgie und Hörverlust.

5. Das Vorhandensein von Schmerzen und Bewegungseinschränkungen im Nacken.

Situationen, in denen eine HNO-Beratung erforderlich ist:

- peripherer systemischer Schwindel;

- Schwindel, begleitet von Hörverlust.

Situationen, in denen die Kompetenz eines Kardiologen erforderlich ist:

- Schwindel, begleitet von Lipotimie oder Ohnmacht;

Zusätzliche Befragungsmethoden:

1. Klinische Analyse von Blut

2. Hämatokrit, Koagulogramm

3. Blutzucker auf nüchternen Magen.

4. EKG und Ultraschall des Herzens.

6. Kalorischer Test. Es sollte beachtet werden, dass die Kalorienprobe zwar der Goldstandard für die Untersuchung von Labyrinthen ist, es jedoch nur 20% der Beeinträchtigung ihrer Funktion zulässt. Daher weisen die negativen Ergebnisse der Probe nicht immer auf das Fehlen eines Labyrinths hin.

7. Transkranielle Dopplervertebralarterien.

8. Röntgenuntersuchung der Halswirbelsäule (Funktionstests).

9. Röntgenaufnahme des großen Foramen occipitalis und des kraniovertebralen Teils (zur Erkennung von kraniovertebralen Anomalien).

10. Neuroimaging - MRT des Kopf- und Halswirbelsäulens und der Wirbelsäule.

STRATEGIE DER BEHANDLUNG DES KOPFES

Die Schwindeltherapie umfasst vier Bereiche:

1. Anfallslinderung (symptomatische Therapie).

2. Auswirkungen auf die Ursache (ätiologische Therapie).

3. Korrektur der Mechanismen des Schwindels (pathogenetische Therapie).

4. Sicherstellung einer vestibulären Kompensation (Einfluss auf die Prozesse der Neuroplastizität) und der Rehabilitation.

Mit der Entwicklung von Schwindel tritt jedoch eine symptomatische Behandlung, die darauf abzielt, einen akuten Schwindelanfall zu lindern, zu Recht in den Vordergrund. In Zukunft werden die Rehabilitation des Patienten, die Wiederherstellung der vestibulären Funktion und die maximale Kompensation (vestibuläre Rehabilitation) aktuell sein.

Linderung eines akuten Anfalls von vestibulärem Schwindel

Die Erleichterung von Schwindelgefühl dient in erster Linie dazu, dem Patienten maximale Ruhe zu bieten, da vestibulärer Schwindel und vegetative Reaktionen in Form von Übelkeit und Erbrechen, die ihn häufig begleiten, durch Bewegung und Kopfdrehung verstärkt werden. Die medikamentöse Behandlung umfasst die Verwendung von vestibulären Suppressoren und Antiemetika.

Präparate aus drei Hauptgruppen werden seit vielen Jahren als vestibuläre Suppressoren eingesetzt: Anticholinergika, Antihistaminika und Benzodiazepine. Gegenwärtig ist ihre Verwendung aufgrund des Vorhandenseins von Nebenwirkungen und des Aufkommens von modernen wirksamen Vestibulolititscheski-Medikamenten begrenzt - Betahistine, die symptomatisch wirken (Schwindel reduzieren), pathogenetisch (Verbesserung der Durchblutung im Wirbeltierbecken und im Innenohr) sowie positive Auswirkungen auf die vestibuläre Kompensation und Neuroplastizität.

Anticholinergika hemmen die Aktivität der zentralen vestibulären Strukturen. Seit vielen Jahren verwendet Medikamente Scopolamin oder Platifillin. Die Nebenwirkungen dieser Medikamente sind hauptsächlich auf die Blockade von M-cholinergen Rezeptoren zurückzuführen und äußern sich in Mundtrockenheit, Schläfrigkeit und Akkommodationsstörungen. Außerdem sind Amnesie und Halluzinationen möglich. Bei älteren Menschen wird Scopolamin wegen der Gefahr der Entwicklung einer Psychose oder akuten Harnstauung mit äußerster Vorsicht verschrieben. Gegenwärtig ist bewiesen, dass Anticholinergika den vestibulären Schwindel nicht reduzieren, sondern nur deren Entwicklung verhindern können, zum Beispiel bei der Menière-Krankheit. Anticholinergika sind aufgrund ihrer Fähigkeit, die vestibuläre Kompensation zu verlangsamen oder eine Kompensationsunterbrechung zu verursachen, wenn sie bereits aufgetreten ist, derzeit nicht die bevorzugte Wahl bei vestibulären Erkrankungen.

Was die Antihistaminika angeht, sind nur die H1-Blocker, die die Blut-Hirn-Schranke durchdringen, bei vestibulärem Schwindel wirksam. Zu diesen Medikamenten gehören Dimenhydrinat (50–100 mg 2–3-mal täglich), Diphenhydramin (25–50 mg Dimedrol oral 3-4-mal täglich oder 10–50 mg intramuskulär), Meclozin (25–100 mg / Tag) Kautabletten). Alle diese Medikamente haben auch anticholinergische Eigenschaften und verursachen entsprechende Nebenwirkungen.

Benzodiazepine reduzieren bereits in kleinen Dosen den Schwindel und die damit verbundene Übelkeit und das Erbrechen. Ihre Wirkung auf den Schwindel ist auf die erhöhten inhibitorischen Wirkungen von GABA auf die vestibulären Systeme zurückzuführen. Die Verwendung von Benzodiazepinen bei vestibulären Störungen begrenzt das Risiko von Drogenabhängigkeit, Nebenwirkungen (Schläfrigkeit, erhöhtes Sturzrisiko, Gedächtnisverlust) sowie die Verlangsamung des vestibulären Ausgleichs. Lorazepam, das in niedrigen Dosen (z. B. 0,5 mg zweimal täglich) selten eine Arzneimittelabhängigkeit verursacht und bei einem akuten Schwindelanfall sublingual (bei einer Dosis von 1 mg) angewendet werden kann. Diazepam in einer Dosis von 2 mg zweimal täglich kann auch vestibuläres Schwindelgefühl wirksam reduzieren. Clonazepam wird als vestibulärer Suppressant weniger untersucht, ist aber in seiner Wirksamkeit offenbar gegenüber Lorazepam und Diazepam nicht. Normalerweise wird es in einer Dosis von 0,5 mg zweimal täglich verabreicht. Langwirksame Benzodiazepine wie Phenazepam sind bei vestibulärem Schwindel nicht wirksam.

Neben den vestibulären Suppressiva werden bei akuten Anfällen von vestibulärem Schwindel häufig Antiemetika eingesetzt. Unter diesen werden Phenothiazine verwendet, insbesondere Prochlorperazin (3–4-mal täglich 5–10 mg Metazin) und Promethazin (alle 12 Stunden pipolfen 12,5–25 mg; es kann oral, intramuskulär, intravenös und rektal verabreicht werden). Diese Medikamente haben eine Vielzahl von Nebenwirkungen, können insbesondere Muskeldystonie verursachen und werden daher nicht als Mittel der ersten Wahl eingesetzt. Metoclopramid (10 mg Keim IM / m) und Domperidon (10–20 mg Motilium 3–4 Mal täglich) - periphere D2-Rezeptorblocker - normalisieren die Motilität des Gastrointestinaltrakts und wirken somit auch antiemetisch. Ondansetron (4–8 mg oral), ein Blocker von Serotonin-5-HT3-Rezeptoren, reduziert auch das Erbrechen bei vestibulären Störungen.

Die Dauer der Anwendung der oben genannten Medikamente ist durch ihre Fähigkeit begrenzt, die vestibuläre Kompensation zu verlangsamen. Daher wird empfohlen, diese Medikamente nicht länger als 2-3 Tage zu verwenden.

Bei vestibulärer Neuronitis wird Methylprednisolon in den ersten drei Tagen der Erkrankung zur Linderung von Schwindel (in der Anfangsdosis von 100 mg, gefolgt von einer 20-mg-Dosisreduktion alle drei Tage) in Kombination mit Betahistinhydrochlorid (24 mg zweimal täglich) verwendet, was zu einer höheren Erholungsrate führt vestibuläre Funktion ein Jahr nach der Krankheit.

Die ätiologische Therapie umfasst die Behandlung von somatischen, infektiösen, neurologischen, neurochirurgischen oder HNO-Erkrankungen sowie die Eliminierung von Medikamenten oder die Entgiftung bei Symptomen einer toxischen vestibulären Dysfunktion.

Die pathogenetische Therapie beinhaltet einen Einfluss auf die Mechanismen des Auftretens des vestibulären Syndroms. Mit vaskulärer Genese des Schwindelgefühls, vasoaktiven, neurometabolischen Medikamenten werden Mikrozirkulationsverbesserungsmittel gezeigt. Es gibt Hinweise auf die positiven Wirkungen von Gingko biloba und Nootropil. Bisher wurde auch gezeigt, dass Betahistin-Präparate eine vasoaktive Wirkung haben, und dieser Effekt wirkt sich direkt auf die Hirngefäße aus, ohne die systemische Hämodynamik zu beeinflussen, die für ältere Patienten und Patienten mit arterieller Hypertonie oder Hypotonie wichtig ist.

Die Behandlung myofaszialer Dysfunktion des Hals- und Schultergürtels mit einem Komplex weicher Techniken der manuellen Therapie, der Physiotherapie und der Reflextherapie ist wichtig.

Patienten mit vegetativer Dysfunktion werden Vegetotropika verschrieben. Psychogener Schwindel braucht gegebenenfalls psychotherapeutische Hilfe - die Ernennung von Antidepressiva.

Migräne zum Zeitpunkt des Anfalls erfordert die Ernennung von Medikamenten gegen Migräne (Aspirin, Serotonin-Rezeptor-Agonisten - Triptane) in der interiktalen Periode mit häufiger Cephalalgie und Schwindel (Blocker alpha- und beta-adrenergen Rezeptoren) - Nicergolin, Propranolol.

Bei der Menière-Krankheit gibt es zwei Richtungen der medikamentösen Behandlung: Anhalten stoppen und das Wiederauftreten der Krankheit verhindern. Die Befreiung von Schwindel wird nach den zuvor beschriebenen allgemeinen Prinzipien durchgeführt. Um ein Wiederauftreten der Krankheit zu vermeiden, empfehlen sie eine salzarme Diät mit 1–1,5 g pro Tag mit niedrigem Kohlenhydratgehalt. Mit der Unwirksamkeit der Diät verordnete Diuretika. Unter den Medikamenten, die die Durchblutung des Innenohrs verbessern, wird Betahistin am häufigsten in einer Dosis von 48 mg pro Tag verwendet, deren Wirksamkeit sich sowohl in einer placebokontrollierten Studie als auch im Vergleich zu anderen Medikamenten (Flunnarizin) zeigt. Mit der Ineffektivität der konservativen Behandlung und einer großen Häufigkeit von Schwindelanfällen mit chirurgischen Behandlungsmethoden. Die häufigsten sind die Operation der Dekompression des endolymphatischen Sacks, die intratramplanale Verabreichung von Gentamicin, die Methode der Exzision des Labyrinthepithels mit einem Gamma-Messer und in schweren Fällen eine Labyrinthektomie.

Das Ziel der vestibulären Rehabilitation ist es, die Kompensation der Funktion des vestibulären Systems zu beschleunigen und Bedingungen für eine frühzeitige Anpassung an den Schaden zu schaffen.

Die Basis für den Ausgleich der vestibulären Funktionen sind die Mechanismen der Neuroplastizität.

Neuroplastizität ist die Fähigkeit von Neuronen, ihre Funktion, ihr chemisches Profil oder ihre Struktur zu ändern. Dank der Neuroplastizität ist eine Kompensation möglich und die Möglichkeit, bei verschiedenen neurologischen Erkrankungen die verlorene Funktion wiederherzustellen.

Vor einigen Jahren wurde die Theorie weiterentwickelt, wonach verschiedene Mechanismen im Zentrum der Prozesse der statischen und dynamischen vestibulären Kompensation stehen. Im Allgemeinen tritt der Ausgleich eines statischen Defizits, dh Verletzungen einer festen Position des Körpers im Weltraum, gewöhnlich innerhalb weniger Tage oder Wochen auf, während der Ausgleich dynamischer Störungen über einen längeren Zeitraum erfolgt. Grundlage der statischen vestibulären Kompensation ist die Wiederherstellung einer ausgewogenen elektrischen Aktivität zwischen den Kernen des vestibulären Kernkomplexes auf beiden Seiten, die unter Verwendung von präsynaptischen und postsynaptischen Mechanismen implementiert wird, von denen die Proteinsynthese am wichtigsten ist, die Reexpression von frühen Genen und Neutrophilen sowie die Modifizierung der Eigenschaften der Vestibularmembran Kernkomplex sowie die Rolle von Glukokortikoiden und einer Reihe von Neurotransmittern (GABA, Acetylcholin, Histamin usw.).

Die Grundlage für die Kompensation dynamischer Störungen ist der Mechanismus der sensorischen Funktionssubstitution, dh bei Verletzung der Funktionen eines der vestibulären Peripherieanalysatoren werden die anderen sensorischen Systeme aktiviert.

Die vestibuläre Kompensation ist daher heterogen und sollte ein breites Spektrum an Erholungsmechanismen umfassen, einschließlich der Möglichkeiten des vestibulookularen, vestibulospinalen und vestibulärkortikalen Systems. Daher ist das Hauptprinzip der vestibulären Kompensation die Verbesserung der visuellen, propriozeptiven und restlichen vestibulären Impulse.

Die Prozesse der Neuroplastizität des Gehirns können durch die Verwendung spezieller Rehabilitationsprogramme, die auf der ständigen motorischen Stimulation basieren, und durch Anwendung pharmakologischer Mittel beeinflusst werden. Das Programm der Rehabilitationsmaßnahmen für die vestibuläre Dysfunktion wird als vestibuläre Anpassungstherapie bezeichnet.

Faktoren, die zu einer vestibulären Kompensation beitragen: aktive Kommunikation und Mobilisierung; aktive und passive Bewegung; Tests zur Durchführung subtiler Bewegungen; visuelle Reize.

Faktoren, die nicht zu einer vestibulären Kompensation beitragen: Sedierung, Immobilität, dunkler Raum, Einsamkeit.

Diese Faktoren müssen bei der Formulierung einer Therapiestrategie für vestibulären Schwindel berücksichtigt werden, bei der die medikamentöse Therapie mit Vestibulargymnastik, Psychotherapie, Physiotherapie, Reflextherapie und, falls erforderlich, mit operativer Behandlung kombiniert werden sollte.

Das Prinzip der Verschreibung einer medikamentösen Therapie zur Behandlung von Schwindel als Symptom und pathogenetischer Therapie ist das Vorherrschen der Stimulation gegenüber der Sedierung und der frühestmögliche Beginn der Therapie. Daher sind Arzneimittel mit sedativer Wirkung bei Patienten mit vestibulärem Schwindel kontraindiziert, da ihre Anwendung die Entwicklung von Kompensationsprozessen hemmen kann. Obwohl die weit verbreitete Verwendung von Benzodiazepinen zur Behandlung von Schwindel allgemein bekannt ist, kann ihre Verwendung die Geschwindigkeit und Vollständigkeit der funktionellen Erholung verringern. Wie bereits erwähnt, ist es daher ratsam, Benzodiazepine nur zu verwenden, um einen akuten Schwindelanfall kurzzeitig (2–3 Tage) zu lindern.

Da das Gehirn und das vestibuläre System durch histaminerge Neuronen innerviert sind, werden die vestibuläre Funktion und die Prozesse der vestibulären Kompensation durch Histamin-Neurotransmission vermittelt. Daher ist es ratsam, Arzneimittel mit Neurotransmittereigenschaften zu verschreiben, nämlich die Wirkung auf die H3-Rezeptoren der vestibulären Kerne und Neuronen des Innenohrs. Betahistin-Dihydrochlorid ist ein Medikament, das die spontane Stimulation der vestibulären Rezeptoren reduzieren kann, ohne sedativ zu wirken. Darüber hinaus verbessert das Medikament die Durchblutung in den Gefäßen des Vertebrobasilar- und Carotis-Pools sowie im Innenohr, so dass das Medikament gleichzeitig für die zerebrovaskuläre Pathologie als Ursache von Schwindel pathogenetisch ist. Für Betahistin Betaserc gibt es eine Evidenzbasis zur Verbesserung der neuroplastischen Prozesse des Gehirns, die sich günstig auf die vestibuläre Kompensation auswirkt.

Das optimale Dosierungsschema: Betahistinhydrochlorid wird zweimal täglich 24 mg verordnet. Um die zentralen Kompensationsmechanismen für vestibuläre Funktionsstörungen der peripheren und zentralen Genese zu stimulieren, ist es erforderlich, Betahistin 24 mg zweimal täglich für mindestens 3 Monate zu verwenden.

Die vestibuläre Kompensation ist ein komplexer Prozess, der die Umstrukturierung zahlreicher vestibulookularer und vestibulospinaler Verbindungen erfordert. Zu den relevanten Aktivitäten gehört eine große Fläche der Vestibulargymnastik, die verschiedene Übungen für das Augen-, Kopf- und Gangtraining umfasst.

Die Vestibulargymnastik beginnt unmittelbar nach der Linderung eines akuten Schwindelanfalls. Je früher die Vestibulargymnastik gestartet wird, desto schneller ist die Arbeitsfähigkeit des Patienten wiederhergestellt.

Im Mittelpunkt der Vestibulargymnastik stehen Übungen, bei denen die Bewegungen von Augen, Kopf und Körper zu einem sensorischen Missverhältnis führen. Die Taktik der vestibulären Rehabilitation und die Art der Übungen hängen vom Stadium der Erkrankung ab. Nachfolgend finden Sie ein Beispielprogramm für Vestibulargymnastik mit vestibulärer Neuronitis (Tabelle 1).

Die vestibuläre Gymnastik mit vestibulärer Neuronitis sollte unmittelbar nach der Linderung einer Episode von akutem Schwindel beginnen. Frühzeitige Unternehmensgründungen erleichtern die rasche Erholung und Rückkehr der Arbeitsaktivitäten. Anfangs kann die Übung mit erheblichen Beschwerden einhergehen, aber bei regelmäßigen Übungen vergeht die Beschwerden.

Wenn der Dix-Hollpayk-Test DPPG anzeigt, sollte der Patient das Epleya-Verfahren durchführen (Abb. 2). Das Verfahren ist so gestaltet, dass die Kalzinate im halbrunden Kanal bewegt und durch das Vestibül geführt werden. Das Verfahren wird vom Arzt auf einem klaren Weg mit einem relativ langsamen Übergang von einer Position zur anderen durchgeführt. Normalerweise besteht eine Sitzung aus 2–4 Übungen, die oft ausreichen, um BPPG vollständig zu stoppen. Manchmal ist es notwendig, 2-3 Sitzungen durchzuführen. Ein ordnungsgemäß durchgeführter Eingriff ist in 95% der Fälle wirksam.

Die Ausgangsposition des Patienten sitzt auf der Couch, der Kopf dreht sich in Richtung des betroffenen Labyrinths (1). Dann legt der Arzt den Patienten um 45 ° (2) nach hinten auf den Rücken und dreht nach einigen Minuten den Kopf in die entgegengesetzte Richtung, so dass sich das gegenüberliegende Ohr unten befindet (3). Danach wird der Patient auf die Seite gestellt, so dass die Nase in einem Winkel von 45 ° nach unten zeigt und sein Kopf mit einem gesunden Ohr nach unten geneigt ist (4). Ein paar Minuten später setzt sich der Patient wieder und hält den Kopf weiter gedreht.

Nach einer zuverlässigen Diagnose kann DPPG den Patienten unabhängig voneinander durchgeführten vestibulären Übungen zugeordnet werden. Am besten geeignet für die Selbstverwirklichung durch den Patienten ist die Brandt-Daroff-Gymnastik.

1. Ausgangsposition: Morgens nach dem Schlafen auf dem Bett sitzen, den Rücken strecken und die Beine senken.

2. Dann müssen Sie sich mit einem um 45 ° nach oben gerichteten Kopf auf der linken (rechten) Seite befinden.

3. Bleiben Sie 30 Sekunden in dieser Position oder bis der Schwindel verschwindet.

4. Kehren Sie in die ursprüngliche Position zurück, während Sie auf dem Bett sitzen.

5. Dann müssen Sie auf der anderen Seite liegen und Ihren Kopf um 45 ° nach oben drehen.

6. Bleiben Sie 30 Sekunden in dieser Position.

7. Kehren Sie in die ursprüngliche Position zurück, während Sie auf dem Bett sitzen.

Diese Übung muss der Patient fünfmal wiederholen. Wenn während der Morgengymnastik keine Schwindelgefühle auftreten, sollte die Übung nur am nächsten Morgen wiederholt werden. Wenn Schwindel mindestens einmal in irgendeiner Position auftritt, muss die Übung noch zweimal wiederholt werden: am Nachmittag und am Abend.

Die Dauer der Vestibulargymnastik wird individuell festgelegt: Die Übungen werden solange durchgeführt, bis der Schwindel verschwindet, und weitere 2-3 Tage nach Beendigung.

Die Wirksamkeit der Vestibulargymnastik kann mit Hilfe verschiedener Simulatoren, zum Beispiel einer stabilographischen oder posturographischen Plattform, verbessert werden, die nach der Methode des biologischen Feedbacks arbeitet.

Klinische Studien haben gezeigt, dass bei 50–80% der Patienten eine Verbesserung der vestibulären Funktion und der Resistenz infolge der vestibulären Rehabilitation beobachtet wird. Die Wirksamkeit der Behandlung hängt vom Alter, dem Zeitpunkt des Beginns der Rehabilitation ab dem Zeitpunkt der Entwicklung der Erkrankung, dem emotionalen Zustand des Patienten, der Erfahrung des Arztes, der die Vestibulargymnastik durchführt, und den Merkmalen der Krankheit ab.

Daher können altersbedingte Veränderungen des visuellen, somatosensorischen und vestibulären Systems die vestibuläre Kompensation verlangsamen. Angst und Depression verlängern auch den Anpassungsprozess an die entwickelten vestibulären Störungen. Die Kompensation von Läsionen des peripheren vestibulären Systems erfolgt schneller als bei zentralen Vestibulopathien, und unilaterale periphere vestibuläre Störungen werden schneller kompensiert als bilaterale.

Daher erfordert eine vestibuläre Dysfunktion eine sorgfältige Diagnose, und in der Behandlung muss den Rehabilitationsprozessen und dem Ausgleich autonomer Funktionen große Aufmerksamkeit gewidmet werden. Von großer Bedeutung ist die differenzierte Behandlung von vestibulärem Schwindel, basierend auf der rechtzeitigen Diagnose der Grunderkrankung.

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