Klassifikation der koronaren Herzkrankheit

Nach der von der WHO vorgeschlagenen Klassifikation wird die ischämische Herzkrankheit (KHK) in folgende Kategorien unterteilt:

- plötzlicher koronarer Tod;

- Herzrhythmusstörungen;

Nun lesen Sie mehr über alle diese Typen.

Plötzlicher koronarer Tod

Der plötzliche koronare Tod oder der Herztod macht etwa 70% der plötzlichen Todesfälle aufgrund nicht-traumatischer Ursachen aus. Die Haupttodesursache ist Kammerflimmern. Dies ist ein Zustand, in dem das Herz nicht als einzelnes Organ schrumpft, sondern als eine Kontraktion chaotischer unkoordinierter Herzfasern, die mit dem Leben nicht vereinbar ist.

Andere Ursachen für den Herztod sind elektromechanische Dissoziation und Asystolie, die durch Hypertonie, Rauchen, Herzfehler usw. verursacht werden.

Angina pectoris

Angina pectoris (Angina pectoris) ist die häufigste Form der koronaren Herzkrankheit. Es äußert sich in Anfällen von verengenden, zusammenziehenden Schmerzen im Herzbereich oder hinter dem Brustbein, die sich oft bis zur linken Hand erstrecken. Es ist eine Folge von Arteriosklerose, Herzmuskelentzündung, einem starken Anstieg der Stresshormone.

Mikrovaskuläre Angina

Die mikrovaskuläre Angina, Syndrom X, ist durch alle Symptome der Angina charakterisiert, bei der Koronarangiographie treten jedoch keine signifikanten Läsionen der Koronararterien auf. Somit ist die Prognose für die Genesung von Patienten mit dieser Diagnose deutlich besser als bei Patienten mit anderen Erkrankungen der Koronararterie.

Herzinfarkt

Myokardinfarkt tritt hauptsächlich aufgrund der Verletzung des Blutflusses durch die Koronararterien und des Sauerstoffmangels für das Myokard auf. Es gibt eine Nekrose des Herzmuskels, die zu Verletzungen des Herz-Kreislaufsystems und manchmal sogar zum Tod führt.

Kardiosklerose

Kardiosklerose tritt aufgrund des Wachstums von Bindegewebe im Herzmuskel auf, wodurch das funktionelle Muskelgewebe ersetzt wird. Kardiosklerose ist oft eine Folge einer chronischen Herzkrankheit. Wenn zu diesem Zeitpunkt nicht die richtige Diagnose gestellt wird und das Wachstum fortgesetzt wird, führt dies häufig zu einem Herzfehler.

Herzrhythmusstörungen

Herzrhythmusstörungen sind eine Verletzung des Rhythmus, der Reihenfolge und der Häufigkeit der Herzmuskelkontraktion. Es wird angenommen, dass die Ursache der Verletzung eine Änderung der endokrinen und nervösen Regulation und Anomalien der anatomischen Struktur des Herzens ist.

Herzversagen

Herzinsuffizienz tritt als Folge einer Abnahme der Myokardkontraktilität auf. Die Gründe sind Überlastung und Überlastung des Herzens sowie eine Verletzung der Blutversorgung des Herzens, sagen Kardiologen.

Stadien der chronischen ischämischen Herzkrankheit

Es gibt 3 Stadien der chronischen ischämischen Herzkrankheit:

- Koronare Herzkrankheit 1 Grad - initial: Anzeichen einer Angina pectoris treten mit erheblichem körperlichen oder psychoemotionalen Stress auf. Es gibt keine ausgeprägten atherosklerotischen Veränderungen in den Arterien;

- koronare Herzkrankheit 2 Grad - stark (stabil): Die Symptome einer Angina pectoris manifestieren sich mit mäßiger Anstrengung. Das Lumen von 1–2 Zweigen des Herzkranzsystems verengt sich um mehr als 50%;

- ischämische Herzkrankheit 3 ​​Grad - schwerwiegend: selbst in einem ruhigen Zustand kommt es zu Angina-Anfällen, der Herzrhythmus ist gestört.

Lesen Sie in unseren anderen Artikeln mehr über die Behandlung von koronarer Herzkrankheit und anderen Herzkrankheiten.

Ischämische Herzkrankheit

Die ischämische Herzkrankheit (KHK) ist ein organischer und funktioneller Myokardschaden, der durch einen Mangel an oder die Einstellung der Durchblutung des Herzmuskels (Ischämie) verursacht wird. IHD kann sich als akute (Herzinfarkt, Herzstillstand) und chronische (Angina pectoris, Postinfarkt-Kardiosklerose, Herzversagen) manifestieren. Die klinischen Anzeichen einer Erkrankung der Koronararterie werden durch die spezifische Form der Erkrankung bestimmt. IHD ist weltweit die häufigste Todesursache, einschließlich Menschen im erwerbsfähigen Alter.

Ischämische Herzkrankheit

Die koronare Herzkrankheit ist in der modernen Kardiologie und Medizin im Allgemeinen ein Hauptproblem. In Russland werden jährlich etwa 700.000 Todesfälle durch verschiedene Formen der IHD verzeichnet, und die Todesrate durch IHD in der Welt beträgt etwa 70%. Die koronare Herzkrankheit betrifft hauptsächlich Männer im aktiven Alter (55 bis 64 Jahre), was zu einer Behinderung oder einem plötzlichen Tod führt.

Im Mittelpunkt der Entwicklung der koronaren Herzkrankheit steht ein Ungleichgewicht zwischen dem Blutbedarf des Herzmuskels und dem tatsächlichen koronaren Blutfluss. Dieses Ungleichgewicht kann sich aufgrund des stark erhöhten Bedarfs an Myokard in der Blutversorgung entwickeln, jedoch aufgrund seiner unzureichenden Durchführung oder bei der üblichen Notwendigkeit, jedoch einer starken Abnahme der Herzkranzgefäße. Die mangelnde Durchblutung des Myokards ist besonders ausgeprägt, wenn der koronare Blutfluss reduziert ist und der Blutfluss des Herzmuskels dramatisch ansteigt. Bei unzureichender Blutversorgung des Herzgewebes manifestiert sich der Sauerstoffmangel durch verschiedene Formen koronarer Herzkrankheiten. Die Gruppe der KHK umfasst akut auftretende und chronisch auftretende Zustände der myokardialen Ischämie, gefolgt von ihren nachfolgenden Veränderungen: Dystrophie, Nekrose, Sklerose. Diese Bedingungen in der Kardiologie werden unter anderem als unabhängige nosologische Einheiten betrachtet.

Ursachen und Risikofaktoren für koronare Herzkrankheiten

Die überwiegende Mehrheit (97-98%) der klinischen Fälle der koronaren Herzkrankheit wird durch Arteriosklerose der Koronararterien unterschiedlichen Schweregrads verursacht: von einer leichten Verengung des Lumens einer atherosklerotischen Plaque bis zum vollständigen Gefäßverschluss. Bei 75% koronarer Stenose reagieren die Herzmuskelzellen auf Sauerstoffmangel und die Patienten entwickeln Angina pectoris.

Andere Ursachen für Erkrankungen der Koronararterien sind Thromboembolien oder Krämpfe der Koronararterien, die sich normalerweise vor dem Hintergrund einer bestehenden atherosklerotischen Läsion entwickeln. Der Kardiospasmus verschlimmert die Verstopfung der Herzkranzgefäße und verursacht Manifestationen der koronaren Herzkrankheit.

Zu den Faktoren, die zum Auftreten von KHK beitragen, gehören:

Fördert die Entwicklung von Atherosklerose und erhöht das Risiko für koronare Herzerkrankungen um das 2- bis 5-fache. Am gefährlichsten in Bezug auf das Risiko einer koronaren Herzkrankheit sind Hyperlipidämie-Typen IIa, IIb, III, IV sowie eine Abnahme des Gehalts an Alpha-Lipoproteinen.

Hypertonie erhöht die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer KHK 2-6-mal. Bei Patienten mit systolischem Blutdruck = 180 mm Hg. Art. und eine höhere ischämische Herzkrankheit tritt bis zu 8-mal häufiger auf als bei Hypotonie und Menschen mit normalem Blutdruck.

Laut verschiedenen Quellen erhöht das Rauchen von Zigaretten das Auftreten von Erkrankungen der Koronararterie um das 1,5- bis 6-fache. Die Mortalität aufgrund einer koronaren Herzkrankheit bei Männern zwischen 35 und 64 Jahren, die täglich 20 bis 30 Zigaretten rauchen, ist zweimal höher als bei Nichtrauchern derselben Altersgruppe.

Körperlich inaktive Menschen haben ein dreimal höheres Risiko für KHK als Menschen, die einen aktiven Lebensstil führen. Bei kombinierter Hypodynamie mit Übergewicht steigt dieses Risiko deutlich an.

• beeinträchtigte Kohlenhydrattoleranz

Bei Diabetes mellitus, einschließlich latenter Diabetes, steigt das Risiko für das Auftreten von koronaren Herzkrankheiten um das 2-4-fache.

Zu den Faktoren, die die Entwicklung der KHK bedrohen, sollten auch die belastete Vererbung, das männliche Geschlecht und ältere Patienten gehören. Mit einer Kombination mehrerer prädisponierender Faktoren steigt das Risiko für die Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit signifikant an.

Die Ursachen und die Geschwindigkeit der Ischämie, deren Dauer und Schweregrad, der Anfangszustand des Herz-Kreislaufsystems des Individuums bestimmen das Auftreten der einen oder anderen Form der koronaren Herzkrankheit.

Klassifikation der koronaren Herzkrankheit

Als Arbeitsklassifikation wird auf Empfehlung der WHO (1979) und des ESCC der Akademie der medizinischen Wissenschaften der UdSSR (1984) die folgende Systematisierung von Formen der IHD von klinischen Kardiologen verwendet:

1. Plötzlicher koronarer Tod (oder primärer Herzstillstand) ist ein plötzlicher, unerwarteter Zustand, der vermutlich auf einer myokardialen elektrischen Instabilität beruht. Unter plötzlichem Koronartod versteht man einen sofortigen oder Tod, der nicht später als 6 Stunden nach einem Herzinfarkt in Anwesenheit von Zeugen aufgetreten ist. Weisen Sie den plötzlichen koronaren Tod mit erfolgreicher Wiederbelebung und Tod zu.

• Belastungsangina (Belastung):

1. stabil (mit Definition der Funktionsklasse I, II, III oder IV);
2. instabil: erste, progressive, frühe postoperative oder postinfarkte Angina pectoris;

• spontane Angina (syn. Spezial, Variante, vasospastisch, Prinzmetal-Angina)

3. Die schmerzlose Form der myokardialen Ischämie.

• großer Fokus (transmural, Q-Infarkt);
• kleine Fokalität (nicht Q-Infarkt);

6. Verletzungen der Herzleitung und des Rhythmus (Form).

7. Herzinsuffizienz (Form und Stadium).

In der Kardiologie gibt es das Konzept des "akuten Koronarsyndroms", das verschiedene Formen koronarer Herzkrankheiten kombiniert: instabile Angina pectoris, Myokardinfarkt (mit Q-Welle und ohne Q-Welle). Manchmal umfasst diese Gruppe den plötzlichen koronaren Tod, der durch eine Erkrankung der Koronararterie verursacht wird.

Symptome einer koronaren Herzkrankheit

Die klinischen Manifestationen der koronaren Herzkrankheit werden durch die spezifische Form der Erkrankung bestimmt (siehe Myokardinfarkt, Angina pectoris). Im Allgemeinen hat die ischämische Herzkrankheit einen wellenartigen Verlauf: Perioden eines stabilen normalen Gesundheitszustands wechseln sich mit Episoden akuter Ischämie ab. Etwa 1/3 der Patienten, insbesondere bei stiller myokardialer Ischämie, haben überhaupt keine IHD. Das Fortschreiten der koronaren Herzkrankheit kann sich über Jahrzehnte langsam entwickeln; Dies kann die Form der Krankheit und damit die Symptome verändern.

Häufige Manifestationen der koronaren Herzkrankheit sind Brustschmerzen, die mit körperlicher Anstrengung oder Stress verbunden sind, Schmerzen im Rücken, Arm, Unterkiefer; Kurzatmigkeit, Herzklopfen oder ein Gefühl der Unterbrechung; Schwäche, Übelkeit, Schwindel, Bewusstseinsbildung und Ohnmacht, übermäßiges Schwitzen. Die koronare Herzkrankheit wird häufig im Stadium der Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz erkannt, wobei Ödeme in den unteren Extremitäten auftreten, schwere Atemnot und der Patient gezwungen wird, eine erzwungene Sitzposition einzunehmen.

Diese Symptome einer koronaren Herzkrankheit treten normalerweise nicht gleichzeitig auf. Bei einer bestimmten Form der Erkrankung überwiegen bestimmte Manifestationen der Ischämie.

Die Vorboten eines primären Herzstillstands bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit können episodisch auftretende Beschwerden hinter dem Brustbein sein, Todesangst und psychoemotionale Labilität. Bei einem plötzlichen koronaren Tod verliert der Patient das Bewusstsein, die Atmung wird eingestellt, die Hauptarterien (Femur, Karotis) werden nicht pulsiert, Herzgeräusche werden nicht gehört, die Pupillen weiten sich auf, die Haut färbt sich hellgrau. Fälle von primärem Herzstillstand machen bis zu 60% der Todesfälle durch koronare Herzkrankheit aus, hauptsächlich in der präklinischen Phase.

Komplikationen bei koronarer Herzkrankheit

Hämodynamische Anomalien im Herzmuskel und seine ischämischen Schäden verursachen zahlreiche morphofunktionelle Veränderungen, die die Form und Prognose der koronaren Herzkrankheit bestimmen. Das Ergebnis einer myokardialen Ischämie sind die folgenden Mechanismen der Dekompensation:

• Mangel an Energiestoffwechsel von Herzmuskelzellen - Kardiomyozyten;
• "Betäubtes" und "schlafendes" (oder Winterschlaf) Myokard - eine Form einer beeinträchtigten linksventrikulären Kontraktilität bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit, die vorübergehend sind;
• Entwicklung einer diffusen arteriosklerotischen und fokalen Kardiosklerose nach dem Infarkt - Verringerung der Anzahl funktionierender Kardiomyozyten und der Entwicklung von Bindegewebe an deren Stelle;
• Verletzung der systolischen und diastolischen Funktionen des Myokards;
• Störung der Erregbarkeit, Leitfähigkeit, Automatismus und myokardiale Kontraktilität.

Diese morphofunktionellen Veränderungen im Myokard bei ischämischer Herzkrankheit führen zur Entwicklung einer anhaltenden Abnahme des Herzkranzkreislaufs, d. H. Herzversagen.

Diagnose der ischämischen Herzkrankheit

Die Diagnose der koronaren Herzkrankheit wird von Kardiologen in einem kardiologischen Krankenhaus oder einer Klinik unter Verwendung spezifischer Instrumententechniken durchgeführt. Bei der Befragung eines Patienten werden die für koronare Herzkrankheiten typischen Beschwerden und Symptome geklärt. Bei der Untersuchung werden das Vorhandensein von Ödemen, Zyanose der Haut, Herzgeräusche und Rhythmusstörungen festgestellt.

Labor- und Diagnosetests umfassen die Untersuchung spezifischer Enzyme, die mit instabiler Angina pectoris und Infarkt (Kreatinphosphokinase (während der ersten 4-8 Stunden)), Troponin-I (7-10 Tage), Troponin-T (10-14 Tage) und Aminotransferase ansteigen, Laktatdehydrogenase, Myoglobin (am ersten Tag)). Diese intrazellulären Proteinenzyme werden bei der Zerstörung von Kardiomyozyten ins Blut freigesetzt (Resorptionsnekrotisches Syndrom). Es wird auch eine Studie über den Gesamtcholesterinspiegel, Lipoproteine ​​mit niedriger (atherogener) und hoher (antiatherogener) Dichte, Triglyceride, Blutzucker, ALT und AST (nicht spezifische Marker der Cytolyse) durchgeführt.

Die wichtigste Methode zur Diagnose von Herzerkrankungen, einschließlich koronarer Herzkrankheiten, ist die EKG - Registrierung der elektrischen Aktivität des Herzens, mit der Verstöße gegen den normalen Modus der Herzmuskelfunktion festgestellt werden können. Echokardiographie - eine Ultraschallmethode des Herzens ermöglicht es Ihnen, die Größe des Herzens, den Zustand der Hohlräume und Klappen zu visualisieren, die Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels und das akustische Geräusch zu beurteilen. In einigen Fällen, Koronararterienerkrankung mit Stress-Echokardiographie - Ultraschalldiagnostik mit Dosierungsübung, Aufzeichnung der myokardialen Ischämie.

Bei der Diagnose einer koronaren Herzkrankheit werden Funktionstests mit Belastung häufig eingesetzt. Sie dienen dazu, die frühen Stadien der koronaren Herzkrankheit zu identifizieren, wenn Verstöße im Ruhezustand immer noch nicht feststellbar sind. Als Belastungstest werden Gehen, Treppensteigen, Belastungen an Simulatoren (Heimtrainer, Laufband) und eine EKG-Fixierung der Herzleistung eingesetzt. Der eingeschränkte Einsatz von Funktionstests ist in einigen Fällen darauf zurückzuführen, dass Patienten die erforderliche Belastung nicht durchführen können.

Die ganzheitliche Überwachung des EKGs umfasst die Registrierung eines EKGs, das während des Tages durchgeführt wird und wiederkehrende Abnormalitäten im Herzen aufdeckt. Für die Studie wird ein tragbares Gerät (Holter-Monitor) verwendet, das an der Schulter oder am Gürtel des Patienten befestigt ist und Messungen vornimmt, sowie ein Tagebuch zur Selbstbeobachtung, in dem der Patient seine Handlungen und Veränderungen des Gesundheitszustands durch die Uhr markiert. Die während des Überwachungsprozesses erhaltenen Daten werden auf dem Computer verarbeitet. Das EKG-Monitoring ermöglicht nicht nur die Erkennung von Manifestationen einer koronaren Herzkrankheit, sondern auch die Ursachen und Bedingungen für ihr Auftreten, was besonders für die Diagnose von Angina pectoris wichtig ist.

Die extraesophageale Elektrokardiographie (CPECG) ermöglicht eine detaillierte Beurteilung der elektrischen Erregbarkeit und der Leitfähigkeit des Herzmuskels. Die Essenz der Methode besteht darin, einen Sensor in die Speiseröhre einzuführen und die Herzleistungsindikatoren aufzuzeichnen, wobei die durch die Haut, das Unterhautfett und den Brustkorb verursachten Störungen umgangen werden.

Die Durchführung der Koronarangiographie bei der Diagnose koronarer Herzkrankheiten ermöglicht es, die Herzmuskelgefäße zu kontrastieren und Verstöße gegen ihre Permeabilität, den Stenosegrad oder den Verschluss zu bestimmen. Die Koronarangiographie wird verwendet, um das Problem der Herzgefäßchirurgie zu behandeln. Mit der Einführung eines Kontrastmittels können mögliche allergische Phänomene einschließlich Anaphylaxie auftreten.

Behandlung der ischämischen Herzkrankheit

Die Taktik der Behandlung verschiedener klinischer Formen der KHK hat ihre eigenen Merkmale. Es ist jedoch möglich, die Hauptrichtungen für die Behandlung von koronarer Herzkrankheit zu bestimmen:

• nicht medikamentöse Therapie;
• medikamentöse Therapie;
• chirurgische myokardiale Revaskularisation (Bypassoperation der Koronararterie);
• die Verwendung endovaskulärer Techniken (Koronarangioplastie).

Die nicht medikamentöse Therapie umfasst Maßnahmen zur Korrektur von Lebensstil und Ernährung. Bei verschiedenen Manifestationen der koronaren Herzkrankheit zeigt sich eine Einschränkung des Aktivitätsmodus, da während des Trainings die myokardiale Blutversorgung und der Sauerstoffbedarf zunehmen. Die Unzufriedenheit mit diesem Bedarf des Herzmuskels führt tatsächlich zu Manifestationen der koronaren Herzkrankheit. Daher ist das Aktivitätssystem des Patienten bei jeder Form von koronarer Herzkrankheit begrenzt, gefolgt von einer allmählichen Ausweitung während der Rehabilitation.

Die Diät für KHK sieht vor, die Aufnahme von Wasser und Salz mit Nahrungsmitteln zu begrenzen, um die Belastung des Herzmuskels zu reduzieren. Eine fettarme Diät wird ebenfalls vorgeschrieben, um das Fortschreiten der Arteriosklerose zu verlangsamen und Fettleibigkeit zu bekämpfen. Folgende Produktgruppen sind begrenzt und soweit möglich ausgeschlossen: Fette tierischen Ursprungs (Butter, Schmalz, fetthaltiges Fleisch), geräucherte und frittierte Lebensmittel, schnell absorbierende Kohlenhydrate (reichhaltiges Gebäck, Schokolade, Kuchen, Süßigkeiten). Um ein normales Gewicht aufrechtzuerhalten, ist es notwendig, ein Gleichgewicht zwischen verbrauchter und verbrauchter Energie zu halten. Wenn es notwendig ist, das Gewicht zu reduzieren, sollte das Defizit zwischen verbrauchten und verbrauchten Energiereserven mindestens 300 kCl pro Tag betragen, wobei zu berücksichtigen ist, dass eine Person mit normaler körperlicher Aktivität etwa 2.000 bis 2.500 kCl pro Tag ausgibt.

Die medikamentöse Therapie der koronaren Herzkrankheit wird durch die Formel "A-B-C" verschrieben: Antithrombozytenmittel, β-Blocker und Cholesterinsenker. In Abwesenheit von Kontraindikationen können Nitrate, Diuretika, Antiarrhythmika usw. verschrieben werden. Die mangelnde Wirkung der laufenden medikamentösen Therapie bei koronarer Herzkrankheit und die Gefahr eines Herzinfarkts sind Anzeichen für einen chirurgischen Eingriff eines Herzchirurgen.

Die chirurgische myokardiale Revaskularisation (Bypassoperation der Koronararterien - CABG) wird verwendet, um die Blutversorgung des ischämischen Bereichs (Revaskularisation) mit Resistenz gegenüber einer laufenden pharmakologischen Therapie (z. B. mit stabiler Angina der Spannung III und IV FC) wiederherzustellen. Die Essenz von CABG ist die Einführung einer autovenösen Anastomose zwischen der Aorta und der betroffenen Herzarterie unterhalb des Bereiches ihrer Verengung oder Okklusion. Dadurch entsteht ein Bypass-Gefäßbett, das Blut an die Stelle der myokardialen Ischämie bringt. Eine CABG-Operation kann mit einem Herz-Lungen-Bypass oder an einem Arbeitsherz durchgeführt werden. Die perkutane transluminale Koronarangioplastie (PTCA) ist ein minimal invasiver chirurgischer Eingriff zur CHD-Ballon-Expansion eines stenotischen Gefäßes mit nachfolgender Implantation eines Skelettstents, der ein für den Blutfluss ausreichendes Gefäßlumen hält.

Prognose und Prävention von koronarer Herzkrankheit

Die Definition der Prognose für die KHK hängt vom Zusammenhang verschiedener Faktoren ab. Dies wirkt sich nachteilig auf die Prognose einer Kombination von koronarer Herzkrankheit und arterieller Hypertonie, schweren Fettstoffwechselstörungen und Diabetes aus. Die Behandlung kann nur das stetige Fortschreiten der Erkrankung der Herzkranzgefäße verlangsamen, ihre Entwicklung jedoch nicht stoppen.

Die wirksamste Prävention der koronaren Herzkrankheit ist die Verringerung der Nebenwirkungen von Bedrohungen: Beseitigung von Alkohol und Tabak, psychoemotionale Überlastung, Aufrechterhaltung eines optimalen Körpergewichts, körperliche Aufklärung, Blutdruckkontrolle, gesunde Ernährung.

Ischämische Herzkrankheit

Das Zentrum für Kreislaufpathologie bietet eine umfassende Palette qualifizierter medizinischer Dienstleistungen für die Prävention, Diagnose und Behandlung von ischämischen Herzerkrankungen unterschiedlicher Komplexität.

CHD: allgemeine Informationen

In Russland ist die ischämische Herzkrankheit extrem häufig: Sie macht 35% der Todesfälle durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen aus (700 Tausend jährlich). Wenn Sie über dieses Leiden ausreichend Bescheid wissen, können Sie bei Auftreten der ersten Anzeichen professionelle ärztliche Hilfe in Anspruch nehmen. In ihrer vernachlässigten Form verwandelt sich die Ischämie in eine tödliche "Bombe", die jederzeit "explodieren" kann: Dies ist die häufigste Ursache für den plötzlichen Tod, auch bei Menschen im erwerbsfähigen Alter.

Was ist KHK des Herzens?

Ischämie wird als Myokardschaden aufgrund eines gestörten normalen Blutflusses in den Koronararterien bezeichnet. Eine Läsion kann organisch und funktionell sein und sich als akute oder chronische Erkrankung manifestieren. Meistens entwickelt es sich aufgrund altersbedingter Veränderungen im Herz-Kreislauf-System. Männer treten nach 55 Jahren in die Gefahrenzone des IHD ein. Frauen sind nach 64 Jahren besonders anfällig für diese Krankheit.

Zusammen mit dem Blut im Herzen erhält es genügend Nährstoffe. Eine starke Abnahme führt unweigerlich zum Auftreten eines Herzinfarkts. Wenden Sie sich unverzüglich an Ihren Kardiologen, wenn Sie die folgenden Symptome bemerken, insbesondere wenn Sie Schmerzen in der Brust haben:

• Verdunkelung der Augen;
• unregelmäßiger Herzschlag;
• Kurzatmigkeit;
• vermehrtes Schwitzen

All dies sind deutliche Manifestationen von Myokard- und Sauerstoffmangelerkrankungen.

Ursachen der KHK

Es gibt eine Reihe von Gründen, warum sich eine koronare Herzkrankheit entwickelt. Atherosklerose ist die Hauptursache (90% der Fälle). Dies führt zu einer Verengung der Koronararterien, wodurch der Durchsatz um 70% oder mehr verringert wird. Die Ursachen der koronaren Herzkrankheit können auch sein:

• eine Steigerung der Aktivität des Körpersystems, das für die Blutgerinnung verantwortlich ist;
• Krampf in den Koronararterien beobachtet;
• Mikrozirkulationsstörungen im Myokard.

Diese Ursachen ergänzen in der Regel die bestehende Atherosklerose.

Neben dem Alter gibt es noch andere Risikofaktoren, die die Krankheit auslösen. Eine koronare Herzkrankheit entwickelt sich im Hintergrund von:

• genetische Veranlagung;
• Diabetes;
• Hypertonie;
• Hypodynamie;
• Rauchen mehr als 10 Zigaretten pro Tag;
• Gesamtplasma-Cholesterin> 240 mg / dl erhöhen, LDL-Cholesterin> 160 mg / dl.

Myokardzellen reagieren auf die Verengung der Gefäße, die sie versorgen, in Form von Schmerzen, Sklerose, Degeneration und Gewebenekrose.

Wie tritt KHK auf?

Um zu verstehen, wie diese Krankheit auftritt, sollte man wissen, wie das Herz arbeitet. Es ist ein muskulöser Beutel mit einer Faustgröße von 200 bis 400 g, gefüllt mit Flüssigkeit, der zur Schmierung und Verhinderung von Reibung bei Muskelkontraktionen dient. Mit Sauerstoff gefülltes arterielles Blut zirkuliert im linken Vorhof und im Ventrikel. Es wird durch die Aortenklappe in die Aorta gedrückt. An seiner Basis sind die Mündungen der Herzkranzarterien, die das Organ versorgen. Der rechte Ventrikel und das Atrium pumpen mit Kohlendioxid gefülltes Blut aus den inneren Organen in die Lunge.

Die Arbeit des Herzmuskels ist zyklisch: Entspannungsperioden (Diastole) wechseln mit Kontraktionsperioden (Systole) ab, wenn Blut an die Aorta und die Lungenarterie geschickt wird. Kontraktionen werden durch Nervenimpulse verursacht, die in einem bestimmten Abschnitt des Herzmuskels auftreten - dem Schrittmacher. Alle Impulse gehen in das Myokard - die Muskelschicht, die die Basis des Herzens bildet und für zyklische Kontraktionen verantwortlich ist.

Blut gelangt durch zwei Koronararterien in den Körper. Sie dienen der Lebenserhaltung und bringen Sauerstoff und Nährstoffe in alle Strukturen. Bei arteriosklerotischen Läsionen verengen sich die Arterien, die Myokardfunktion wird unterbrochen, und dann entsteht eine biochemische Gewebsatrophie.

CHD-Klassifizierung

Sicher haben Sie den Ausdruck "Brustkröte" gehört. Die Leute nennen also Angina, die ursprüngliche Form der IHD. Es manifestiert sich in Form von Schmerzen von 10-15 Minuten. Angina pectoris ist abhängig von der Komplexität in primäre, stabile und progressive unterteilt. In der Regel wird bei Angina pectoris die chronische Form der IHD diagnostiziert. Chronisch ischämische Herzkrankheiten gehen mit einem ständigen Mangel an Blutversorgung des Herzmuskels einher. Man nennt es die Krankheit der Großstädte - sie wird begleitet von Stress, schlechten Gewohnheiten, körperlicher Inaktivität usw.

Stille Ischämie birgt eine große Gefahr, weil sie fast asymptomatisch verläuft. Wenn Ihre nahen Angehörigen einen Herzinfarkt erlitten haben, ist dies ein Grund dafür, dass Sie von einem professionellen Kardiologen diagnostiziert werden. Moderne Geräte für das Holter-Monitoring, die Echokardiographie sowie funktionale Stresstests zeigen negative Veränderungen auf. Dies ist deine Chance, dein Leben zu retten!

Häufig entwickelt sich ein längerer Stenokardinfarkt zu einem Herzinfarkt. In diesem Fall wird eine akute ischämische Herzerkrankung diagnostiziert. Aufgrund der Tatsache, dass Blut aufgrund einer atherosklerotischen Plaque oder einer Blockierung des Gefäßes nicht mehr normal zirkuliert, wird ein Teil des Herzmuskelgewebes einer Nekrose unterzogen. Wenn die Arterie vollständig durch einen Thrombus blockiert ist, wird ein Herzinfarkt mit großem Brennpunkt oder eine ischämische Herzkrankheit vom Grad 3 (höher) diagnostiziert.

Nach einem Herzinfarkt auf das Herzgewebe bilden sich Narben unterschiedlicher Größe, da die Gewebe nicht wiederhergestellt werden. Muskelgewebe des Organs und der Klappen sind in unterschiedlichem Maße betroffen. In solchen Fällen leidet der Patient an einer Kardiosklerose nach dem Infarkt. Diese Form der Ischämie geht einher mit Herzinsuffizienz, verschiedenen Arrhythmien im Körper und unvermeidlichen Durchblutungsstörungen. Die Fähigkeit des Herzmuskels verringert sich, der Körper wird nicht mit Blut in normaler Menge versorgt.

Die schwerste Form der IHD ist jedoch der plötzliche Herztod - ein sofortiger Abbruch der Herztätigkeit. Das Risiko tritt bereits bei den ersten Anzeichen eines Herzinfarkts auf, und der Tod ohne Wiederbelebung kann innerhalb einer Stunde eintreten.

Wie kann man irreversible Veränderungen verhindern und die Ursachen für KHK beseitigen? Lassen Sie sich schon heute mit modernen Geräten diagnostizieren und besuchen Sie einen hochqualifizierten Kardiologen.

Ischämische Herzkrankheit (KHK)

Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist eine Herzerkrankung, die durch eine vollständige oder relative Durchblutung des Herzmuskels gekennzeichnet ist. Das Blut fließt zum Herzmuskel nur durch zwei Arterien, die sich von der Aortenwurzel erstrecken und Koronar genannt werden. Wenn es zu einer Verengung des Lumens dieser Arterien oder ihrer Verstopfung kommt, bekommen einige Bereiche des Herzmuskels nicht die richtige Menge an Sauerstoff und Nährstoffen. Die Entwicklung der KHK beginnt. Die häufigste Ursache hierfür ist die arterielle Arteriosklerose - die Bildung von Atherkleroticheskie-Plaques und die Verengung des Lumens der Arterien.

Ursachen der KHK

Zu den Ursachen dieser Pathologie zählen auch eine Entzündung der Arterien oder eine unzureichende Durchblutung des Herzens. Derzeit ist die koronare Herzkrankheit (KHK) die Hauptursache für Tod und Behinderung in der Welt. Statistiken zufolge wird bei jeder dritten Frau und jedem zweiten Mann nach dem 50. Lebensjahr eine ischämische Herzkrankheit diagnostiziert. Dieser Unterschied kann durch die Tatsache erklärt werden, dass weibliche Hormone, Östrogene, den Cholesterinspiegel im Blut senken und dadurch eine anti-atherosklerotische Wirkung haben. Mit zunehmendem Alter ändern sich jedoch die Hormone der Frauen, die Östrogenproduktion nimmt ab und die Wahrscheinlichkeit, dass sich eine koronare Herzkrankheit bei älteren Frauen entwickelt, nimmt dramatisch zu.

Die Gründe für die Entwicklung der KHK sind: älteres Alter, Bluthochdruck, Diabetes, Rauchen, erbliche Veranlagung, Alkoholmissbrauch, Fettleibigkeit, Bewegungsmangel oder im Gegenteil übermäßige körperliche Anstrengung, häufiger Stress. Diese Faktoren werden auch als Risikofaktoren für koronare Herzkrankheiten bezeichnet und sind absolut identisch mit den Risikofaktoren für Arteriosklerose. Dies wird durch die Tatsache erklärt, dass Arteriosklerose der Koronararterie die Grundlage für den Mechanismus der Entstehung einer koronaren Herzkrankheit (oder der Pathogenese der koronaren Herzkrankheit) ist.

Koronare Herzkrankheit bei Kindern

Bei Kindern kann sich eine ischämische Herzkrankheit bei angeborenen Abnormalitäten des Herzmuskels entwickeln, beispielsweise bei einer angeborenen Herzerkrankung oder bei angeborenen Anomalien der Koronararterien. Oder es kann an einer früheren Erkrankung liegen, beispielsweise an einer viralen Koronaritis.

Symptome einer koronaren Herzkrankheit

Im Anfangsstadium des IBS treten Anfälle normalerweise nach Stresssituationen oder übermäßiger körperlicher Anstrengung auf. Gleichzeitig verspürt der Patient einen starken, drückenden Schmerz im Herzen und Atemnot. Im Laufe der Zeit werden Anfälle häufiger und beginnen ohne ersichtlichen Grund. Die chronische Form der IHD beginnt. Eine koronare Herzerkrankung ohne Therapie ist gefährlich für ihre Komplikationen, einschließlich Myokardinfarkt, chronischer Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen. Diese Folgen können zu einer Behinderung oder sogar zum Tod des Patienten führen.

Die koronare Herzkrankheit wird, abhängig vom Stadium der Schädigung des Herzmuskels, in eine koronare Herzkrankheit von 1, 2 Grad und 3 Grad unterteilt. Herzinfarkt oder plötzlicher Herzstillstand kann in jedem Stadium der Erkrankung auftreten. Obwohl dies in der Regel auf der letzten Stufe geschieht. Ein Herzinfarkt führt nicht immer zum Tod des Patienten, jedoch entwickelt sich nach ihm die Erkrankung der Koronararterie schneller.

Behandlungsmethoden bei koronarer Herzkrankheit

KHK ist unheilbar. Die moderne Medizin kann die Krankheit nicht vollständig heilen. Moderne Behandlungsmethoden können den Krankheitsverlauf verlangsamen, steuern, aber nicht vollständig heilen. Gleichzeitig mit dem Herzen sind Gehirn, Pankreas und Nieren betroffen. Mit der richtigen und rechtzeitigen Behandlung ist die Prognose des Krankheitsverlaufs jedoch günstig, die Lebensqualität des Patienten kann erheblich verbessert und sein Leben um viele Jahre verlängert werden.

Ärzte für die erfolgreiche Behandlung von koronarer Herzkrankheit geben die folgenden Empfehlungen:

• Kontrolle des Blutdrucks und Aufrechterhaltung des vom Arzt empfohlenen Niveaus
• Kontrolle des Blutzuckers und des Cholesterins
• Änderung des Lebensstils - vor allem korrekte Ernährung (eine Diät, die aus cholesterinarmen Lebensmitteln besteht), gute körperliche Bewegung, Ruhe und normalen Schlaf,
• vollständige Einstellung des Rauchens
• eingeschränkter Alkoholkonsum
• Kontrolle von Stresssituationen.

Medikamentöse Behandlung von KHK

Seien Sie sicher, dass Ihnen Medikamente verschrieben werden. Die Arzneimittel werden vom Arzt unter Berücksichtigung der Krankengeschichte des Patienten individuell ausgewählt. Viele Drogen müssen während des ganzen Lebens eingenommen werden. Dies sind Medikamente, die Blutdruck, Cholesterinspiegel und Blutviskosität normalisieren.
Es ist jedoch unmöglich, das durch eine arteriosklerotische Plaque blockierte Lumen der Arterie mit irgendwelchen medikamentösen Methoden wiederherzustellen. In diesem Fall ist eine Operation angezeigt. Bis heute gibt es solche Optionen für die chirurgische Behandlung von Erkrankungen der Koronararterie:

• Stenting - Ein Metallgeflechtschlauch (Stent) wird in das Lumen der Arterie eingeführt, wodurch das Lumen der Arterie vergrößert wird.
• Koronararterien-Bypassoperation - der Chirurg schafft eine Art Abhilfe für den Blutfluss, indem er den durch eine Plaque blockierten Bereich der Arterie umgeht.
• Die transmyokardiale Laserrevaskularisation ist eine sehr seltene Methode der chirurgischen Behandlung von Erkrankungen der Koronararterie. Sie wurde kürzlich mit den ersten beiden Methoden kombiniert.
• Die Herztransplantation ist ein extremes Maß für die chirurgische Behandlung von Erkrankungen der Herzkranzgefäße. Aufgrund der Komplexität der Spende erhalten weniger als 1% der Patienten, die eine Herztransplantation erhalten, diese.

Erste Hilfe bei einem Anfall einer ischämischen Herzkrankheit

Ein Angriff der koronaren Herzkrankheit ist gefährlich für das Leben des Patienten. Daher ist die richtige Erste Hilfe sehr wichtig. Der Patient braucht Ruhe, Position - sein Kopf ist relativ zum Körper angehoben, es ist notwendig, den Frischluftstrom zu gewährleisten. Vor dem Eintreffen eines Rettungswagens sollte der Patient eine Nitroglycerintablette unter der Zunge erhalten. Es ist ratsam, dem Patienten Medikamente zu geben, die Kalium enthalten, beispielsweise Panangin.

Behandlung von KHK-Volksmitteln

Als Ergänzung zu traditionellen Methoden bei der Behandlung von koronarer Herzkrankheit wird empfohlen, Volksheilmittel zu verwenden. Verwenden Sie dazu Pflanzen, die zur Blutverdünnung beitragen, den Cholesterinspiegel senken und den Herzrhythmus normalisieren. Ein hervorragendes Werkzeug dafür ist Weißdorn. Bereiten Sie es in Form von Tee, Aufguss, Abkochung zu. Zusätzlich geben wir eine Liste der empfohlenen Früchte und Beeren mit den beschriebenen Eigenschaften: Schwarze Johannisbeeren, Äpfel, Pflaumen, Birnen, Aprikosen, Cranberries, Brombeeren, Geißblatt, Wassermelone. Empfohlener Buchweizen, Mais, Kohl, Rettich. Es ist seit langem bekannt, nützliche Eigenschaften von Meerrettich und Knoblauch zur Behandlung von Herzkrankheiten zu verwenden.

Stadien der ischämischen Herzkrankheit

Stadium IHD

Statistiken zufolge ist die koronare Herzkrankheit einer der ersten Plätze bei der Zahl der Todesfälle. Wie erkennt man diese Krankheit rechtzeitig und was sind die Hauptstadien der IHD?

Die koronare Herzkrankheit variiert je nach klinischen Anzeichen - akute und chronische Formen der Erkrankung.

Akute Formen der Koronararterienerkrankung umfassen Angina (Unterscheidung zwischen stabiler und instabiler Angina) und Herzinfarkt.

Chronische Form der Krankheit umfasst Kardiosklerose, Kardiosklerose nach Infarkt und chronische Herzinsuffizienz.

IHD ist ein pathologischer Prozess, der durch unzureichende Blutversorgung des Myokards verursacht wird.

Die Hauptursachen der Erkrankung sind emotionale Überanstrengung, ungesunde Ernährung, schlechte Gewohnheiten und Begleiterkrankungen, einschließlich Diabetes mellitus und Atherosklerose der Herzkranzgefäße.

Am häufigsten wird die Ischämie des Herzens (Myokard) durch eine Verengung des Lumens der von Arteriosklerose betroffenen Arterien verursacht.

Atherosklerotische Plaques an den Wänden der Blutgefäße (Koronararterien) wachsen allmählich, was zu einem Anstieg des Stenosegrades des Lumens der Koronararterien führt, der letztendlich die Schwere des Krankheitsverlaufs bestimmt.

Laut Statistik kann die Verengung des Lumens der Arterien, sogar bis zu 50%, für den Patienten asymptomatisch sein, und nur bei einer Erhöhung dieses Indikators auf 70% oder mehr werden klinische Manifestationen einer koronaren Herzkrankheit festgestellt.

Die Hauptmanifestationen der Krankheit sind unangenehme Empfindungen in der Brust, insbesondere im Bereich des Herzens, die zuvor nicht manifestiert wurden, oder die Art dieser Manifestationen hat sich geändert.

Dies gilt insbesondere für Manifestationen von Schmerzen in der Brust während emotionaler und körperlicher Anstrengung, wobei das Auftreten von Schmerzen in Form von Angriffen in Ruhe auftritt.

Die typischste Form einer ischämischen Herzkrankheit ist Angina pectoris. Angina pectoris manifestiert sich in Form von periodischen Anfällen von Brustschmerzen in Zeiten erhöhter körperlicher oder emotionaler Belastung.

In den meisten Fällen wird ein Angina pectoris-Angriff nach Beendigung der Belastung oder einige Minuten nach der Einnahme von Nitroglycerin schnell gestoppt.

Die Behandlung von Stenokardie und koronarer Herzkrankheit wird seit langem erfolgreich im Klinikum Nr. 57 durchgeführt.

Bei der Auswahl einer Medikamentenbehandlung werden nur Medikamente verwendet, die erfolgreich klinische Prüfungen bestanden haben und sich als sehr wirksam erwiesen haben.

Ischämische Herzkrankheit

Termin / Diagnose vereinbaren

Diagnosemethoden für KHK, die in unserer Klinik eingesetzt werden:

Behandlungsmethoden der koronaren Herzkrankheit, die in unserer Klinik verwendet werden:

• Herzschocktherapie
• Verbesserte externe Gegenpulsation
• Hypoxytherapie
• Bestrahlung mit ultraviolettem Blut
• Infusionstherapie (Tropfer mit Drogen)

Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist eine Erkrankung, die durch eine unzureichende Durchblutung des Herzmuskels gekennzeichnet ist. Bei der KHK des Herzens kann die richtige Menge Blut aufgrund ihrer Verengung oder Verstopfung nicht durch die Gefäße des Herzens strömen, was bedeutet, dass das Herz keinen Sauerstoff und keine Nährstoffe in der richtigen Menge erhält.

Die koronare Herzkrankheit, deren Symptome vielen älteren Menschen bekannt sind, beginnt mit einem Schmerzgefühl oder einer Verengung in der Herzregion. Anzeichen einer koronaren Herzkrankheit treten zunächst nur bei erheblichem körperlichen oder psychischen Stress auf. Aber allmählich wird die Belastung, die die Symptome der IHD verursacht, immer bedeutungsloser. Leider erkennen viele Patienten das Risiko einer Erkrankung der Herzkranzgefäße nicht, machen das Alter der Erkrankung verantwortlich und gehen nicht zum Arzt. Es ist aber gerade der Schmerz im Herzen, der es ermöglicht, die Erkrankung der IHD frühzeitig zu erkennen und rechtzeitig mit der Vorbeugung und Behandlung zu beginnen.

Das IHD-Syndrom wird auch als Herzmangel bezeichnet. Abhängig von der Schwere des Syndroms, seiner Dauer und dem Zeitpunkt des Auftretens werden verschiedene Formen der IHD unterschieden.

• Das Anfangsstadium der Erkrankung ist das asymptomatische Stadium. Bei asymptomatischer oder "stiller" Form der koronaren Herzkrankheit treten keine Anzeichen einer koronaren Herzkrankheit auf
• Das nächste Stadium der koronaren Herzkrankheit ist Angina pectoris. In diesem Stadium der koronaren Herzkrankheit sind die Symptome bereits spürbar: Unterernährung des Herzens verursacht starke Schmerzen in der Brust, die während des Trainings auftreten, Stress, Überessen, eine starke Temperaturänderung.
• Eine noch schwerwiegendere Form der IHD wird als arrhythmische Form angesehen, bei der aufgrund unzureichender Blutversorgung des Herzens Herzrhythmusstörungen (meist Vorhofflimmern) auftreten.
• Eine der gefährlichsten Stadien der koronaren Herzkrankheit ist der Herzinfarkt (Absterben) unter "Hunger" eines ganzen Teils des Herzmuskels.
• Das letzte Stadium der Erkrankung ist der plötzliche Herztod, verursacht durch eine starke Abnahme der Blutzufuhr zum Herz und einen Herzstillstand. Plötzlicher Tod ist das Hauptrisiko einer KHK. Um den Patienten in diesem Fall zu retten, kann nur eine sofortige Wiederbelebung erfolgen.

Wenn Sie an einer koronaren Herzkrankheit leiden, muss eine Behandlung durchgeführt werden, da der Sauerstoffmangel das Herz nicht in der Lage ist, seine Funktionen vollständig zu erfüllen und zu einem Sauerstoffmangel anderer Organe führt, und der Patient entwickelt eine chronische Herzinsuffizienz.

Symptome und Ursachen

Die Erkrankung der Koronararterie tritt normalerweise unter dem Einfluss von Arteriosklerose der Herzgefäße (Herzkranzgefäße) auf. Atherosklerose ist durch die Bildung von Plaques an den Wänden der Arterien gekennzeichnet. Diese Plaques verengen entweder das Lumen der Arterie oder blockieren die Gefäße vollständig. Die Entwicklung der Krankheit beginnt mit einer leichten Verengung des Lumens der Herzkranzgefäße.

Das Hauptsymptom, das in diesem Stadium der koronaren Herzkrankheit auftritt, ist Angina pectoris oder Brustschmerzen. Es ist sehr wichtig, dass Sie bereits zu diesem Zeitpunkt eine Herzkrankheit hatten. Angina pectoris kann durch die Zerstörung von Plaques in den Gefäßen und das Auftreten von Blutgerinnseln charakterisiert werden, die die Hauptkomplikation der IHD - den Myokardinfarkt - auslösen können.

Die Erkrankung der Koronararterie, deren Diagnose äußerst wichtig ist, kann auch durch Krämpfe oder Entzündungen der Herzkranzgefäße verursacht werden, die den ununterbrochenen Zugang des Blutes zum Herzen beeinträchtigen.

Probleme mit Blutgefäßen werden oft durch Fettleibigkeit oder Bluthochdruck, ungesunde Ernährung und Medikamente, hormonelle Störungen und schlechte Gewohnheiten des Patienten wie Rauchen verursacht. Die Diagnose einer koronaren Herzkrankheit wird häufig an Personen gestellt, die sich nicht an ihre Ernährung halten und einen ungesunden Lebensstil führen. Die Prävention einer koronaren Herzkrankheit könnte jedoch das Risiko von Komplikationen, einschließlich Herzrhythmusstörungen und sogar chronischer Herzinsuffizienz infolge schwerer Angina pectoris oder Herzinfarkt, erheblich reduzieren.

Chronisch ischämische Herzkrankheiten entwickeln sich bei Erwachsenen jeden Geschlechts und Alters, aber Männer im Alter von 40 bis 65 Jahren sind am anfälligsten. Die Arteriosklerose der Herzarterien wird durch ubiquitäre Faktoren verursacht: ungesunde Ernährung, Erhöhung des Fettgehalts im Blut, Rauchen, Bewegungsmangel, Stress. Eine weitere sehr beliebte Ursache für Arteriosklerose und IHD ist Hypertonie. Die Prävention der koronaren Herzkrankheit sollte daher vor allem diese Faktoren ausschließen.

Koronare Herzkrankheit, Angina pectoris, Herzinfarkt - die häufigsten Todesursachen in Industrieländern. Ungefähr 30% der Bevölkerung dieser Länder sind mit einem plötzlichen Todessyndrom konfrontiert. Männer sterben an einer koronaren Herzkrankheit viel häufiger als Frauen, da sie keine Sexualhormone besitzen, die die Gefäße vor arteriosklerotischen Läsionen schützen.

Methoden zur Behandlung der koronaren Herzkrankheit, die in Zentrumspathologie der Blutkreislauforgane eingesetzt werden:

• Herzschocktherapie
• Verbesserte externe Gegenpulsation
• Hypoxytherapie
• Bestrahlung mit ultraviolettem Blut

Text der Arbeit:

Ischämische Herzkrankheit - ist ein akuter oder chronischer Prozess im Myokard, der durch eine Abnahme oder Unterbrechung der Blutabgabe an das Myokard infolge des ischämischen Prozesses im Koronararteriensystem verursacht wird, ein Ungleichgewicht zwischen dem Koronarkreislauf und den Stoffwechselbedürfnissen des Myokards.

und - eine Herzansicht vorne: 1 - ein rechter Ventrikel; 2 - linker Ventrikel; 3 - das rechte Atrium; 4 - der linke Vorhof; 5 - Lungenarterie; 6 - Aortenbogen; 7 - Vena cava superior; 8 - die rechte und linke Karotisarterie; 9 - die linke A. subclavia; 10 - Koronararterie;

b - Längsschnitt des Herzens (schwarz ist venöses Blut, gepunktet ist arteriell): 1 - rechter Ventrikel; 2 - linker Ventrikel; 3 - das rechte Atrium; 4 - der linke Vorhof (die Richtung des Blutflusses ist durch Pfeile angegeben).

Klassifikation der koronaren Herzkrankheit

I Plötzlicher koronarer Tod (primärer Kreislaufstillstand) - der Tod durch akute koronare Insuffizienz ist unmittelbar oder innerhalb weniger Stunden;

1. erste entwickelte Angina pectoris:

b) stabil (mit Angabe der Funktionsklasse);

III Herzinfarkt:

1. großer Fokus (umfangreich);

IV Kardiosklerose nach Infarkt;

V Verletzung des Herzrhythmus;

VI Herzinsuffizienz (akut und chronisch) mit Indikationsstadium.

IHD fließt progressiv und entwickelt sich in den folgenden Stufen:

0 - Stadium vor der Erkrankung (Einfluss von Risikofaktoren, Stoffwechselveränderungen) und / oder präklinisches Stadium (kaum wahrnehmbar, weniger als 50%, Verengung der Koronararterie, morphologische Veränderungen);

I - ischämisches Stadium, gekennzeichnet durch kurzzeitige (nicht mehr als 15 bis 20 Minuten) Ischämie (Verletzung der Arterialisierung) des Myokards;

II - dystrophisch-nekrotisches Stadium, gekennzeichnet durch einen Fokus der Dystrophie und des Myokardschadens bei einer Verletzung der Blutversorgung - häufiger innerhalb von 20 bis 40 Minuten oder der Entwicklung einer Nekrose - von mehr als 40 bis 60 Minuten;

III - sklerotisches Stadium, ist es durch die Bildung eines großen Fibrosefokus nach dem Infarkt oder die Entwicklung einer diffusen (atherosklerotischen) Kardiosklerose gekennzeichnet.

Es gibt drei Gruppen von Patienten mit IHD:

Die erste Gruppe - Patienten mit vasomotorischen Stoffwechselstörungen (meistens sind es junge Menschen). Zeichen:

1. Angina pectoris (meist unter Stress) nicht dauerhaft;

2. Übertragener Herzinfarkt - manchmal möglich;

3. Toleranz gegenüber Lasten - oft hoch (600-800 kgm / m)

4. EKG - normal oder mit Anzeichen eines Herzinfarkts

5. Coronarographische Daten - keine okklusiven Läsionen oder Stenosen einer Arterie von weniger als 70%

6. Kontraktive Myokardfunktion - normal

Die zweite Gruppe - Patienten mit lokaler Koronarstenose (meistens im mittleren Alter und ältere Menschen). Zeichen:

1. Angina pectoris (häufig), Anstrengung und Ruhe (selten)

2. Übertragener Herzinfarkt - möglich

3. Toleranz gegenüber Stress - oft reduziert (300-400 kgm / m)

4. EKG - periodisch oder dauerhaft geändert

5. Koronardaten - begrenzte Okklusion oder Stenose eines der Herzkranzgefäße über 70% des Lumens

6. Kontraktile Myokardfunktion - bei eingeschränkter linksventrikulärer Dyskinesis etwas reduziert.

Die dritte Gruppe - Patienten mit häufiger stenotischer Kardiosklerose (meistens die von mittleren und vor allem älteren Menschen). Zeichen:

1. Angina der Anstrengung und Ruhe (fast konstant)

2. Übertragener Myokardinfarkt - häufig wiederholte große oder kleine Fokusse in verschiedenen Abteilungen

3. Toleranz gegenüber Lasten - ca. 200 kgm / m drastisch reduziert

4. EKG - in der Regel signifikant verändert

5. Koronardaten - ein üblicher Stenosierungsprozess oder eine Okklusion einer oder mehrerer Koronararterien.

6. Die kontraktile Funktion des Myokards ist bei weit verbreiteten linksventrikulären Dyskinesien stark reduziert.

2. Hypertonie;

4. Hypodynamie (körperliches Training);

5. Übergewicht und kalorienreiche Ernährung;

6. neuroemotionaler Stress;

7. erbliche Veranlagung;

8. Diabetes.

Risikofaktoren identifizieren

Die aktive Identifizierung von Risikofaktoren für KHK ist wichtig. Erstens, wie gezeigt wurde, hängen die Erkennung der Krankheit und ihre Entwicklung stark von ihrer Prävalenz ab. Bei Personen mit Risikofaktoren für koronare Herzkrankheiten tritt häufiger auf, ihr hoher Spiegel dient als Signal für eine gezielte kardiologische Untersuchung.

Zweitens können je nach Prävalenzgrad und Anzahl der Risikofaktoren die am stärksten von IHD bedrohten Gruppen identifiziert werden, die dringend präventive Maßnahmen erfordern.

Drittens und nicht weniger wichtige, persistente metabolische Faktoren, wie Hypercholesterinämie, Dyslipoproteinämie und andere, können auf die Entwicklung eines atherosklerotischen Prozesses hinweisen, der der KHK zugrunde liegt, und daher als frühe diagnostische Tests.

Darüber hinaus hängt die Wahl der vorbeugenden Maßnahmen weitgehend von der Art der Risikofaktoren ab. Und schließlich kann in zweifelhaften Fällen der Früherkennung einer koronaren Herzkrankheit eine Kombination mehrerer führender Risikofaktoren für diese Krankheit sprechen.

Pathogenese der koronaren Herzkrankheit

Kürzlich durchgeführte Studien zur Pathophysiologie des Herzkranzenzirkels und klinische Beobachtungen, die mit modernen Methoden zur Untersuchung der anatomischen und funktionellen Merkmale der Herzkranzgefäße, des Blutflusses der Herzkranzgefäße, des Stoffwechsels und der Herzmuskelfunktionen durchgeführt wurden, waren ein wichtiger Anreiz für die Weiterentwicklung bestehender Vorstellungen über die Pathogenese der IHD. Einige der sich aus diesen Studien ergebenden Bestimmungen sind von grundlegender Bedeutung für das Verständnis der klinischen Aspekte der Pathogenese, der Klinik und der Behandlung chronischer Formen koronarer Herzkrankheiten in der formulierten Form:

1. Neurogene Krämpfe der Herzkranzgefäße als Manifestation einer hohen vaskulären Reaktivität auf die Wirkungen des Nervensystems können in morphologisch unveränderten (oder wenig veränderten) Gefäßen beobachtet werden. Die Hauptbedingungen für sein Auftreten können als starke Erregung beider Teile des autonomen Nervensystems und als Abnahme des Energiestoffwechsels im Myokard mit gestörten, aber ausreichend konservierten Mechanismen der lokalen Selbstregulierung des Herzkranzblutflusses angesehen werden.

2. Bei chronischer Herzmuskelhypoxie sind extravaskuläre Wirkungen auf den Herzkranzkreislauf von großer Bedeutung, wobei die systolischen und diastolischen Wirkungen des Myokards auf den Herzblutkreislauf nach aktuellen Daten eine führende Position einnehmen.

- Der systolische Effekt beruht im Wesentlichen auf dem Druckeffekt des schrumpfenden Myokards auf kleinkalibrige Gefäße mit einer Verletzung der lokalen Selbstregulierung, die sich in der Erschöpfung der Reservenreserven der Gefäße ausdrückt. Unter diesen Bedingungen verlieren die Gefäße den Constrictor-Tonus (basalen Tonus) und fallen in eine passive Abhängigkeit von den Phasen der Herzaktivität und dem Grad des Perfusionsdrucks. Dieser Prozess kann sowohl verallgemeinert als auch lokalisiert sein, wenn er die Zone der größten Abnahme des Blutflusses aufgrund der atherosklerotischen Verengung des Lumens der entsprechenden Koronararterie betrifft.

- Die diastolische extravaskuläre Wirkung auf den koronaren Blutfluss wird durch eine Abnahme der kontraktilen Funktion des Myokards und die damit verbundenen Veränderungen der intrakardialen und systemischen Hämodynamik gebildet. Die Umsetzung dieser Maßnahme trägt zu den anatomischen und physiologischen Unterschieden in den Eigenschaften der Blutversorgung der oberflächlichen und tiefen Myokardgefäße bei, die die Entstehung eines Zustands der Heterogenität in der Blutversorgung und in der kontraktilen Funktion des Myokards verursachen. Der Punkt der Anwendung der diastolischen extravaskulären Wirkung sind hauptsächlich die subendokardialen Regionen des Herzmuskels, die besonders auf ischämische Veränderungen ansprechen.

- Aufgrund nichtvaskulärer Wirkungen auf den Herzkranzkreislauf können physiologische Belastung des Herzens (körperliche Belastung, psychoemotionale Erregung), ein Anstieg der Herzfrequenz und eine Erhöhung der Herzfrequenz (erhöhte Herzfunktion) sowie ein Anstieg des myokardialen Sauerstoffverbrauchs tiefgreifende ischämische und destruktive Veränderungen des Herzmuskels verursachen.

3. Akute Ischämie und kleine fokale Myokardnekrose können, unabhängig von ihrer Ursache, zur Entwicklung von Mikrothrombosen in Kapillaren und Arteriolen im betroffenen Bereich führen, gefolgt von der Entstehung aufsteigender Thrombosen größerer Koronararterien und der Entwicklung eines großfokalen Myokardinfarkts.

Klinische Erfahrungen, die auf der Untersuchung und Analyse der Merkmale des Krankheitsverlaufs basieren, sowie die Daten morphologischer und experimenteller Studien geben Anlass, die Pathogenese der koronaren Herzkrankheit unter dem Gesichtspunkt der Entwicklungsstadien des pathologischen Prozesses zu betrachten. Dieser Ansatz beinhaltet die Selektion auf verschiedenen Stadien des krankheitsführenden pathophysiologischen Mechanismus, der maßgeblich das Wesen der Veränderungen des Herzkranzkreislaufs und den Zustand des Myokards bestimmt, die für eine bestimmte Entwicklungsstufe des pathologischen Prozesses charakteristisch sind.

Angesichts der Komplexität der Regulationsmechanismen des koronaren Blutflusses und der Vielzahl von Faktoren, die ihn beeinflussen, sieht das vorgeschlagene Pathogenese-Schema zwei Hauptperioden bei der Entwicklung der Krankheit vor:

1. angiospastische Periode;

2. eine unzulängliche Blutversorgung.

Diese Unterteilung ist willkürlich, da es äußerst schwierig ist, klare Grenzen zwischen diesen Zeiträumen zu setzen, da der zweite Zeitraum im Wesentlichen eine weitere Stufe in der Entwicklung der Krankheit ist und der Hauptfaktor für die Entwicklung der Krankheit die Schwere und die Prävalenz ist.

In der ersten Periode oder im Anfangsstadium dominieren die Erkrankungen bei den Mechanismen, die das Auftreten von Angina-Attacken und anderen Manifestationen der koronaren Herzkrankheit verursachen, Verstöße gegen die Mechanismen der neurohumoralen Regulation des Herzens und des Koronarkreislaufs. Die unmittelbare Ursache eines Angina-Anfalls ist ein Spasmus und andere funktionelle Veränderungen im Tonus der Koronararterien, in einigen Fällen ein starker Anstieg des Sauerstoffverbrauchs durch das Myokard und häufiger, wahrscheinlich eine Kombination beider Faktoren.

Nach klinischen Erfahrungen und Tierversuchen können die Hauptbedingungen, die zur Entwicklung des Koronarspasmus beitragen, in beiden Bereichen des autonomen Nervensystems vor dem Hintergrund einer Abnahme der Intensität oder eines gestörten Energiestoffwechsels im Myokard als Störungen angesehen werden. In Bezug auf den Zustand der Koronararterien, wenn sie von Arteriosklerose betroffen sind, der Prozess jedoch nicht stenotisch und weit verbreitet ist, haben die Gefäße einen hohen konstriktiven Tonus und ihre Reaktivität auf vasokonstriktorische Wirkungen ist erhöht. Trotzdem behalten die lokalen Mechanismen der Selbstregulation des koronaren Blutflusses, obwohl sie in gewissem Maße geschädigt sind, die Fähigkeit, den Blutfluss unter akut auftretenden koronaren Spasmen anzupassen.

Die Dauer dieser angiospastischen Periode der koronaren Herzkrankheit wird hauptsächlich durch die Progressionsrate der koronaren Atherosklerose und den Grad der Erhaltung der lokalen Selbstregulationsmechanismen des koronaren Blutflusses bestimmt, der wiederum stark vom Prävalenzgrad der atherosklerotischen Veränderungen der Herzgefäße abhängt.

In der zweiten Periode der Krankheit scheint der pathophysiologische Hauptmechanismus der Faktor der wahren Diskrepanz zwischen dem myokardialen Sauerstoffbedarf und den Möglichkeiten des Herz-Kreislauf-Systems zu sein. Diese Möglichkeiten sind nicht nur aufgrund der stenosierenden koronaren Atherosklerose und der Unzulänglichkeit der Funktionen der Kollateralgefäße begrenzt, sondern auch in Verbindung mit einer Abnahme des Constrictor-Tons der Herzkranzgefäße und einer Abnahme ihrer vasodilatatorischen Reserve und in diesem Zusammenhang der Überlegenheit extravaskulärer Wirkungen auf den Blutfluss in der Koronarblutung. Unter diesen Effekten spielt offenbar eine wichtige Rolle die Kompressionswirkung des Myokards auf kleine Gefäße (Arteriolen und Kapillaren) in der Systolenphase und eine Erhöhung des intramyokardialen Drucks aufgrund der sich entwickelnden Insuffizienz des kontraktilen Myokards und eine Zunahme des enddiastolischen Volumens und des Enddrucks im linken Ventrikel. Diese Faktoren tragen zu einem Anstieg des myokardialen Sauerstoffverbrauchs bei. Nicht die letzte Rolle bei den Mechanismen anginöser Angriffe in diesem Stadium der Erkrankung spielt wahrscheinlich das Versagen des Kollateralkreislaufs und der Perfusionsdruck im Koronarsystem, was insbesondere zu einem weit verbreiteten stenotischen Prozess in den Arterien führt, aber auch zu einer Abnahme der Herzleistung als Folge der Unzulänglichkeit der kontraktilen Funktion des Herzmuskels. Die Steigerung der Arbeit des Herzens, hervorgerufen durch physiologische (körperliche Anspannung, Emotionen) und Reflexeffekte auf die Herzaktivität, ist die Hauptursache für die Unzulänglichkeit der myokardialen Blutversorgung. Die Mechanismen der lokalen Selbstregulation des koronaren Blutflusses in diesem Stadium sind beeinträchtigt und können keine ausreichende Reaktion der Herzkranzgefäße liefern, wenn sich die Herzaktivität ändert.

Die Kompensationsmöglichkeiten werden in gewissem Umfang durch die Eröffnung von bestehenden und die Bildung neuer koronarer Anastomosen, Kollateralen, die Fähigkeit der Herzkranzgefäße für eine weitere Expansion in größerem Umfang erhalten, eine erhöhte Saugextraktion des Myokards aus arteriellem Blut und eine Abnahme der Intensität metabolischer Prozesse im Myokard. Es kann nicht ausgeschlossen werden, dass ein moderater Blutdruckanstieg als Reaktion auf eine Abnahme des Durchblutungskoronardrucks möglicherweise auch nicht in diesem Stadium einen kompensatorischen Wert darstellt. Diese Faktoren werden mit dem Begriff der Herzkranzreserve kombiniert, dessen Existenz es erlaubte, zwei Phasen in der zweiten Periode - Ausgleich (A) mit erhaltener Koronarreserve - und ohne Ausgleich (B) - ohne Vorbehalt zu unterscheiden.

Die Pathogenese der chronisch-ischämischen Herzkrankheit sorgt auch in der zweiten Periode für die Entwicklung multifokaler Brennpunkte von Ischämie und Nekrose, gefolgt von einer Änderung der elektrochemischen Eigenschaften der Gefäßwand und dem Auftreten von Mikrothrombose in diesen Brennpunkten und später der Bildung von Blutgerinnseln in den Hauptzweigen der Herzkranzarterien des aufsteigenden Typs.

Die Aussagen zur Pathogenese der chronischen koronaren Herzkrankheit, die Entwicklung bestehender Ideen, spiegeln die häufigsten Aspekte der Pathogenese und die wichtigsten pathophysiologischen Mechanismen wider, die in verschiedenen Stadien der Krankheitsentwicklung präsentiert werden.

Angina pectoris oder Angina pectoris

Angina pectoris ist eine Form der KHK. Sie beruht auf einer Herzinsuffizienz - das Ergebnis eines Ungleichgewichts zwischen dem myokardialen Sauerstoffbedarf und der Möglichkeit ihrer Abgabe mit Blut. Bei unzureichendem Zugang von Sauerstoff zum Myokard tritt seine Ischämie auf. Ischämie kann sich mit einem Krampf der unveränderten Koronararterien und Arteriosklerose der Koronararterien entwickeln, da sich die Koronararterien bei funktioneller Belastung des Herzens nicht entsprechend den Bedürfnissen ausdehnen können.

Klinik Die Hauptmanifestation der Krankheit ist das Quetschen, Drücken, seltener das Bohren oder Ziehen. Oft klagen die Patienten nicht über Schmerzen, sondern über ein Gefühl von Druck oder Brennen. Die Intensität der Schmerzen ist unterschiedlich - von relativ klein bis sehr scharf, so dass die Patienten zum Stöhnen und Schreien gezwungen werden. Lokalisierte Schmerzen treten hauptsächlich hinter dem Brustbein auf, im oberen oder mittleren Teil, seltener im unteren, manchmal links vom Brustbein, hauptsächlich im Bereich der II-III-Rippen, weniger oft rechts vom Brustbein oder unterhalb des Xiphoid-Prozesses im Epigastrium. Der Schmerz strahlt hauptsächlich nach links, seltener - nach rechts und nach links, gelegentlich - nur nach rechts. Am häufigsten kommt es zu einer Bestrahlung von Arm und Schulter, manchmal von Hals, Ohrläppchen, Unterkiefer, Zähnen, Schulterblatt und Rücken. In manchen Fällen - im Unterleib und sehr selten - in den unteren Gliedmaßen. Der Schmerz ist paroxysmal in der Natur, tritt plötzlich auf und hört schnell auf (normalerweise 1-5 Minuten, seltener - länger). Jeder schmerzhafte Angriff, der länger als 10-15 Minuten und sogar länger als 30 Minuten dauert, sollte als wahrscheinliches Anzeichen für die Entwicklung eines Herzinfarkts betrachtet werden. Es werden zwar Fälle von Angina mit einer Dauer von bis zu 2–3 Stunden ohne Myokardinfarkt beschrieben.

Bei einem Stenokardinfarkt manifestiert der Patient oft Todesangst, ein Gefühl der Katastrophe. Er friert, versucht sich nicht zu bewegen. Manchmal der Drang zu urinieren und den Stuhlgang zu machen, manchmal schwach. Der Angriff endet meistens plötzlich, wonach sich der Patient einige Zeit schwach fühlt.

Die Schlagfrequenz variiert. Zwischenräume dauern manchmal Monate oder sogar Jahre. In einigen Fällen gibt es bis zu 40-60 und sogar 100 Angriffe pro Tag.

Während eines Anfalls von Stenokardien ist das Gesicht blass, mit einer zyanotischen Nuance, die mit kaltem Schweiß bedeckt ist, leidet der Ausdruck der Person. Im Gegenteil, manchmal ist das Gesicht rot, aufgeregt. Gliedmaßen in den meisten Fällen kalt. Manchmal kommt es zu einer Hyperästhesie der Haut an der Schmerzstelle und ihrer Bestrahlung. Das Atmen ist selten flach, da die Atembewegungen den Schmerz verstärken. Der Puls wird meistens reduziert; manchmal steigt sie zuerst an und nimmt dann leicht ab; In einigen Fällen gibt es eine starke Tachykardie oder einen normalen Puls. Rhythmus- und Leitungsstörungen sind möglich, meistens Schläge, meistens ventrikulär, seltener - verschiedene Leitungsstörungen oder Vorhofflimmern. Während eines Anfalls steigt der Blutdruck oft an. Venendruck ist normal.

Die instabile Form der Angina pectoris (gemäß der Terminologie einiger Autoren „Präinfarkt“) ist prognostisch sehr unterschiedlich - im Durchschnitt sterben bis zu 50% der Patienten innerhalb von 5 Jahren. Innerhalb dieses Formulars ist es üblich, verschiedene Optionen zu unterscheiden:

1. Angina-Spannung mit einer sehr kurzen Dauer des Kurses (nicht mehr als 12 Wochen), was zu einer Einschränkung der körperlichen Aktivität des Patienten führt und häufig ein Vorläufer eines Herzinfarkts ist. Bei Patienten mit Koronarangiographie wird häufiger eine stenotische Läsion festgestellt als bei einem der Herzkranzgefäße. Die durchschnittliche Sterblichkeitsrate liegt bei 2 bis 8 Jahren zwischen 8 und 10% und die Häufigkeit eines Herzinfarkts bei etwa 35%.

2. Fortschreitende Angina pectoris mit stabilem Verlauf vor 10–12 Wochen, gekennzeichnet durch zunehmende Angina pectoris-Attacken in Häufigkeit, Dauer und Intensität, mit starker Abnahme der Belastungstoleranz bei den Patienten. Gleichzeitig sind in der Regel zwei Koronararterien betroffen. Die Letalität und die Inzidenzrate von Fällen eines akuten Herzinfarkts nach 2 Jahren weisen ähnliche Werte auf und liegen im Durchschnitt bei 7%.

3. Angina pagina tritt normalerweise nachts auf, ohne offensichtliche provokative Momente. Die typischste Version ihrer Prinzmetal-Angina-Version. Diese Form wird auch als mögliche prodromale Phase eines drohenden Herzinfarkts angesehen. Die Prognose in diesen Fällen ist ähnlich wie in den beiden obigen Formen.

4. Postinfarkte Stenokardien sind durch die Wiederaufnahme der Angina-Attacken während des ersten Monats nach einem akuten Myokardinfarkt gekennzeichnet. In diesen Fällen fehlen Angina-Anfälle normalerweise in der akuten Phase eines Herzinfarkts und in der nächsten kurzen Zeitspanne. Die Koronarangiographie zeigt atherosklerotische stenosierende Läsionen von zwei (bei 45% der Patienten) und drei (bei 50% der Patienten) der Koronararterien mit einer relativ hohen Mortalitätsrate - bis zu 40% in 3 Jahren.

5. "Intermediäres Koronarsyndrom". oder ein drohender Herzinfarkt, zu dem auch eine akute und subakute Herzinsuffizienz gehört, ist die schwerwiegendste Variante des Verlaufs instabiler Angina pectoris und wird häufig mit der Entwicklung von Dystrophie- und Nekroseherden im Myokard in Verbindung gebracht. Solche Patienten zeichnen sich durch häufig wiederholte und verlängerte anginöse Schmerzen aus, die in Ruhe auftreten.

Untersuchung des Herz-Kreislaufsystems

Die Daten der physikalischen Forschung in der Frühphase der KHK können äußerst selten und nicht informativ sein, aber ihre Verwendung in Kombination mit den Ergebnissen anderer Studien erweist sich in einigen Fällen als nützlich.

Zuallererst sollten Sie auf ein solches diagnostisches Symptom wie die Hauthyperalgesie achten, die an typischen Stellen, insbesondere im Brustbein, sowie an der inneren Oberfläche der Schultern und Unterarme zu finden ist. Wir legen auch Wert auf die Identifizierung der Überempfindlichkeit links beim Drücken auf die Augäpfel, was diagnostisch und differenziell wichtig ist. Wenn die Percussion des Herzens nicht erkannt wird, sind Veränderungen, die für die frühe Periode der koronaren Herzkrankheit charakteristisch sind, außer in den Fällen, in denen einer der Risikofaktoren eine erhöhte Hypertonie ist, eine Verschiebung der Herzgrenzen nach links.

Die Auskultation des Herzens ermöglicht nach unseren Beobachtungen die Identifizierung dieser oder anderer Abweichungen von der Norm bei Personen mit ersten Anzeichen einer Erkrankung der Herzkranzgefäße. So wurde bei der Untersuchung von 188 Patienten mit IHD eine Abschwächung des I-Tons an der Spitze in 30,6% beobachtet, eine Spaltung des I-Tons - in 21,5%, Akzent II der Aorta - in 26,1%, Tachykardie - in 6,8%, Extrasystol - in 12,5% von ihnen. Bei den meisten Patienten waren diese Veränderungen mit Störungen des Fettstoffwechsels verbunden, und etwa 2/3 davon - mit erhöhter Blutgerinnungsaktivität.

Methoden der Laborforschung

Laborforschungsmethoden nehmen eine der zentralen Positionen in der Früherkennung von KHK ein. Der Erforschung des Lipidstoffwechsels und des Blutgerinnungssystems, dessen Verletzung dem atherosklerotischen Prozess und damit der ischämischen Herzkrankheit zugrunde liegt, wird große Bedeutung beigemessen. Nur ein integrierter Ansatz zur Bewertung der Ergebnisse von Studien sowohl metabolischer als auch funktionaler Natur ermöglicht es uns jedoch, die Ausgangsformen dieser Pathologie zuverlässiger zu diagnostizieren.

Ich Diagnostischer Wert der Lipidmetabolismusstudie

Unter den biochemischen Parametern, die den Zustand des Lipidmetabolismus bei normalen und verschiedenen pathologischen Prozessen widerspiegeln, insbesondere bei Atherosklerose und IHD, spielt der Gesamtcholesterinspiegel die wichtigste Rolle; Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) oder β-Lipoprotein; Lipoproteine ​​sehr niedriger Dichte (VLDL) oder Prä-β-Lipoproteine; Lipoprotein hoher Dichte (HDL) oder α-Lipoprotein; Blut Triacylglycerol (TG).

Zur weitverbreiteten Verwendung wird der Gehalt an Lipoproteinen durch den Cholesterin- (Cholesterin) -Gehalt bzw. Cholesterin-LDL (β-Cholesterin) bzw. Cholesterin bestimmt

VLDL (Pre-β-Cholesterin), Cholesterin-HDL-Cholesterin (α-Cholesterin). Mit diesen Indikatoren ist es möglich, Dyslipoproteinämie und Hyperlipoproteinämie zu identifizieren, ihre Typen zu bestimmen und den Atherogenitätskoeffizienten zu bestimmen.

Wie Sie wissen, gehört Hypercholesterinämie zu den wichtigsten Risikofaktoren für koronare Herzkrankheiten. Ein gewisser Cholesterinspiegel im Blut dient gewissermaßen als diagnostischer Test. Gegenwärtig wird jedoch nicht mehr der absolute Gehalt, sondern Dislipoproteinämie, d.h. Störung des normalen Verhältnisses zwischen atherogenen und nicht-atherogenen Lipidfraktionen durch Erhöhen der ersteren oder Herabsetzen der letzteren.

Basierend auf verschiedenen Optionen und Kombinationen von Lipidmetabolismusindikatoren wurde vorgeschlagen, fünf Arten von Hyperlipoproteinämie zu unterscheiden.

I - Hyperchilomykronämie (Chylomikronen sind hauptsächlich im Serum suspendierte Triacylglyceroltröpfchen);

IIB - Hyper-β-Lipoproteinämie in Kombination mit Hippre-β-Lipoproteinämie;

III - dis-β-Lipoproteinämie (eine besondere Fraktion von schwebenden β-Lipoproteinen);

V - Hyperpreh-β-Lipoproteinämie mit Hyperchylomycronämie.

Darüber hinaus weist jede Art von Hyperlipoproteinämie charakteristische Kombinationen der Hauptmerkmale mit anderen Indikatoren für den Fettstoffwechsel auf. Für alle Typen außer IV gibt es also einen erhöhten Gesamtcholesterinspiegel und für alle außer IIA einen erhöhten TH-Spiegel.

Es wird angenommen, dass das Risiko für die Entwicklung einer Erkrankung der Koronararterie umso größer ist, je höher die Atherogenität ist. Nach den vorliegenden Informationen ist ein sehr hohes Risiko für die Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit bei Personen mit IIA, IIB, Typ III, relativ hoch - Typ CIV, bei Personen mit V nicht genau definiert und fehlt bei Typ I Hyperlipoproteinämie.

II Diagnostischer Wert von Blutgerinnungsstudien

Nach modernen Konzepten spielen Störungen des Blutgerinnungssystems neben Veränderungen des Fettstoffwechsels eine bedeutende Rolle bei der Pathogenese koronarer Herzkrankheiten. Es wurde nachgewiesen, dass bei Patienten mit Arteriosklerose und IHD die Gerinnungseigenschaften zunehmen. Daher können die charakteristischen Änderungen in den Indizes, die den Zustand der Hämostase bestimmen, eines der zusätzlichen diagnostischen Anzeichen von IHD sein.

Ein Thromboelastogramm (TEG) und ein Koagulogramm können zur Untersuchung des Blutgerinnungssystems verwendet werden. Bei der Massenforschung ist eine schnelle und ziemlich objektive Gesamtbewertung des Zustands der Hämokoagulation jedoch nur mit Hilfe der Thromboelastographiemethode möglich. Es kann anstelle solcher biochemischen Studien verwendet werden, wie die Bestimmung der Blutgerinnungszeit und der Rekalzifizierung des Plasmas, der Prothrombingehalt, die Plasmatoleranz gegenüber Heparin, die Blutgerinnselreaktion usw.

Das Prinzip der Thromboelastographie-Methode besteht bekanntlich in der grafischen Aufzeichnung von Änderungen der Blutviskosität im Verlauf der Koagulation von einem flüssigen Zustand zu einer Fibrinolyse des gebildeten Klumpens. Gemäß verschiedenen Parametern der TEG kann man den Übergang von Prothrombin zu Thrombin, die Geschwindigkeit der Fibrinbildung, die Geschwindigkeit der Gerinnselbildung, seine Elastizität usw. beurteilen.

Um die Blutgerinnung zu charakterisieren, sollten die folgenden Indikatoren für das Thromboelastogramm berücksichtigt werden:

P - Reaktionszeit, charakterisiert die Geschwindigkeit der ersten und zweiten Blutgerinnungsphase (Bildung von Thromboplastin und Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin);

K - Zeitpunkt der Bildung eines Gerinnsels, bestimmt die Ablagerungsgeschwindigkeit von Fibrinfäden;

P + K - Gerinnungskonstante, spiegelt die Gesamtdauer der Blutgerinnung wider;

Die Thromboelastographiekonstante der Verwendung von Prothrombin spiegelt die Verwendung von Prothrombin durch Thromboplastin bei der Bildung von Thrombin wider;

Ma und E sind maximale dynamische (Quer-) Konstanten, die der dritten Phase der Blutgerinnung entsprechen;

t ist eine spezifische Koagulationskonstante, entspricht der Periode vom Ende der sichtbaren Koagulation bis zum Beginn der Gerinnselrücknahme;

C ist die Konstante der Synärese. Sie gibt die Zeit vom Beginn der Fibrinbildung bis zur Vollendung, Verdichtung und Kompression wieder.

T - die Konstante der Gesamtblutgerinnung, zeigt den Grad der Intensität der Gerinnselbildung sowie den Zeitpunkt der Retraktion;

Der Winkel α ist die Winkelkonstante und hängt von dem Wert von P, K, t, C, Ma ab. Je schneller Fibrin gebildet wird, desto größer ist der Winkel α.

C1 - der Hyperkoagulationsindex (Ma / P + K) kennzeichnet die allgemeine Ausrichtung des Prozesses.

Die Identifizierung von Störungen des Fettstoffwechsels und des Blutgerinnungssystems bei Menschen, die von IHD bedroht sind, ist nicht nur für die Früherkennung, sondern auch für gezielte Präventionsmaßnahmen von besonderer Bedeutung.

Instrumentelle Forschungsmethoden

Ich Echokardiogramm. Die Verwendung der EKG-Methode zur Untersuchung von Patienten, die an einer Herzkranzgefäßerkrankung leiden, hilft, fokale myokardiale Läsionen zu erkennen, die sich aus einer Verengung oder vollständigen Auslöschung der Herzkranzgefäße ergeben.

Echokardiographische Anzeichen fokaler Myokardläsionen sind folgende:

1. Passive paradoxe Bewegung MZhP.

2. Abnahme der systolischen Auslenkung einer IVM um weniger als 0,3 cm.

3. Verringerung der Bewegungsamplitude der hinteren Wand des LV.

4. Akinesie einer der LV-Wände mit hyperkinetischen Kontraktionen der gegenüberliegenden Wand.

Durch indirekte Anzeichen einer koronaren Herzkrankheit kommt es zu einer Dilatation der linken Divisionen. In einem größeren Ausmaß erhöht sich die enddiastolische Größe der LV.

II Ballistokardiographie. BCG-Veränderungen bei ischämischen Herzkrankheiten sind zwar nicht pathognomonisch, können jedoch der einzige objektive Indikator für eine Änderung der Herzaktivität sein. Diese Veränderungen werden oft auch in Fällen erkannt, in denen das EKG noch normal ist.

In der IHD wird in 80-90% der Fälle sogar in den frühen Stadien der Erkrankung pathologisches BKG beobachtet. Verstöße gegen die BCG-Indizes sind sehr unterschiedlich: Es gibt verschiedene Arten von Deformationen, Änderungen im Verhältnis der Wellen, Zeitintervalle.

Daten zu verschiedenen Funktionstests, insbesondere bei Belastung, sind sehr aussagekräftig. Nach der Belastung kann man eine Zunahme der Amplitude des HI-Segments und im Gegenteil eine Abnahme der IJ- und JK-Segmente, eine Zunahme von DK, das Auftreten oder eine Zunahme der Anzahl von verformten Komplexen beobachten. Nach dieser Methode ist es möglich, Kardiosklerose ohne klinische Manifestationen zu erkennen, die Wirksamkeit der Behandlung und die Reaktion der Patienten auf das empfohlene Regime zu bewerten und die Prognose der Erkrankung anzunehmen.

III Dynamokardiogramm. Die IHD geht mit strukturellen und funktionalen Änderungen einher, die Änderungen in den Mustern und quantitativen Indikatoren der DKG bestimmen. Sowohl bei der diffusen als auch nach der Infarktkardiosklerose wird im Intervall II des longitudinalen DKG ein Peak beobachtet, der oft so ausgeprägt ist, dass die Kurve M-förmig wird.

Bei ischämischen Herzkrankheiten ist der systolische Komplex DKG des Instabilitätsmusters charakterisiert. Abwechselnde DKG werden häufiger bei großherziger Kardiosklerose beobachtet. Sie begleiten häufig Anfälle von Stenokardien, treten nach dem Rauchen, Funktionstests usw. auf. Alternierende DKGs werden durch Fehlregulation der Herzaktivität und funktionelle Herzmuskelschwäche verursacht.

Behandlung des Myokardinfarkts

Basistherapie. Unter Basistherapie versteht man einen Komplex aus nicht medikamentösen Therapiemaßnahmen und Pharmakotherapeutika, die von allen Patienten mit unkompliziertem MI, dh ohne Herzrhythmusstörungen und Herzstörungen, ohne Anzeichen von Herzinsuffizienz, kardiogenem Schock, entzündlichen und allergischen Reaktionen eingesetzt werden.

Pflichtbestandteile der Grundbehandlung bei akutem Myokardinfarkt sind:

- Nichtmedikamentöse Maßnahmen: Bettruhe, Diät, Patientenversorgung, einschließlich der Regulierung der Darmfunktion, der Blase und anderer Rehabilitation;

- medikamentöse Behandlung: Mittel gegen Angina, Neuroleptanalgesie, direkte Antikoagulanzien, ischämischer Herzmuskelschutz und Einschränkung des Nekrosebereichs.

Patienten mit MI in den ersten Tagen der Krankheit müssen die Bettruhe einhalten, um den Energieaufwand des Körpers und damit die Belastung des Herzens sowie den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels erheblich zu reduzieren.

In der akuten Phase des Herzinfarkts wird dem Patienten empfohlen, eine kalorienarme Diät (1200-2000 kcal / Tag) mit häufiger (4-5 mal täglich) Nahrung in kleinen Portionen zu verschreiben. Bevorzugt sind leicht verdauliche, nicht-intestinale Blähungsprodukte in flüssiger Form (Getreide, weich gekochte Eier, Butter, Säfte, Gelee, Soufflé, Kefir). Um den Verbrauch von tierischen Fetten und Cholesterin stark einzuschränken, ist es unpraktisch, da die koronare Atherosklerose für 2-3 Wochen nicht signifikant beeinflusst werden kann. Sie können die bei diesen Patienten inhärente Anorexie nur verstärken. Es ist jedoch nicht gerechtfertigt, die Kranken zum Essen zu zwingen. In der ersten Krankheitswoche entspricht die Diät normalerweise der Tabellennummer 10. Später wird sie allmählich erweitert und nähert sich in der Pevsner-Tabelle der Tabellennummer 5. Im Allgemeinen sollte bei der Auswahl einer Diät, vor allem bei älteren Menschen, immer mit gleichzeitigen Erkrankungen und Erkrankungen sowie einer Einschränkung der Ernährung gerechnet werden.

Antianginal bedeutet. Von den vielen antianginösen Medikamenten (Nitraten, Derivaten von Purin, Fenoteazin, Chromen, Pyrimidin und Hexobendin, Chromonoflavinen, β-adrenergen Verschreibungsblockern und -aktivatoren, Antihypoxantien, Anabolika, Anti-Bradykinin- und Anti-Thyroid-Medikamenten usw.) funktionieren nur drei Gruppen: β-Blocker und Calciumantagonisten.

In den letzten Jahren wurden dank neuer Forschungen (Radioisotop, Echokardio, Koronarographie usw.) die antianginalen Wirkungsmechanismen von Nitraten, die seit über 100 Jahren zur Behandlung von Angina pectoris eingesetzt werden, in vielen Aspekten grundlegend überarbeitet und verfeinert.

Die antianginale Wirkung von Nitroglycerin wird durch seine Auswirkungen auf die peripheren, zentralen und direkt auf die Herzkranzgefäße zusammengefasst. Die erste Wirkung von Nitroglycerin besteht in der allgemeinen Entspannung der glatten Muskulatur der Blutgefäßwand, mehr in der Vene als im arteriellen Bett. Dadurch lagert sich das Blut in den venösen Gefäßen ab, der CVP nimmt ab, die venöse Rückführung zum Herzen und damit die Vorbelastung des Herzens. Inzwischen ist aufgrund der Ausdehnung der Arteriolen der systolische Blutdruck und damit die Nachbelastung des Herzens reduziert. Mit diesen peripheren Mechanismen wird die äußere Arbeit des Herzens erleichtert, die Herzmuskelspannung und der myokardiale Sauerstoffverbrauch werden reduziert, und die Hämodynamik wird erheblich verbessert: Das endgültige Volumen und der Druck des diastolischen Ventrikels, der diastolische Druck im rechten Vorhof und die Lungenarterie nehmen ab.

In den ersten Stunden der Krankheit zur Schmerzlinderung immer (wenn keine individuelle Unverträglichkeit vorliegt!) Es ist bevorzugt, Nitroglycerin intravenös oder sublingual zu verschreiben. In den folgenden Tagen kann die Behandlung mit längeren Nitroglycerin- oder organischen Nitratpräparaten fortgesetzt werden.

β-Blocker wirken vielseitig auf den menschlichen Körper, da sie die intimen Mechanismen der Übertragung von Nervenimpulsen von den postsynaptischen Enden des sympathischen Nervensystems aus beeinflussen

β-adrenerge Rezeptoren der ausführenden Organe (Herz, Blutgefäße, Nieren, Bronchien usw.)

Patienten mit deutlichen Anzeichen von Herzversagen, Hypotonie und gestörter atrioventrikulärer Leitung, Sick-Sinus-Syndrom und Diabetes mellitus mit Symptomen einer Hypoglykämie, β-Blocker sind kontraindiziert.

Kalziumantagonisten blockieren die "langsamen", in die Muskelzellen eindringenden Calciumströme. Die Myozyten der Wände der Herzkranzgefäße und der Hirngefäße sind am empfindlichsten, da sie wenig intrazellulär und an Kalziummembranen gebunden enthalten und stark von extrazellulärem Kalzium abhängig sind. Was die Myozyten der Blutgefäße anderer Bereiche und die Fasern des Myokards angeht, so haben sie viel mehr intrazelluläres und membrangebundenes Calcium. Sie sind weniger abhängig von extrazellulärem Kalzium und sind daher unempfindlich gegen diese Medikamente.

Die Arbeit folgt normalerweise einem dreistufigen taktischen Schema der sequentiellen Verbesserung der antianginösen Therapie bei Patienten mit instabiler Angina pectoris und Herzinfarkt, wonach der Übergang zum nächsten Schritt nur dann durchgeführt wird, wenn der vorherige fehlschlägt:

Stadium I - Ersatz von Nitraten, die der Patient oral oder sublingual für intravenöse Tropfinfusionen von Nitroglycerin eingenommen hat, bei fortgesetzter Verwendung von β-Blockern oder Calcium-Antagonisten in früheren Erhaltungsdosen, Dosistitration abhängig von hämodynamischen Parametern (BP, HR, CVD)

Grad II - Zugabe von Nitroglycerin und β-Blockern in Erhaltungsdosen von Calciumantagonisten während der Infusion

Grad III - Erhöhung der Dosis von β-adrenergen Blockern mit rastloser Tachykardie und (oder) arterieller Hypertonie.

Neuroleptanalgesie. Etwa nur ein Viertel der MIM-Patienten kann einen schmerzhaften Angriff mit Anti-Angina-Medikamenten stoppen. Die meisten Patienten mit Herzinfarkt müssen zur Schmerzlinderung auf andere Notfallmaßnahmen zurückgreifen. Ihre Bedeutung beruht auf der Tatsache, dass durch schmerzhaften Stress in Verbindung mit geistiger Erregung und Todesangst das Sympatho-Nebennieren-System des Körpers mit einem Anstieg des Gehalts an Katecholaminen und freien Fettsäuren im Blut aktiviert wird. Dies führt zu Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, erhöhtem myokardialen Sauerstoffbedarf und einem gestörten Myokardstoffwechsel. Infolgedessen dehnt sich der Bereich der Nekrose aus. Es entsteht eine Art "Teufelskreis": Der Angina-State erzeugt Schmerzen und Angst, was wiederum aufgrund der erhöhten Arbeit des Herzens und des erhöhten Sauerstoffbedarfs des Herzmuskels den Angina-State schwerer macht und den Bereich der Nekrose vergrößert.

Die optimale Variante der pathogenetischen Therapie ist das Brechen eines solchen Kreises, indem auf beide Auslöserfaktoren eingegangen wird: Schmerz und emotionale (Angst- und Erregungs) Neuroleptanalgesie - die kombinierte Verschreibung von Antipsychotika und Analgetika.

Zusammenfassend kann man die Wirksamkeit aller in der Literatur beschriebenen Kombinationen unter klinischen Bedingungen zusammenfassen und so 14 Varianten der Neuroleptanalgesie erhalten.

Antikoagulanzien und Blutplättchenhemmer. Die theoretische Voraussetzung für die Antikoagulanzientherapie ist das bei den meisten Patienten definierte hyperkoagulative Syndrom mit einer Erhöhung der Aktivität von Prokoagulanzien und einer gleichzeitigen Erhöhung der Funktionen des Antikoagulansystems des Blutes. Dadurch werden Bedingungen für das Einsetzen oder Fortschreiten der Koronarthrombose, die Parietal-Thrombose in den Herzhöhlen, die Thromboembolie der Arterien des großen und kleinen Kreislaufs, die Phlebothrombose, geschaffen. Die Entwicklung thromboembolischer Komplikationen verschlimmert die Prognose signifikant und erhöht die Wahrscheinlichkeit eines tödlichen Ergebnisses eines Myokardinfarkts.

Die überwiegende Mehrheit der inländischen Kliniker ist der Ansicht, dass eine Antikoagulanzien- und Thrombolysetherapie für alle Patienten mit CIM und TIM notwendig ist, natürlich, wenn keine Kontraindikationen vorliegen. Einige Forscher empfehlen, anstelle von Antikoagulanzien, und in seltenen Fällen - zusätzlich zu ihnen, die Thrombozytenaggregation zu hemmen (Antithrombozytenaggregate): Acetylsalicylsäure, Sulfinpyrazon, Dipyridamol, Ticlopidin.

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