Merkmale des zerebralen Schlaganfalls

Lacunar-Schlaganfall ist eine Art Ischämie. Einige Autoren meinen, dass die Einführung des allgemeinen Begriffs "cerebral ischämische Gehirnerkrankung" angesichts der spezifischen Merkmale des Mechanismus der Entwicklung der Pathologie kompetent ist.

Die Auswahl dieser Form basiert auf den in der Erkrankung identifizierten Hohlräumen in den subkortikalen Strukturen. Die Krankheit wurde lange Zeit im Leben des Patienten nicht diagnostiziert, da sie seit langem nicht durch Symptome gezeigt wurde.

Mit der Entwicklung neuer Diagnosegeräte wurde klar, dass der Anteil des lakunären Schlaganfalls bis zu 15% aller Fälle von Hirninfarkt ausmacht.

Gemäß der Internationalen Klassifikation der Krankheiten gehört die Pathologie zur Gruppe der zerebrovaskulären Erkrankungen und wird als Schlaganfall nicht näher bezeichneten Ursprungs (Herzinfarkt oder Blutung) behandelt.

Merkmale von Hirnschäden

Studien haben gezeigt, dass sich die Lakunarform vor allem bei Patienten mit Hypertonie mit schwerer Atherosklerose entwickelt. Dies weist auf ein älteres Alter als besonders gefährdete Risikogruppe hin. Vor dem Hintergrund der Niederlage der Hauptgefäße mit arteriosklerotischen Plaques zeigen die Patienten bereits Anzeichen für das Auftreten einer chronischen zerebralen Ischämie.

Im Gegensatz zu den hämorrhagischen und ischämischen Formen des Schlaganfalls ist bei dieser Pathologie die Durchgängigkeit nicht der Hauptarterien, sondern der kleinsten Kapillaren, die sich in Bezug auf die kortikalen Zentren des Gehirns (Durchdringung) befinden, gestört. Der Durchmesser dieser Gefäße beträgt mehrere zehn Mikrometer. Im normalen Blutkreislauf sind sie für die Versorgung der tiefen Gehirnzellen verantwortlich.

Für intrazerebrale Arterien ist gekennzeichnet durch:

  • sehr geringe Substitutionsmöglichkeit durch Nebenhandgefäße;
  • strenger lokaler pathologischer Schaden in Bereichen von nicht mehr als 10 mm;
  • die Möglichkeit, sich mit nachfolgenden Blutungen in Mikroaneurysmen zu verwandeln;
  • Sie beziehen sich nicht auf die Art der Arterien, die von Arteriosklerose betroffen sind (es handelt sich nicht um muskulöselastische Gefäße, wie z. B. die Aorta, die Oberschenkelarterie und die Herzkranzgefäße).

Atherosklerose beeinflusst die allgemeine Ernährung des Gehirns, trägt zum Fortschreiten der Hypertonie bei und erschwert die Positionierung der intrazerebralen Gefäße.

Es ist wichtig, dass der kortikale Bereich der Hemisphären nicht betroffen ist. Kleine Blutgerinnsel führen zunächst zu Erweichungsherden, dann bilden sich an ihrer Stelle Hohlräume (Lücken). Die Größe reicht von 10 mm Durchmesser bis 1,5 cm, möglicherweise zu größeren Formationen. Riesige Lakunen genannt Hohlräume mehr als 2 cm, aber sie sind selten. In den Lücken befindet sich Blut oder Plasma mit Fibrin. Die Wände sind eine "Tasche", die bei körperlicher Anstrengung, einem starken Blutdruckanstieg und einer Kopfverletzung platzen kann.

Gründe

Eine wichtige Rolle bei der Bildung von pathologischen Veränderungen der durchdringenden Arterien des Gehirns wird zugewiesen:

  • Hypertonie mit unkontrolliertem Blutdruckabfall, häufigen Krisen, Fehlzeiten oder unzureichender Behandlung;
  • Folgen metabolischer Veränderungen (gestörter Kohlenhydratstoffwechsel und Ionengleichgewicht) bei Diabetes mellitus;
  • Zustände und Krankheiten, die mit einer verstärkten Blutgerinnung und einer Neigung zu Thrombosen einhergehen (ausgedehnte Verletzungen und Verbrennungen, Schock, großer Flüssigkeitsverlust mit längerem Erbrechen, Durchfall, Dehydratation, Polycythämie und andere);
  • entzündliche arterielle Erkrankungen (Arteriitis und Vaskulitis) mit infektiösen oder allergischen Ursachen, die den allgemeinen Blutfluss in die Gehirngefäße behindern;
  • erbliche Veränderungen in der Gefäßwandstruktur.

Selten kann die Ursache für eine lacunare Form eines Schlaganfalls keine Ischämie mit Gewebenekrose sein, sondern ein kleiner Blutungsbereich in der angrenzenden Zone. Anstelle einer Arteriosklerose mit der Anwesenheit von Cholesterin-Plaques von innen werden die durchdringenden Gefäße verdichtet, verlieren Hyalin und werden sklerosiert.

Klinische Manifestationen

Lacunar-Schlaganfall geht im Gegensatz zu anderen Formen nicht mit einer akuten Beeinträchtigung des Bewusstseins, der Sprache, des Sehens und der motorischen Funktionen einher, da kortikale Strukturen nicht an dem pathologischen Prozess beteiligt sind.

Alle Symptome erscheinen und wachsen allmählich, abhängig von der Lokalisation der Höhle, dem Druck auf ein bestimmtes subkortikales Zentrum oder dessen Zerstörung. Symptomkomplexe werden zu Syndromen zusammengefasst, von denen etwa 20 identifiziert werden, Neurologen sprechen von einem „Lakunärzustand“ des Gehirns.

  • motorischer oder teilweiser Bewegungsverlust entwickelt sich in der Hälfte des Körpers oder eines Gliedes und Gesichtes, alle anderen Funktionen bleiben erhalten (die Hälfte aller Schlaganfälle);
  • ataxische Hemiparese - Schwäche im Arm oder Bein, mehr in der Hand und in den Füßen, bei gleich bleibender Kraft;
  • eine Kombination aus Hemiparese und Empfindlichkeitsverlust (35% der Fälle);
  • Dysarthrie und „unbeholfene Hand“ - kombinierte Sprechveränderungen und Schwäche in der Hand, Schwierigkeiten bei der Arbeit der Gelenke, mögliche Verletzungen der Kontraktionen der Gesichts- und Beinmuskeln auf derselben Seite;
  • Hyperkinesie (mehrere unnötige Bewegungen) - begleitet von einem starken Zittern der Hände, obsessiven Bewegungen des Körpers, Zucken der Schultern und des Kopfes, gleichzeitig tritt bei bestimmten Muskelgruppen eine Tonusverletzung auf;
  • isoliertes sensorisches Syndrom (5% der Fälle) - typischerweise eine Verletzung der Empfindlichkeit in der Körperhälfte bis zum vollständigen Verlust, die Temperatur von Objekten wird nicht wahrgenommen, das scharfe und stumpfe Ende der Nadel wird manchmal mit einer Schmerzveränderung kombiniert.

Andere Symptome sind:

  • Krämpfe und erhöhte Muskelspannung auf beiden Seiten;
  • Gedächtnisverlust;
  • beim Gehen stolpern, unausgeglichen;
  • Verlust der Kontrolle über die Arbeit der Beckenorgane, unfreiwilliges Wasserlassen und Stuhlgang.

Lacunar-Formationen können sich in „dummen“ Zonen befinden und keine klinischen Symptome manifestieren.

Diagnose

Um die Diagnose zu bestätigen, muss der Arzt den Zusammenhang mit Hypertonie identifizieren und die allmähliche Entwicklung der Symptome bestätigen. Eine wiederholte Prüfung nach einigen Tagen kann auf eine Verschlechterung der Dynamik und das Auftreten zusätzlicher Anzeichen hinweisen.

Eine moderne Methode zur Erkennung von Lücken im Gehirngewebe ist die Magnetresonanz- und Computertomographie. Sie zeigt kleinste Formationen mit einer reduzierten Dichte und Größe von 1,7 mm im subkortikalen System an, bestimmt die Form und Lokalisation. Am siebten Tag der Krankheit ist das Bild klarer.

Leider zeigen weder MRI noch CT-Scans mit kleinen Lücken eine Pathologie.

Hilft nicht bei der Diagnose und Angiographie von Gehirngefäßen.

Behandlungsprobleme

Die Behandlung eines Lacunar-Schlaganfalls beginnt notwendigerweise im Krankenhaus mit der Korrektur einer blutdrucksenkenden Therapie. Ohne Kontrolle des Blutdrucks können keine Ergebnisse erzielt werden. Daher wird großer Wert auf Folgendes gelegt:

  • Behandlungs- und Schutzsystem (angemessener Schlaf, Mangel an negativen Emotionen und Stress, freundliche Haltung der Angehörigen und des Personals); der Patient muss das Rauchen aufgeben, wenn er dies noch nicht beendet hat;
  • Diät gemäß Tabelle Nr. 10 (Begrenzungssalz, fetthaltige und würzige Gerichte, Kaffee, Süßigkeiten), Milchprodukte, Hühnerfleischprodukte, Gemüsesalate, herzhafte Früchte werden empfohlen.

Die Grundprinzipien der Therapie unterscheiden sich nicht von den allgemeinen Anforderungen an die Behandlung aller ischämischen Schlaganfälle, sie sind in grundlegende und spezifische Maßnahmen unterteilt.

Grundbehandlung beinhaltet:

  • die Verwendung von Antihypertensiva zur Optimierung des Blutdrucks;
  • Regulierung der Blutgerinnung;
  • Maßnahmen gegen Hirnödem;
  • ggf. Antikonvulsiva.

Spezifische Behandlung umfasst:

  • Durchführen einer Thrombolyse in den ersten 6 Stunden (intravenöse Verabreichung von Fibrinolysin gemäß dem Schema);
  • Verbindung von Medikamenten, die Blutgerinnsel (Aspirin) reduzieren, Antikoagulanzien nach Indikationen;
  • Schutz von Gehirnzellen durch Neuroprotektoren.

Welche vaskulären Agenzien und Neuroprotektoren wirken am stärksten bei zerebraler Ischämie?

Medikamente wie Cavinton, Nicergolin, Cinnarizin, Euphylline werden zur Unterstützung und Entwicklung des kollateralen Blutflusses verwendet. In der modernen Neurologie werden diese Mittel im Zusammenhang mit dem ermittelten "Raub-Syndrom" nicht empfohlen (ein erhöhter Blutfluss durch die ausgedehnten Sicherheiten erhöht die ischämische Zone weiter, da das Blut in einen neuen Kanal fließt).

Die Notwendigkeit, den Stoffwechsel und die Energiebildung in geschädigten Gehirnzellen zu verbessern, erfordert Arzneimittel mit neuroprotektiven und antioxidativen Wirkungen. Zu diesem Zweck werden Glycin, Semax, Cerebrolysin, Nootropil, Mexidol, Cortexin verwendet.

Das derzeitige Arzneimittelniveau berücksichtigt die Evidenzbasis der klinischen Wirksamkeit. Und leider gibt es diese Medikamente nicht. Trotzdem halten viele Neurologen die Verwendung eines praktisch wirksamen und vernünftigen Ansatzes für sinnvoll.

Was führt zu einem unbehandelten lakunären Schlaganfall?

Verletzung der Behandlung und Behandlung anstelle der vollständigen Genesung führt zu wiederholten Schlaganfällen. Die häufigste Folge von Lücken im Hirngewebe ist eine allmähliche Veränderung des psychischen Zustands des Patienten:

  • "Misserfolge" der Erinnerung entwickeln sich, eine Person vergisst nicht nur Namen, sondern auch nahe Personen;
  • Die Kommunikation wird durch erhöhte Nervosität behindert, erreicht Hysterie und Tränen;
  • Eine Person ist an einem Ort und in der Zeit desorientiert, versteht nicht, wo sie sich befindet, die Zeit der Neubelebung von Jugendlichen.

Was ist zur Vorbeugung zu tun?

Die Vorbeugung der lacunaren Ischämie unterscheidet sich nicht von den allgemeinen Maßnahmen zur Vorbeugung von zerebralen Durchblutungsstörungen:

  • Sicherstellen des "Entladens" vor nervösen Überanstrengungen bei der Arbeit und in der Familie mit Hilfe praktikabler Sportarten, Wandern, Wandern;
  • Beherrschung der Methoden der Selbsthypnose, Yogatherapie;
  • Aufrechterhaltung des Körpergewichts innerhalb der Altersnorm, falls nötig, Fasten Tage;
  • Befolgung der Prinzipien der anti-sklerotischen Ernährung, die Ablehnung nach 40 Jahren kontraindiziertem Geschirr
  • Kontrolle des Blutdrucks;
  • Behandlung von Bluthochdruck, wenn er erkannt wird;
  • Durchführung eines vollständigen Rehabilitationskurses bei einmaligem akutem Schlaganfall oder Herzinfarkt;
  • auf Rezept eines Arztes, der Thrombosewarnmittel mit der Kontrolle des Prothrombinindex erhält;
  • ärztliche Hilfe bei neuen Symptomen aus dem Gehirn suchen.

Patienten mit Risikofaktoren wird empfohlen, sich jährlich einer MRT-Diagnostik zu unterziehen. Mit dieser Methode können Sie positive oder negative Änderungen vergleichen und identifizieren. Es kommt auf die rechtzeitige Korrektur der Behandlung an.

Was ist ein Lacunar-Schlaganfall?

Was ist das

Der ischämische Schlaganfall von Lacunar ist eine akute Verletzung des Gehirnblutkreislaufs, begleitet von einer Schädigung der weißen und grauen Substanz des Gehirns aufgrund einer plötzlichen oder allmählichen Entwicklung des Blutflusses. Folgen eines lacunaren Schlaganfalls - Hirninfarkt - Gewebenekrose. Der Schlaganfall wird von neurologischen und psychischen Störungen begleitet.

Der ischämische Schlaganfall steht in Russland an erster Stelle der Sterblichkeit. Laut der Zeitschrift "Neurological Bulletin". V. M. Bekhter ”im Jahr 2002 starben 56% der Patienten, die an Schlaganfällen starben.

Lacunar-Schlaganfall ist eine der pathogenetischen Varianten akuter Durchblutungsstörungen. Es entwickelt sich aufgrund einer Beschädigung einer kleinen peripheren Arterie. Kommt häufig bei Menschen mit Bluthochdruck vor. Bei anderen pathogenetischen Schlaganfällen entwickelt sich die lakunäre Variante allmählich - innerhalb von 2-3 Stunden.

Beim lacunaren Schlaganfall sterben hauptsächlich Neuronen des Hirnstamms und subkortikale Strukturen ab. Die durchschnittliche Größe eines Lakunaranschlags beträgt 1,5 bis 2 cm.

Gründe

Jeder Schlaganfall, einschließlich Lacunar, entwickelt sich aus solchen Gründen:

  1. Atherosklerose und Thrombose. Diese Pathologien verursachen eine Ischämie (mangelnde Blutversorgung des Organs) aufgrund einer Verstopfung des Gefäßes mit einem Thrombus oder einer atherosklerotischen Plaque. Die ersten Anzeichen eines Schlaganfalls treten auf, wenn das Lumen des Gefäßes um mehr als 70% verstopft ist. Beim Lacunar-Schlaganfall hat der Kollateralumlauf (Bypass als Kompensationsweg) keine Zeit zur Bildung.
  2. Kardiogene Embolie. Dies ist die Ursache von 20% aller Schlaganfälle. Eine Embolie bildet sich im Herzen und in seinen Klappen, was eine Folge eines anormalen Herzrhythmus ist. Vorhofflimmern provoziert in 4,5% der Fälle einen Schlaganfall.
  3. Verletzung der hämodynamischen Eigenschaften zum Beispiel mit einem plötzlichen Blutdruckabfall aufgrund einer Stenose der Hauptarterien des Halses.
  4. Andere Krankheiten: Morbus Takayasu (Entzündung der Gefäßwände und Verringerung des Lumens), Moyamoy-Krankheit (Tendenz der Gefäße des Gehirns, sich allmählich zu verengen).

Systemische Faktoren, die die Wahrscheinlichkeit eines Schlaganfalls erhöhen:

  • Arterielle Hypertonie
  • Herzrhythmusstörung.
  • Blutkrankheiten: Verletzung der Blutgerinnung, Erhöhung der Anzahl roter Blutkörperchen in einem Liter Blut.

Jede dieser Ursachen löst eine Kette von pathologischen Mechanismen aus, die zu Ischämie und Nekrose von Hirngewebe führen. Normalerweise beträgt das Blutvolumen im Gehirn 55 bis 60 ml pro 100 g Substanz pro Minute. So treten die ersten pathobiochemischen Reaktionen mit einer Abnahme der Blutzirkulation auf 50 ml pro 100 g auf, wobei die erste Reaktion darin besteht, dass die Produktion von Proteinen in Gehirnzellen gehemmt wird. Gebildete primäre regionale ischämische Zone.

Wenn das Blutvolumen auf 35 ml pro 100 g sinkt, wird eine alternative Energiegewinnung eingeleitet - Glukose (Glykolyse) wird abgebaut. Durch die Glukoseoxidation werden Brenztraubensäuremoleküle und zwei ATP-Moleküle gebildet (eine der Energiequellen). Ein alternativer Weg ist ein anaerober Weg, das heißt, es wird Energie erzeugt, ohne dass Sauerstoff reagiert, da im Gehirn wenig Sauerstoff-Ischämie auftritt. Durch die anaerobe Energiegewinnung fällt Laktat an.

Laktat (Milchsäure) ist eine normale Verbindung, die beispielsweise nach intensivem Training in den Muskeln auftritt. Aufgrund der erhöhten Glykolyse wird Lactat jedoch zu viel. Laktat selbst ist ein Spaltprodukt, das entsorgt werden muss. Aber im Bereich der Ischämie wird es viel. Die Anhäufung von Laktat verschiebt das Säure-Basen-Gleichgewicht in Richtung Säure (pH-Wert sinkt). Es gibt eine lokale Azidose, die ein typisches Krankheitsbild für einen solchen Zustand zeigt.

Durch die Verringerung des zerebralen Kreislaufvolumens auf 20-25 ml der Rinde wird aufgrund von Sauerstoff- und Nährstoffmangel gehemmt. Schläfrigkeit, Gleichgültigkeit und Gleichgültigkeit entstehen. Wenn das Minutenvolumen des Blutflusses auf 10 ml abfällt, treten aufgrund des Todes von Neuronen irreversible organische Veränderungen im Gehirn auf. In den ersten zwei Tagen unterstützen alternative Nahrungsquellen eine schwächere Zellaktivität. Nach 48 Stunden stirbt die Zelle jedoch vollständig ab.

Symptome

Im Gegensatz zu anderen pathogenetischen Varianten sind beim Lacunainfarkt die zerebralen Symptome (Schwäche, Erschöpfung, Schläfrigkeit, Kopfschmerzen) praktisch nicht charakteristisch. Diese Art von Schlaganfall manifestiert sich jedoch durch andere Syndrome:

  • Motorvariante (60% der Lacunarhübe). Sie ist durch Bewegungsstörungen, Schwächung oder völliges Verschwinden der Muskelkraft der oberen Gliedmaßen, der Gesichtsmuskeln oder der Zunge gekennzeichnet. Normalerweise wird auf einer Körperseite eine Abnahme der Kraft festgestellt.
  • Sensorik-Option. Es ist durch eine Abnahme oder Verletzung der Empfindlichkeit auf einer Körperseite an denselben Stellen gekennzeichnet, an denen die Muskelkraft abnimmt (gemäß Hemithip).
  • Sensorischer Schlaganfall. Es ist nur durch eine Beeinträchtigung der Hemitip-Empfindlichkeit gekennzeichnet. Es treten Parästhesien wie Taubheitsgefühl oder Kribbeln auf.
  • Dysarthrie und "unbeholfene Hand". Die Aussprache der Sprache ist gestört: Die Patienten sprechen unleserlich. Das Syndrom verbindet sich auch mit der Schwäche der Armmuskulatur.
  • Ataktischer Schlaganfall. Die Konsistenz der entgegengesetzten Bewegungen ist gebrochen.

Diagnose

Die Diagnose der Pathologie erfolgt anhand von Schlaganfallkriterien, körperlichen Untersuchungen und instrumentellen Untersuchungsmethoden.

Lacunar-Schlaganfallkriterien:

  1. Im klinischen Bild gibt es keine Verletzung der kortikalen Funktionen, aber es gibt eines der fünf oben genannten Syndrome.
  2. Das Vorhandensein von Diabetes oder Bluthochdruck ist festgestellt.
  3. Bei der Magnetresonanztomographie fester Fokus von 1,5 cm.

Objektive Untersuchung: Ein Neurologe stellt sensorische Beeinträchtigung, reduzierte Muskelkraft, Bewusstseinsstörung oder Koordinationsstörung fest.

Behandlung

Grundsätze der Behandlung von Lacunaranschlag:

  • Basistherapie: Erste Hilfe, Wiederbelebungsmaßnahmen (Entfernung von Hirnödem, Schutz der Zellen vor Hypoxie, Blutdruckkontrolle, Atmungsunterstützung).
  • Spezifische Therapie: Aufrechterhaltung des Stoffwechsels in Neuronen und Wiederherstellung der Blutzirkulation.
  • Thrombolytische Therapie (Arzneimittel, die Blutgerinnsel absorbieren).
  • Antikoagulanzien (Arzneimittel, die kein Blutgerinnsel bilden).
  • Wiederherstellung der hämodynamischen Eigenschaften von Blut.

Die Prognose des Lebens hängt vom Ausmaß des Schlaganfalls und der Komplikationen ab (Hirnödem, Lungenentzündung, fortgeschrittenes Alter). Statistisch gesehen sterben im ersten Monat nach einem Schlaganfall 20% der Patienten. Patienten sterben nicht an einer Schädigung des Hirngewebes, sondern an Komplikationen, meistens infolge eines Luxationssyndroms oder einer Schwellung des Gehirns. Die restlichen Patienten (80%) werden behindert. Die ersten Anzeichen einer Erholung bei überlebenden Menschen treten 3 Monate nach einem Schlaganfall auf.

Lacunar-Krankheit des Gehirns

Der Inhalt

Lacunar-Krankheit des Gehirns

Der Begriff "Lacunar-Krankheit" bezeichnet Atherosklerose mit Thrombose und Lipogyalinose mit Blockierung der durchdringenden Arterien der Arterie des Willis-Kreises, des Rumpfes der mittleren Hirnarterie sowie der Wirbel- und Hauptarterien des Gehirns.

Pathophysiologie der Lacunarerkrankung

Der Rumpf der mittleren Hirnarterie sowie die Arterien, die den Willis-Kreis bilden (A1 vordere Hirnarteriensegment, vordere und hintere kommunizierende Arterien, die prä-kommunalen Segmente der hinteren Hirnarterien), die zusammen eine Tiefe von 100-400 Mikrometer bilden, ergeben ein tiefes Gefälle und die weiße Substanz des Gehirns und des Hirnstamms. Jeder dieser kleinen Äste kann eine Thrombose durchmachen, wie bei atherothrombotischer Läsion zu Beginn (Läsion der Hauptarterienäste oder des Rumpfes der mittleren Hirnarterie) oder bei der lipogalinösen Ausdünnung seiner Wände, die vom Beginn der Lokalisation weiter entfernt ist. Bei der Thrombose dieser Zweige entwickeln sich Infarkte geringer Größe (weniger als 2 cm), die als Lücken bezeichnet werden. In vielen Fällen sind sie sogar noch kleiner - 3-4 mm. Es besteht kein Zweifel, dass die arterielle Hypertonie ein Risikofaktor für eine solche Verletzung kleiner Gefäße ist. Lacunare Infarkte des Gehirns machen 10% der Fälle eines ischämischen Schlaganfalls aus.

Klinische Syndrome der Lacunarerkrankung

Klinische Manifestationen, die bei der Entwicklung von Lakunen beobachtet werden, werden als Lacunar-Syndrome bezeichnet. Der lacunare Infarkt des Gehirns wird häufig von lacunaren transitorischen ischämischen Attacken (TIA, Mikrostroke) begleitet. Transiente ischämische Anfälle (TIA, Micro Strokes) können mehrmals täglich am Patienten beobachtet werden und dauern nur wenige Minuten.

Die Entwicklung eines Hirninfarkts (ischämischer Schlaganfall) kann von einem neurologischen Defizit begleitet sein, das plötzlich über mehrere Tage ansteigt oder ansteigt. Einige Stunden oder Tage nach der Entwicklung eines Hirninfarkts (ischämischer Schlaganfall) bessert sich der Zustand des Patienten, obwohl einige Patienten behindert werden. Die Wiederherstellung des Gesundheitszustands des Patienten über einen Zeitraum von mehreren Wochen bis Monaten kann abgeschlossen sein oder ein minimales neurologisches Defizit bestehen.

Die neurologischen Manifestationen vieler lacunarer Syndrome sind bekannt. Einige dieser neurologischen Syndrome müssen bestätigt werden. Bei der Lacunarerkrankung sind die folgenden neurologischen Syndrome am häufigsten:

  1. Reine motorische Hemiparese bei Herzinfarkt im hinteren Femur der inneren Kapsel oder am Fuß der Brücke. Gleichzeitig sind fast immer Gesicht, Arm, Fuß, Fuß und Finger betroffen. Die Muskelschwäche kann intermittierend mit einem vorübergehenden ischämischen Angriff (TIA, Mikrostroke) sein, der allmählich zunimmt oder abrupt verläuft. Muskelschwäche kann zu einer Lähmung (Plegie) führen, die dann häufig zurückgeht. In vielen Fällen dieser Syndrome ist die Genesung abgeschlossen;
  2. Syndrome mit rein empfindlichen hemitischen Erkrankungen bei Talamic-Herzinfarkten;
  3. Echte ataktische Hemiparese mit einem Herzinfarkt am Fuß der Brücke und Dysarthrie mit Unbeholfenheit in der Hand oder am Arm aufgrund eines Herzinfarkts am Fuß der Brücke oder des Knies der inneren Kapsel;
  4. Reine motorische Hemiparese mit „motorischer Aphasie“, verursacht durch die thrombotische Obstruktion des Lentikulararms der Arterie des Lentikularius und des Striatums, die das Knie und den vorderen Oberschenkel der inneren Kapsel mit der angrenzenden weißen Substanz der Strahlkrone mit Blut versorgt.

Vor der Behandlung von Bluthochdruck verursachen multiple Lücken oft eine pseudobulbäre Lähmung mit emotionaler Labilität, Lethargie, Abulie und bilateralen pyramidalen Symptomen. Derzeit ist dieses Syndrom selten.

Es gibt andere lacunare Syndrome, die mit der beobachteten arteriellen Pathologie in Verbindung gebracht wurden:

  1. Pseudobulbäres Syndrom mit einem Verlust der Fähigkeit, Sprachgeräusche (Anarthrie) zu bilden, die durch bilaterale Herzinfarkte im Bereich der inneren Kapsel verursacht werden, kann sich mit Läsionen des Lentikularkernus und des Striatum entwickeln.
  2. Syndrome aufgrund von Verengung des Lumens (Okklusion) der durchdringenden Äste der darunter liegenden Hirnarterie (oben aufgeführt).
  3. Syndrome beobachtet mit einer möglichen Verengung des Lumens (Okklusion) der durchdringenden Arterien, die von der Hauptarterie ausgehen. Diese Lacunar-Syndrome umfassen ipsilaterale Ataxie und Paresen der unteren Extremität, reine motorische Hemiparese mit horizontaler Augenlähmung und Hemiparese mit Kreuzparalyse des Abduzenznervs (VI cranial).
  4. Zu den Syndromen der Läsion der darunter liegenden Äste der Hauptarterie gehören plötzliche nukleare Ophthalmoplegie, horizontale Blickparese und eine ataxiale Kleinhirnataxie.
  5. Zu den Syndromen, die sich mit möglicher Verengung des Lumens (Okklusion) der Äste der Wirbelarterie entwickeln, gehören die reine motorische Hemiparese (die Gesichtsmuskeln bleiben intakt) aufgrund der Beteiligung der Medulla-Pyramide sowie das Syndrom der Läsion der lateralen Teile der Brücke und der Medulla, begleitet von Schwindel, Erbrechen, Schwäche Gesichtsmuskulatur, Horner-Syndrom, ipsilaterales Taubheitsgefühl in der Innervation des Trigeminusnervs und kontralateraler Sensibilitätsverlust durch die Niederlage des Spinothalamus Uchi (Syndrom partielle laterale Läsion medulla).

Instrumentelle Untersuchung zur Diagnose der Lacunar-Krankheit

Die Computertomographie (CT) des Gehirns kann die meisten supratentoriellen Lakunarinfarkte erkennen. Die Magnetresonanztomographie (MRI) des Gehirns zeigt deutlich sowohl supra- als auch subtentorielle Infarkte (Lücken von 7 mm oder mehr) sowie die Verteilung der kortikalen Oberfläche eines kleinen Infarkts auf die graue Substanz im Bereich der weißen Substanz des Gehirns. Diese Ausbreitung ist hauptsächlich eine Folge von Embolien und nicht einer Verengung des Lumens (Okklusion) von kleinen durchdringenden Gefäßen. Daher sollten Sie in solchen Situationen keine Diagnose eines Lakunarinfarkts stellen.

Viele Herzinfarkte von mehr als 2 cm Länge, die nicht nur mit reiner motorischer Hemiparese kombiniert werden, werden in der Literatur fälschlicherweise als Lücken bezeichnet. Sie sind zu groß, um das Ergebnis einer Okklusion eines einzelnen durchdringenden Astes zu sein. Dies sind wahrscheinlich embolische Infarkte, bei denen die Computertomographie (CT) des Gehirns keine Beteiligung der kortikalen Oberfläche nachweisen kann. Die Diagnose eines lacunaren Infarkts sollte nur gestellt werden, wenn der Infarkt weniger als 2 cm beträgt und seine Lokalisation durch den Verschluss des kleinen penetrierenden Astes einer der großen Arterien der Hirnbasis erklärt werden kann. Größere tiefe Infarkte in der weißen Substanz des Becken der mittleren Hirnarterie sind wahrscheinlich auf Emboli zurückzuführen.

Die Elektroenzephalographie (EEG) ist normalerweise normal, anders als bei Herzinfarkten, die die Großhirnrinde betreffen. Wenn während einer EEG-Studie, kurz nach dem Einsetzen der Symptome, normale Ergebnisse erzielt werden, gibt dies Anlass, über einen tiefen Herzinfarkt in der weißen Substanz der Gehirnhemisphäre nachzudenken.

Behandlung der lacunaren Gehirnerkrankung

Die beste Behandlung für Läsionen von Kleinkalibergefäßen ist die Vorbeugung, nämlich die sorgfältige Kontrolle der arteriellen Hypertonie. Ein Blutdruckabfall während der Entwicklung eines Schlaganfalls trägt jedoch zur Zunahme der neurologischen Symptome bei. Eine Blutdrucksenkung beginnt, nachdem der Patient die neurologischen Symptome stabilisiert hat.

Die Wirksamkeit von Antikoagulanzien und Antithrombozytenagenten bei der Behandlung von Patienten mit vorübergehenden ischämischen Lacunarattacken (TIA, Mikrostroke) und schwankenden Schlaganfällen wurde nicht geklärt. Nach Ansicht einiger Experten können die durch Lipogalinose verursachten Thalamus-Lücken mit geringfügigen Blutungen (Blutungen) kombiniert werden. Bei Autopsien bei solchen Herzinfarkten werden manchmal mit Hämosiderin beladene Makrophagen gefunden.

Die Möglichkeit, Heparin in diesem Zustand zu verwenden, ist ebenfalls zweifelhaft. Andererseits können sich einige Patienten mit schwankender Hemiparese in der Zone atherothrombotischer Läsionen des Hauptarterienzweigs oder der vom Rumpf der mittleren Hirnarterie ausgehenden Arterien des Lentikularkernes und des Striatums mit der Verabreichung von Heparin verbessern.

Patienten mit Lacunar-Schlaganfall zeigen keine langfristige gerinnungshemmende Behandlung. Gleichzeitig muss die arterielle Hypertonie sorgfältig kontrolliert werden, um das Fortschreiten vaskulärer Läsionen bei Patienten mit Hypertonie in der Vorgeschichte zu verhindern.

Lacunar Infarkt des Gehirns - was es ist und was gefährlich ist

Was ist das - ein lacunarer Hirninfarkt? Dies ist nichts weiter als ein ischämischer Schlaganfall mit seinen eigenen physiologischen und anatomischen Merkmalen, weshalb er Lacunar genannt wird.

Diese Form der zerebralen Gefäßerkrankung wurde aufgrund der Entdeckung und Einführung von Techniken identifiziert, die es Fachleuten ermöglichen, Veränderungen im Gehirn zu erkennen - computergestützte Magnetresonanztomographie (MRI).

Charakteristisch für einen solchen Schlaganfall

Dies sind akute Durchblutungsstörungen im Gehirn, die sich in den tiefen Arterien des Gehirns entwickeln. Die Herde haben einen kleinen Durchmesser von etwa 1 bis 1,5 cm. Mit der Zeit bildet sich an der Stelle eines kleinen Teils der Ischämie eine Zyste, eine Lücke, so dass diese Art von Schlaganfall als lacunarer Infarkt bezeichnet wurde.

Laut der medizinischen Fachliteratur machen Lacunar-Herzinfarkte 15% aller Schlaganfälle aus. Studium des Problems zu verschiedenen Zeiten russische Wissenschaftler-Neurologen: E.I. Gusev, E.V. Schmidt, V.I. Skvortsova. Dank ihrer Bemühungen wurde festgestellt, dass die Häufigkeit von Problemen für körperbehinderte Personen (25–64 Jahre) 1–3 Fälle pro 1000 Einwohner beträgt.

Ursachen und Risikofaktoren

Die Hauptursachen für Lücken sind:

  1. Arterielle Hypertonie Die Entwicklung eines lacunaren Infarkts ist sowohl mit seinem Krisenverlauf als auch mit stabilem arteriellen Druck möglich.
  2. Atherosklerose des Gehirns. Trotz der Anwesenheit atherosklerotischer Läsionen der Hauptarterien des Kopfes wird in den meisten Fällen keine signifikante Stenose festgestellt.
  3. Die Kombination von Atherosklerose und Hypertonie.
  4. Angeborene Merkmale oder Fehlbildungen des Gehirns.
  5. Lacunar-Schlaganfall kann durch Mikroembolien kleiner Arterien verursacht werden. Dies geschieht bei einigen Rhythmusstörungen (Vorhofflimmern) nach einem Herzinfarkt.
  6. Diabetes mellitus. Ein erhöhter Blutzuckerspiegel verursacht spezifische diabetische Läsionen - Angiopathie der Blutgefäße, einschließlich des Gehirns. Das Fortschreiten der Atherosklerose ist direkt proportional zum Schweregrad des Diabetes.
  7. Rauchen Nikotin erhöht die Blutviskosität und verursacht Krämpfe (Verengung) der Blutgefäße.

Klinik: Symptome und Anzeichen

Normalerweise verläuft die Krankheit ohne Bewusstseinsverlust. Aufgrund der Armut der Symptome wird es oft spät diagnostiziert. Zum Zeitpunkt eines Herzinfarkts kann es zu einem Anstieg des Blutdrucks oder zu einer Rhythmusstörung kommen. Einzelne Lücken manifestieren neurologische Symptome, die nicht zu vollständiger Immobilität und der Notwendigkeit einer Pflege von außen führen.

Varianten klinischer Symptome:

  1. Motorischer lacunar-Infarkt Manifestiert durch eine leichte Einschränkung der Beweglichkeit eines Gliedes oder beider.
  2. Empfindlicher Herzinfarkt Dies ist eine Abnahme der Empfindlichkeit eines halben Körpers oder einer Extremität.
  3. Koordinieren des Schlaganfalls. Koordinationsanomalien werden erkannt. Der Patient klagt über Schwindel, einen unsicheren Gang aufgrund von Prekarität.
  4. Lacunar-Infarkt, manifestiert durch intellektuelle Störungen: Verlangsamung der Denkprozesse, Gedächtnisverlust, Aufmerksamkeit.

Andere Optionen sind bei einer Kombination der beschriebenen klinischen Anzeichen oder im Gegenteil bei Abwesenheit von Symptomen möglich.

Gefahr und Konsequenzen

Jahrelange Beobachtung zeigte, dass ein Drittel der Patienten nach solchen Störungen des zerebralen Kreislaufs ein Jahr später an Parkinson erkrankt und in der Langzeitperiode Demenz oder anders als vaskulärer Demenz.

Ein anderes Phänomen, das häufig als Folge von Depressionen betrachtet wird, ist die Pflege der Krankheit. Dies geschieht normalerweise, wenn mehrere Lücken auftreten.

Klassifizierung

Die klinische Einstufung basiert auf klinischen Symptomen und wird im Abschnitt über die Symptome des Herzinfarkts im Lacunar behandelt.

In der Entwicklung der Krankheit gibt es:

  • die akuteste Periode ist die ersten 3 Tage;
  • akut - 28 Tage;
  • frühe Erholung - die nächsten 6 Monate nach einer Durchblutungsstörung;
  • späte Genesung - für 2 Jahre.

Aufgrund von langweiligen Symptomen und dem Fehlen ausgeprägter motorischer Sprech- und Sinnesstörungen ist es schwierig, die Merkmale jeder Lücke zu beschreiben. Daher ist diese Trennung von untergeordneter Bedeutung.

Diagnose

Ein vermuteter lacunarer Herzinfarkt kann auf der Grundlage von Beschwerden des Patienten sein. Es ist jedoch möglich, nach eingehender Untersuchung mit High-Tech-Geräten mit voller Überzeugung über die Art des Hirnschadens zu sprechen.

Hierbei handelt es sich normalerweise um eine Tomographie, die das Gehirn auf verschiedenen Ebenen untersucht. Das Gerät macht Schritt für Schritt virtuelle Schnitte.

Das Signal von den Strukturen des menschlichen Körpers wird an den Personalcomputer des Radiologen weitergeleitet und in ein Bild umgewandelt. Je kleiner der Abstand ist, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit, eine Lücke zu erkennen.

Gleichzeitig muss nach den Ursachen eines Herzinfarkts gesucht werden. Der Diagnosekomplex lautet wie folgt:

  1. Allgemeine klinische Blut- und Urintests. Bluttest auf Glukose. Biochemische Analyse mit Bestimmung von Cholesterin und Lipoproteinen, Indikatoren des Blutgerinnungssystems.
  2. Elektrokardiographie zur Diagnose von Rhythmusstörungen (eine Tabelle zur Entschlüsselung und EKG-Normen bei Erwachsenen finden Sie in einem anderen Artikel.)
  3. Ultraschall-Duplex-Scanning. Mit Ultraschall können Sie die Gefäßwand mit angeborenen Defekten und Anzeichen von Arteriosklerose sehen.

Behandlungstaktiken

Zur adäquaten Therapie und in Zukunft, um wiederkehrende Störungen des zerebralen Kreislaufs zu verhindern, wird den Patienten Aspirin verschrieben, um die Aggregation von Blutelementen zu reduzieren (Verklebung und Bildung von Blutgerinnseln) und die Fließfähigkeit zu verbessern. Die akzeptabelste Dosis ist 75 mg Acetylsalicylsäure, die speziell für diesen Zweck hergestellt wurde.

Die Normalisierung des Blutkreislaufs wird durch die Verschreibung von Medikamenten erreicht, die die Mikrozirkulation verbessern. Die optimale Wahl ist Nicergolin, Vinpocetin und Pentoxifyllin. Erstens, einen Verlauf intravenöser Tropfenspritzen mit dem Übergang zu einer langfristigen Einnahme von Tablettenformen.

Gleichzeitig werden Neurotrophien empfohlen - Arzneimittel, die die Sauerstoffversorgung des Gehirns optimieren und die Genesung anregen. Dies sind Cerebrolysin-, Actovegin-, Citicoline- und Ginkgo-Biloba-Präparate (Memantin, Tanakan, Bilobil).

Mit der Entwicklung von Anzeichen von Demenz und der Entstehung eines Lacunar-Zustands sind Anticholinesterasemedikamente und Vorläufer von Acetylcholin, einer biologisch aktiven Substanz, an der Leitung von Impulsen entlang der Nervenstämme beteiligt. Dies sind Prozerin, Neuromidin und Galantamin in den erforderlichen Dosierungen.

Beim Parkinsonismus muss der Patient spezifische Medikamente einnehmen, um den Tremor (Cyclodol, Amantadin) zu reduzieren.

Da die Hauptursache die Hypertonie ist, kann ihre angemessene Reduktion als eine der Verbindungen im Behandlungsprozess angesehen werden. Therapeut und Kardiologe wählen die geeignete Dosis und Kombination von Medikamenten aus. Bei der Ernennung des Korrekturschemas werden das Alter des Patienten und das Vorhandensein signifikanter assoziierter Erkrankungen berücksichtigt: Diabetes mellitus, chronische Nierenerkrankung.

Prognose und Prävention

Die Rolle von Aspirin und anderen blutverdünnenden Medikamenten wurde oben erwähnt. Ohne eine Korrektur des Lebensstils, Änderungen in den gewohnheitsmäßigen Einstellungen in Bezug auf Ernährung und schlechte Gewohnheiten, ein erfolgreicher Kampf gegen die Folgen eines Lakunarinfarkts, die Prävention von Lakunarzustand und vaskulärer Demenz ist jedoch nicht möglich.

Was ist damit gemeint:

  1. Erhöhte motorische Aktivität, Erniedrigung der Ernährung, cholesterinhaltige Lebensmittel.
  2. Aufhören mit dem Rauchen und Alkoholmissbrauch. Ein Glas trockener Rotwein ist erlaubt, wenn keine anderen Gegenanzeigen vorliegen.
  3. Absolute Einhaltung aller Empfehlungen zur Behandlung von Bluthochdruck und Diabetes.

Der Nachweis von Anzeichen atherosklerotischer Läsionen während eines Ultraschall-Duplex-Scans, hohe Konzentrationen an „schlechtem“ Cholesterin und Lipoproteinen sind Indikatoren für die Verschreibung einer Hypocholesterin-Diät und cholesterinsenkender Medikamente.

Sie nehmen diese Medikamente lange Zeit unter der Kontrolle der biochemischen Blutanalyse aufgrund ihrer Hepatotoxizität ein. Bei einer ausgeprägten Stenose der Hauptarterien von mehr als 70% wird die Konsultation eines Gefäßchirurgen empfohlen.

  • Bei hohem Embolierisiko ist eine angemessene Behandlung von Arrhythmien und die Verschreibung starker Blutverdünnungsmedikamente angezeigt. Es wird grundsätzlich nicht empfohlen, sich selbst zu behandeln, da diese Medikamente, wenn sie Analphabeten verschrieben werden, tödliche Blutungen verursachen können.
  • Die Prognose hängt von der Disziplin des Patienten und seiner Angehörigen ab, die daran interessiert sein sollten, die Entwicklung von intellektuellen Störungen des Patienten zu heilen und zu verhindern.

    Lacunar-Infarkt des Gehirns

    Lacunar Infarkt des Gehirns - ischämischer Schlaganfall, der einen kleinen Bereich des Hirngewebes bedeckt, der dann eine Lücke bildet. Schlaganfälle können mehrere sein. Das klinische Bild besteht aus verschiedenen fokalen Symptomen, die keinen schweren Schweregrad erreichen. In der Zukunft das Fortschreiten des kognitiven Defizits. Die Diagnose wird durch klinische und instrumentelle Studien durchgeführt, wobei zu berücksichtigen ist, dass kleine Lücken nicht durch neuroimaging-Methoden erfasst werden können. Die umfassende Behandlung umfasst eine ätiopathogenetische, vaskuläre, neuroprotektive und symptomatische Therapie.

    Lacunar-Infarkt des Gehirns

    Lacunar cerebral infarction (Lacunar Schlaganfall) ist eine Art akuter zerebraler Durchblutungsstörung, deren morphologisches Ergebnis die Bildung einer kleinen Höhle (Lacuna) an der Stelle des durch Ischämie abgestorbenen Gehirns ist. Der Begriff „Lakunen“ tauchte 1843 in der praktischen Medizin auf, dank Fendal, der erstmals den bei der Autopsie von Patienten mit arterieller Hypertonie identifizierten Gehirnhöhlen diesen Namen gab. Der lacunare Hirninfarkt wurde 1965 ausführlich beschrieben. Fisher, der seine Verbindung zur hypertensiven Enzephalopathie identifizierte.

    In unserer Zeit macht der Schlaganfall etwa ein Drittel aller ischämischen Schlaganfälle aus. Aufgrund der geringen Größe der Lakunen (von 1 bis 15-20 mm), mäßigen und sogar milden klinischen Manifestationen, wurde der Lacunar-Infarkt des Gehirns als relativ gutartig angesehen. Klinische Beobachtungen führten jedoch Fachleute auf dem Gebiet der Neurologie zu dem Schluss, dass diese Pathologie die Ursache für die Entstehung eines kognitiven Defizits, sekundären Parkinsonismus und psychischer Störungen ist.

    Ursachen von Lacunar-Infarkt des Gehirns

    Lacunar-Schlaganfall tritt aufgrund eines gestörten Blutflusses durch eine der perforierenden arteriellen Gefäße des Gehirns auf. In 80% der Fälle befindet sich die Infarktzone in der weißen Hirnsubstanz der subkortikalen Strukturen und in der inneren Kapsel, in anderen Fällen - in der Hirnbrücke und im Rumpf. In den meisten Fällen tritt der zerebrale Infarkt vom lakunären Typ vor dem Hintergrund der chronischen arteriellen Hypertonie auf und wird mit Veränderungen der Wand der perforierenden Gefäße assoziiert, die durch die zerebrale Mikroangiopathie verursacht werden. Morphologisch kann es sich um Hyalinose, intravaskuläre Ablagerung von Lipidschichten, fibröser Muskelersatz und elastische Strukturen der Gefäßwand, Fibrinoidnekrose handeln. Derartige Veränderungen führen zu einer erheblichen Verengung und Okklusion des Lumens der Arterie, wodurch die Blutzufuhr zu dem Teil des von ihr gefütterten Hirngewebes unterbrochen wird. In dieser Zone entwickeln sich Ischämie und Nekrose. Im Laufe der Zeit bildet sich am Ort der toten Zellen eine Lücke.

    Die zerebrale Mikroangiopathie ist für etwa 75% der Herzinfarkte der Lakunare verantwortlich. Zu den Etiofaktoren zählen neben Hypertonie auch Arteriosklerose, Diabetes mellitus, Alkoholismus, chronisch obstruktive Lungenerkrankung, chronisches Nierenversagen mit einem Anstieg der Konzentration an Kreatinin im Blut, in seltenen Fällen - infektiöse und autoimmune vaskuläre Läsionen. Ein Viertel der Fälle von Lakuninfarkt ist auf Athero- und Kardioembolie (bei Kardiosklerose nach Myokardinfarkt, Vorhofflimmern, Herzklappenerkrankung) und Okklusion der brachiozephalen Arterien zurückzuführen.

    Symptome eines lacunaren Hirninfarkts

    Lacunar-Schlaganfall zeichnet sich häufig durch ein Debüt mit der schnellen Entwicklung von fokalen Symptomen innerhalb von 1-2 Stunden aus. Es ist jedoch möglich und schrittweise einsetzend mit einer Zunahme der Symptome im Zeitraum von 3 bis 6 Tagen. In einigen Fällen werden vorübergehende ischämische Anfälle bemerkt. Charakteristisch ist das Fehlen zerebraler Manifestationen, kortikaler Störungen und meningealer Symptomenkomplexe, die Bewahrung des Bewusstseins. Hemiparese, sensorische Störungen des Hemitip, Ataxie, Dysarthrie, Beckenfunktionsstörung, Pseudobulbarsyndrom können auftreten. Isolierte motorische, ataxische oder sensorische Störungen sowie gemischte neurologische Manifestationen sind möglich. Oft gibt es Depressionen und leichte kognitive Beeinträchtigungen.

    Kognitive Defizite können in der Schwierigkeit bestehen, sich an neue Informationen zu erinnern, das Gedächtnis bei aktuellen Ereignissen zu verschlechtern, die Konzentrationsfähigkeit und die Qualität der intellektuellen Aktivität zu reduzieren. Es gibt eine gewisse Langsamkeit der Denkprozesse, die Schwierigkeit, die Aufmerksamkeit von einer Aufgabe zu einer anderen zu verlagern, oder sich umgekehrt auf eine Aufgabe zu konzentrieren. Im Laufe der Zeit kann die kognitive Beeinträchtigung nach einem Lakunarinfarkt erheblich ansteigen. Schwere Gedächtnisstörungen entwickeln sich, die Fähigkeit, Informationen wahrzunehmen und zu absorbieren (Gnosis), nimmt ab, die motorischen Fähigkeiten (Praxis) gehen verloren.

    Die klinischen Symptome eines Hirninfarkts hängen von seinem Standort ab. Das neurologische Defizit bleibt jedoch an jedem Standort auf einem leichten oder mäßigen Niveau und der Verlauf ist niemals schwerwiegend. In einigen Fällen gibt es einen „stillen“ subklinischen Verlauf des Lakunaranschlags, bei dem seine Manifestationen vollständig fehlen. Ein solches imaginäres Wohlbefinden ist prognostisch ungünstig, da es häufig bei mehrfachen Herzinfarkten beobachtet wird, die rechtzeitige Bereitstellung qualifizierter medizinischer Hilfe nicht zulässt und im Laufe der Zeit häufig zur Entstehung schwerer kognitiver Störungen führt.

    Diagnose eines lacunaren Infarkts des Gehirns

    Bei der Diagnose eines Neurologen werden die Vorgeschichte von Bluthochdruck, schwere Arrhythmien, Diabetes mellitus, chronische zerebrale Ischämie und vorübergehende ischämische Anfälle berücksichtigt. Merkmale des klinischen Bildes eines Schlaganfalls (milde oder mäßige fokale Symptome ohne zerebrale Manifestationen); Daten der instrumentellen Diagnostik. Während einer Ophthalmoskopie offenbart die Konsultation eines Augenarztes häufig Anzeichen einer Mikroangiopathie: Verengung der retinalen Arteriolen, Erweiterung der zentralen retinalen Vene.

    Mit einem CT-Scan oder einer MRI des Gehirns kann der Fokus eines lakunaren Schlaganfalls visualisiert werden. Ist der Strichbereich jedoch zu klein, ist er auf den Tomogrammen nicht sichtbar. In solchen Fällen basiert die Diagnose in erster Linie auf der Klinik. Im Rahmen der Suche nach der Ursache des Hirninfarkts, des USDG der Gefäße des Kopfes, wurde das Blutlipidspektrum untersucht. Bei Patienten, die jünger als 45 Jahre sind, müssen systemische Vaskulitis, Stoffwechselkrankheiten, Antiphospholipid-Syndrom usw. ausgeschlossen werden. Das Verständnis der Ätiologie vaskulärer Störungen ist von größter Bedeutung für den Aufbau einer angemessenen Prävention wiederkehrender Schlaganfälle.

    Behandlung des lacunaren Hirninfarkts

    Die ätiopathogenetische Komponente der Lacunar-Schlaganfalltherapie zielt auf die Normalisierung und Aufrechterhaltung angemessener Blutdruckwerte ab, beugt Kardioembolien vor und korrigiert den Fettstoffwechsel. Patienten mit Hypertonie und Herzerkrankungen werden gleichzeitig von einem Kardiologen überwacht. Ihnen wird eine blutdrucksenkende Therapie sowie antithrombotische Medikamente (Warfarin, Heparin, Acetylsalicylsäure, Clopidogrel) verschrieben. Die Behandlung mit Heparin und Warfarin ist indiziert für Patienten mit einer kardioembolischen Ätiologie des Schlaganfalls und einer hohen Wiederholungswahrscheinlichkeit (nach Myokardinfarkt, Vorhofflimmern, Vorhandensein einer künstlichen Herzklappe usw.). Acetylsalicylsäure-to-ta wird in Gegenwart einer zerebralen vaskulären Mikroangiopathie angewendet, die in einer Einzeldosis oral eingenommen wird, und kann in Kombination mit Dipyridamol verabreicht werden. Die Korrektur der Blutlipidzusammensetzung wird mit Hilfe von Statinen (Lovastatin, Simvastatin usw.) durchgeführt.

    Um die zerebrale Hämodynamik und die Mikrozirkulation wiederherzustellen, kann Nicergolin als zerebrales Antispasmodikum verwendet werden. Vinpocetin, Pentoxifyllin wird empfohlen. Bei kognitiven Defiziten wird eine neurotrope Therapie zur Prävention von Demenz durchgeführt, einschließlich Neuroprotektoren (Ipidacrin, Amantadin, Cholin), Ginkgo biloba-Pharmaka, Nootropika (Memantin, Piracetam). Die positive Wirkung spezieller Übungen zum Trainieren von Aufmerksamkeit, Gedächtnis und Denken. In Gegenwart eines depressiven Syndroms wird das Behandlungsschema mit Antidepressiva (Fluoxetin, Clomipramin, Maprotilin, Amitriptylin) ergänzt.

    Prognose und Vorbeugung des lacunaren Hirninfarkts

    Das Ergebnis eines Lakuninfarkts ist relativ günstig. Vor dem Hintergrund einer zeitnahen und intensiven Therapie ist eine vollständige Rückbildung des neurologischen Defizits möglich. Innerhalb weniger Jahre nach dem Infarkt entwickeln sich jedoch bei 30% der Patienten kognitive Störungen, die zur Entwicklung von vaskulärer Demenz und psychischen Störungen führen. Häufiger treten Symptome eines vaskulären Parkinsonismus auf. Die Wahrscheinlichkeit dieser Komplikationen steigt signifikant bei wiederholten Lacunarhüben, deren Häufigkeit 12% erreicht. Studien zu Langzeiteffekten haben gezeigt, dass nur ein Drittel der Patienten ein Jahrzehnt nach einem Schlaganfall in der Lakunar überlebte, nur ein Drittel der Patienten, die überwiegend an Demenz litten.

    Die Primärprophylaxe des Lakunarinfarkts impliziert die rechtzeitige Korrektur der arteriellen Hypertonie, die regelmäßige Einnahme von Aspirin durch Patienten mit kardiovaskulärer Pathologie, die eine Antiaggregationsbehandlung benötigen, eine angemessene Therapie der chronischen zerebrovaskulären Insuffizienz. Zur Vorbeugung eines rezidivierenden Lacunar-Schlaganfalls wird Langzeit-Aspirin empfohlen. Bei einem ausgeprägten Verschluss der Arteria brachiocephalica ist eine operative Behandlung der zerebrovaskulären Insuffizienz möglich - Karotis-Endatektomie, Bildung einer extra-intrakraniellen Anastomose. Um die Verschlechterung kognitiver Störungen bei Patienten, die an einem lakunären Schlaganfall leiden, zu verhindern, ist es erforderlich, wiederholte kombinierte Gefäßneurotropie-Behandlungen durchzuführen.

    Lacunar-Schlaganfall / Herzinfarkt: Beginn, Anzeichen, wie zu behandeln ist

    Der Begriff "Schlaganfall" ist bei den meisten von uns mit schweren neurologischen Störungen, Lähmungen, Sprachstörungen, Ernährung und allgemeinem Leben verbunden. Dieser Prozess ist verängstigt durch die Irreversibilität von Hirnschäden, bei denen der Lebensstil des Patienten und seiner unmittelbaren Familie vollständig verändert wird. Es gibt jedoch auch solche Schlaganfälle, die ohne ausgeprägte Symptome auftreten, wenn weder das Opfer von ihnen noch seine Angehörigen über die eingetretenen Veränderungen Bescheid wissen oder die aufgetretenen Verstöße nicht schwerwiegend sind und sich rasch zurückbilden. Dies ist ein lacunarer Schlaganfall (Lacunar cerebral infarction).

    Bei der Lacunartherapie entsteht ein kleiner Fokus der Nekrose in den tiefen Teilen der Gehirnhalbkugel oder im Rumpf, verursacht durch eine Läsion der perforierenden Arterien. Da diese Arterien ein relativ kleines Kaliber haben, sind auch die Nekroseherde klein - bis zu einem Durchmesser von maximal eineinhalb bis zwei Zentimetern. Aus demselben Grund ist der Lacunar-Schlaganfall nicht mit einer Rindenbeschädigung der großen Hemisphären verbunden, sondern befindet sich immer tief im Gehirn.

    Lacunar-Infarkt wird auf ischämische Hirnschäden zurückgeführt, deren häufigste Ursache arterieller Hypertonie und von ihm hervorgerufene vaskuläre Veränderungen sind. In seltenen Fällen sind kleine Blutungen möglich, die auch zur Bildung von Hohlräumen in den tiefen Strukturen des Gehirns führen - dem Thalamus, der periventrikulären Zone.

    Lacunar-Schlaganfälle machen etwa ein Fünftel aller akuten vaskulären Läsionen des Gehirns aus. Häufig werden ihre Auswirkungen durch MRI bei anderen Erkrankungen nachgewiesen. Auch Lacunaranschläge gelten als einer der häufigsten pathologischen anatomischen Befunde bei Menschen, die im Laufe des Lebens an Bluthochdruck leiden. Dies liegt an der Tatsache, dass bis zu 80% dieser Herzinfarkte aufgrund ihrer geringen Größe und Schädigung der Gehirnbereiche, die nicht für Bewegung, Empfindlichkeit, Sprache usw. verantwortlich sind, möglicherweise keine Symptome verursachen.

    Das Fehlen einer signifikanten Verengung der großen Hirnarterien wird als charakteristisch für den lacunaren Hirninfarkt angesehen, und oft finden sie kein Substrat für Herzembolien. Wenn der Fokus der Nekrose nicht 15 mm erreicht, kann sie auch mit Hilfe moderner Geräte nicht erkannt werden. Große Lücken von mehr als 20 mm werden selten diagnostiziert und als Riesen bezeichnet.

    Ursachen des Schlaganfalls

    Studien zu den Ursachen von Lacunar-Hirnschäden wurden seit dem Ende des 19. Jahrhunderts durchgeführt. Durch die Analyse der Ergebnisse, die während der Autopsie von Hunderten von Toten gewonnen wurden, haben Wissenschaftler sowohl Risikofaktoren als auch charakteristische Veränderungen in den Gehirngefäßen formuliert, die zu einem Schlaganfall in der Lunge führen. Gründe dafür sind:

    Die Niederlage der durchdringenden Arterien verursacht einen Schlaganfall aufgrund der geringen Anzahl von Kollateralen, die den Blutstrom aus anderen Gefäßbecken bereitstellen. Wenn also selbst eine kleine Arterie blockiert ist, ist eine Nekrose im Bereich ihrer Blutversorgung unvermeidlich. Die Hauptmechanismen für die Bildung eines lacunaren Infarkts werden als Mikroangiopathie vor dem Hintergrund der arteriellen Hypertonie und der Verdickung der Wände der perforierenden Arterien aufgrund systemischer Atherosklerose angesehen.

    Die arterielle Hypertonie ist die Hauptursache für die Pathologie. Es führt zu einer Plasma-Imprägnierung der Arterienwände, einer Fibrinoid-Nekrose vor dem Hintergrund eines Spasmus während einer hypertensiven Krise. Der chronische Effekt von Hypertonie wird zu Hyalinose - der Ablagerung von Proteinmassen, die die Wände der Arterien schwach und brüchig machen, sowie lokale Thrombosen, kleine Blutungen und Mikroaneurysmen.

    Atherosklerose betrifft nicht die kleinen Arterien, trägt aber in den großen Gefäßen des Kopfes und Halses indirekt zur Beeinträchtigung der Durchblutung des Gehirns bei. Die Arterienveränderungen sind segmental, und da die betroffenen Gefäße ein kleines Kaliber haben und nicht "für die Rolle" typischer Ziele für Atherosklerose und Bluthochdruck geeignet sind, sprechen viele Experten nicht über die spezifische Ursache des Herzinfarkts (atherosklerotisch, hypertensiv), sondern über die kombinierte Natur der Veränderungen der Gefäßwände, zumal die meisten älteren Patienten gleichzeitig die eine und andere Krankheit haben.

    Neben Atherosklerose und Bluthochdruck kann ein lacunarischämischer Schlaganfall Erkrankungen wie Diabetes mellitus, Arrhythmien, chronisch-ischämische Herzkrankheiten, Klappendefekte und Blutgerinnungspathologie hervorrufen. Bei Schäden an den Herzklappen und bei Hämostasestörungen wird die Embolie als der wichtigste pathogenetische Mechanismus des Lakuninfarkts angesehen, wenn Blutgerinnsel, thrombotische Überlagerungen von den Klappenköpfen in die perforierenden Arterien eintreten und diese blockieren.

    Manifestationen des Infarkts von Lacunar

    Wie oben erwähnt, können angesichts der Tiefe der Nekroseherde und ihrer relativ geringen Größe die Symptome selten sein, wenn sie nicht fehlen. Zerebrale Symptome, die immer mit anderen Schlaganfällen einhergehen, sind nicht kennzeichnend für lakunäre Schäden, dh weder das Bewusstsein noch die Vitalfunktionen (Atmung, Herzaktivität) werden dadurch beeinträchtigt.

    Das Fehlen zerebraler Symptome bedeutet jedoch nicht, dass das Gehirn nicht betroffen ist. Es gibt eine Reihe von sogenannten Lacunar-Syndromen, die auf eine fokale Schädigung des Nervensystems hinweisen und sich durch ein neurologisches Defizit manifestieren.

    Häufige Anzeichen für einen Lacunar-Hirnschlag sind:

    1. Das Vorhandensein von Bluthochdruck, der der Entwicklung dieser Art von Hirnpathologie immer vorausgeht;
    2. Das häufige Auftreten neurologischer Symptome in der Nacht am frühen Morgen, besonders gekennzeichnet durch Kopfschmerzen in der Nacht davor, die normalerweise auf einen Blutdruckanstieg hindeuten;
    3. Zum Zeitpunkt der Bildung des Zentrums der Nekrose wird der Druck auf moderate Zahlen erhöht oder normalisiert sich wieder, der Kopfschmerz kann völlig abwesend oder unbedeutend sein.
    4. Der Patient ist aktiv, das Bewusstsein ist normal, es gibt keine meningealen Anzeichen, die höhere Nervenaktivität wird nicht gestört, selbst wenn die Anwesenheit von Hemiparese zweifelsfrei ist;
    5. Die Symptome einer fokalen Hirnschädigung nehmen über mehrere Stunden oder sogar Tage allmählich zu.
    6. Die Wiederherstellung von Bewegungsstörungen erfolgt ziemlich schnell, normalerweise innerhalb von sechs Monaten;
    7. Wenn die Angiographie der Gefäßpathologie nicht nachgewiesen wird, zeigen CT und MRI Herde von 1,5 bis 1,7 cm Durchmesser, die am Ende der ersten Woche nach dem Schlaganfall am deutlichsten werden, und bei kleinen Nekrosen können sie nicht nachgewiesen werden.

    lacunare Striche auf diagnostischen Bildern

    Lacunar-Syndrome werden ziemlich häufig zugeordnet, von denen die häufigsten als

    • Isolierte unilaterale Parese mit einer Abnahme der motorischen Funktion auf einer Körperseite, die bei etwa der Hälfte der Patienten mit symptomatischem Verlauf der Pathologie vorkommt - der Patient klagt über Schwäche im Arm, Bein, beeinträchtigte Gesichtsausdrücke;
    • Isolierte Schmerzlinderung, taktile und andere Arten von Empfindlichkeit in einem begrenzten Bereich des Körpers - im Gesicht und am Arm, beide Gliedmaßen auf einer Seite, Gliedmaßen und Gesicht auf einer Körperseite;
    • In einem Drittel der Fälle gibt es eine Kombination aus Parese und einer Empfindlichkeitsverletzung auf einer Gesichts- und Armseite, sowohl Gliedmaßen als auch Gesicht und Gliedmaßen.
    • Hemiparese mit gestörter Koordination;
    • Syndrom von Sprechstörungen und "unbeholfenen Händen".

    Ein Merkmal der Symptome von Lacunar-Syndromen ist das Fehlen von Bewusstseinsstörungen, Sehstörungen und Anzeichen einer Schädigung der Großhirnrinde. Asymptomatische Infektionen mit mehreren Lakunaren können Demenz und schweren intellektuellen Beeinträchtigungen zugrunde liegen.

    Die Symptome einer fokalen Hirnschädigung können in den ersten 1-2 Stunden ab dem Zeitpunkt des Herzinfarkts so schnell und allmählich über 3-5 Tage auftreten. Zerebrale Symptome bei Abwesenheit. Viele Patienten bemerken kurz vor einem Schlaganfall die zunehmenden vorübergehenden ischämischen Anfälle und wiederkehrenden hypertensiven Krisen. Jemand bemerkt, dass es schwierig wurde, mit Druck umzugehen, gewohnheitsmäßige Medikamente aufhörten, auf normalem Niveau zu bleiben, und abends bekam er Kopfschmerzen.

    Fokale neurologische Symptome beim Lacunar-Schlaganfall werden auf Parese reduziert, seltener auf Paralyse, partieller Verlust der Empfindung auf einer Körperseite, Störungen der Beckenorgane in Form von Harninkontinenz und Stuhlgang sind wahrscheinlich. Mögliche Sprechstörungen, Depressionen, nicht ausgeprägte Veränderungen im intellektuellen Bereich.

    In den meisten Fällen eines lacunaren Infarkts leidet der Intellekt nicht, jedoch können die Patienten immer noch Schwierigkeiten haben, neue Informationen auswendig zu lernen, schwierige geistige Arbeit zu verrichten.

    Es ist klar, dass die Symptome eines Lacunar-Schlaganfalls durch seine Lokalisierung und die Beteiligung bestimmter Strukturen bestimmt werden, aber ein leichter oder mäßiger Verlauf der Pathologie wird als charakteristisch, wenn nicht asymptomatisch, angesehen.

    Eine isolierte Empfindlichkeitsstörung kann auf eine Beschädigung des Thalamus oder des Hirnstamms hinweisen. Die isolierte Hemiparese ist charakteristisch für einen Lacunaranschlag im Bereich der Brücke, der Beine des Gehirns, der inneren Kapsel, d. H. Dort, wo die Bündel der motorischen Nervenfasern kompakt angeordnet sind. Das Syndrom der Sprechstörungen und "unbeholfenen Hände" entwickelt sich in der Regel mit der Lokalisierung des Lakunarinfarkts im Bereich der Basis des Gehirns, der inneren Kapsel.

    Zum einen bieten milde Manifestationen und die schnelle Wiederherstellung von Funktionsstörungen eine große Heilungschance, zum anderen führen sie zu ungenügender Aufmerksamkeit von Fachärzten und wenn ein asymptomatischer Patient überhaupt keine qualifizierte Hilfe erhält, was zum Fortschreiten von Gefäßerkrankungen beiträgt, Wiederauftreten lakunärer Herzinfarkte und schwerere Schlaganfälle mit tiefem neurologischem Defizit.

    Schlaganfallzyste

    Nach der Auflösung der Nekrosequelle bildet sich in der Substanz des Gehirns ein runder Hohlraum, der mit klarer Liquor cerebrospinalis gefüllt ist. Eine solche Zyste bedroht nicht das Leben und verursacht keine signifikanten neurologischen Störungen, aber sie ist es, die in der Vergangenheit Hinweise auf einen Infarkt der Lakunare zeigte, deren Symptome nicht sein konnten.

    Die Folgen eines Infarkts von Lacunar manifestieren sich nach mehreren Jahren, häufiger mit mehrfachen Lücken und wiederholten Verletzungen des Gehirnblutkreislaufs. Zu den häufigsten Konsequenzen zählen vaskuläre Demenz (Demenz) und psychische Störungen, die zu Verhaltensänderungen, einem starken Verfall der Intelligenz und geistiger Aktivität führen, bis die Fähigkeit zur Selbstexistenz und zur Selbstversorgung völlig abfällt.

    Lacunar-Schlaganfallbehandlung

    Patienten mit lacunaren Infarkten werden in neurologischen Abteilungen behandelt. Sie sind immer eine blutdrucksenkende Therapie, Vorbereitungen zur Wiederherstellung von Nervengewebe und zur Vorbeugung von Thrombose und Embolie.

    Die antihypertensive Therapie umfasst die Ernennung von ACE-Hemmern (Enalapril, Lisinopril), Diuretika (Indapamid, Furosemid), Vasodilatatoren (Nifedipin, Diltiazem) und andere.

    Bei schweren atherosklerotischen Läsionen der Karotis und der Wirbelarterien sowie bei Patienten über 75 Jahren kann der Druck nicht schnell reduziert werden, da dies zu einer noch stärkeren Beeinträchtigung des Blutflusses im Gehirn führen kann.

    Ein wichtiger Schritt bei der Behandlung von Hirninfarkt ist die antithrombotische Therapie. Patienten werden Aspirin, Heparin und Clopidogrel gezeigt. Bei dem kardioembolischen Schlaganfallmechanismus werden die Antikoagulanzien (Heparin, Warfarin) benötigt, wenn die perforierenden Arterien durch Fragmente von Blutgerinnseln oder Herzklappen verstopft werden.

    Zur Verhinderung nachfolgender lacunarer Schlaganfälle, die zum Wiederauftreten neigen, wird Aspirin bis zu 325 mg verabreicht. Wenn der Patient Aspirin nicht verträgt, wird seine Dosierung auf 50 mg pro Tag reduziert und die Behandlung mit Dipyridamol in einer Tagesdosis von 400 mg in zwei Dosen ergänzt.

    Aspirin ist bei Mikroangiopathie, einer Kombination von Gehirnpathologie mit kardiovaskulären Läsionen, angezeigt. Bei gleichzeitiger Verletzung des Fettstoffwechsels werden Diät- und Lipidsenker (Statine) verschrieben.

    Nicergolin, Vinpocetin und Nootropil werden zur Verbesserung der Mikrozirkulation im Gehirngewebe verwendet. Es ist ratsam, Neuroprotektoren (Akatinol, Magnesiumsulfat) und Vitamine der Gruppe B zuzuordnen. Bei der Entwicklung einer Depression sind Antidepressiva (Fluoxetin, Amitriptylin) angezeigt.

    Zusätzlich zur medikamentösen Therapie erhalten die Patienten Rehabilitationskurse zur Wiederherstellung der motorischen Funktion, Sensibilität, Sprache usw. Massage, Physiotherapie, spezielle Übungen für Paresen, Sprachtraining helfen. Sie können das Gedächtnis und die intellektuellen Fähigkeiten wiederherstellen, indem Sie Probleme lösen, indem Sie Gedichte oder kurze Texte speichern.

    Um das Auftreten eines Lakunaranschlags zu vermeiden, müssen vorbeugende Maßnahmen beachtet werden. Patienten, die an arterieller Hypertonie leiden, sollten unter ständiger Aufsicht eines Therapeuten sein, und das Schema einer blutdrucksenkenden Therapie sollte so sein, dass das Druckniveau innerhalb der normalen Werte bleibt.

    Patienten mit kardiovaskulärer Pathologie, die zu Thrombosen und embolischen Komplikationen neigen, werden von einem Kardiologen beobachtet, der Aspirinpräparate und gegebenenfalls Antikoagulanzien verschreiben muss. Wenn Arteriosklerose der Halsschlagader und der Arteria vertebralis diagnostiziert wird, müssen Sie möglicherweise eine Operation durchführen, um den Blutfluss zu verbessern.

    Nach einem Lacunar-Schlaganfall wird den Patienten eine unterstützende Therapie mit Neuroprotektoren, Vitaminen und Gefäßmedikamenten gezeigt, die 1-2 Mal pro Jahr verordnet werden.

    Die Prognose nach einem Lakunarinfarkt wird als günstig angesehen, da die auftretenden neurologischen Störungen schnell zurückgehen und möglicherweise die Funktionsstörung vollständig wiederhergestellt werden. Diese Pathologie sollte jedoch von einem Neurologen gebührend berücksichtigt werden, da mindestens bei jedem zehnten Patienten wiederholte Herzinfarkte auftreten und in einem dritten Jahr nach einigen Jahren Anzeichen einer vaskulären Enzephalopathie mit einem intellektuellen Defizit und psychische Störungen zunehmen.

    Nach einigen Daten überleben nur 10% der Patienten in 10 Jahren, von denen die meisten Anzeichen von Demenz zeigen. Um eine solche Entwicklung von Ereignissen zu vermeiden, sollte man den Empfehlungen des Arztes strikt folgen und die Maßnahmen zur Vorbeugung von Kreislaufstörungen im Gehirn beachten.

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