Die Hauptursachen und die Behandlung eines vorübergehenden ischämischen Anfalls

Eine der Arten von Durchblutungsstörungen im Hirngewebe, die 10-15 Minuten bis zu einem Tag in akuter Form auftritt und sich als zerebrale und fokale Symptome einer Hirnschädigung manifestiert, ist ein vorübergehender ischämischer Angriff (TIA). Wenn die Symptome des Angriffs nicht innerhalb der angegebenen Zeit verschwinden, wird dieser Zustand bereits als ischämischer Schlaganfall diagnostiziert. TIA kann somit als Warnung des Körpers vor einer möglichen Entwicklung eines Schlaganfalls angesehen werden.

Arten von vorübergehenden ischämischen Angriffen

Es gibt drei Arten von Krankheiten, die direkt vom Krankheitsverlauf abhängen.

  1. Einfache form. Neurologische Symptome halten bis zu 10 Minuten an, verschwinden ohne Medikamente und verursachen keine negativen Auswirkungen.
  2. Mittlere Form. Symptome manifestieren sich von 10 Minuten bis zu mehreren Stunden. Lässt keine Konsequenzen, erfordert aber in der Regel den Einsatz einer Therapie.
  3. Schwere Form Die Symptome dauern bis zu 24 Stunden, erfordern den Einsatz einer Therapie und verursachen geringfügige neurologische Auswirkungen, die den Alltag einer Person nicht beeinträchtigen.

Gründe

Betrachten Sie die Gründe, die die Entwicklung der TIA provozieren.

  1. Die Atherosklerose der Hirnarterien, einschließlich der großen Gefäße, wird als der Hauptfaktor angesehen, aufgrund dessen vorübergehende ischämische Anfälle beobachtet werden. Aufgrund dieser Probleme bilden sich atherosklerotische Plaques sowie Veränderungen in strukturellen Blutgefäßen.
  2. Der zweite Grund ist Hypertonie (Hypertonie). Wenn die Blutdruckindizes ständig die Norm überschreiten, kommt es zu irreversiblen Veränderungen in den Gefäßwänden (Verdickung durch innere Fibrinablagerungen).

Etwa 20% aller Fälle eines vorübergehenden ischämischen Anfalls treten aufgrund der folgenden Pathologien auf:

  • rheumatische Herzkrankheit;
  • Kardiopathie und Vorhofflimmern;
  • Endokarditis;
  • Herzinfarkt;
  • Aneurysma;
  • Prolaps und angeborene Herzkrankheit;
  • Aortenstenose;
  • ein Bündel von Arterien;
  • primäre vaskuläre Störungen der entzündlichen Genese;
  • gynäkologische Veränderungen;
  • fibromuskuläre Dysplasie;
  • Moya-Moya-Syndrom

Symptome

Ein vorübergehender ischämischer Angriff führt zu fokalen Symptomen, die durch den Bereich ihres Auftretens erklärt werden. Wenn sich beispielsweise eine Krankheit in einem Teil des Gehirns entwickelt, der das Sehen steuert, werden die Symptome mit der Verletzung in Verbindung gebracht. Im Falle einer Schädigung einer Stelle, die für den Vestibularapparat, Schwindel, Gangunruhe verantwortlich ist, ist eine Person nicht gut orientiert.

Häufige Symptome eines vorübergehenden ischämischen Anfalls:

  • Schwindel;
  • Übelkeit, die von Erbrechen begleitet sein kann;
  • Sprechstörungen (Sprache ist unleserlich und für andere unverständlich),
  • Taubheit des Gesichts oder Teile davon,
  • kurzfristige Beeinträchtigung des Sehens, der Empfindlichkeit und der für die motorische Aktivität verantwortlichen Funktionen;
  • Desorientierung in Zeit und Raum (kann nicht die einfachsten Fragen beantworten, nicht einmal Ihren Namen nennen).

Es gibt zwei Arten von TIA.

  1. Ischämie trat im Karotis-Pool auf, der aus zwei inneren Karotisarterien besteht. Seine Funktionen sind die Blutversorgung der Gehirnhälften, die für Bewegung, Gedächtnis, Schreiben, Zählen und Empfindsamkeit verantwortlich sind.
  2. Ischämie, die ihren Ursprung im vertebrobasilaren Arterienbecken hat und zwei Vertebralarterien bildet. Sie versorgen den Hirnstamm mit Blut, der für die Atmung und den Blutkreislauf verantwortlich ist.

Wenn sich ein transienter ischämischer Angriff der ersten Art entwickelt, wird der Patient einseitig gelähmt (die Empfindlichkeit der Gliedmaßen ist abgestumpft und die Beweglichkeit ist eingeschränkt) und die Beeinträchtigung der Sprechfähigkeit. Eine Person kann keine grundlegenden Aktionen ausführen, die mit motorischen Fähigkeiten verbunden sind, z. B. keine Objekte aufnehmen. Sehstörungen treten häufig auf, der Patient möchte schlafen, Apathie setzt ein und das Bewusstsein wird verwirrt.

Bei einer Verletzung der vertebrobasilaren Zone während eines vorübergehenden ischämischen Anfalls treten andere Symptome auf: Schwindel oder Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen, Mund und Gesichtshälfte werden taub, Sprachstörungen, Schluckfunktion. Sehvermögen verschlechtert sich, verdoppelt sich in den Augen, die unteren und oberen Gliedmaßen zittern, die Person ist nicht in der Lage zu stehen, sich zu bewegen, auf der Seite liegend zu bleiben, kann weder beantworten, wie sein Name ist, noch welcher Wochentag kurz ist Naya Gedächtnisverlust.

Behandlung

Die Behandlung eines vorübergehenden ischämischen Anfalls bietet zunächst eine Rückkehr zum normalen Blutkreislauf. Diese Aktivitäten werden von Ärzten durchgeführt. Wenn Sie sich in der Nähe des Opfers befinden, bei dem ein Anfall erfolgt, müssen Sie schnell und korrekt Erste Hilfe leisten.

  1. Ruf die Rettungswagenbrigade an. Es sollte beachtet werden, dass die medikamentöse Therapie in den ersten 3 Stunden nach dem Angriff wirksam ist. Deshalb ist es notwendig, den Patienten so schnell wie möglich in die medizinische Einrichtung zu bringen.
  2. Öffnen Sie das Fenster, um an die frische Luft zu kommen, lösen Sie den Kragen des Patienten auf, lösen Sie den Hosengurt und beseitigen Sie alle Faktoren, die das freie Atmen beeinträchtigen.
  3. Während die Ankunft eines Rettungswagens erwartet wird, sollte man die Person beruhigen, niederlegen und daran denken, dass der Kopf in einer angehobenen Position sein sollte. Dies ist notwendig, damit der Patient weniger Energie verbraucht und der psychische Stress nicht zu einer Erhöhung des Gefäßspasmus führt.
  4. Nachdem der Rettungsarzt die erste medizinische Hilfe geleistet hat, bittet er die Person, einen Satz zu sagen, Fragen zu beantworten, zu lächeln und die oberen Gliedmaßen anzuheben. Diese Maßnahmen werden dazu beitragen, festzustellen, wie gut das Gehirn arbeitet. Wenn der Patient diese Handlungen kaum ausführt oder überhaupt nicht ausführen kann, stellt sich die Frage des Krankenhausaufenthalts.

Stationäre Behandlung

Ohne Untersuchung ist es schwierig, eine genaue Diagnose zu stellen, da durch das Eintreffen des Rettungsteams die Symptome eines vorübergehenden ischämischen Anfalls häufig ohne medizinische Therapie verschwinden. Die Angehörigen des Patienten und das Opfer selbst sollten jedoch wissen: Es ist nicht notwendig, den Krankenhausaufenthalt abzulehnen. Erinnern Sie sich daran, dass der optimale Zeitpunkt, um eine Person in ein Krankenhaus zu bringen, drei Stunden beträgt, sobald sich die ersten Anzeichen der Krankheit entwickeln.

Nur in einem spezialisierten Krankenhaus können sowohl die Lokalisation als auch das Ausmaß der durch TIA verursachten Schädigung der Hirnregionen ermittelt werden. Darüber hinaus war die Ermittlung der Gründe für den Angriff von größter Bedeutung. Wenn sie sich aufgrund einer Embolie der Arterien entwickelt hat, kann die Person bald unter einem Schlaganfall leiden. Die effektivste Zeit für einen Krankenhausaufenthalt mit Anzeichen einer TIA beträgt 3 Stunden ab dem Auftreten der ersten Symptome.

Der Arzt wird die Behandlung nicht vorschreiben, bis eine umfassende Untersuchung des Patienten durchgeführt wird:

  • Blutuntersuchung (biochemisch und klinisch);
  • Elektroenzephalographie;
  • Computertomographie;
  • Magnetresonanztomographie;
  • Dopplerographie mit Ultraschall);
  • Angiographie und EKG des Herzens.

Was berücksichtigt der Arzt, wenn es sich bei einem Patienten um einen ischämischen Angriff handelt?

  1. Patienten, die den Meilenstein von 45 Jahren überschritten haben, müssen ins Krankenhaus eingeliefert werden.
  2. Patienten (unabhängig vom Alter), die bereits ähnliche Anfälle hatten.
  3. Patienten mit wiederholten Anfällen, die vor dem Hintergrund von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems auftreten, sollten ebenfalls in ein Krankenhaus eingeliefert werden.
  4. Das Vorhandensein von Hypertonie (Bluthochdruck). Hohe Druckraten provozieren oft die Entwicklung von ischämischen Attacken. In dieser Situation, in erster Linie, in die Behandlung von arterieller Hypertonie zu engagieren. Medikamente, die den Stoffwechsel in den Hirngeweben verbessern und die Blutbewegung durch die Gefäße verbessern, werden unbedingt verordnet. Gut in diesem Fall sind solche Medikamente wie: "Kavinton", "Xanthineol-Nikotinat". Diese Medikamente verhindern die Entwicklung einer Gehirnischämie.
  5. Während der Tests zeigte sich ein hohes Maß an "schädlichem" Cholesterin. In diesem Fall muss der Arzt Medikamente verschreiben - Statine, die die Bewegung von Cholesterinkristallen in den Blutgefäßen verhindern.
  6. Wenn der Tonus des Nervensystems erhöht ist, werden adrenerge Blocker der Alpha- und Betagruppe verschrieben.
  7. Bei vermindertem Tonus wird es mit Tinktur aus Ginsengködern stimuliert. Vitamin C und Kalziumergänzungen werden ebenfalls verwendet.
  8. Für den Fall, dass die parasympathische Teilung des Nervensystems verstärkt wirkt, werden auf Belladonna basierende Medikamente sowie Vitamin B6- und Antihistaminpräparate verordnet.
  9. Wenn die Psyche gestört ist, ein Zustand der Depression oder Neurose auftritt, werden Beruhigungsmittel, Vitaminpräparate und Antioxidantien verschrieben.
  10. Wenn die Untersuchung mit Hilfe der Rheoenzephalographie die Entwicklung einer Hypotonie der Hirngefäße zeigte, werden venotonische Präparate verwendet, zum Beispiel: "Anavenol", "Troxevasin", "Venoruton".
  11. Eine ambulante Behandlung wird nur verschrieben, wenn der Patient im Falle eines erneuten Anfalls des ischämischen Anfalls schnell in die stationäre Abteilung gebracht werden kann. Auch wenn die Krankheit TIA bereits diagnostiziert ist und es notwendig ist, eine Behandlung durchzuführen, die Anfällen, der Entwicklung eines Herzinfarkts oder eines Schlaganfalls vorbeugt. Die Behandlung mit Medikamenten aus der Gruppe der Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer wird wirksam sein. Auch gute Ergebnisse erzielen Medikamente, die zu einem normalen Gefäßtonus führen.
  12. Um ein gutes Behandlungsergebnis zu erzielen und weitere Anfälle eines vorübergehenden ischämischen Anfalls zu verhindern, wird die Verwendung von Mitteln empfohlen, die den Zustand des Gedächtnisses verbessern. Diese Gruppe von Medikamenten umfasst: "Piracetam", "Glycin", "Actovegin".

Achtung! Alle notwendigen Untersuchungen, die Bestellung von Medikamenten, die Dosierungsauswahl erfolgen ausschließlich durch einen Spezialisten! Die Selbstbehandlung eines vorübergehenden ischämischen Angriffs ist ein inakzeptabler Luxus, wenn Sie natürlich keine negativen Konsequenzen in Form einer Verschlimmerung des Krankheitsverlaufs, der Entwicklung eines Schlaganfalls und anderer unangenehmer Krankheiten haben wollen.

Prävention

Die Krankheit ist viel einfacher und leichter zu verhindern als zu heilen. Aus diesem Grund sollte jede Person, die einen ischämischen Anfall durchlaufen hat, über ein bestimmtes Wissen verfügen, mit dem sie einen solchen Zustand verhindern kann. Präventive Maßnahmen TIA umfasst folgende Aktivitäten:

  • systematische Überwachung der Blutdruckindikatoren, falls erforderlich, Einnahme von Medikamenten, die von einem Arzt verordnet wurden, um den Zustand zu normalisieren;
  • regelmäßige Überwachung des Cholesterins und der Diät;
  • regelmäßige Überwachung des Zuckerspiegels;
  • Raucherentwöhnung, Einnahme von Alkohol in hohen Dosen;
  • Kontrolle des Körpergewichts, Einschränkung des Verzehrs von Mehlprodukten, Süßigkeiten, kalorienreichen Mahlzeiten;
  • Abendspaziergänge (täglich), Durchführung eines Gymnastikkomplexes, praktikable körperliche Arbeit (in moderatem Tempo).

Wenn Sie diesen Empfehlungen folgen, kann ein vorübergehender ischämischer Angriff verhindert werden. Gesundheit!

Vorübergehender ischämischer Angriff: Ursachen, Behandlung und Vorbeugung

Ein vorübergehender ischämischer Angriff (TIA) ist eine vorübergehende Episode einer Funktionsstörung des Zentralnervensystems, die durch eine gestörte Blutversorgung (Ischämie) in bestimmten begrenzten Bereichen des Gehirns, des Rückenmarks oder der Netzhaut ohne Anzeichen eines akuten Herzinfarkts verursacht wird. Epidemiologen zufolge tritt diese Krankheit bei 50 von 100.000 Europäern auf. Die meisten von ihnen leiden unter älteren Menschen und im Alter von Senioren, und Männer im Alter von 65 bis 69 Jahren werden von Männern und Frauen im Alter von 75 bis 79 Jahren dominiert. Die Häufigkeit des Auftretens von TIA bei jüngeren Menschen im Alter von 45 bis 64 Jahren beträgt 0,4% der Gesamtbevölkerung.

In vielerlei Hinsicht spielt die kompetente Prävention dieses Zustands eine wichtige Rolle, da es einfacher ist, die Entwicklung eines vorübergehenden ischämischen Angriffs durch die frühzeitige Erkennung der Ursachen und Symptome der Erkrankung zu verhindern, als der Behandlung eine lange Zeit und Kraft zu widmen.

TIA und das Risiko eines ischämischen Schlaganfalls

TIA erhöht das Risiko eines ischämischen Schlaganfalls. In den ersten 48 Stunden nach Beginn der TIA-Symptome entwickelt sich ein Schlaganfall bei 10% der Patienten, in den nächsten 3 Monaten - bei 10% mehr, in 12 Monaten - bei 20% der Patienten und in den nächsten 5 Jahren - weitere 10-12 % von ihnen fallen in die neurologische Abteilung mit der Diagnose eines ischämischen Schlaganfalls. Basierend auf diesen Daten können wir den Schluss ziehen, dass ein vorübergehender ischämischer Angriff ein Notfall ist, der eine Notfallbehandlung erfordert. Je früher diese Hilfe geleistet wird, desto höher sind die Heilungschancen des Patienten und eine zufriedenstellende Lebensqualität.

Ursachen und Mechanismen eines vorübergehenden ischämischen Angriffs

TIA ist keine unabhängige Krankheit. Pathologische Veränderungen der Blutgefäße und des Blutgerinnungssystems, Funktionsstörungen des Herzens und anderer Organe und Systeme tragen zu dessen Auftreten bei. Ein vorübergehender ischämischer Angriff entwickelt sich in der Regel vor dem Hintergrund folgender Krankheiten:

  • Atherosklerose von Gehirngefäßen;
  • arterieller Hypertonie;
  • ischämische Herzkrankheit (insbesondere Herzinfarkt);
  • Vorhofflimmern;
  • dilatierte Kardiomyopathie;
  • künstliche Herzklappen;
  • Diabetes mellitus;
  • systemische Gefäßerkrankungen (arterielle Erkrankung bei Kollagenosen, granulomatöse Arteriitis und andere Vaskulitis);
  • Antiphospholipid-Syndrom;
  • Koarktation der Aorta;
  • pathologische Kräuselung von Gehirngefäßen;
  • Hypoplasie oder Aplasie (Unterentwicklung) von Gehirngefäßen;
  • Osteochondrose der Halswirbelsäule.

Zu den Risikofaktoren zählen auch eine sitzende Lebensweise und schlechte Gewohnheiten: Rauchen, Alkoholmissbrauch.

Das Risiko, eine TIA zu entwickeln, ist umso höher, je mehr Risikofaktoren bei einer bestimmten Person gleichzeitig vorhanden sind.

Der Entwicklungsmechanismus von TIA ist eine reversible Reduktion der Blutversorgung einer bestimmten Zone des zentralen Nervensystems oder der Netzhaut. Das heißt, ein Blutgerinnsel oder ein Embolus wird in einem bestimmten Teil des Gefäßes gebildet, wodurch der Blutfluss zu den distaleren Teilen des Gehirns verhindert wird: Sie erleben einen akuten Sauerstoffmangel, der sich in der Verletzung ihrer Funktion äußert. Es sei darauf hingewiesen, dass mit TIA die Blutversorgung des betroffenen Gebiets gestört ist, obwohl dies weitgehend, aber nicht vollständig, das heißt, eine bestimmte Menge Blut erreicht sein "Ziel". Wenn der Blutfluss vollständig aufhört, entwickelt sich ein Gehirninfarkt oder ein ischämischer Schlaganfall.

In der Pathogenese der Entwicklung eines transienten ischämischen Angriffs spielt nicht nur der Thrombus eine Rolle, der das Gefäß verstopft. Das Risiko einer Verstopfung steigt mit Gefäßspasmen und erhöhter Blutviskosität. Außerdem ist das Risiko einer TIA-Entwicklung unter den Bedingungen einer Verringerung des Herzzeitvolumens höher: Wenn das Herz nicht mit voller Kapazität arbeitet und das von ihm ausgestoßene Blut die entferntesten Teile des Gehirns nicht erreichen kann.
TIA unterscheidet sich vom Herzinfarkt durch die Reversibilität der Vorgänge: Nach einer bestimmten Zeitspanne (1-3-5 Stunden pro Tag) wird der Blutfluss im ischämischen Bereich wiederhergestellt und die Symptome der Erkrankung bilden sich zurück.

TIA-Klassifizierung

Transiente ischämische Angriffe werden nach dem Gebiet klassifiziert, in dem der Thrombus lokalisiert ist. Gemäß der Internationalen Klassifikation der Krankheiten X kann die TIA-Revision eine der folgenden Optionen sein:

  • Syndrom vertebrobasilares System;
  • Hemispheric-Syndrom oder Karotis-Syndrom;
  • bilaterale multiple Symptome von Hirnarterien (Hirnarterien);
  • vorübergehende Blindheit;
  • vorübergehende globale Amnesie;
  • nicht spezifiziert tia.

Klinische Manifestationen vorübergehender ischämischer Anfälle

Die Krankheit ist durch das plötzliche Auftreten und die schnelle Umkehrung neurologischer Symptome gekennzeichnet.

Symptome Die TIA variiert stark und hängt von der Lokalisation des Thrombus ab (siehe obige Einstufung).

Bei dem Syndrom der vertebrobasilären Arterien klagen die Patienten über:

  • starker Schwindel;
  • intensiver Tinnitus;
  • Übelkeit, Erbrechen, Schluckauf;
  • vermehrtes Schwitzen;
  • mangelnde Koordination der Bewegungen;
  • starke Kopfschmerzen vorwiegend im Hinterkopfbereich;
  • Störungen des Sehorgans - Lichtblitze (Photopsie), Verlust des Gesichtsfeldes, verschwommenes Sehen, Doppelsehen;
  • Blutdruckschwankungen;
  • vorübergehende Amnesie (Gedächtnisstörung);
  • selten, sprechen und schlucken.

Patienten sind blass, die Haut von hoher Luftfeuchtigkeit. Bei der Untersuchung wird auf den spontanen horizontalen Nystagmus (unwillkürlich oszillierende Bewegungen der Augäpfel in horizontaler Richtung) und die Koordinierung der Bewegungen hingewiesen: Schwäche in der Romberg-Haltung, negativer Finger-Nasen-Test (der Patient kann mit geschlossenen Augen die Zeigefingerspitze nicht mit der Nasenspitze berühren) ).

Bei einem hemisphärischen oder Carotis-Syndrom lauten die Beschwerden des Patienten wie folgt:

  • ein plötzlicher starker Abfall oder ein völliger Sehverlust eines Auges (auf der Seite der Läsion), der mehrere Minuten anhält;
  • starke Schwäche, Taubheit, verminderte Empfindlichkeit der Extremitäten auf der dem betroffenen Sehorgan gegenüberliegenden Seite;
  • Schwächung der willkürlichen Bewegungen der Muskeln im unteren Teil des Gesichts, Schwäche und Taubheit der Hand auf der Gegenseite;
  • kurzzeitige, unausgesprochene Sprechstörung;
  • kurzfristige Krämpfe in den Extremitäten gegenüber der Läsionsseite.

Mit der Lokalisierung des pathologischen Prozesses im Bereich der Hirnarterien manifestiert sich die Krankheit wie folgt:

  • vorübergehende Sprachstörungen;
  • sensorische und motorische Beeinträchtigung auf der der Läsion gegenüberliegenden Seite;
  • Anfälle von Krämpfen;
  • Verlust des Sehvermögens auf der Seite des betroffenen Gefäßes in Kombination mit Bewegungsstörungen in den Gliedmaßen auf der Gegenseite.

Mit der Pathologie der Halswirbelsäule und der daraus resultierenden Kompression (Kompression) der Wirbelarterien können plötzliche schwere Muskelschwäche auftreten. Der Patient fällt unerwartet herunter, er ist unbeweglich, aber sein Bewusstsein ist nicht gestört, Krämpfe und unfreiwilliges Wasserlassen werden ebenfalls nicht bemerkt. Nach einigen Minuten stellt sich der Zustand des Patienten wieder ein und der Muskeltonus wird wiederhergestellt.

Diagnose vorübergehender ischämischer Anfälle

Bei bestehenden Symptomen, die denen der TIA ähneln, sollte der Patient so schnell wie möglich in die neurologische Abteilung eingeliefert werden. Dort wird er im Notfall einer spiralförmig berechneten oder Magnetresonanztomographie unterzogen, um die Art der Veränderungen im Gehirn zu ermitteln, die neurologische Symptome verursacht haben, und um eine Differenzialdiagnose der TIA unter anderen Bedingungen durchzuführen.

Dem Patienten wird außerdem empfohlen, eine oder mehrere der folgenden Untersuchungsmethoden durchzuführen:

  • Ultraschall der Hals- und Kopfgefäße;
  • Magnetresonanzangiographie;
  • CT-Angiographie;
  • Rheoenzephalographie.

Mit diesen Methoden können Sie die genaue Lokalisierung einer Verletzung der Durchgängigkeit des Schiffes ermitteln.
Elektroenzephalographie (EEG), Elektrokardiographie (EKG) in 12 Ableitungen und Echokardiographie (EchoCG) sollten ebenfalls durchgeführt werden, sofern dies angezeigt ist, tägliche (Holter) EKG-Überwachung.
Von den Laborforschungsmethoden bis zum Patienten mit TIA sollte Folgendes durchgeführt werden:

  • klinischer Bluttest;
  • das Studium des Gerinnungssystems oder des Koagulogramms;
  • Spezielle biochemische Studien (Antithrombin III, Protein C und S, Fibrinogen, D-Dimer, Lupus-Antikoagulans, Faktoren V, VII, Willebrand, Anticardiolipin-Antikörper usw.) sind gemäß den Indikationen angegeben.

Darüber hinaus werden dem Patienten Konsultationen mit alliierten Spezialisten angezeigt: Therapeut, Kardiologe, Augenarzt (Augenarzt).

Differentialdiagnose transienter ischämischer Anfälle

Die wichtigsten Krankheiten und Bedingungen, von denen die TIA unterschieden werden sollte, sind:

  • Migräne-Aura;
  • epileptische Anfälle;
  • Erkrankungen des Innenohrs (akute Labyrinthitis, gutartiges Wiederauftreten von Schwindel);
  • Stoffwechselstörungen (Hypo- und Hyperglykämie, Hyponatriämie, Hyperkalzämie);
  • Ohnmacht
  • Panikattacken;
  • Multiple Sklerose;
  • myasthenische Krisen;
  • Hortons Riesenzellwand-Arteriitis.

Prinzipien der Behandlung vorübergehender ischämischer Anfälle

Die TIA-Behandlung sollte so schnell wie möglich nach den ersten Symptomen beginnen. Dem Patienten wird ein Notfall-Krankenhausaufenthalt in der neurologischen Gefäßabteilung und auf der Intensivstation gezeigt. Er kann zugewiesen werden:

  • Infusionstherapie - Reopoliglukin, Pentoxifyllin intravenös;
  • Antiagregantie - Acetylsalicylsäure in einer Dosis von 325 mg pro Tag - die ersten 2 Tage, dann 100 mg pro Tag allein oder in Kombination mit Dipyridamol oder Clopidogrel;
  • Antikoagulanzien - Clexane, Fraxiparin unter der Kontrolle von Blut INR;
  • Neuroprotektoren - Ceraxon (Citicolin), Aktovegin, Magnesiumsulfat - intravenös;
  • Nootropika - Piracetam, Cerebrolysin - intravenös;
  • Antioxidantien - Phytoflavin, Mexidol - intravenös;
  • Lipidsenker - Statine - Atorvastatin (Atoris), Simvastatin (Vabadin, Vazilip);
  • Antihypertensiva - Lisinopril (Lopril) und seine Kombination mit Hydrochlorothiazid (Lopril-H), Amlodipin (Azomex);
  • Insulintherapie bei Hyperglykämie.

Der Blutdruck kann nicht drastisch gesenkt werden - er muss auf einem leicht erhöhten Niveau gehalten werden - innerhalb von 160-180 / 90-100 mm Hg.

Wenn es nach vollständiger Untersuchung und Konsultation eines Gefäßchirurgen Anzeichen gibt, wird der Patient an den Gefäßen operiert: Karotisendarterektomie, Karotisangioplastie mit oder ohne Stenting.

Prävention vorübergehender ischämischer Angriffe

Die Maßnahmen der Primär- und Sekundärprävention sind in diesem Fall ähnlich. Das:

  • adäquate Therapie der arteriellen Hypertonie: Aufrechterhaltung des Druckniveaus innerhalb von 120/80 mm Hg durch Einnahme von Antihypertensiva in Kombination mit einer Lebensstiländerung;
  • Aufrechterhaltung des Cholesterinspiegels im Blut innerhalb des normalen Bereichs - durch Rationalisierung der Ernährung, eines aktiven Lebensstils und Einnahme von lipidsenkenden Medikamenten (Statinen);
  • Ablehnung schlechter Angewohnheiten (starke Einschränkung und besserer Rauchstopp, mäßiger Konsum alkoholischer Getränke: trockener Rotwein pro Dosis in einer Menge von 12-24 g reinem Alkohol pro Tag);
  • Einnahme von Medikamenten, die Blutgerinnsel verhindern - Aspirin in einer Dosis von 75-100 mg pro Tag;
  • Behandlung pathologischer Zustände - Risikofaktoren für die TIA.

Prognose für TIA

Durch die schnelle Reaktion des Patienten auf die aufgetretenen Symptome, seinen Notfall-Krankenhausaufenthalt und eine angemessene Notfallbehandlung entwickeln sich die Symptome der TIA umgekehrt, und der Patient kehrt in seinen normalen Lebensrhythmus zurück. In einigen Fällen wird TIA in einen Hirninfarkt oder Schlaganfall umgewandelt, was die Prognose erheblich verschlechtert, zu Behinderungen und sogar zum Tod von Patienten führt. Beitrag zur Transformation der TIA bei Schlaganfall, Alter des älteren Patienten, schlechte Gewohnheiten und schwere somatische Pathologie - Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Diabetes, ausgeprägte Atherosklerose der Hirngefäße sowie die Dauer der neurologischen Symptome einer TIA über 60 Minuten.

Welcher Arzt sollte kontaktiert werden?

Wenn die oben genannten Symptome auftreten, müssen Sie einen Krankenwagen rufen und kurz die Beschwerden des Patienten beschreiben. Bei leicht ausgeprägten und schnell auftretenden Symptomen können Sie sich an einen Neurologen wenden, dies sollte jedoch so schnell wie möglich geschehen. Im Krankenhaus wird der Patient zusätzlich von einem Kardiologen, einem Augenarzt und einem Gefäßchirurgen untersucht. Nach der übertragenen Episode ist es sinnvoll, einen Endokrinologen zu besuchen, um Diabetes mellitus auszuschließen, sowie einen Ernährungsberater, der die richtige Ernährung vorschreibt.

Transienter ischämischer Angriff (TIA) des Gehirns: Anzeichen und Behandlung

Ein vorübergehender ischämischer Anfall gilt als das verlässlichste Anzeichen für die Gefahr eines ischämischen Schlaganfalls und gehört auch zum Hauptrisikofaktor für das Auftreten eines Myokardinfarkts, der in den ersten 10 Jahren nach einer akuten vaskulären Episode bei einem Drittel der Patienten diagnostiziert wird. Nur ein Fachmann kann eine genaue Diagnose stellen. Konservative Therapie und chirurgische Eingriffe werden zur Behandlung von TIA eingesetzt.

Das transiente ischämische Angriffssyndrom (TIA) ist eine Form der akuten zerebralen Ischämie, bei der fokale neurologische Symptome einige Minuten bis 24 Stunden dauern. In der diagnostischen Basis der Erkrankung ist der Zeitfaktor am wichtigsten, aber nicht alle vorübergehenden neurologischen Symptome hängen mit vorübergehenden Anfällen zusammen. TIA-ähnliche Anfälle können durch verschiedene Pathologien hervorgerufen werden: Herzrhythmusstörungen, Epilepsie, intrazerebrale und intrathekale Blutungen, ein Gehirntumor, familiäre paroxysmale Ataxie, Multiple Sklerose, Morbus Miniere usw.

TIA ist eine akute vorübergehende Verletzung des zerebralen Kreislaufs ischämischer Natur, häufig eine Vorstufe eines ischämischen Schlaganfalls. In der Bevölkerung weit verbreitet. Auch übertragene vorübergehende Anfälle erhöhen das Risiko für Schlaganfälle, Herzinfarkt und Tod durch neurologische und kardiovaskuläre Erkrankungen.

Ein vorübergehender ischämischer Angriff ist eine kurze Episode einer zerebralen Dysfunktion bei der Einstellung einer fokalen Ischämie des Gehirns, des Rückenmarks oder der Netzhaut, ohne einen Schlaganfall zu entwickeln.

Der vorübergehende Anfall ist am typischsten für Patienten mit atherosklerotischer Läsion der Hauptgefäße des Kopfes im Carotidpool (Bifurkation der Karotis communis, A. carotis interna) und der Wirbelarterien (in Kombination mit Angiospasmus und Kompression als Folge einer Osteochondrose).

Die ischämischen Erkrankungen können je nach Ätiologie und Pathogenese eingeteilt werden: atherothrombotisch, kardioembolisch, hämodynamisch, lakunar, sektional.

Nach Schweregrad zuweisen:

  • Licht - nicht länger als 10 Minuten.
  • Durchschnitt - Dauer mehr als 10 Minuten, aber nicht mehr als einen Tag in Abwesenheit einer Klinik für organische Störungen nach Wiederaufnahme der normalen Gehirnfunktion
  • Schwer - bis zu 24 Stunden mit Erhaltung milder Symptome des organischen Typs nach Wiederherstellung der Funktionen.

Die Symptome vorübergehender Angriffe entwickeln sich häufig spontan und erreichen in den ersten Minuten ein maximales Ausmaß, das etwa 10–20 Minuten dauert, seltener - mehrere Stunden. Die Symptomatologie ist vielfältig und hängt von der Lokalisation der zerebralen Ischämie in einem bestimmten arteriellen System ab, die klinisch mit neurovaskulären Syndromen zusammenfällt, die für einen ischämischen Schlaganfall geeignet sind. Zu den häufigsten klinischen Manifestationen der TIA gehören leichte allgemeine und spezifische neurologische Störungen: Schwindel und Ataxie, kurzzeitiger Bewusstseinsverlust, Halb- oder Monoparese, Hemianästhesie, kurzer Sehverlust auf einem Auge, kurzfristige Sprachstörungen, obwohl ausgeprägte Störungen möglich sind (totale Aphasie Hemiplegie). Es gibt kurzfristige Störungen höherer psychischer Funktionen in Form von Störungen des Gedächtnisses, der Praxis, der Erkrankung und des Verhaltens.

Die häufigsten TIA im vertebro-basilaren Becken machen etwa 70% aller vorübergehenden Angriffe aus.

  1. 1. Schwindel, begleitet von vegetativen Manifestationen, Kopfschmerzen im Hinterkopf, Diplopie, Nystagmus, Übelkeit und Erbrechen. Transiente Ischämie sollte systemischen Schwindel in Kombination mit anderen Stammsyndromen oder mit der Beseitigung von vestibulären Erkrankungen einer anderen Ätiologie umfassen.
  2. 2. Foto-, Hemianopsie
  3. 3. Varianten des Wallenberg-Zakharchenko-Syndroms und anderer alternierender Syndrome.
  4. 4. Drop Angriffe und Vertebralsynkopal-Syndrom Unterharnshaydta.
  5. 5. Fälle von Desorientierung und Kurzzeitgedächtnisverlust (globales transientes amnestisches Syndrom).

Syndrome und Symptome der Karotis TIA:

  1. 1. einseitige Hypästhesie von Fingern oder Zehen
  2. 2. Transiente Mono- und Hemiparese.
  3. 3. Sprachstörungen (partielle motorische Aphasie).
  4. 4. Optisches Pyramiden-Syndrom.

In den meisten Fällen wird die TIA durch eine atherosklerotische Läsion der großen Gefäße des Kopfes vor dem Hintergrund der Entwicklung von eingebetteten atheromatösen Plaques und Stenosen in diesen verursacht, die hauptsächlich in der Halsschlagader und weniger häufig in den vertebrobasilaren Gefäßbecken lokalisiert sind. In dieser Hinsicht ist die sofortige Durchführung einer Ultraschalluntersuchung von Blutgefäßen für Patienten mit vorübergehenden Anfällen zwingend erforderlich. Das Duplex-Gefäß-Scanning wird zur Diagnose von Plaques und Stenosen in den Hauptarterien verwendet, die transkranielle Doppler-Sonographie (TCD) mit mikroembolischer Detektion ermöglicht die Untersuchung der intrakraniellen Gefäße und die Erkennung der Emboliezirkulation in diesen.

Wenn ein TIA vermutet wird, stellt die Magnetresonanztomographie (MRI) des Gehirns die vorherrschende Methode der Bildgebung dar. Die Computertomographie (CT) ist für diese Diagnose weniger aussagekräftig.

Die Liste der dringenden Diagnosemaßnahmen umfasst neben der EKG-Aufzeichnung auch allgemeine Laboruntersuchungsmethoden, bei unklarer Genese der TIA können spezielle Labortests (Bestimmung von Anticardiolipin-Antikörpern, Blutgerinnungsfaktoren, Lupus-Antikoagulans-Gehalt, Homocystein-Gehalt usw.) sowie Gentests verwendet werden mit Verdacht auf erbliche Syndrome.

Bei der Entwicklung von zerebralen und fokalen neurologischen Symptomen muss zunächst ein Rettungsdienst gerufen werden. Bevor die Brigade zu Hause ankommt, ist es notwendig, den Patienten mit einem um 30 Grad nach oben gerichteten Kopfende auf ein Bett oder auf den Rücken zu legen und für Ruhe zu sorgen. Die Notfallversorgung besteht aus der sublingualen Verabreichung von 5-10 Glycin-Tabletten, Semax 4 Tropfen in jeder Hälfte der Nase, der intravenösen Infusion einer 25% igen Lösung von Magnesiasulfat (10 ml), einer Lösung von Mexidol oder Actovegin und einer möglichen Thrombolyse.

Wenn Symptome eines vorübergehenden ischämischen Anfalls auftreten, wird eine Notfallklinik im Krankenhaus empfohlen, um die Ursachen der Erkrankung, einen frühen Beginn der Therapie und die Prävention eines ischämischen Schlaganfalls und anderer neurologischer und kardiovaskulärer Erkrankungen zu ermitteln.

TIA ist eine Form der akuten zerebralen Ischämie, daher sind die Prinzipien der Behandlung dieser Patienten die gleichen wie bei Schlaganfällen. Sowohl in klinischen als auch in experimentellen Studien wurde nachgewiesen, dass die ersten 48 bis 72 Stunden nach der Entwicklung der TIA die gefährlichsten sind. Die Erscheinungen von oxidativem Stress, Stoffwechselstörungen, zellulären, räumlichen und molekulargenetischen Störungen bleiben jedoch für 2 Wochen bestehen. Um mögliche Folgen zu vermeiden, sollte die TIA-Therapie daher nicht auf die ersten 2-3 Tage beschränkt sein.

Bei der TIA werden die Standardprinzipien der grundlegenden Schlaganfallbehandlung angewendet: Neuroprotektion, die das Gewebe vor ischämischen Schäden im Bereich der Durchblutungsstörung und seiner umgebenden Strukturen schützt, Wiederherstellung eines ausreichenden Blutflusses (Hirnperfusion), einschließlich der Verwendung von Angiosurgery-Techniken, Aufrechterhalten der Homeostase und Sekundärprävention Schlaganfall mit Auswirkungen auf Risikofaktoren, Verlangsamung des Fortschreitens degenerativer Hirnschäden durch Ischämie und Behandlung von Begleit- und Hintergrundbedingungen. Zu den Prinzipien der Sekundärprävention des Schlaganfalls nach einer TIA-Erkrankung gehören eine antithrombotische (Antiplatelet- oder Antikoagulans) Therapie, eine blutdrucksenkende und lipidsenkende Therapie. Eigenschaften der Neuroprotektion haben Medikamente, die eine Korrektur des metabolischen, membranstabilisierenden Gleichgewichts und des Mediator-Gleichgewichts bewirken und eine antioxidative Wirkung haben, die die Auswirkungen von oxidativem Stress reduziert - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Die Verwendung einer antithrombotischen und antihypertensiven Therapie ermöglicht nicht nur die Aufrechterhaltung der Gehirnperfusion, sondern auch die sekundäre Prävention von neurologischen und vaskulären Komplikationen. Den Patienten wird empfohlen, die ständige Kontrolle der Blutdruckwerte einzuhalten. Vergessen Sie nicht, dass bei Patienten mit bilateraler Karotisstenose ein ausgeprägter Blutdruckabfall kontraindiziert ist. In Antihypertensiva werden Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten (APA II) und Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren (ACE-Inhibitoren) bevorzugt.

Nach einem vorübergehenden Anfall wurde die langfristige antithrombotische Therapie empfohlen. In Anbetracht der evidenzbasierten Medizin als Anti-Thrombozytenaggregationsbehandlung ist es bevorzugt, die folgenden Medikamente zu verwenden, wie z. B. Clopidogrel, Acetylsalicylsäure. In der kardioembolischen Form von TIA ist es ratsam, orale Antikoagulanzien (Warfarin) unter der Kontrolle von INR in einer Menge von 2,0-3,0 oder orale Antikoagulanzien einer neuen Generation zu verabreichen: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statine werden für Patienten empfohlen, die einen nicht kardioembolischen ischämischen Anfall erhalten. Bei kardioembolischer Verschreibung von lipidsenkenden Medikamenten wird nur bei Begleiterkrankungen (chronisch-ischämische Herzerkrankung) gezeigt.

Medikamente, die am häufigsten bei der Behandlung von TIA verwendet werden:

Transiente ischämische Attacke - Behandlung zu Hause

Ein vorübergehender ischämischer Angriff, der auch als Mikrostrich bezeichnet wird, ist eine Verletzung des zerebralen Blutflusses, der durch einen scharfen Charakter gekennzeichnet ist und einen Tag nach dem Beginn der Entwicklung vergeht.

Die Symptome der Pathologie hängen von der Lokalisierung abnormaler Prozesse ab. Dieser Zustand tritt plötzlich ein und kann zu gefährlichen Folgen führen.

Viele Menschen sind daran interessiert, einen vorübergehenden ischämischen Angriff zu Hause zu behandeln.

Gründe

Die Entwicklung der Pathologie führt zu einer Durchblutungsstörung in einem bestimmten Teil des Gehirns. Die Gründe für diese Bedingung sind wie folgt:

  1. Eine progressive Form des atherosklerotischen Prozesses. Gleichzeitig werden Verengungen der Blutgefäße, Cholesterinablagerungen und atheromatöse Plaques beobachtet. Infolgedessen können pathologische Elemente in kleine Gefäße gelangen, was deren Thrombose verursacht. Dies verursacht Ischämie und die Bildung von mikroskopisch kleinen nekrotischen Läsionen in den Geweben.
  2. Thromboembolie. Verschiedene Pathologien des Herzens führen zu ihrem Auftreten - Klappendefekte, Herzrhythmusstörungen, Herzinfarkt usw.
  3. Hypotonie, die plötzlich auftritt. Sie kann die Takayasu-Krankheit begleiten.
  4. Burger-Krankheit Unter diesem Begriff versteht man Endarteriitis obliterans.
  5. Zervikale Osteochondrose Diese Krankheit wird von Kompression und Angiospasmus begleitet, was zu einer vertebrobasilären Insuffizienz führt.
  6. Koagulopathie, Blutverlust, Angiopathie. In diesem Fall bewegen sich Mikroembolien mit Blutfluss und können in kleinen Gefäßen anhalten. Als Ergebnis entwickelt sich Ischämie.
  7. Migräne

Darüber hinaus können Krankheiten wie Diabetes mellitus, arterieller Hypertonie und Cholesterinämie provozierende Faktoren sein. Die Ursache sind oft schlechte Gewohnheiten, Bewegungsmangel und Übergewicht.

Symptome

Diese Pathologie kann verschiedene Symptome aufweisen, die vom Schadensbereich abhängen.

Mit der Niederlage der Halsschlagadern oder des Halsschlagbeckens erscheinen die folgenden Zeichen:

  • mangelnde Koordination der Bewegungen;
  • Parese, die bestimmte Muskeln oder Körperteile beeinflusst;
  • Sprechstörungen;
  • verminderte Sehschärfe, Verdunkelung der Augen;
  • Empfindlichkeitsverlust der Haut, der Hälfte des Körpers oder der Gliedmaßen;
  • unartikulierte Sprache und Schwierigkeiten bei der Wortwahl;
  • Schwierigkeiten beim Erkennen von Körperteilen;
  • seltsame Bewegungen.

Wenn sich eine transiente Ischämie im vertebrobasilaren Becken manifestiert, wird ein anderes klinisches Bild beobachtet.

Diese Pathologie wird von den folgenden Symptomen begleitet:

  • Kopfschmerzen, die hauptsächlich im Nacken lokalisiert sind;
  • Schwindel;
  • Gedächtnisstörung;
  • Probleme bei der Bewegungskoordination;
  • Dysphagie;
  • eine scharfe Verschlechterung des Hörens, Sehens, der Sprache;
  • Parese und Empfindlichkeitsverlust - meist taub ein Teil des Gesichts.

Wann rufen Sie einen Krankenwagen an?

Nothilfe sollte bereitgestellt werden, wenn solche Anzeichen erscheinen:

  • unfreiwilliges Wasserlassen;
  • Ohnmacht
  • Gefühlsverlust in den Gliedmaßen oder anderen Körperteilen;
  • Gehbehinderung oder Bewegungskoordination;
  • Lähmung des Rumpfes, der Gliedmaßen oder der Nerven;
  • Verlust der Hautempfindlichkeit;
  • Sprechstörungen;
  • Schwindel;
  • doppelte Vision;
  • Hör- und Sehverlust - es kann vollständig oder teilweise sein.

Erste Hilfe

Zu Hause mit einem Mikrostich fertig zu werden, ist unmöglich. Wenn Symptome auftreten, sollten Sie daher sofort einen Krankenwagen rufen. In einem solchen Zustand spielt die Zeit eine große Rolle. Dank zeitnahem Handeln können gefährliche Folgen vermieden werden.

Erste Hilfe für den Patienten sollte sofort geleistet werden. Für diese Person sollte man sich ins Bett legen und den Kopf leicht anheben. Ebenso wichtig ist die Gewährleistung eines vollständigen Friedens - solide und moralisch.

Jede Spannung kann zu einer Verschlechterung des Wohlbefindens führen. Achten Sie darauf, die richtigen hygienischen Bedingungen zu schaffen, damit eine Person nicht zur Toilette gehen muss.

Durch die genaue Umsetzung dieser Empfehlungen können Komplikationen vermieden werden, die das zukünftige Leben nach einem vorübergehenden ischämischen Angriff beeinflussen können.

Behandlung

Die Therapie des zerebralen Kreislaufs sollte in einer speziellen neurologischen Abteilung durchgeführt werden. Es sollte darauf abzielen, Anfälle zu beseitigen und Schlaganfälle zu verhindern.

Die Behandlung besteht in der Wiederherstellung der Blutzirkulation und der Beseitigung der Auswirkungen der Pathologie.

Drogentherapie

Um mit der Krankheit fertig zu werden, werden blutdrucksenkende Mittel ausgewählt. Benötigen auch Medikamente zur Verbesserung der Blutgerinnung.

Verwenden Sie dazu die folgenden Tools:

  1. Antihypertensive Medikamente - tragen zur Normalisierung des Drucks bei. Dazu gehören Werkzeuge wie Labetalol, Clofelin.
  2. Medikamente zur Wiederherstellung des Blutkreislaufs und zur Normalisierung der Stoffwechselprozesse im Gehirn. Diese Kategorie umfasst Substanzen wie Vinpocetine und Cavinton.
  3. Vorbereitungen zur Verbesserung der Elastizität der roten Blutkörperchen und zur Verringerung der Blutviskosität. Dazu gehören Reosorbilakt, Trental.
  4. Statine - zur Normalisierung des Cholesterins im Blut. Solche Mittel sind zulässig, wenn die Diät diese Zahl nicht verringert.
  5. Mittel zur Aufrechterhaltung des Tons der Gehirngefäße. Diese Gruppe umfasst Venorutin, Troxevasin.

Eine Woche nach dem Angriff werden Verfahren zur Wiederherstellung des Zustands des Patienten verschrieben. Die Rehabilitation nach einem vorübergehenden ischämischen Anfall umfasst spezielle Massagen und therapeutische Übungen. Möglicherweise muss der Patient auch einen Psychologen und einen Logopäden konsultieren.

Folk-Methoden

Zu den beliebtesten Hausmitteln zur Behandlung transienter ischämischer Anfälle gehören folgende:

  • Nahrungsergänzungsmittel;
  • Fischöl;
  • Kräutermedizin;
  • die Verwendung von jodierten Produkten - insbesondere Algen;
  • medizinischer Nebenfluss;
  • Geistertinktur aus Muskatnuss.

Die Anwendung traditioneller Behandlungsmethoden ist nur nach Konsultation eines Arztes und entsprechender medikamentöser Therapie zulässig.

Prognose

Wenn mit dem Auftreten der ersten Symptome eines vorübergehenden ischämischen Anfalls der Patient qualifiziert unterstützt werden konnte, ist die umgekehrte Entwicklung des anomalen Prozesses möglich. In einer solchen Situation kann der Patient zur gewohnten Lebensweise zurückkehren.

In einigen Fällen kann die Pathologie zu einem ischämischen Schlaganfall führen. In dieser Situation ist die Prognose deutlich schlechter. Manchmal ist es sogar tödlich.

Die Risikogruppe umfasst Personen, die an Diabetes, Bluthochdruck oder Atherosklerose leiden. Gleiches gilt für Patienten mit schlechten Gewohnheiten.

Vorbeugende Maßnahmen

Um die Entwicklung eines Schlaganfalls und andere Folgen eines vorübergehenden ischämischen Anfalls zu verhindern, ist es notwendig, Prävention zu betreiben:

  • Nehmen Sie Medikamente gegen Bluthochdruck ein.
  • nehmen Sie Hilfsmittel, die bei der Bildung von Cholesterin-Plaques helfen;
  • den Zuckerspiegel für Diabetiker unter Kontrolle halten;
  • Nehmen Sie Aspirin, um Blutstauungen zu verhindern.
  • Operation zur Blockierung der Halsschlagadern durchführen.

Ein vorübergehender ischämischer Angriff ist eine schwere Pathologie, die gefährliche Auswirkungen haben kann.

Um Komplikationen zu vermeiden, sollten Sie rechtzeitig einen Arzt konsultieren, der wirksame Arzneimittel auswählt. Als Ergänzung zur Standardtherapie können Volksrezepte verwendet werden.

Vorübergehender ischämischer Angriff

Ein vorübergehender ischämischer Angriff ist eine vorübergehende akute Störung des zerebralen Kreislaufs, begleitet von dem Auftreten neurologischer Symptome, die sich spätestens nach 24 Stunden vollständig zurückbildet.Die Klinik variiert je nach Gefäßpool, in dem der Blutfluss abgenommen hat. Die Diagnose wird unter Berücksichtigung der Anamnese, der neurologischen Forschung, der Labordaten, der Ergebnisse von USDG, Duplex-Scanning, CT, MRI und PET-Gehirn durchgeführt. Die Behandlung umfasst eine disaggregante, vaskuläre, neurometabolische und symptomatische Therapie. Operationen zur Verhinderung wiederholter Angriffe und Schlaganfälle.

Vorübergehender ischämischer Angriff

Ein transienter ischämischer Angriff (TIA) ist eine separate Art von Schlaganfall, die etwa 15% ihrer Struktur ausmacht. Neben der hypertensiven Hirnkrise ist das Konzept der PNMK - eine vorübergehende Verletzung des Hirnkreislaufs - eingeschlossen. Meistens tritt im Alter auf. In der Altersgruppe von 65 bis 70 Jahren dominieren Männer unter den Kranken und in der Gruppe von 75 bis 80 Jahren - Frauen.

Der Hauptunterschied zwischen TIA und einem ischämischen Schlaganfall ist die kurze Dauer von zerebralen Durchblutungsstörungen und die vollständige Reversibilität der Symptome. Ein vorübergehender ischämischer Angriff erhöht jedoch signifikant die Wahrscheinlichkeit eines Schlaganfalls. Letzteres wird bei etwa einem Drittel der Patienten beobachtet, die sich einer TIA unterziehen, wobei 20% dieser Fälle im ersten Monat nach der TIA auftreten, 42% im ersten Jahr. Das Risiko für einen Schlaganfall im Gehirn hängt direkt mit dem Alter und der Häufigkeit der TIA zusammen.

Ursachen für vorübergehende ischämische Anfälle

In der Hälfte der Fälle wird ein vorübergehender ischämischer Angriff durch Atherosklerose verursacht. Die systemische Atherosklerose umfasst, einschließlich der Hirngefäße, sowohl intracerebral als auch extracerebral (Carotis und Vertebralarterien). Die resultierenden atherosklerotischen Plaques sind oft die Ursache für den Verschluss der Halsschlagadern, den Blutfluss in den Wirbel- und Intrazerebralarterien. Auf der anderen Seite fungieren sie als Quelle für Blutgerinnsel und Emboli, die sich weiter im Blutfluss ausbreiten und den Verschluss kleinerer Gehirngefäße verursachen. Etwa ein Viertel der TIA wird durch arterielle Hypertonie verursacht. Mit einem langen Verlauf führt dies zur Bildung einer hypertensiven Mikroangiopathie. In einigen Fällen entwickelt sich die TIA als Komplikation einer zerebralen hypertensiven Krise. Die Atherosklerose der Hirngefäße und der Bluthochdruck spielen eine Rolle, wenn sich die Faktoren gegenseitig verstärken.

In etwa 20% der Fälle ist ein vorübergehender ischämischer Angriff eine Folge einer kardiogenen Thromboembolie. Letztere können verschiedene Herzerkrankungen verursachen: Arrhythmien (Vorhofflimmern, Vorhofflimmern), Herzinfarkt, Kardiomyopathie, infektiöse Endokarditis, Rheuma, erworbene Herzfehler (kalkhaltige Mitralstenose, Aortenstenose). Angeborene Herzfehler (DMPP, VSD, Aortaarthrose usw.) sind die Ursache der TIA bei Kindern.

Andere Etiofaktoren verursachen die restlichen 5% der TIA-Fälle. In der Regel arbeiten sie bei jungen Menschen. Diese Faktoren umfassen: entzündliche Angiopathie (Morbus Takayasu, Morbus Behcet, Antiphospholipid-Syndrom, Morbus Horton), angeborene Gefäßanomalien, Trennung der Arterienwände (traumatisch und spontan), Moya-Moya-Syndrom, hämatologische Störungen, Diabetes, Migräne und orale kontrazeptive Anwendung. Rauchen, Alkoholismus, Fettleibigkeit und Hypodynamie können zur Bildung von Bedingungen für die TIA beitragen.

Pathogenese der zerebralen Ischämie

Bei der Entwicklung der zerebralen Ischämie gibt es 4 Stadien. Im ersten Stadium tritt die Autoregulation auf - eine kompensatorische Expansion der Hirngefäße als Reaktion auf einen Abfall des Perfusionsdrucks des Hirnblutflusses, begleitet von einem Anstieg des Blutvolumens, das die Hirngefäße füllt. Die zweite Stufe - Oligemia - ein weiterer Abfall des Perfusionsdrucks kann nicht durch einen autoregulatorischen Mechanismus kompensiert werden und führt zu einer Abnahme des zerebralen Blutflusses, der Sauerstoffmetabolismus leidet jedoch noch nicht. Die dritte Stufe - die ischämische Penumbra - tritt mit einer fortgesetzten Abnahme des Perfusionsdrucks auf und ist durch eine Abnahme des Sauerstoffmetabolismus gekennzeichnet, die zu Hypoxie und beeinträchtigter Funktion von Gehirnneuronen führt. Dies ist reversible Ischämie.

Wenn im Stadium der ischämischen Penumbra keine Verbesserung der Blutversorgung des ischämischen Gewebes auftritt, was meistens durch Kollateralzirkulation erreicht wird, verschlechtert sich die Hypoxie, dysmetabolische Veränderungen in den Neuronen nehmen zu und die Ischämie geht in das vierte irreversible Stadium über - der ischämische Schlaganfall entwickelt sich. Ein vorübergehender ischämischer Angriff ist durch die ersten drei Stufen und die anschließende Wiederherstellung der Blutversorgung der ischämischen Zone gekennzeichnet. Daher haben die begleitenden neurologischen Manifestationen einen kurzfristigen transienten Charakter.

Klassifizierung

Nach ICD-10 wird der transiente ischämische Angriff wie folgt klassifiziert: TIA im Vertebro-Basilar-Becken (VBB), TIA im Carotis-Pool, multiple und bilaterale TIA, transiente Blindheit, TGA - transiente globale Amnesie, andere TIA, nicht spezifizierte TIA. Es sei darauf hingewiesen, dass einige Experten auf dem Gebiet der Neurologie TGA als Migräne-Paroxysmus und andere als Manifestationen von Epilepsie einschließen.

In Bezug auf die Häufigkeit ist ein vorübergehender ischämischer Angriff selten (nicht mehr als zwei Mal pro Jahr), eine mittlere Häufigkeit (zwischen 3 und 6 Mal pro Jahr) und häufig (monatlich und häufiger). Je nach klinischem Schweregrad wird eine leichte TIA mit einer Dauer von bis zu 10 Minuten, eine moderate TIA mit einer Dauer von bis zu mehreren Stunden und eine schwere TIA von 12 bis 24 Stunden abgegeben.

Symptome vorübergehender ischämischer Anfälle

Da die Basis der TIA-Klinik auf vorübergehend auftretenden neurologischen Symptomen beruht, sind dann zum Zeitpunkt der Konsultation des Patienten durch einen Neurologen alle auftretenden Manifestationen bereits verschwunden. Manifestationen der TIA werden nachträglich durch Befragung des Patienten festgestellt. Ein vorübergehender ischämischer Angriff kann sich mit verschiedenen, sowohl zerebralen als auch fokalen Symptomen manifestieren. Das klinische Bild hängt von der Lokalisation von zerebralen Durchblutungsstörungen ab.

Die TIA im Vertebro-Basilar-Becken wird von einer vorübergehenden vestibulären Ataxie und einem Kleinhirn-Syndrom begleitet. Die Patienten bemerken schwankendes Gehen, Instabilität, Schwindel, unklare Sprache (Dysarthrie), Diplopie und andere Sehstörungen, symmetrische oder unilaterale motorische und sensorische Beeinträchtigungen.

Die TIA im Carotis-Pool ist durch einen plötzlichen Sehverlust oder eine völlige Erblindung eines Auges, eine Beeinträchtigung des Motors und eine empfindliche Funktion eines oder beider Gliedmaßen der Gegenseite gekennzeichnet. Anfälle können in diesen Gliedmaßen auftreten.

Ein vorübergehendes Blindheitssyndrom tritt bei TIA in der Blutversorgungszone der Netzhautarterie, der Ziliar- oder der Orbitalarterie auf. Typischer kurzzeitiger (normalerweise für einige Sekunden) Sehverlust oft auf einem Auge. Patienten beschreiben eine ähnliche TIA selbst als das spontane Auftreten eines "Klappens" oder "Vorhangs", der von unten oder von oben über das Auge gezogen wird. Manchmal gilt Sehverlust nur für die obere oder untere Hälfte des Gesichtsfeldes. In der Regel neigt diese Art von TIA zu stereotypen Wiederholungen. Im Bereich der Sehstörungen kann es jedoch zu Abweichungen kommen. In einigen Fällen wird vorübergehende Blindheit mit Hemiparese und Hemihypästhesie kollateraler Gliedmaßen kombiniert, was auf eine TIA im Carotis-Pool hindeutet.

Transiente globale Amnesie ist ein plötzlicher Verlust des Kurzzeitgedächtnisses, während Erinnerungen an die Vergangenheit bewahrt werden. Begleitet von Verwirrung, Wiederholung bereits gestellter Fragen, unvollständige Orientierung in der Situation. TGA tritt häufig auf, wenn er Faktoren wie Schmerzen und psycho-emotionalem Stress ausgesetzt ist. Die Dauer einer Amnesie-Episode variiert zwischen 20 und 30 Minuten bis zu mehreren Stunden. Danach wird eine 100% ige Speichererholung festgestellt. TGA-Paroxysmen wiederholen sich nur alle paar Jahre.

Diagnose vorübergehender ischämischer Anfälle

Ein vorübergehender ischämischer Angriff wird nach einer gründlichen Untersuchung von anamnestischen Daten (einschließlich Familien- und gynäkologischer Vorgeschichte), neurologischen Untersuchungen und zusätzlichen Untersuchungen diagnostiziert. Letztere umfassen: einen biochemischen Bluttest mit obligatorischer Bestimmung des Blutzuckerspiegels, Koagulogramms, EKGs, Duplex-Scans oder USDG der Gefäße, CT-Scans oder MRI.

EKG, falls erforderlich, ergänzt durch Echokardiographie, gefolgt von einem Kardiologen. Duplex-Scanning und USDG von extrakranialen Gefäßen sind informativer bei der Diagnose ausgeprägter Verschlüsse der Wirbel- und Karotisarterien. Wenn mäßige Verschlüsse diagnostiziert werden müssen und der Stenosegrad bestimmt werden muss, wird eine zerebrale Angiographie durchgeführt, und besser die MRT von zerebralen Gefäßen.

Die CT-Untersuchung des Gehirns im ersten diagnostischen Stadium ermöglicht den Ausschluss einer anderen zerebralen Pathologie (subdurales Hämatom, intrazerebraler Tumor, AVM oder zerebrales Aneurysma); Früherkennung eines ischämischen Schlaganfalls durchführen, der bei etwa 20% der ursprünglich vermuteten TIA im Carotis-Pool diagnostiziert wird. Die MRI des Gehirns hat die höchste Empfindlichkeit bei der Bildgebung von ischämischen Schädigungen von Gehirnstrukturen. Ischämiezonen sind in einem Viertel der TIA-Fälle definiert, meistens nach wiederholten ischämischen Anfällen.

Mit dem PET-Gehirn können Sie gleichzeitig Daten über den Stoffwechsel und die zerebrale Hämodynamik erhalten, wodurch das Stadium der Ischämie bestimmt werden kann, um Anzeichen für die Wiederherstellung des Blutflusses zu erkennen. In einigen Fällen wird eine zusätzliche Untersuchung evozierter Potentiale (VP) vorgeschrieben. So werden die visuellen CAPs beim transienten Blindheitssyndrom, den somatosensorischen CAPs - in transienter Parese untersucht.

Behandlung vorübergehender ischämischer Anfälle

Die TIA-Therapie zielt darauf ab, den ischämischen Prozess zu erleichtern und die normale Blutversorgung und den normalen Stoffwechsel des ischämischen Gehirnbereichs so schnell wie möglich wiederherzustellen. Sie wird häufig ambulant durchgeführt, obwohl das Risiko, einen Schlaganfall im ersten Monat nach der TIA zu erleiden, berücksichtigt wird, eine Reihe von Spezialisten ist der Ansicht, dass der Krankenhausaufenthalt von Patienten gerechtfertigt ist.

Die primäre Aufgabe der pharmakologischen Therapie ist die Wiederherstellung des Blutflusses. Die Möglichkeit der Verwendung von direkten Antikoagulanzien (Calcium-Suproparin, Heparin) für diesen Zweck wird im Hinblick auf das Risiko hämorrhagischer Komplikationen diskutiert. Bevorzugt ist eine Antithrombozyten-Therapie mit Ticlopidin, Acetylsalicylsäure, Dipyridamol oder Clopidogrel. Der vorübergehende ischämische Angriff der embolischen Genese ist eine Indikation für indirekte Antikoagulanzien: Acenocoumarol, Ethylbiscumat, Phenyndion. Die Hämodilution wird verwendet, um die Blutrealogie zu verbessern - ein Drop-In von 10% Glukose-Lösung, Dextran und Salzkombinationslösungen. Der wichtigste Punkt ist die Normalisierung des Blutdrucks bei Bluthochdruck. Zu diesem Zweck werden verschiedene Antihypertensiva verschrieben (Nifedipin, Enalapril, Atenolol, Captopril, Diuretika). Das Behandlungsschema für TIA umfasst auch Arzneimittel, die den zerebralen Blutfluss verbessern: Nicergolin, Vinpocetin, Cinnarizin.

Die zweite Aufgabe der TIA-Therapie ist die Prävention des neuronalen Todes aufgrund von Stoffwechselstörungen. Es wird mit Hilfe der neurometabolischen Therapie gelöst. Es werden verschiedene Neuroprotektoren und Metaboliten verwendet: Diavitol, Pyritinol, Piracetam, Methylethylpyridinol, Ethylmethylhydroxypyridin, Carnitin, Semax. Die dritte Komponente der TIA-Behandlung ist die symptomatische Therapie. Bei Erbrechen wird Thiethylperazin oder Metoclopramid verschrieben, mit starken Kopfschmerzen, Metamizol-Natrium, Diclofenac und mit der Androhung von zerebralem Ödem, Glycerol, Mannit, Furosemid.

Prävention

Die Aktivitäten zielen darauf ab, Re-TIA zu verhindern und das Schlaganfallrisiko zu senken. Dazu gehören die Korrektur der im Patienten vorhandenen TIA-Risikofaktoren: Aufhören mit Rauchen und Alkoholmissbrauch, Normalisierung und Kontrolle der Blutdruckwerte, Einhaltung einer fettarmen Diät, Ablehnung oraler Kontrazeptiva und Behandlung von Herzerkrankungen (Arrhythmien, Herzklappenerkrankungen, KHK). Die prophylaktische Behandlung ermöglicht eine lange Einnahme von Antithrombozytenaggregaten (mehr als ein Jahr), je nach Indikation - Einnahme eines lipidsenkenden Arzneimittels (Lovastatin, Simvastatin, Pravastatin).

Zur Vorbeugung gehören auch chirurgische Eingriffe zur Beseitigung der Pathologie von Gehirngefäßen. Falls angegeben, werden eine Karotis-Endarteriektomie, ein extra intrakranialer Mikrobypass, Stenting oder eine Prothetik der Karotis und der Wirbelarterien durchgeführt.

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