EINFACHE ENTORGANISIERUNG DER KORK-RHYTHMIK

Bundeszentrum für Neurochirurgie

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Desorganisation der kortikalen Rhythmik

Guten Tag. Ich leide seit 4 Jahren an einer neuroseähnlichen Störung. Kürzlich habe ich ein EEG (2 Stück) gemacht und ich habe einige Fragen dazu.

1. EEG (2. Oktober dieses Jahres):

Beschreibung des Elektroenzephalogramms (EEG)
1. Der Alpha-Rhythmus wird regelmäßig aufgezeichnet, unorganisiert, am ausgeprägtesten im Okzipitalbereich und erstreckt sich auf alle Abteilungen. Regionale Unterschiede werden ausgeglichen. Die Rhythmusfrequenz beträgt 10-11 Hz. Amplitude bis zu 30-40 mV. Modulation wird nicht ausgedrückt. Interhemisphärische Asymmetrie wird nicht erkannt. Die Reaktion auf die Augenöffnung drückt sich deutlich aus, mit einer normalen Erholung des Rhythmus.
2. Die Beta-Aktivität mit einer Frequenz von 19–21 Hz mit normaler Amplitude wird diffus aufgezeichnet, wobei jedoch die vorderen Bereiche der Hemisphären bilateral dominieren.
3. Regelmäßige Theta-Schwingungen niedriger Amplitude synchroner Natur werden mit einer Frequenz von 4-6 Hz aufgezeichnet, die in den vorderen Abschnitten maximal dargestellt ist.
4. Delta-Aktivität wird nicht aufgezeichnet.
5. Die epileptiforme Aktivität wird in Form von nicht-groben bilateralsynchronen Blitzen von Alpha-Dianazon-Wellen nachgewiesen, deren Amplitude in den vorderen Abschnitten dominiert, ohne dass sogar die Seiten dominieren.
6. Die Reaktion auf die rhythmische Photostimulation wird schlecht ausgedrückt, gekennzeichnet durch das Vorhandensein von Rhythmusassimilation mit einer Frequenz von 6-7 Hz, 9-10 Hz und 12 Hz. Hyperventilation (3,0 min) führt zu einer erhöhten Desorganisation von Potentialen und zu einer Erhöhung der Amplitude des Hauptrhythmus, einem leichten Anstieg der bilateralen synchronen Ausbrüche von Alphawellen, die in der Vorderachse ohne signifikante Asymmetrie dominieren.

EEG-Schlussfolgerung:
1. Es gibt leichte allgemeine Änderungen in der bioelektrischen Aktivität des Gehirns in Form der Desorganisation der kortikalen Rhythmik, Verringerung der Amplitude des Grundrhythmus, Glättung regionaler Unterschiede, Abschwächung der Rhythmusassimilationsreaktion, Zunahme der langsamen Wellenaktivität und nicht-grobe bilateralsynchrone Blitze, die auf das Interesse medianer Strukturen hinweisen
2. Hyperventilation führt zu einer erhöhten Unordnung der kortikalen Rhythmik und der epileptiformen Aktivität (mehr rechts)
3. Das Auftreten typischer Epi-Symptome ist nicht gekennzeichnet.

2. EEG (29. Oktober)

Alpha-Aktivität des Durchschnittsindex, Frequenz 9,5-10-11 pro Sekunde, Amplitude 30-50 µV, Modulation undeutlich, Zonendifferenzen geglättet, Wellenform glatt.
Beta-Aktivität ist minimal.
Unregelmäßige langsame Wellen mit kleiner Amplitude in allen Bereichen des Gehirns.
Wenn Sie die Augen öffnen und flackerndes Licht blockieren, erhöhen Sie die Anzahl und die Amplitude langsamer Vibrationen bilateral, am meisten in den frontalen Regionen des Gehirns.
Hyperventilation ohne Wirkung.

Schlussfolgerung: Leichte diffuse EEG-Veränderungen mit Anzeichen einer Funktionsstörung der mittleren Strukturen des Gehirns auf der Ebene des Diencephalic-Stammes.

1) Sind diese Veränderungen im EEG irgendwie pathologisch oder eine Variante der Norm?
Wenn Sie sich für meine klinischen Beschwerden interessieren, dann diese
eine neuroseähnliche Störung, die 4 Jahre andauert (gemäß der Beschreibung ähnelt am meisten neurotische Depression, Psychiater haben Schwierigkeiten bei der Diagnose)

2) Kann diese Störung daher in gewisser Weise mit Änderungen des EEG zusammenhängen?

3) Können Änderungen im EEG mit der Zeit zunehmen und wird dies nicht zu klinischen Konsequenzen führen?

4) Sollte ich eine angemessene neurologische Therapie dieser leichten EEG-Veränderungen einleiten, und ist es überhaupt möglich (mit Hilfe der Neurologie, die EEG-Indikatoren zu verbessern)?

5) Ist Alkoholkonsum in moderaten Mengen erlaubt (diese EEG-Änderungen stehen nicht im Zusammenhang mit Alkoholkonsum, da ich fast nicht trinke, die einzige Frage ist, ob ich überhaupt etwas trinken kann)

7) Und die letzte Frage:
Mir wurde gesagt, dass die Beschreibung und der Abschluss des ersten EEG falsch zusammengestellt wurden und keine semantische Bedeutung haben. Ist das aus Ihrer Sicht?

Hallo! Die Elektroenzephalographie ist eine nicht spezifische (nosologische - eine Krankheit) Forschungsmethode. Das EEG spiegelt den Funktionszustand des Nervengewebes wider, der nicht direkt von der Art des pathologischen Prozesses abhängt. Eine Nil-spezifische epileptiforme Aktivität auf das EEG, die sowohl bei Epilepsie als auch vor dem Hintergrund traumatischer, hypoxischer Wirkungen auftritt, kann nicht berücksichtigt werden. Stoffwechsel- und andere Störungen im Gehirn (Unordnung der kortikalen Rhythmik). Die Beschreibung Ihres EEG ist ausreichend detailliert und hilft Ihrem Arzt (Neurologe / Psychiater), den Zustand der Großhirnrinde, kortikal-subkortikale Interaktionen, die Möglichkeiten der Kompensation, die Rehabilitation zu beurteilen und Sie können eine individuelle Behandlung wählen.

Unorganisierter kortikaler Rhythmus. Beratungen: Neurologie

Hallo, ich habe diese Frage:

Es gibt eine Schlussfolgerung eines Neurologen vom EEG
1. Es gibt leichte allgemeine Änderungen in der bioelektrischen Aktivität des Gehirns in Form der Desorganisation der kortikalen Rhythmik, Verringerung der Amplitude des Grundrhythmus, Glättung regionaler Unterschiede, Abschwächung der Rhythmusassimilationsreaktion, Zunahme der langsamen Wellenaktivität und nicht-grobe bilateralsynchrone Blitze, die auf das Interesse medianer Strukturen hinweisen
2. Hyperventilation führt zu erhöhter Desorganisation und epileptiformer Aktivität (mehr rechts)
3. Das Auftreten typischer Epi-Symptome ist nicht gekennzeichnet.

Und evozierte Potentiale:
VEP werden während der Stimulation des rechten und linken Auges aufgezeichnet. Zeitmerkmale innerhalb normaler Grenzen. Während der Stimulation auf beiden Seiten nimmt die Amplitude der kortikalen Komponente P100 moderat ab, die Amplitude der Lichtasymmetrie

Werden diese geringfügigen Veränderungen als pathologisch eingestuft oder liegen sie im normalen Bereich?
Können diese geringfügigen Veränderungen mit bestimmten klinischen Manifestationen in Verbindung gebracht werden?
Beschwerden - Kopfschmerzen!
Am mrt ist alles in ordnung.

Sie wurden bereits mehrmals in einem vorherigen Thema zu EEG beantwortet. Wenn Sie wollen, werde ich sagen: Die Schlussfolgerung wird in Analphabetismus geschrieben und ist eine bedeutungslose Menge von Wörtern. Niemand wird aus einem solchen Text jemals verstehen, ob es Verstöße gibt. Und wie bereits erwähnt, wenn Sie nicht nach Epilepsie suchen, brauchen Sie kein EEG.

Hallo Razz
Ich glaube, ich habe den Grund für die Bedeutungslosigkeit der von mir angegebenen EEG-Ergebnisse verstanden. Tatsache ist, dass dies nur eine Schlussfolgerung ist, und die Beschreibung (Hauptteil) habe ich nicht gegeben. Aber um den armen Neurologen zu rehabilitieren, was das EEG mir angetan hat (trotzdem weiß er nicht, wie er Schlussfolgerungen schreiben soll), oder umgekehrt, bezeichnen Sie ihn als Scharlatan: redtongue: Ich bitte auch, dass diese Beschreibung korrekt ist.

Beschreibung des Elektroenzephalogramms (EEG)
1. Der Alpha-Rhythmus wird regelmäßig aufgezeichnet, unorganisiert, am ausgeprägtesten im Okzipitalbereich und erstreckt sich auf alle Abteilungen. Regionale Unterschiede werden ausgeglichen. Die Rhythmusfrequenz beträgt 10-11 Hz. Amplitude bis zu 30-40 mV. Modulation wird nicht ausgedrückt. Interhemisphärische Asymmetrie wird nicht erkannt. Die Reaktion auf die Augenöffnung drückt sich deutlich aus, mit einer normalen Erholung des Rhythmus.
2. Die Beta-Aktivität mit einer Frequenz von 19–21 Hz mit normaler Amplitude wird diffus aufgezeichnet, wobei jedoch die vorderen Bereiche der Hemisphären bilateral dominieren.
3. Regelmäßige Theta-Schwingungen niedriger Amplitude synchroner Natur werden mit einer Frequenz von 4-6 Hz aufgezeichnet, die in den vorderen Abschnitten maximal dargestellt ist.
4. Delta-Aktivität wird nicht aufgezeichnet.
5. Die epileptiforme Aktivität wird in Form von nicht-groben bilateralsynchronen Blitzen von Alpha-Dianazon-Wellen nachgewiesen, deren Amplitude in den vorderen Abschnitten dominiert, ohne dass sogar die Seiten dominieren.
6. Die Reaktion auf die rhythmische Photostimulation wird schlecht ausgedrückt, gekennzeichnet durch das Vorhandensein von Rhythmusassimilation mit einer Frequenz von 6-7 Hz, 9-10 Hz und 12 Hz. Hyperventilation (3,0 min) führt zu einer erhöhten Desorganisation von Potentialen und einer Erhöhung der Amplitude des Hauptrhythmus, einem gewissen Anstieg der bilateralen synchronen Ausbrüche von Alphawellen, die in den vorderen Abschnitten ohne signifikante Asymmetrie dominieren.

Für evozierte Potentiale lautet die Beschreibung:
Bei Stimulation des linken Auges erhielt man VEP. Die Hauptkomponenten des N75, P100 und N 145 werden eingespart. N75 85 ms Latenzzeit, P100 Latenzzeit 107 ms, Amplitude 4,2 uV, N145 Latenzzeit 142 ms
Bei Stimulation des rechten Auges erhielt VEP. Die Hauptkomponenten des N75, P100 und N 145 werden eingespart. N75 87 ms Latenzzeit, P100 Latenzzeit 111 ms, Amplitude 3,6 μV, Latenzzeit N145 136 ms

Diagnoseeffizienz und grundlegende Prinzipien der Elektroenzephalogrammklassifizierung

Republikanisches klinisches psychiatrisches Krankenhaus

Elektroenzephalogramm (EEG) Klassifizierung E.A. Zhirmunskaya (1996) und L.R. Zenkov (2002) unterscheidet regelmäßig drei Klassen von Verletzungen der kortikalen Rhythmik, je nach Informationsgehalt. Dazu gehören lokale EEG-Anomalien, paroxysmale EEG-Anomalien und diffuse EEG-Anomalien.

Verstöße gegen die kortikale Rhythmik lokaler Natur sind die informativsten Änderungen für die Feststellung organischer Hirnschäden. Verletzungen der paroxysmalen Natur ermöglichen es, den Grad der Krampfbereitschaft zu beurteilen, und werden in erster Linie zur Beurteilung des Funktionszustandes des Gehirns bei Patienten mit Epilepsie verwendet. Diffuse Änderungen im EEG sind diagnostisch weniger signifikant und werden als unspezifisch angesehen. Dennoch machen Patienten mit diffusen Störungen bis zu 70% aller EEG-Fälle aus. In diesem Zusammenhang stellt sich zu Recht die Frage: Worüber sollte der Elektrophysiologe sprechen, wenn es nicht darum geht, paroxysmale Aktivität zu identifizieren und es keine lokalen Störungen gibt? In solchen Fällen ist es für einen Neuropathologen sehr wichtig, ob ein Patient elektrophysiologische Anzeichen einer organischen Hirnschädigung aufweist und wie pathogenetisch sie sind. Diese Frage ist das Haupt- und Rückgrat für die Klassifizierung diffuser EEG-Änderungen, unabhängig davon, ob die Anzeichen für eine Dysfunktion medianer unspezifischer Strukturen festgestellt werden oder nicht.

Ein praktizierender Arzt ist natürlich daran interessiert, welche Funktionsstörung welcher Strukturen - limbisch, hypothalamisch, diencephalisch oder stamm - stattfindet, jedoch nur sekundär, da das Vorhandensein einer solchen Funktionsstörung nicht ausreichend ätiologisch spezifisch ist und bei stressbedingten Störungen, bei endogenen Störungen und beobachtet werden kann auch bei gesunden Menschen. Ein normales EEG und ein EEG eines gesunden Menschen sind unterschiedliche Dinge. Bei der Hälfte der praktisch gesunden Menschen wird im EEG die eine oder andere Anomalie festgestellt, die mit den Auswirkungen auf das Gehirn während des Lebens zusammenhängt. Traumatische Hirnverletzungen, Geburtspathologie, Infektionen im Kindesalter, chronische und akute Tonsillitis, Sinusitis, Otitis, Abszesse, Virusinfektionen und andere Gefahren können bei der Beteiligung von Gehirnstrukturen auftreten und ihre Spuren in Form von EEG-Änderungen hinterlassen. Wenn jedoch die kompensatorischen Gehirnmechanismen nicht leiden und die Person gesund bleibt, sind die EEG-Veränderungen pathogenetisch unbedeutend. Für den Kliniker bleibt daher das Problem der maximalen Identifizierung pathogenetisch signifikanter elektroenzephalographischer Muster, die es ermöglichen, das EEG einer kranken und gesunden Person zu unterscheiden, relevant.

Leider liegen uns keine Daten zur Wirksamkeit der Anwendung der Einstufung von L.R. Zenkov für die Diagnose diffuser organischer Veränderungen im Gehirn. Die Klassifizierung von E. A. Zhirmunskaya spiegelt den Zusammenhang von Veränderungen in den Biopotentialen des Gehirns mit seiner organischen Schädigung mit unterschiedlichem Schweregrad wider, wird jedoch auf eine diffuse organische Pathologie getestet, deren Vorhandensein für den Kliniker offensichtlich ist und die Verwendung zusätzlicher Forschungsmethoden nicht erfordert. Dies ist zum einen durchaus zu erklären durch den Wunsch, verifizierte Beobachtungen zur Verfeinerung der Klassifizierung zu verwenden. Andererseits haben sich aufgrund der weit verbreiteten Anwendung von Neuroimaging-Verfahren (MRI, CT) die Aufgaben der neurophysiologischen Untersuchung verändert. Die Rolle des EEG bei der Diagnose von Gehirntumoren, Schlaganfällen, Enzephalopathie II - III Jahrhunderts. und andere grobe organische Pathologie ist jetzt klein. Es besteht keine besondere Notwendigkeit, das EEG zu erfassen, wenn organische Veränderungen im Gehirn offensichtlich sind. Dennoch haben einige organische Hirnkrankheiten keine spezifischen klinischen Manifestationen. Dazu gehören in erster Linie organische neuroseähnliche Erkrankungen, die häufig im Rahmen postkommunaler, träger neuroinfektiöser, postneuroinfektiöser und vaskulärer Prozesse ablaufen. Die Symptome dieser Erkrankungen ähneln denen, die auf Stress, Überarbeitung und persönliche Fehlanpassung zurückzuführen sind. Daher ist ihre Diagnose schwierig und erfordert die Verwendung zusätzlicher Untersuchungsmethoden, von denen die EEG am besten zugänglich ist. Die Dringlichkeit des Problems ist darauf zurückzuführen, dass sich die therapeutischen Ansätze in diesen Fällen erheblich unterscheiden können. Bei der Behandlung psychogener Störungen nimmt der psychotherapeutische Einfluss die Hauptrolle ein, was häufig einen erheblichen Aufwand und Aufwand sowohl vom Arzt als auch vom Patienten erfordert. Bei neurotischen Störungen, die durch posttraumatische, postneuroinfektiöse oder vaskuläre Prozesse verursacht werden, spielt die medikamentöse Therapie mit Medikamenten, deren Wirkung auf die Verbesserung des Hirnstoffwechsels, der Hämo- und der Liquordynamik usw. gerichtet ist, die Hauptrolle. und ohne welche Psychotherapie, falls gezeigt, unwirksam ist. Dies wird durch die folgende Beobachtung bestätigt.

Patientin U., 43 Jahre alt, wurde am 26. Dezember 2001 in die Neurose-Abteilung des Republikanischen Klinischen Psychiatrischen Krankenhauses eingeliefert, bei der eine Conversion-Störung mit überwiegend eingeschränkter Motilität diagnostiziert wurde.

Beschwerden über die Aufnahme des Gefühls der Schwäche in den Beinen, Schwierigkeiten beim Gehen. Generische Historie ohne Funktionen. In der Kindheit hatte sie oft Halsschmerzen. Sie absolvierte die Telegraphenschule. Die letzten 15 Jahre in der Spezialität gearbeitet. Sie ist verheiratet und hat eine Tochter. Beziehungen in der Familie sind normal. Sie wurde plötzlich krank, nachdem sie im Oktober 2001 furchtbare Angst vor dem Hund hatte: Sie war sofort „verblüfft“, konnte sich nicht bewegen, nach ein paar Minuten „sie kam zur Besinnung“, mit großen Schwierigkeiten kam sie zur Arbeit, weil „ihre Beine nicht gehorchten“. Es wurde bei "Omas" wegen "Schreck" behandelt. In zwei Wochen war alles wieder hergestellt, sie ging gut voran, fühlte jedoch Schwäche in ihren Beinen. Anfang Dezember 2001 erschrak sie erneut vor einem Hund, der sich auf den Rücken warf. Das Gefühl der Schwäche in den Beinen verstärkte sich, der Gang verschlechterte sich stark. Ich wandte mich an einen Neurologen am Wohnort. Während der Untersuchung gab es, abgesehen von einem Schlurfen, einem langsamen Gehen und einem Anstieg der Reflexe, keine Verletzungen des neurologischen Zustands, und der Patient, bei dem eine Conversion-Störung mit überwiegend eingeschränkter Motilität diagnostiziert wurde, wurde an die Neurose-Abteilung geschickt, wo infolge einer eingehenden EEG-Untersuchung folgende Störungen gefunden wurden: Occipitalpartien, die von einem scharfen, mäßig unorganisierten Alpha-Rhythmus von bis zu 120 µV dominiert werden, deformiert, hauptsächlich in den fronto-parietal-temporalen Partien verstärkt, synchrone Beta-Aktivität bis zu 40 µV, mit a Einschließlich häufiger Emissionen diffuser und synchroner akuter Alpha- und Beta-Oszillationen. Bei der Berechnung der Kernspintomographie des Gehirns zeigte sich ein ausgeprägter innerer Hydrozephalus. Die Größe des dritten Ventrikels ist auf 38 mm (Norm - 3 mm), seitlich - bis 44 mm (Norm - 20 mm) erhöht. Es wurde eine Dehydratisierungstherapie durchgeführt, wodurch der Gang und das allgemeine Wohlbefinden des Patienten verbessert wurden. Wenn sich der Zustand verschlechtert, wird eine operative Behandlung empfohlen.

Daher kann das durch Stress ausgelöste Krankheitsbild der Erkrankung auf eine organische Schädigung des Gehirns zurückzuführen sein. Neurologen sind sich bewusst, dass es nicht immer möglich ist, den auslösenden Faktor und die Tatsache des organischen Prozesses zu identifizieren, der dem Arzt die für die Diagnose erforderlichen Kriterien vorenthält, und wir müssen uns mit den sogenannten Konsequenzen auseinandersetzen. Sie äußern sich in einer gestörten Hämodynamik und Flüssigkeitszirkulation sowie in immunologischen Verschiebungen und können periodischer oder prozeduraler Natur sein. EEG-Daten in schwierigen diagnostischen Fällen können den behandelnden Arzt auf eine eingehende Untersuchung des Patienten hinweisen. Ausgehend von dieser Situation bestand das Ziel dieser Studie darin, die Wirksamkeit der elektroenzephalographischen Diagnose neuropsychiatrischer Erkrankungen abhängig von ihrer Ätiologie sowie der Schwere der hydrozephalisch-atrophischen Veränderungen im Gehirn zu untersuchen.

Das EEG wurde auf einem Medicor-16-Kanal-Elektroenzephalographen in Mono- (mit gepaarten Ohrelektroden) und bipolaren Elektroden aufgezeichnet. Die Magnetresonanztomographie (MRI) des Gehirns wurde an einem Obraz-2M-MRI-Tomographen mit der Tomosoft-Software-Shell durchgeführt.

Insgesamt wurden 1600 Personen untersucht, von denen 150 im Alter von 18 bis 50 Jahren praktisch gesund waren und 50 im Alter von 51 bis 85 Jahren.

Die Vergleichsgruppe I bestand aus 400 Patienten mit organischen neuroseähnlichen Störungen (F06.4-6, F07.2 ICD-10) und 300 Patienten mit Neurosen (stressbedingte Störungen - F4). Die Patienten erhielten vor der Untersuchung keine Beruhigungsmittel und Antidepressiva.

Die Vergleichsgruppe II bestand aus 110 organischen Patienten (F06.0.06.2) und 120 Patienten mit endogener Psychose (F20.0, F21 gemäß ICD-10).

In der untersuchten Gruppe III wurden alle Patienten einer MRI-Untersuchung des Gehirns unterzogen. Die Gruppe bestand aus 420 Patienten im Alter von 22 bis 55 Jahren mit verschiedenen organischen Hirnpathologien. Seine Struktur, die sich als Patienten entwickelte, wurde in einer multidisziplinären psychiatrischen Klinik für EEG- und MRI-Untersuchungen herangezogen. Dazu gehörten neuroseähnliche Störungen, organische Psychose, Enzephalopathie der atherosklerotischen und alkoholischen Genese, psychoorganisches Syndrom, Demenz und Verhaltensstörungen. In Anbetracht dessen, dass es nicht immer möglich ist, Psychopharmaka abzubrechen, und es besteht die Notwendigkeit einer EEG-Untersuchung, wurde bei diesen Patienten die Diagnose mit kleinen oder mittleren Dosen von Beruhigungsmitteln oder Neuroleptika durchgeführt. Daher sind die Ergebnisse der Studie dieser Gruppe von besonderem Interesse, da sie die tatsächliche Situation widerspiegeln, in der sich der Arzt bei der Entscheidungsfindung in der Funktionsdiagnostik befindet.

Die Vergleichsgruppe IV bestand aus 50 Patienten mit Alzheimer-Krankheit (F00 gemäß ICD-10) und 50 praktisch gesunden Menschen. Das Alter der Kranken und Gesunden - 51-85 Jahre.

Ziel unserer Studie ist es, die bestehende EEG-Klassifikation zu modifizieren und an die Bedürfnisse der modernen Neurologie und Psychiatrie anzupassen. Daher wurden zunächst die Möglichkeiten und Mängel der Einstufung von E.A.

Typ I - organisiert (normales EEG). Die Hauptkomponente des EEG ist ein regelmäßiger Alpha-Rhythmus, der klar zu einer Spindel moduliert ist, mit einem mittleren und einem hohen Index und gut ausgeprägten Zonenunterschieden. Die Form der Wellen ist normalerweise glatt. Beta-Aktivität mit hoher und mittlerer Frequenz, kleine Amplitude. Langsame Wellen sind fast nicht ausgeprägt. Innerhalb des ersten Typs sind eine weniger geordnete strukturelle und räumliche Organisation der Alpha-Aktivität und das Vorhandensein einer unregelmäßigen, langsamen Aktivität möglich, hauptsächlich in den vorderen Hirnregionen, meist mit einer geringeren Amplitude als der Alpha-Aktivität.

Typ II ist hypersynchron. Die Hauptsache dieser Struktur ist ein hoher Index regelmäßiger Schwankungen von Biopotentialen mit dem Verlust ihrer zonalen Unterschiede. Für eine solche Steigerung der Synchronisationsaktivität gibt es verschiedene Möglichkeiten: mit der Erhaltung und sogar Verstärkung von Schwankungen im Alpha-Bereich; mit dem Verschwinden der Alpha-Aktivität und ihrer Ersetzung durch niederfrequente Beta-Aktivität oder Theta-Aktivität.

Typ III - desynchron (EEG). Das EEG ist durch die Abwesenheit oder starke Abnahme der Anzahl der Alpha-Wellen mit einer relativen Zunahme der Anzahl der Beta- und Theta-Schwingungen mit niedriger, niedriger oder sehr niedriger Amplitude ohne Zonenunterschiede gekennzeichnet.

Typ IV - unorganisiert (mit vorherrschender Alpha-Aktivität). Beim EEG ist die Alpha-Aktivität dominant, sie ist jedoch nicht regelmäßig oder in ihrer Häufigkeit völlig unregelmäßig. Dieser mehr oder weniger unorganisierte Alpha-Rhythmus hat keine ausreichend hohe Amplitude und kann sogar in allen Bereichen des Gehirns dominieren. Die Beta-Aktivität wird oft verstärkt, häufig durch Oszillationen mit niedriger Frequenz und erhöhter Amplitude. Daneben können Theta- und Delta-Wellen mit ausreichend hoher Amplitude im EEG vorhanden sein.

Typ V - unorganisiert (mit vorherrschender Theta- und Delta-Aktivität). Die Typstruktur zeichnet sich durch eine schwache Darstellung der Alpha-Aktivität aus. Fluktuationen in den Biopotentialen von Alpha, Beta, Theta und Delta werden ohne klare Sequenz aufgezeichnet. Dieser obdachlose Kurventyp kann sowohl einen mittleren als auch einen hohen Amplitudenpegel aufweisen.

EEGs des Typs I werden als ideale Norm oder als geringfügige Änderungen innerhalb akzeptabler Normgrenzen interpretiert.

EEGs vom Typ II und III spiegeln regulatorische Änderungen der Gehirnaktivität wider. Bei Typ II gibt es eine Abschwächung der aktivierenden Wirkungen auf den Cortex von der Seite der retikulären Formation des Hirnstamms und eine Erhöhung der deaktivierenden Einflüsse aus anderen Teilen des limbisch-retikulären Komplexes. Bei Typ III dagegen steigen die aktivierenden Einflüsse durch die retikuläre Formation des Hirnstamms an, was sich in der Desynchronisation der Alpha-Aktivität im EEG äußert.

Typ IV legt nahe, dass Patienten eine Funktionsstörung der Regulationssysteme des Gehirns haben. Daneben gibt es auch mikrostrukturelle Läsionen in verschiedenen Teilen des Gehirns, einschließlich der Kortikalis. Solche Läsionen können aufgrund früherer Kopfverletzungen und Neuroinfektionen auftreten.

Typ V bedeutet, dass Patienten keine regulatorischen, sondern mikrostrukturelle Läsionen in der Großhirnrinde sind.

Die Ergebnisse, die wir erhalten haben, bestätigen, dass der organisierte EEG-Typ in der Kontrollgruppe (bei gesunden Menschen und Patienten mit Neurosen) und bei unorganisierten Typen tatsächlich häufiger ist - bei organischen Hirnverletzungen sind diese Unterschiede jedoch nicht so groß, dass sie bei der Lösung des diagnostischen Problems eine hohe Unsicherheit haben. jeweils (Abb. 1, siehe Papierversion des Magazins). Es scheint, dass sich das EEG von Patienten mit organischer Psychose signifikant von dem EEG von Patienten mit Neurosen und gesunden Menschen unterscheidet, aber dieser Vergleich hat keinen praktischen Wert. Eine adäquate Vergleichsgruppe für Patienten mit organischer Psychose sind Patienten mit endogener Psychose: Die EEG-Unterschiede zwischen diesen Arten von Pathologien sind weniger signifikant.

Bei der Klassifizierung wird jedes Enzephalogramm einer Codierung unterzogen, für die die Codierungs- und Klassifikationstabellen verwendet werden. In der ersten Stufe der Klassifizierung können Sie in der Codierungstabelle die grundlegenden Parameter des EEG in formalisierter Form erfassen (Tabelle 1, siehe Papierversion der Zeitschrift).

Der Index (die Zeit, in der eine bestimmte Art von Aktivität aufgezeichnet wird) wird als niedrig angesehen, bis zu 20–25%. mittel - bis zu 50–60%; hoch - 70% oder mehr.

Die Amplitude der Biopotentiale wird anhand ihrer Maximalwerte in dem Bereich gemessen, in dem sie am stärksten ausgeprägt sind. Die Amplitude einzelner Einzelemissionen oder Flares wird nicht berücksichtigt.

Die Alpha-Aktivität wird als bedeutend angesehen, wenn sie in den Occipital-Parietal-Leadern mit einem Index von mindestens 60–50% ausgedrückt wird oder in allen Bereichen des Gehirns mit einem Index von mindestens 50–30% dominiert. Zeichen: Der Hauptrhythmus mit einer Frequenz von weniger als 9 Hz wurde von uns eingeführt und in der neuen Version der Klassifikation berücksichtigt.

Die Modulation der Amplituden des Alpha-Rhythmus ist die korrekte Zunahme und Abnahme der Amplitude einzelner Wellen, wobei horizontale Spindeln gebildet werden.

Glatte Wellenform - kein Abplatzen.

Die Alpha-Aktivität gilt als regelmäßig, wenn sich die Perioden benachbarter Wellen um nicht mehr als 0,5 Hz unterscheiden.

Anzeichen einer Desorganisation des Alpha-Rhythmus: Die Perioden benachbarter Wellen unterscheiden sich um 1-2 Hz oder mehr; Amplitudenmodulationen sind unscharf oder unregelmäßig; Die Wellenform ist nicht glatt, sondern spitz oder zackig. Daher ist der Begriff der Regelmäßigkeit in diesem Zusammenhang weitgehend durch die Ausbreitung der Wellenperiode bestimmt und nicht nur durch die Anzahl der aufeinander folgenden Wellen.

Beta-Aktivität bei niedriger Frequenz (14-22 Hz): niedrig - Es gibt keine Prävalenz der Beta-Aktivität nach Index und Amplitude gegenüber anderen Aktivitätstypen. Viele Beta-Aktivitäten überwiegen im Index und in der Amplitude gegenüber anderen Aktivitätsarten (Index 30-40%); viel - ein Index von 50% oder mehr.

Jedes EEG, das die Codierungstabelle verwendet, wird als Code beschrieben. Nachdem der Code kompiliert wurde, wird sein Ort in der Klassifizierungstabelle gesucht, um die Gruppe und den Typ des EEG zu bestimmen (Tabelle 2, siehe Papierversion des Journals).

Die Ergebnisse einer differenzierteren Einteilung des EEG in Gruppen (Abb. 2, siehe Papierversion der Zeitschrift) bestätigen erneut seine Unspezifität, was unseren Versuch rechtfertigt, nach Mustern zu suchen, die sowohl für die Kranken als auch für die Gesunden charakteristisch sind.

Typ I umfasst 1 und 2 EEG-Gruppen.

Gruppe 1 EEG - "ideale Norm". Ein regelmäßiger, gut modulierter, zonaler differenzierter Alpha-Rhythmus dominiert. Sein beschreibendes Merkmal bedarf keiner Korrektur.

Gruppe 2 EEG - milde und moderate Änderungen im aufsichtsrechtlichen Charakter.

Die Gruppen 1 und 2 bilden ein organisiertes EEG vom Alpha-Typ, das seine differentielle Diagnosefunktion nicht ausführt, da es eine signifikante Anzahl von Fällen mit klaren organischen Veränderungen im Gehirn beinhaltet. Diese Gruppe umfasst ein EEG mit einem regelmäßigen und einem mäßig unorganisierten Alpha-Rhythmus (der reguläre Alpha-Rhythmus gemäß der E.A. Zhirmunskaya-Codierungstabelle ist mit 2,3 angegeben und mit einem mäßig ungeordneten mit 2,5). Daher wurde Gruppe 2 von uns in zwei - 2.3 und 2.5 unterteilt (Abb. 3, siehe die Papierversion der Zeitschrift).

Darüber hinaus wurde im Laufe der Arbeit die bekannte Tatsache eingehend analysiert, dass eine Abnahme der Frequenz des Alpha-Rhythmus eine Abnahme des Funktionszustandes des Gehirns widerspiegelt. Dies tritt in der Regel in Gruppen mit organisiertem (2.3) und mäßig unorganisiertem Alpha-Rhythmus (Gruppen 2.5 und 4) auf, bei organischen Gehirnläsionen jedoch viel häufiger als bei gesunden Menschen und Patienten mit Neurosen. Daher wurde eine neue EEG-Gruppe (Gruppe 18) identifiziert, bei der die Häufigkeit des Hauptrhythmus in den Hinterhauptgegenden unabhängig von ihrer Regelmäßigkeit, dem Index und anderen EEG-Merkmalen unter 9,0 Hz lag. Diese Beobachtungen wurden von der Zusammensetzung aller Gruppen ausgeschlossen, in denen sie gefunden wurden. Gruppe 5 (dominiert vom Theta-Rhythmus) wird eliminiert, da alle Beobachtungen dieser Gruppe auf Gruppe 18 übertragen werden (Abb. 3, 4; siehe Papierversion der Zeitschrift).

Gruppe 9 ist auch ziemlich heterogen (Tabelle 2, siehe die Papierversion des Magazins), daher wurde sie in zwei Gruppen unterteilt: Gruppe 9a - ohne die Beta-Aktivität zu erhöhen, die die Alpha-Bereich-Aktivität nach Index und Amplitude nicht überschritt, und Gruppe 9b mit Amplifikation Beta-Aktivität, Überschreitung der Index- und Amplituden-Alpha-Aktivität.

Durch die Trennung der Gruppen 2.3 und 2.5 zwischen ihnen ergeben sich recht deutliche Unterschiede im Informationsgehalt. Wenn die Gruppe 2.3 für gesunde Menschen weitgehend charakteristisch ist, ist die Gruppe 2.5 sowohl für Kranke als auch für gesunde Menschen gleichermaßen charakteristisch. Auf dieser Basis unterscheidet es sich nicht von Gruppe 11 und der neu erstellten Gruppe 9a. Gleichzeitig ist in der Gruppe 9b die Anzahl der Patienten doppelt so groß wie die Anzahl der Gesunden. So war es möglich, von den beiden unterschiedlichen Gruppen, aber den nicht informativen Gruppen 2 und 9, die Gruppen 2.3 und 9b - enger zu isolieren, jedoch mit einem höheren differentiellen Diagnosewert (Abb. 3, siehe Papierversion der Zeitschrift).

Als Nächstes versuchten wir, die neu gewonnenen Gruppen zu vergleichen, indem sie nach dem Prinzip der gleichwertigen pathogenetischen (differentiellen Diagnostik) Signifikanz kombiniert und die visuellen Merkmale berücksichtigt wurden (siehe Abb. 4, siehe Papierversion der Zeitschrift).

Es ist offensichtlich, dass gesunde Menschen am ehesten für die EEG-Gruppen 1 und 2.3 charakteristisch sind, die durch das Vorhandensein eines regelmäßigen Alpha-Rhythmus vereint werden (in Gruppe 2.3 ist in den vorderen Gehirnregionen eine geringe Menge an langsamer und schneller Aktivität erlaubt). Daher sollten diese beiden Gruppen zu einem organisierten EEG vom Alpha-Typ (Typ I) zusammengefasst werden und die Gruppe 2.5 (ein EEG mit einem mäßig unorganisierten Alpha-Rhythmus) wird vom Typ I ausgeschlossen.

Die Gruppen 3 und 4 bilden den hypersynchronen Typ des EEG (Typ II) und unterscheiden sich in der Regelmäßigkeit des Alpha-Rhythmus. In beiden Gruppen hängt die Wahrscheinlichkeit organischer Störungen nicht von der Regelmäßigkeit ab, sondern davon, inwieweit der Alpha-Rhythmus auf die Stirnabschnitte des Gehirns ausstrahlt. Wenn wir uns strikt an das Kriterium halten, das diese Gruppen charakterisiert („zonale Unterschiede im Alpha-Rhythmus sind nicht vorhanden oder verzerrt“), wird ihnen das EEG von gesunden Menschen nur in Einzelfällen zugewiesen. Es ist jedoch visuell während der gesamten Aufzeichnung schwierig, den Unterschied zwischen dem Vorhandensein und dem Fehlen von Zonenunterschieden festzustellen. Ein EEG mit einem offensichtlichen Vorherrschen des Alpha-Rhythmus nach Index und Amplitude in den Frontalregionen gegenüber dem Parietal-Occipital-Pathognomon für organische Gehirnläsionen. Die Praxis zeigt, dass bei EEGs, bei denen diese Vorherrschaft nicht offensichtlich ist, auch Fälle von grobatrophischen Veränderungen im Gehirn auftreten, obwohl ein ähnliches Bild des EEG auch bei gesunden Menschen auftreten kann. Daher sollte auf jeden Fall die Regel befolgt werden: Je weniger ausgeprägte Unterschiede im Index und in der Amplitude des Alpha-Rhythmus zwischen dem vorderen und dem okzipitalen Teil bestehen, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit einer organischen Hirnschädigung. Dies gilt für jeden normalen Alpha-Rhythmus, obwohl Gruppe 3 einem höheren Funktionszustand des Gehirns entspricht.

Die Gruppen 5 und 6 (mit einer Dominanz der Theta- oder Beta-Aktivität in allen Ableitungen) sollten vom hypersynchronen EEG-Typ ausgeschlossen werden, da sie sich visuell und pathogenetisch von Gruppe 3 unterscheiden.

Die Auswahl des EEG mit Dominanz in allen Abschnitten des Beta-Rhythmus mit niedriger Amplitude und hoher Frequenz in einer separaten Gruppe (Gruppe 7) ist unpraktisch, da es äußerst selten ist und die Klassifizierung nur kompliziert macht. Die ihm optisch ähnliche Gruppe 8 (desynchroner EEG-Typ) erfordert eine Interpretation im Kontext der Klinik, da sie sowohl für Patienten als auch für gesunde Patienten gleichermaßen charakteristisch ist. Es sollte nur beachtet werden, dass je niedriger die Amplitude der Biopotentiale in dieser Gruppe ist (und sich auch nach Hyperventilation nicht erhöht), desto größer die Wahrscheinlichkeit einer organischen Schädigung ist, die sich manchmal in einem ausgeprägten atrophischen Prozess manifestiert. In Anbetracht der Änderungen, die bereits in der Nummerierungsgruppe 8 aufgetreten sind, wird sie zur Gruppe 5 (Abb. 5, siehe Papierversion der Zeitschrift).

Die Degeneration der bioelektrischen Aktivität in Form einer Abnahme des Index und der Regelmäßigkeit des Alpha-Rhythmus ist das Hauptsymptom eines unorganisierten EEG vom Typ Alpha (Typ IV). Es wurde in einen unorganisierten Alpha-Typ und einen unorganisierten Beta-EEG unterteilt. Der Grund für diese Trennung liegt in ihrem Unterschied hauptsächlich im Grad der pathogenetischen Bedeutung für den Nachweis organischer Veränderungen im Gehirn. Wenn der Alpha-Typ für beide Patienten gleichermaßen charakteristisch ist wie für gesund, ist der Beta-Typ bei Patienten signifikant häufiger. Dem ungeordneten EEG vom alpha-Typ wurde die Gruppe 2,5 zugewiesen, die aus dem organisierten EEG isoliert wurde, sowie die Gruppe 9a, getrennt von Gruppe 9, Gruppe 11 und 12. Dieser Typ kombiniert die Abwesenheit von Beta-Aktivität nach Index und Amplitude über dem Alpha-Bereich. Als Ergebnis bestand der unorganisierte Betatyp aus den Gruppen 6, 9b, 10 und 13 (4, siehe die Papierversion des Journals). Das einheitliche visuelle Merkmal dieser Gruppen ist ein mäßiger oder ausgeprägter Anstieg der Beta-Aktivität, der je nach Index und Amplitude in allen oder einigen Leitfäden über der Alpha-Aktivität herrscht.

Die Gruppen 2.5 und 11 unterscheiden sich nicht voneinander, mit Ausnahme des relativen Gewinns der langsamen Aktivität der Gruppe 11 in den fronto-temporalen Regionen, der keinen unabhängigen diagnostischen Wert hat. Es ist daher ratsam, diese Gruppen zu einer Gruppe zusammenzufassen (Gruppe 7a). Gruppe 9a wird zu Gruppe 6a. Es ist der Gruppe 5 ähnlich, aber in der Amplitude höher und zeichnet sich durch eine Abnahme des Index und der Amplitude des Alpha-Rhythmus sowie eine Verringerung der Zonendifferenzen aus, jedoch ohne eine moderate oder ausgeprägte Erhöhung der Beta-Aktivität. Gruppe 12 (wird zu Gruppe 8a) ist durch eine signifikante Abnahme der Regularität des Alpha-Rhythmus gekennzeichnet. Was die pathogenetische Bedeutung angeht, ist es gewichtiger als die Gruppen 6a und 7a, aber in visueller Hinsicht näher an sie als andere (Abb. 4, 5; siehe Papierversion der Zeitschrift). Gruppe 7a gleicht der Gruppe 10 (Fig. 4, 5, siehe Papierversion der Zeitschrift) hinsichtlich der Prävalenz eines mäßig unorganisierten Alpha-Rhythmus im Hinterkopf, der in Gruppe 10 auch organisiert sein kann, jedoch von einer erhöhten Beta-Aktivität begleitet wird. Es ist daher ratsam, diese Gruppe 7b anzurufen. Die Gruppen 6 und 9b sollten zu einer Gruppe verschmolzen werden, da beide durch fehlende zonale Unterschiede mit erhöhter Beta-Aktivität gekennzeichnet sind und die pathogenetische Signifikanz gleich ist. Die neu erstellte Gruppe wird als Gruppe 6b bezeichnet, da sie sich nur in der Schwere der Beta-Aktivität von Gruppe 6a unterscheidet. Gruppe 13 wird zu Gruppe 8b, sie ist dieselbe wie Gruppe 8a, gekennzeichnet durch eine deutliche Abnahme der Regelmäßigkeit des Alpha-Rhythmus, jedoch mit einer signifikanten Erhöhung der Beta-Aktivität. Somit wurde das unorganisierte EEG vom alpha-Typ (IV-Typ) in unorganisierte alpha-Typ (IVa) und unorganisierte beta-Typ (IVb) unterteilt, deren pathogenetische Signifikanz unterschiedlich ist (6). Bei der Interpretation von E. A. Zhirmunskaya bleibt der unorganisierte Typ des EEG mit einer vorherrschenden langsamen Aktivität (Typ V) erhalten. Gruppe 14 wird zu Gruppe 9, Gruppe 15 wird zu Gruppe 10. Es ist ratsam, die Gruppen 16 und 17 zu kombinieren, da beide durch einen signifikanten Grad an Manifestation langsamer pathologischer Aktivität gekennzeichnet sind und die Unterschiede zwischen ihnen die Interpretation des EEG nicht ändern. Die kombinierte Gruppe wird zur Gruppe 11. Gruppe 18, die das EEG mit einem vorherrschenden regelmäßigen, mäßig oder signifikant unorganisierten Rhythmus kombiniert, dessen Frequenz unter 9,0 Hz liegt, wird zur Gruppe 12 (Abb. 5, siehe Papierversion der Zeitschrift). Diese Gruppe ist bei Patienten signifikant häufiger als bei gesunden, und bis zu einem gewissen Grad kann sie mit der Schwere des diffusen atrophischen Prozesses in Verbindung gebracht werden, wenn die Häufigkeit des zugrunde liegenden Rhythmus abnimmt.

Ein Vergleich der alten (Abb. 1, 2, siehe Papierversion des Journals) und des neuen (Abb. 5, 6, siehe Papierversion des Journals) der Klassifizierungsoptionen zeigt, dass die differenziellen Diagnosefunktionen der neuen Version höher sind. Als Ergebnis der Verarbeitung der Klassifizierungsdaten nach Typ unter Verwendung des Diskriminanzanalyseverfahrens stieg das F-Kriterium der Unterschiede zwischen Gruppen von gesundem und krankem NDP in der neuen Version der Klassifikation von 13,6 auf 35,3, d. H. 2,6 mal. Dies wird erreicht, indem die gesamte elektroenzephalographische Unsicherheit kombiniert wird, sodass in anderen Fällen die Sicherheit bei der EEG-Interpretation erhöht wird.

Eine modifizierte Version des EEG der Klassifizierungstabelle ist in der Tabelle angegeben. 3 (siehe die Papierversion des Magazins).

Ein positiver differentialdiagnostischer Effekt wurde auch als Ergebnis einer modifizierten Version der EEG-Klassifikation von Patienten mit Schizophrenie und organischer Psychose erhalten (Abb. 7, 8; siehe Papierversion der Zeitschrift).

In der neuen Fassung der Klassifikation stieg das F-Kriterium der Unterschiede zwischen den Gruppen von 20,8 auf 52,2 oder 2,5-fach.

Degenerative Veränderungen des EEG mit diffusen organischen Gehirnläsionen können sich daher in folgenden Arten entwickeln: Hypersynchronisation, Desynchronisation, Reduktion der Alpha-Rhythmusregelmäßigkeit, Steigerung der Beta-Aktivität und Verstärkung langsamer Aktivität. Diese Art der Veränderung spiegelt die EEG-Klassifizierung wider. Darüber hinaus können alle Arten von Störungen nur das Stadium der Entwicklung des Prozesses sein, das sich in seinem Endstadium in der vorherrschenden langsamen Aktivität des EEG (Typ EEG) manifestiert. Jede Art von EEG-Abnormalitäten kann ein Zeichen für die Entwicklung organischer Veränderungen im Gehirn sein, alles hängt von der Schwere dieser Anomalien ab. Wenn zum Beispiel die Amplitude und der Alpha-Rhythmus-Index in den Frontalbereichen deutlich höher sind als im Okzipital, dann deutet dies normalerweise auf organische Veränderungen im Gehirn hin. Wenn zonale Unterschiede gelöscht werden, aber immer noch bestehen, sind organische Veränderungen im Gehirn weniger wahrscheinlich. Je niedriger die Amplitude der Biopotentiale mit dem desynchronen EEG-Typ ist, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit organischer Veränderungen im Gehirn. Bei jeder Art von EEG kann eine Kombination verschiedener Arten von kortikalen rhythmischen Störungen auftreten. Beispielsweise kann ein Verstoß gegen die Regelmäßigkeit des Alpha-Rhythmus von einer Erhöhung der Beta-Aktivität begleitet werden, was die Beurteilung des Funktionszustandes des Gehirns beeinträchtigt. Das Auftreten von scharfen Wellen in jedem EEG-Typ verschlechtert auch die Prognose.

Dennoch unterscheiden sich die EEG-Änderungen sowohl bei gesunden als auch bei kranken Menschen stark. Daher bleibt das Hauptprinzip bei der Bewertung des EEG der Vorrang der Klinik.

Es wurde auch eine Studie zu Veränderungen des EEG in Abhängigkeit vom Grad der organischen Veränderungen des hydrozephalaatrophischen Charakters im Gehirn durchgeführt. Alle Patienten wurden in drei Untergruppen aufgeteilt. Untergruppe 1 (122 Personen) - keine Änderung der MRI, Untergruppe 2 (120 Personen) - mit geringfügigen Änderungen, Untergruppe 3 - (178 Personen) - mit moderaten Änderungen (Tabelle 4, 5, siehe Papierversion der Zeitschrift).

Die Ergebnisse der EEG-Klassifizierung in Abhängigkeit vom Schweregrad hydrozephalatrophischer Veränderungen im Gehirn sind in Abb. 9-12 dargestellt (siehe Papierversion der Zeitschrift).

Der Vergleich lässt keinen Zusammenhang zwischen dem Schweregrad des hydrozephalat-atrophischen Prozesses und der Natur des EEG erkennen, und dies bestätigt erneut die Tatsache, dass der Grad der Beeinträchtigung nicht direkt von dem Grad des morphologischen Defekts abhängt, der gut kompensiert und im EEG nicht manifestiert werden kann. Die Ausnahme ist die neu geschaffene Gruppe 11 (Verringerung der Frequenz des Hauptrhythmus auf weniger als 9,0 Hz). Sie ist bei Patienten viel häufiger als bei gesunden und kann bis zu einem gewissen Grad den Schweregrad des hydrozephalisch-atrophischen Prozesses widerspiegeln, wenn die Häufigkeit des zugrunde liegenden Rhythmus abnimmt (Abb. 11). Von den 26 Patienten dieser Gruppe im Alter von 51 bis 55 Jahren waren 2 Personen im Alter von 46–50 Jahren - 8, 41–45 Jahre - 7, 36–40 Jahre - 2, 31–35 Jahre - 5 Jahre und bis 30 Jahre - 2 Menschen Es gab 7 Patienten mit CRPD, 8 mit organischer Psychose, 3 mit Demenz, 4 mit alkoholischer Enzephalopathie und 3 mit psychoorganischem Syndrom.

Die Verwendung einer modifizierten Version der EEG-Klassifizierung trägt zu einer klareren Identifizierung organischer Veränderungen im Gehirn bei und kann in einigen Fällen (im Zusammenhang mit der Klinik) den Schweregrad des hydrozephalisch-atrophischen Prozesses anzeigen (11, 12, siehe die Papierversion der Zeitschrift). Gemäß der Diskriminanzanalyse mit einer neuen Klassifizierung nach EEG-Typen ist das F-Kriterium der Unterschiede zwischen den Kranken- und Krankengruppen von 23,3 auf 76,9 oder 3,3 gestiegen.

Die Diagnose der Alzheimer-Krankheit wird nach klinischen Kriterien gestellt und erfordert keine EEG-Untersuchung. Um jedoch den diagnostischen Wert des EEG vom V-Typ zu demonstrieren, der für die gröbste organische Pathologie charakteristisch ist, geben wir die Abb. 13-16. Gruppen von gesunden und Alzheimer-Patienten waren im Alter (51-85 Jahre) vergleichbar. Krankheitsdauer - von 1 bis 3 Jahre. Die Patienten erhielten keine Medikamente.

Vergleich von fig. 13 und 14 (siehe die Papierversion des Journals) zeigen einen signifikanten Anstieg des Differentialdiagnosewerts des EEG vom V-Typ in der neuen Version der Klassifizierung (F-Kriterium der Unterschiede zwischen Gruppen insgesamt stieg von 20,8 auf 52,2 oder 2,5-fach).

Ein wichtiger Vorteil der neuen Version der Klassifizierung ist die Erstellung von 11 Gruppen vom Typ EEG. Dies ermöglichte die Feststellung organischer Veränderungen im Gehirn in 26% der Fälle der Alzheimer-Krankheit (Abb. 15, 16, siehe Papierversion der Zeitschrift).

Somit ist die vorgeschlagene Einstufungsoption einfacher und spiegelt weitgehend die Abstufung von EEG-Änderungen gemäß dem Prinzip der pathogenetischen Signifikanz wider. Seine Verwendung in der klinischen Praxis kann die diagnostischen Fähigkeiten der Methode erhöhen und dazu beitragen, die Unsicherheit bei der Interpretation des EEG zu verringern.

1. Dokukina T.V. EEG-Mapping. - Minsk, 2003.

2. Zhirmunskaya E.A. Atlas der EEG-Klassifizierung. - M., 1996.

3. Zenkov L.R. Klinische Elektroenzephalographie. - M., 2002.

Medical News - 2006. - №1. - S. 24-33.

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In der Rubrik zur Frage Was bedeutet "zerebrale Veränderungen in der kortikalen Rhythmik"? Die beste Antwort des Autors Jewgeni Mitrofanov ist offenbar, dass Sie wegen einer Art Beschwerde (vielleicht Kopfschmerzen) und nicht nur aus der Prävention eine Elektroenzephalographie erhalten haben. obwohl es egal ist, warum sie es getan haben. Das Ergebnis hat Ihnen wahrscheinlich den Arzt erzählt. dass es nichts falsches gibt. Organische Veränderungen im Gehirn (dh es gibt KEINE Tumore und keinen solchen Quatsch! Und das ist schon gut. Hier ist eine Verletzung der kortikalen Rhythmen. Mmmmmmmmmm. Wie können Sie es einfacher erklären. Ich denke, der Arzt wird irgendeine Art von Pillen verschreiben, und alles wird gut. es ist nichts schreckliches. Gesundheit für dich!

Antwort von Ivetochkina [Guru]
STE zu einem Neurologen in seiner Rolle

Antwort von Vetka [Guru]
Kick-Ass in der Luft, weg von Menschen und Zivilisation

Antwort von K Z [Guru]
Macht nichts. Epileptische Herde sind nicht gut identifiziert worden. Und jeder hat einen Rhythmuswechsel. Die Schlussfolgerung basiert auf durchschnittlichen statistischen Indikatoren. Und jeder hat Besonderheiten. Der Rhythmus der Wellen kann von Essen, Stimmung, Müdigkeit, Nieren abhängen

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