Frontale Epilepsie

Die Ätiologie der frontalen Epilepsie ist symptomatisch, kryptogen und idiopathisch. Zwei Drittel der Erkrankungsfälle treten in symptomatischen Fällen auf, die aufgrund von Fehlbildungen der kortikalen Entwicklung (mehr als die Hälfte der Patienten), Tumoren (16%) sowie Verletzungen oder verschiedenen Verletzungen (etwas weniger als 30%) auftreten. Autosomal dominante Nacht Frontale Epilepsie.

Was ist frontale Epilepsie?

Frontale Epilepsie macht 1-2% der Fälle von Epilepsie und 22% der Fälle von fokaler Epilepsie aus. Dies ist die zweithäufigste Form der Epilepsie nach der temporalen.

Frontale Epilepsie kann in jedem Alter debütieren, der Anteil der kranken Männer und Frauen ist ungefähr gleich.

Der psychische und neurologische Status der Krankheit hängt von der Ätiologie ab.

Klinische Manifestationen umfassen zuallererst charakteristische ictale Symptome als motorische Manifestationen (machen 90% der Fälle aus).

Ein Frontalangriff kann in verschiedenen Formen auftreten:

• motorisches Phänomen (tonisch, klonisch oder postural), oft begleitet von Gestenautomatismus beim Debüt des Angriffs;

• Die Dauer des Angriffs beträgt einige Sekunden.

• rasche sekundäre Verallgemeinerung, die häufiger auftritt als bei zeitweiliger Epilepsie;

• das Fehlen oder ein Minimum an postiktaler Verwirrung;

• hohe Häufigkeit von Angriffen, die sich meist nachts entwickeln. Das Bewusstsein ist erhalten oder teilweise gestört. Das klinische Muster eines Anfalls hängt von der Lokalisation der Läsion ab.

Die Diagnose der frontalen Epilepsie erfolgt anhand einer MRI-Studie, die in etwa 60% der Fälle Strukturveränderungen aufzeigt. Die Lokalisierung des Fokus hilft dabei, funktionelle Neuroimaging-Methoden zu erreichen.

Interiktales und iktales EEG sind normalerweise normal.

Die Prognose der Häufigkeit der Anfälle und der Reaktion auf die Therapie bei einer Frontalepilepsieerkrankung ist im Allgemeinen nicht günstig.

In der Differenzialdiagnostik werden hypermotorische Anfälle oft irrtümlich als psychogen eingestuft und sie können auch mit familiärer paroxysmaler dystonischer Choreoathetose, paroxysmaler kinesiogener Choreathetosis oder episodischer Ataxie verwechselt werden. Die frontalen Absans der symptomatischen Ätiologie können als typische Absans angesehen werden, da ihre klinischen Merkmale und ihr EEG ähnlich sind.

Der Bereich der Irritation bei einer frontalen Epilepsiekrankheit bestimmt die klinischen Manifestationen dieser Art von Epilepsie. In diesen Zonen können Sie wiederum verschiedene Formulare auswählen:

• Motor, begleitet von Krämpfen in der Körperhälfte, die der Läsion entgegengesetzt ist;

• dorsolaterale Paroxysmen, ausgedrückt als heftige Drehungen des Kopfes und der Augen zur Seite, meistens entgegengesetzt zum Krankheitsherd. Wenn das Zentrum von Broca ebenfalls beteiligt ist - der hintere Teil des unteren vorderen Gyrus -, dann hat der Patient eine durch eine motorische Aphasie beeinträchtigte mündliche Rede, während die Funktionen des Artikulationsapparats erhalten bleiben.

• orbitofrontale Paroxysmen, die sich als kardiovaskuläre, epigastrische oder respiratorische Anfälle äußern. Gelegentlich kann es zu einem pharynx-oralen Automatismus kommen, gefolgt von reichlich Speichelfluss;

• vordere oder vordere Anfälle mit gestörter geistiger Funktion;

• zinguläre Angriffe, die die Emotionen und das Verhalten einer Person verletzen;

• Anfälle, die von der extra motorischen Zone des Gehirns ausgehen. Es kommt also vor, dass sich die Paroxysmen aus verschiedenen Teilen des Stirnhirns des Gehirns auf den zusätzlichen motorischen Bereich erstrecken. In diesem Fall erleidet die Person in der Regel häufige nächtliche einfache Anfälle, die mit archaischen Bewegungen und Hemikonvulsionen abwechseln. Die Anfälle begleiten häufig Aphasie - Sprachstörung, die durch die Niederlage bestimmter Bereiche der Großhirnrinde, vage Empfindungen in Körper, Armen und Beinen verursacht wird. Darüber hinaus treten tonische Krämpfe auf - abwechselnd in jeder Körperhälfte oder im ganzen Körper, was einer Verallgemeinerung gleicht.

• "Brems" -Angriffe, paroxysmale Hemiparese. Ein eher seltenes Phänomen, bei dem meistens nachts Paroxysmen archaischer Bewegungen beobachtet werden. Die Häufigkeit der Angriffe ist bis zu 10-mal pro Nacht hoch und wird häufig jede Nacht wiederholt.

Die frontale Epilepsie wird medikamentös behandelt (Antikonvulsiva) und entspricht den Grundsätzen der Behandlung der fokalen oder partiellen Epilepsie. Antiepileptika - AEP in erster Linie, behandeln die Anfälle nicht selbst, sie verhindern sekundär-generalisierte tonisch-klonische Anfälle.

Wenn die medikamentöse Behandlung nicht die gewünschte Wirkung erzielt, ist der Eingriff des Chirurgen erforderlich, die frontale Epilepsie ist jedoch für eine chirurgische Behandlung schlimmer als eine temporäre.

Frontale Epilepsie

Pathologische Prozesse im Gehirn, die mit einer erhöhten Aktivität bestimmter Bereiche von Gehirnstrukturen einhergehen - Epilepsie. Zwanzig Prozent der diagnostizierten Krankheit zeigen das Auftreten einer frontalen Epilepsie.

Definition

Eine der Arten von Epidemien, die mit einer anomalen Aktivität von Nervenzellen im vorderen Lappen der Gehirnhälften des Gehirns einhergehen, ist die Epilepsie des frontalen oder frontal-temporalen Typs. Es ist durch Ohnmacht, Krampfanfälle im ganzen Körper, Persönlichkeitsveränderung, psychoemotionaler, intellektueller Plan gekennzeichnet.

Vermutlich wird vermutet, dass die Ursachen dieser besonderen Art von Epilepsie mit chronischen pathologischen Prozessen zusammenhängen, erworben werden. Epilepsie der frontalen temporalen kann in jedem Alter auftreten.

Um die Hauptquellen zu qualifizieren:

• Verletzung der Schädel- und Hirnfasern, Kopfverletzung, Prellungen unterschiedlicher Schwere;
• Tumoren, Zysten, Neoplasmen, die zur Kompression und Verdrängung von Gewebe beitragen, die Durchblutung und die Zirkulation von Gehirnflüssigkeit beeinträchtigen;
• Neuroinfektionen: Enzephalomyelitis, Meningoenzephalitis und andere Krankheiten, die durch Viren, Bakterien, Protozoen, Pilze verursacht werden;
• Fortschreitender Tod von Nervenzellen, der zu einer Glättung der Windungen führt, Verringerung der Parameter von Gehirnstrukturen - fokale Atrophie;
• Defekte bei der Rückenmarksbildung, Dysgenese oder Dysplasie des Corpus callosum;
• Anomalien der Wanderung der inhibitorischen Nervenkette von tiefen Schnitten in die Großhirnrinde;
• Verletzung der Blutversorgung von zerebralen Strukturen, arteriovenöse Missbildung;
• Hereditäre autosomal dominante Läsion des Frontallappens;
• Nicht identifizierte Quellen - kryptogene Form.

Der Angriff ist durch unterschiedliche Dauer gekennzeichnet: kurz, lang. Die Wahrscheinlichkeit des Verlustes der Klarheit des Geistes ist sehr hoch, der unbewusste Zustand kann eine halbe Stunde dauern.

Komplikationen bei unzureichender Behandlung, Fortschreiten der Krankheit:

• Die Entwicklung des Status der Epilepsie - eine Zunahme der Dauer, Intensität und Häufigkeit von Anfällen;
• Verletzung des Körpers von unterschiedlicher Schwere;
• Funktionsstörung des Motors;
• Erhöhtes Risiko eines plötzlichen Todes aufgrund einer gestörten Aktivität des Herzens, des Atmungssystems, verbunden mit einer Störung des Zentralnervensystems.

Klassifizierung

Frontale Epilepsie bei Kindern und Erwachsenen hat mehrere Klassenvarianten:

Zuerst der Nachttyp.

Es ist ein Verlauf der Epilepsie, bei dem ein Zusammenbruch der Aktivität der Nervenfasern vorwiegend während der Abendruhe oder des Schlafes auftritt. Der Hauptgrund für die Krise ist ein scharfes Ergebnis des Schlafzustands. Der Angriff erfolgt in leichter Entspannung vor dem Aufwachen oder während des Schlafes. Es gibt eine Art Anfälle:

• Nächtlich nach zwei Stunden ab dem Moment des Einschlafens;
• Früh - beim Aufwachen früher als üblich;
• Nachmittagsruhe.

Mechanismus: Unbehagen, Schüttelfrost, Kopfschmerzen. Ein länger anhaltender hoher Muskeltonus wird durch intensive Krämpfe ersetzt. Manchmal wacht ein Epileptiker abrupt mit einem Gefühl nervöser Angst und Angst auf. Es ist charakteristisch, dass der Blick glasig und unbeweglich wirkt. Der Mensch erwirbt das Schlafwandeln. Ein jüngeres Kind und Jugendliche zeigen oft Symptome von spontanem Wasserlassen, sichtbare Schaumspuren auf dem Bettzeug, Albträume.

Zweitens, Epilepsie wecken.

Tritt einige Zeit nach dem Aufwachen auf. Begleitet von tonisch-klonischen Anfällen. Die Ursachen der Epilepsie-Erkrankung sind ein negativer psychischer Zustand aufgrund von Schlafunterbrechung, der Entzug wichtiger lebensnotwendiger Bedürfnisse und ein erhöhter Konsum von Alkohol und Drogen.

Im dritten Fall entwickeln sich Anfälle, die sich nur während der Wachphase entwickeln. Das Epileptikum bleibt im Gedächtnis, während gleichzeitig der Symptokomplex von Störungen der erhöhten Aktivität von Neuronen aktiv ist.

In Abhängigkeit von den symptomatischen Kriterien können Anfallsarten unterschieden werden:

• Teilweise - ein bestimmter Teil des Körpers ist betroffen: Gesicht, Arm, Hand, Fuß. Das Glied ist zur Seite gelegt, der Kopf dreht sich. Laut Todd findet eine paralytische Immobilisierung des gesamten Körpers statt. Möglicher epileptischer Marsch;
• Psychomotorik - tritt hauptsächlich in Verwirrung oder Unklarheit des Geistes auf, Hemmung der Sprechfähigkeit;
• Advanced-Motor - das Bewusstsein ist teilweise gestört, der Epileptiker nimmt die Haltung des Schwertkämpfers ein oder bewegt die Beine, das Becken radartig. Es gibt keine verständliche Sprache, es können gutturale Töne erzeugt werden.
• Opercular: Die Entwicklung eines Anfalls wird durch eine Läsion im unteren Bereich des vorderen Teils der großen Hemisphäre verursacht, die von Herzaktivität, Schwitzen, Sabbern und anderen vegetativen Funktionen begleitet wird.
• Frontal-polar - es gibt ein symptomatisches Bild von atypischen Absans, Myoklonus der Kortikalis, einem starken Abfall der Muskelfasern.
• Orbitofrontal - es gibt einen Ort der Funktionsstörung der unteren Teile des Frontallappens, der eine extreme Erregung des parasympathischen und vegetativen Teils hervorruft, hauptsächlich wird die Person von Halluzinationen geplagt;
• Dorsolateral - Niederlage durch die Häufigkeit von Nervenimpulsen des subkortikalen Frontalbereichs mit einem charakteristischen Anzeichen für Kopf-, Augenverdrängung, Bewusstlosigkeit, häufige Krampfbewegungen;
• Der Anfall von Kopfhaut beginnt aufgrund von Verletzungen im hinteren Bereich des Frontallappens. Eine Person spürt Angst, es gibt eine Hyperämie der Haut, vermehrtes Schwitzen, eine Verletzung von bedingten und unbedingten Reflexen.

Zeichen von

Das symptomatische Bild einer Epilepsie, die durch einen Aktivitätsschwerpunkt im vorderen Teil der Gehirnhälften verursacht wird, ähnelt häufig den Manifestationen psycho-emotionaler Störungen, den Folgen von Schlafstörungen.

Frontale Epilepsie hat bestimmte Arten von Symptomen:

• Krampfbewegungen dauern zwischen zehn und dreißig Sekunden;
• Kopf, Augäpfel sind zurückgezogen;
• Seltsame Posen zum Zeitpunkt der Krise;
• Wiederholen Sie die Bewegung der Hände, Füße, Gliedmaßen.
• Fokale oder fokale Anfälle;
• Gelächter, schrille obszöne Wörter oder Laute;
• Die ausgeprägte Anmaßung der Stellung der Arme und Beine;
• Konvulsive Bewegungen einer Körperseite vor dem Hintergrund der Bewußtseinsbildung: tonische Spannung des Muskelgewebes durch klonische intermittierende Kontraktion der Fasern;
• Psychomotorische Störungen - eine Verletzung des Denkprozesses, der Zeit der Empfindung, des Geschmacks, der Depression, des Dämmerungsbewusstseins, des Gedächtnisverlustes für die Dauer des Anfalls vor dem Hintergrund der motorisierten Aktivität des automatisierten Typs. Reduzierte kognitive Funktion. Der Patient wird langsam

In den meisten Fällen wird ein Angriff durch Reizung und erhöhte Übertragung von Impulsströmen im zusätzlichen motorischen, operativen, dorsolateralen Bereich der Großhirnrinde verursacht, wobei die Ursachen möglicherweise nicht vorhanden sind.

Diagnose

Bei Anzeichen einer Epilepsie sollten Sie sich an einen Neurologen wenden.

An der Rezeption werden Historie gesammelt, Beschwerden geklärt. Verfolgte das Vorhandensein von Symptomen:

• Gestikulieren Sie Automatismus;
• Verwirrung und gehemmtes Bewusstsein;
• Verhaltensänderungen

Eine Reihe spezieller Tests - Reaktionen auf die Definition von Muskelkraft, Empfindlichkeit, auditorische und visuelle Reaktionen sowie die Genauigkeit der Bewegungskoordination werden auftreten. Analysierte geistige Persönlichkeitsveränderungen.

Entsprechend dem Ergebnis der Konsultation wird der Patient zur Forschung gehen:

• Differenzialverfahren - Diagnose zum Ausschluss von zerebralen, vegetoviszeralen Veränderungen;
• MRI, CT - Scannen von Gehirnstrukturen, um abnorme Prozesse im Zusammenhang mit Onkologie, Gefäßstruktur und Durchgängigkeit zu identifizieren und andere Ursachen zu identifizieren;
• EEG - ist die Registrierung der Impulsaktivität, die Übertragungsrate von Nervenströmen. Für den frontalen Typ der Epilepsie wird die Untersuchung nicht als informativ angesehen, deshalb wird sie nach einer schlaflosen Nacht während einer Nachtruhe täglich durchgeführt, um Komplexe des bilateralen Typs zu erfassen;
• Angiographie - Röntgenbeurteilung des Kreislaufsystems des zentralen Nervensystems;
• Neuroradiologische Untersuchung - eine Methode zum Nachweis abnormaler Prozesse in Gehirnstrukturen, Rückenmark und peripheren Ganglien;
• Videoüberwachung - Verfolgung von Änderungen des Zustands des Patienten während des Tages bei gleichzeitiger Erfassung der erhöhten Erregbarkeit in Gehirnstrukturen. Basierend auf den Daten wird eine vergleichende Analyse durchgeführt und eine Schlussfolgerung gegeben.

Behandlung

Nach Durchführung der Diagnoseaktivitäten und der endgültigen Diagnose verschreibt der Neuropathologe die Therapie. Der Maßnahmenkomplex zielt auf die Linderung von Anfällen und die Behandlung von begleitenden chronischen oder erworbenen Erkrankungen und Zuständen ab, die zur Entwicklung epileptischer Anfälle geführt haben.

Die Symptome und Ursachen der frontalen Epilepsie zu beseitigen, ist ein ziemlich langer und schwieriger Prozess. Es wird angenommen, dass die epidermale Erkrankung mit einer Schädigung der Vorderseite der Gehirnhälften eine der schwierigsten Spezies ist.

Um epileptische Ärzte zu heilen, verwenden Sie Medikamente:

• Carbamazepin - wird nur zur Monotherapie verwendet. Antiepileptikum mit psychotropen Wirkungen. Der Wirkstoff ist ein Derivat von Dibenzazipen, das eine anti-manische, normochemische Eigenschaft bereitstellt. Betäubung Blockiert Natriumtubuli, die Synthese von Glutamat, Noradrenalin in der Gehirnstruktur, stabilisiert die Nervenleitung und die neuronale Aktivität. Reduziert Depressionen, Angstzustände. Günstig manifestiert im Funktionieren von psychomotorischen und kognitiven Reaktionen. Aufgrund der vielfältigen Kontraindikationen und Komplikationen ist Vorsicht geboten. Bewertungen auf medizinischen Portalen legen nahe, dass das Medikament bei niedrigen Dosen süchtig macht;
• Volproat - Valproinsäure. Beruhigungsmittel, Muskelrelaxans, Kardiotropemittel. Ziel ist es, GABA im Nervengewebe zu reduzieren, die Leitfähigkeit von Ionen und Natriumwege zu verändern. Bestimmt mit einer Tendenz zu kleinen und generalisierten Krisen, mit organischen Störungen der Gehirnstrukturen, zur Normalisierung des psychischen und emotionalen Verhaltens. Erlaubt für das Kind. Die Darreichungsform dient der Behandlung von Epilepsie und ihren Symptomen. Die Meinungen von Patienten und Eltern von Kindern, die an epileptischen Anfällen leiden, sind angesichts der Nebenwirkungen ziemlich positiv;
• Hexamidin ist ein Antikonvulsivum, das auf Pyrimidon basiert. Es hat einen aktiven Effekt auf die Verringerung der Erregbarkeit von Neuronen, verhindert Anfälle, reduziert deren Häufigkeit und Intensität. Hemmt das zentrale Nervensystem nicht, verursacht Schläfrigkeit. Kinder mit Vorsicht ernannt, da sie die Erregung von Kraftzentren provozieren können. Verbraucherdrogenanalysen zeigen, dass das Medikament ein wirksames Antikonvulsivum ist.
• Definine ist ein Medikament, das auf Fenitonin und Gindatoin basiert. Es wird bei der Behandlung von Epilepsie als Muskelrelaxans und Antikonvulsivum verwendet. Ziel ist es, die Aktivität von Neuronen in den fokalen Regionen des Gehirns, die tonisch-klonische Anfälle verursachen, zu begrenzen. Kann für die Behandlung von Epilepsie bei jungen Kindern und Jugendlichen empfohlen werden. Bewertungen des Arzneimittels: Die Dauer der Anwendung, wenn sie in einer exakten Einzeldosis eingenommen wird, verringert nicht die Wirksamkeit und kann die Entwicklung eines Anfalls für lange Zeit stoppen. Therapeutische Eigenschaften in Kombination mit anderen Behandlungen vollständig offen.

Andere Mittel werden ebenfalls verschrieben, um Krisen zu verhindern und Symptome zu lindern. Nach dem Erreichen einer langfristigen Remission wird das Medikament zwei Jahre später nur im Ermessen des behandelnden Arztes entnommen.

Alle Arzneimittel werden in einem Apothekennetzwerk auf Rezept gekauft, manchmal müssen Sie eine Zeit lang Pillen für Epilepsie bestellen.

In schweren Fällen wird eine Operation verordnet: eine erhöhte Häufigkeit von Anfällen, das Fehlen einer positiven Dynamik durch die Therapie. Die chirurgische Exzision und Linderung der Ursache für die Patienten wird unabhängig vom Alter durchgeführt.

Bei der Verschreibung der richtigen rechtzeitigen Behandlung, dem Punkt der Ausführung der Anweisungen und Empfehlungen des Arztes kann der Patient mit einem günstigen Abschluss der Krankheit rechnen.

Während der Operation gibt es eine vollständige Befreiung von Angriffen mit minimalen Defekten in der Gehirnaktivität.

Wenn sich Krisen verschlimmern, verringert sich der Allgemeinzustand, das Verletzungsrisiko steigt, soziale Wechselbeziehungen und Anpassungen durchbrechen den Rhythmus der Lebensaktivität.

Nacht und andere Arten von Epilepsie bei Kindern und ihre Symptome

Epilepsie bei Kindern ist eine chronische Hirnstörung, die durch wiederkehrende Anfälle gekennzeichnet ist.

Um eine genaue Diagnose zu erhalten, muss der Spezialist eine Reihe von Faktoren berücksichtigen: Häufigkeit der Angriffe, Art des Angriffs, Zeitpunkt des Beginns und Vermessungsdaten.

Es hängt viel von der Form der Erkrankung ab, die sehr auffällt. Sprechen wir über die Symptome nächtlicher Epilepsie bei Kindern und andere Formen der Krankheit.

Grundformen

Die häufigsten Formen der Krankheit bei Kindern sind die folgenden:

Kämpfe in einem Traum

Wenn Manifestationen von Angriffen in einem Traum auftreten, können Sie eindeutig argumentieren, dass der Epithelfokus in den Stirnlappen des Gehirns liegt.

Dieses Formular wird als das einfachste und einfach behandelbare betrachtet, kann jedoch lang sein und sollte unter Aufsicht eines Spezialisten durchgeführt werden.

Angriffe können sich wie im Schlaf und vor dem Erwachen manifestieren. Sie können wie folgt sein:

1. Parasomnien Sie sind beim Einschlafen verblüffende Beine, die sich nach dem Aufwachen des Kindes unwillkürlich manifestieren und oft mit Bewegungsstörungen verbunden sind.
2. Gehen und Sprechen im Traum (Schlafwandeln) zusammen mit Harninkontinenz und Albträumen.

Wenn die Symptome im Erwachsenenalter fortbestehen, kann sich die Krankheit in schwerere Formen verwandeln und nach dem Aufwachen Aggression zeigen und Selbstverletzung verursachen.

Frontal

Frontale oder frontale Epilepsie kann auch Anfälle während des Schlafes vermuten. Krampfanfälle beginnen und enden schnell. Sie können Schwäche in den Muskeln zeigen. In einem Traum kann ein Kind seinen Kopf unkontrolliert drehen, herumwirbeln und mit seinen Gliedern scharfe Bewegungen machen.

Der Frontallappen besteht aus einer großen Anzahl von Teilen, deren Funktionalität noch nicht genau bekannt ist.

Dies bedeutet, dass sich zu Beginn eines Anfalls in diesen Teilen der sichtbaren Symptome möglicherweise nicht bis zu anderen Bereichen oder einem größeren Teil des Gehirns ausbreiten.

Diese Form wird oft von scharfen emotionalen Gesten begleitet, die schnell beginnen und enden und mindestens eine Minute dauern.

Fokal

Die fokale Epilepsie ist eine Form, die lokal Ursachen hat und von wiederkehrenden Anfällen begleitet wird.

Es ist mit einer erhöhten elektrischen Aktivität einiger Teile des Gehirns verbunden.

Das Hauptsymptom ist Krampfanfälle oder deren Äquivalent.

Ihre Eigenschaften hängen von Ort und Subtyp der Erkrankung ab.

Kryptogen

Dies ist eine Art Brennform, bei der die Ursachen nicht geklärt werden. In diesem Fall sind die Symptome der kryptogenen Epilepsie charakteristisch - dieselben Anfälle, es kann jedoch keine erhöhte Aktivität festgestellt werden.

Frontal temporal

Mit dieser Form kann es schwierig sein zu bestimmen, was das Kind zum Zeitpunkt des Angriffs empfindet. Es gibt Halluzinationen, einschließlich Stimmen, Gerüche und möglicherweise Geschmack.

Krämpfe können entweder sehr gering oder so ausgeprägt sein.

Sie können auch von einigen hellen Empfindungen begleitet werden: Angst, Freude, Bewunderung und andere Emotionen.

Gutartig

Sie kommt häufig vor und ist eine Folge der Bildung einer krampfartigen Bereitschaft in den Nervenzellen der Großhirnrinde.

Normalerweise manifestiert man sich im Alter von 2 bis 14 Jahren bei seltenen und kurzen krampfartigen Anfällen auf einer Gesichtshälfte sowie an der Zunge und dem Rachen. Kommt meistens nachts vor.

Rolandic

Diese Form ist gutartig.

Bei Anfällen von Rolandie-Epilepsie geht kein Bewusstseinsverlust einher und sie werden begleitet von Kribbeln, Kribbeln, Taubheitsgefühl auf einer Seite einer Person oder Zunge.

Dies kann sich auf die Sprache auswirken, weshalb sie verzerrt ist.

Tonisch-klinische Krämpfe, die während des Schlafes, beim Einschlafen oder vor dem Aufwachen auftreten, können ebenfalls auftreten. Aufgrund häufiger nächtlicher Anfälle kann sich das Kind müde fühlen.

Symptomatisch

Symptomatische Epilepsie tritt bei Kindern äußerst selten auf. Sie verläuft vor dem Hintergrund einer bereits bestehenden Gehirnerkrankung.

Die Hauptursache kann das Down-Syndrom, Stoffwechselstörungen, tuberöse Sklerose, Neurofibromatose und andere Pathologien sein.

Schwere Toxikosen während der Schwangerschaft, Komplikationen nach Impfungen und Vergiftungen des Körpers mit Toxinen können auch die Bildung von Anfällen beeinflussen.

Vesta

Dieses Syndrom ist eine eher seltene Form, es tritt in 2% der Fälle auf. Charakterisiert durch Jungen bei 4-6 Lebensmonaten. Nach drei Jahren wird diese Art in der Regel in andere umgewandelt, beispielsweise in das Lenox-Gastaut-Syndrom.

Charakteristisch sind Ausprägungen myoklonischer Krämpfe, die sich zu Tonika oder Klon entwickeln und umgekehrt. Sie können vor oder nach dem Schlaf auftreten und es ist noch nicht bestimmt, wann die Anfälle ausgeprägter sind - am Nachmittag oder am Abend.

Lennox-Gasto-Syndrom

Eine eher seltene Manifestation, die durch komplex kontrollierte Anfälle, geistige Behinderung und besondere Anzeichen gekennzeichnet ist, wird im EEG festgestellt.

Normalerweise manifestiert sie sich im Alter von 1-6 Jahren, spätere Manifestationen sind jedoch möglich.

Charakterisiert durch eine Kombination von tonischen, atonischen oder astatischen Anfällen, die schwer zu behandeln sind, sowie atypische Abwesenheiten.

Fieberkrämpfe

Fieberkrämpfe können zwischen 3 Monaten und 6 Jahren auftreten.

Um einen Angriff zu provozieren, kann jede Krankheit, die einen Anstieg der Körpertemperatur hervorrufen kann.

Begleitete Manifestationen können entweder leichte Schocks oder vollständige Krämpfe des gesamten Körpers oder sogar Bewusstseinsverlust sein.

Jugendlicher Myoklonus

Es manifestiert sich in myoklonischen Rucken, die mit tonisch-klonischen Krämpfen kombiniert werden können. Möglicher Bewusstseinsverlust, Verspannungen der Gliedmaßen und des Rumpfes, deren Zucken. Symptome einer juvenilen Epilepsie treten vor oder nach der Pubertät auf.

Konvulsionen machen sich oft morgens nach dem Aufwachen bemerkbar. In diesem Fall werden sie häufig durch verschiedene Lichtquellen provoziert. In diesem Fall werden sie als lichtempfindlich bezeichnet. Kinder haben möglicherweise Probleme mit abstraktem Denken und Planen.

Infantile Krämpfe

Eine eher seltene Art, die bei Neugeborenen im Alter von 2 bis 12 Monaten beginnt und mit 2 Jahren endet, kann jedoch durch andere Formen ersetzt werden.

In der Rückenlage kann das Kind seine Arme stark anheben und beugen, Kopf und Körper anheben und gleichzeitig die Beine strecken.

Der Anfall dauert möglicherweise nur wenige Sekunden, wird jedoch den ganzen Tag wiederholt.

Es ist auch eine Verletzung von psychomotorischen oder intellektuellen Entwicklungsverzögerungen möglich, die auch im Erwachsenenalter bestehen bleiben.

Reflex

Dieses Syndrom beinhaltet das Auftreten von Angriffen durch äußere Reize - Auslöser. Oft gibt es eine lichtempfindliche Form - eine Reaktion auf Lichtblitze.

Auslöser können auch scharfe laute Töne oder interne Auslöser sein: Helle Gefühle und Emotionen sowie andere Denkprozesse können einen Angriff bei einem Kind auslösen.

Behandlung der Krankheit bei einem Kind

Die Behandlungstaktik wird durch die Ursache und Form der Erkrankung bestimmt, jedoch werden fast immer Antiepileptika verschrieben, um die Anfallsaktivität des Gehirns zu reduzieren.

Die Therapie sollte mehrere Jahre lang und unter Aufsicht eines Spezialisten durchgeführt werden.

Bei längerer Remission ist eine Absage der Medikamente möglich.

In schweren Fällen der Erkrankung werden Medikamente von einer ketogenen Diät, Steroidhormonen und in einigen Fällen einer neurochirurgischen Operation begleitet.

In diesem Fall ist es für Eltern wichtig, das Kind so schnell wie möglich dem Arzt zu zeigen, wenn sie die ersten charakteristischen Symptome der Krankheit bemerkten. Dies hilft, eine Reihe von unangenehmen Folgen zu vermeiden.

Prognose und vorbeugende Maßnahmen

Dank der Errungenschaften der modernen Pharmakologie ist es in den meisten Fällen möglich, eine vollständige Kontrolle der Anfälle zu erreichen. Mit Antiepileptika kann das Kind ein normales Leben führen.

Bei Erreichen der Remission (keine Anfälle für 3-4 Jahre) kann ein Spezialist die Medikamente vollständig abbrechen. Nach der Annullierung werden Anfälle in 60% der Fälle nicht wieder aufgenommen.

Die Therapie wird schwieriger, wenn die Anfälle zu früh auftraten, die Basisarzneimittel keine Ergebnisse liefern und die Intelligenz abnimmt. Es ist jedoch wichtig, alle Empfehlungen eines Spezialisten zu befolgen - dies erhöht die Chancen auf eine erfolgreiche Behandlung.

Die Prävention von Epilepsie sollte im Planungsstadium der Schwangerschaft beginnen und nach der Geburt des Kindes fortgesetzt werden. Mit der Entwicklung der Krankheit ist es notwendig, so bald wie möglich mit der Behandlung zu beginnen.

Es ist wichtig, das Behandlungsschema einzuhalten und den von einem Spezialisten empfohlenen Lebensstil zu führen, um das Kind regelmäßig zum Epileptologen zu beobachten.

Pädagogen, die mit Kindern mit Epilepsie arbeiten, sollten sich des Vorhandenseins der Krankheit bewusst sein und verstehen, wie sie erste Hilfe bei epileptischen Anfällen leisten.

Epilepsie ist eine ziemlich unangenehme Krankheit, aber wenn Sie so schnell wie möglich mit der Behandlung beginnen, können Sie die Manifestationen vollständig loswerden.

Wenn Sie verdächtige Symptome vermuten, wenden Sie sich sofort an einen Spezialisten.

Epilepsie: Grundlagen der Diagnose und Behandlung (Teil 2)

Autoren: Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S.

Kryptogene generalisierte Epilepsie

Lennox-Gasto-Syndrom.

Das Lennox-Gasto-Syndrom (SLH) ist eine epileptische Enzephalopathie im Kindesalter, die durch einen Polymorphismus der Anfälle, spezifische Veränderungen des EEG und Therapieresistenz gekennzeichnet ist. Die Inzidenz von SLH beträgt 3-5% aller epileptischen Syndrome bei Kindern und Jugendlichen; Jungen sind häufiger krank.

Die Krankheit wird hauptsächlich im Alter von 2-8 Jahren (in der Regel 4-6 Jahre) eingeführt. Wenn sich SLH während der Transformation vom West-Syndrom entwickelt, gibt es zwei mögliche Optionen:

Infantile Krämpfe werden in Abwesenheit einer latenten Periode in tonische Anfälle umgewandelt und verwandeln sich allmählich in SLG.

Kindliche Krämpfe verschwinden; die psychomotorische Entwicklung des Kindes ist etwas verbessert; Das EEG-Bild normalisiert sich allmählich. Nach einer Latenzzeit, die bei verschiedenen Patienten variiert, kommt es zu Anfällen von plötzlichen Abfällen, atypischen Abwesenheiten und einer diffusen langsamen Peak-Wave-Aktivität auf das EEG.

Für SLG ist ein Dreiklang von Anfällen charakterisiert: Paroxysmen von Stürzen (atonisch und myoklonisch-astatisch); tonische Anfälle und abnorme Abwesenheiten. Die häufigsten Anfälle von plötzlichen Stürzen durch tonische, myoklonische oder atonische (negative Myoklonus) Paroxysmen. Das Bewusstsein kann gerettet oder kurz ausgeschaltet werden. Nach einem Sturz werden keine Krämpfe beobachtet und das Kind erhebt sich sofort. Häufige Fälle von Stürzen führen zu schweren Traumata und Behinderungen der Patienten.

Tonische Anfälle sind axial, proximal oder total; symmetrisch oder deutlich lateralisiert. Angriffe umfassen plötzliche Beugung des Halses und des Rumpfes, das Anheben der Hände in einem Zustand der Semi-Flexion oder Extension, das Ausstrecken der Beine, das Zusammenziehen der Gesichtsmuskeln, Rotationsbewegungen der Augäpfel, Apnoe, Gesichtsrötung. Sie können sowohl tagsüber als auch besonders häufig nachts auftreten.

Atypische Absansie auch für SLG charakterisiert. Ihre Manifestationen sind vielfältig. Das Bewusstsein ist unvollständig. Ein gewisses Maß an motorischer und sprachlicher Aktivität kann bestehen bleiben. Es gibt Hypomimie, sabbernd; Jahrhundert Myoklonus, Mund; atonische Phänomene (Kopf fällt auf die Brust, Mund geteilt). Atypische Absansie geht in der Regel mit einer Abnahme des Muskeltonus einher, die zu einer Art "Hinken" des Körpers führt, beginnend mit den Muskeln des Gesichts und des Halses.

Im neurologischen Status werden Manifestationen der Pyramideninsuffizienz und koordinierende Störungen festgestellt. Charakterisiert durch eine Abnahme der Intelligenz, die jedoch nicht gravierend ist. Ein intellektueller Mangel wird bereits in einem frühen Alter festgestellt, der der Krankheit vorausgeht (symptomatische Formen), oder er entwickelt sich unmittelbar nach dem Auftreten von Anfällen (kryptogene Formen).

Eine EEG-Studie zeigte in einem großen Prozentsatz der Fälle unregelmäßige diffuse, oft mit Amplitudenasymmetrie, langsame Spitzenwellenaktivität mit einer Frequenz von 1,5 bis 2,5 Hz während des Wachzustandes und schnelle rhythmische Entladungen mit einer Frequenz von etwa 10 Hz - während des Schlafes.

Bei der Bildgebung können im Zerebralkortex verschiedene strukturelle Abnormalitäten auftreten, darunter Fehlbildungen: Hypoplasie des Corpus callosum, Hemimegalenephalus, kortikale Dysplasie usw.

Bei der Behandlung von SLH sollten Arzneimittel, die die kognitive Funktion (Barbiturate) unterdrücken, vermieden werden. Am häufigsten werden für SLH Valproate, Carbamazepine, Benzodiazepine und Lamictal verwendet. Die Behandlung beginnt mit Valproinsäurederivaten und erhöht sie schrittweise auf die maximal verträgliche Dosis (70-100 mg / kg / Tag und mehr). Carbamazepin ist wirksam bei tonischen Anfällen (15-30 mg / kg / Tag), kann jedoch die Abwesenheit und myoklonische Paroxysmen erhöhen. Eine Reihe von Patienten reagieren auf eine Erhöhung der Dosis von Carbamazepin mit einer paradoxen Erhöhung der Anfälle. Benzodiazepine wirken auf alle Arten von Anfällen, diese Wirkung ist jedoch vorübergehend. In der Benzodiazepingruppe werden Clonazepam, Clobazam (Frisium) und Nitrazepam (Radedorm) verwendet. Bei atypischer Absorption kann Suxilep wirksam sein (jedoch nicht als Monotherapie). Die hohe Wirksamkeit der Kombination von Valproat mit Lamictal (2-5 mg / kg / Tag und mehr) wurde gezeigt. In den USA ist die Kombination von Valproat mit Felbamat (Talox) weit verbreitet.

Die Prognose für SLH ist schwer. Eine dauerhafte Anfallskontrolle wird nur bei 10–20% der Patienten erreicht. Prognostisch günstig ist die Prävalenz myoklonischer Anfälle und das Fehlen gravierender struktureller Veränderungen im Gehirn. negative Faktoren - die Dominanz tonischer Anfälle und des intellektuellen Defizits.

Epilepsie mit myoklonienastatischen Anfällen.

Die myoklonisch-astatische Epilepsie (MAE) ist eine der Formen der kryptogenen generalisierten Epilepsie, die hauptsächlich durch myoklonische und myoklonisch-astatische Anfälle mit einem Debüt im Vorschulalter gekennzeichnet ist.

Das MAE-Debüt variiert zwischen 10 Monaten. bis zu 5 Jahre, durchschnittlich 2,3 Jahre. In 80% der Fälle treten Angriffe im Alter von 1-3 Jahren auf. Bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten beginnt die Erkrankung mit SHGs, gefolgt von der Zugabe myoklonischer und myoklonisch-astatischer Anfälle im Alter von etwa 4 Jahren.

Die klinischen Manifestationen von MAE sind polymorph und umfassen verschiedene Arten von Anfällen: myoklonische, myoklonisch-astatische, typische Abwesenheiten, SHGs mit der Möglichkeit, partiellen Paroxysmen beizutreten. Der "Kern" von MAE sind myoklonische und myoklonisch-astatische Anfälle: kurze, blitzschnelle Zuckungen mit kleiner Amplitude in den Beinen und Händen; "Nicken" mit leichtem Antrieb des Körpers; "Schläge unter den Knien". Die Häufigkeit myoklonischer Anfälle ist besonders am Morgen nach dem Aufwachen der Patienten hoch. SHGs werden bei fast allen Patienten beobachtet, Abwesenheiten - zur Hälfte. In 20% der Fälle ist das Zusammenfügen von Teilanfällen möglich.

Die EEG-Studie ist gekennzeichnet durch eine Verlangsamung der Hauptaktivität der Hintergrundaufzeichnung mit dem Aufkommen einer generalisierten Spitzen- und Polypwellenaktivität mit einer Frequenz von 3 Hz. Die meisten Patienten haben auch regionale Veränderungen: Peak-Wave- und Slow-Wave-Aktivität.

Die Behandlung beginnt mit der Monotherapie mit Valproinsäure. Die durchschnittliche Dosis beträgt 50-70 mg / kg / Tag mit einer allmählichen Erhöhung auf 100 mg / kg / Tag ohne Wirkung. In den meisten Fällen ist nur die Polytherapie wirksam: eine Kombination von Valproaten mit Lamotrigin oder Benzodiazepinen oder Succinimiden.

Bei den meisten Patienten wird eine Kontrolle der Anfälle erreicht, eine vollständige Remission ist jedoch nur in einem Drittel der Fälle möglich. Der Beitritt partieller Paroxysmen verschlechtert die Prognose erheblich; Diese Angriffe sind am resistentesten gegen die Therapie. Mögliche Umwandlung von MAE beim Lennox-Gastaut-Syndrom.

Epilepsie mit myoklonischen Abwesenheiten.

Epilepsie mit myoklonischen Abwesenheiten (EMA) ist eine Form der Abwesenheitsepilepsie, die durch häufige Anfälle von Abwesenheiten mit massiven Muskelmyoklonien des Schultergürtels und der Arme und Therapieresistenz gekennzeichnet ist.

Das Debüt der Angriffe mit EMA variiert zwischen 1 und 7 Jahren (im Durchschnitt 4 Jahre). dominiert von Sex-Jungs. Die myoklonische Absansie ist bei den meisten Patienten die erste Art von Anfällen. In einigen Fällen kann die Krankheit mit einer SHG beginnen, gefolgt von der Hinzufügung von Abwesenheiten. Komplexe Absorption mit einer massiven myoklonischen Komponente bilden den „Kern“ des klinischen Bildes von EMA. Typisch sind Abwesenheiten mit intensivem myoklonischem Zucken des Schultergürtels, der Schultern und der Arme, die in der Regel beidseitig synchron und symmetrisch sind. Gleichzeitig kann es zu einer leichten Neigung des Körpers und des Kopfes nach vorne (Vortrieb), Abduktion und Anhebung der Schultern (Tonikumkomponente) kommen. Bei den meisten Patienten wird auch ein myoklonisches Zucken der Nackenmuskulatur (kurzes Seriennicken) beobachtet, synchron mit dem Zucken der Schultern und Arme. Zeichnet sich durch eine hohe Häufigkeit von Abwesenheiten aus und erreicht 10 Angriffe pro Stunde oder mehr. Die Dauer der Angriffe reicht von 5 bis 30 Sekunden und ist durch lange Absans von mehr als 10 Sekunden gekennzeichnet. Angriffe werden oft morgens verstärkt. Der Hauptfaktor für das Auftreten von Abwesenheiten in EMA ist die Hyperventilation.

In den meisten Fällen (80%) werden Abszesse mit generalisierten Krampfanfällen kombiniert. Gekennzeichnet durch eine seltene Häufigkeit von SHGs, die normalerweise nicht mehr als ein Mal pro Monat beträgt.

EEG-Veränderungen in der interiktalen Periode werden in fast allen Fällen erkannt. Die Verlangsamung der Hauptaktivität der Hintergrundaufzeichnung wird selten beobachtet, hauptsächlich bei Patienten mit intellektuellem Mangel. Ein typisches EEG-Muster ist eine verallgemeinerte Peak- (oder seltener polypik-) Wellenaktivität mit einer Frequenz von 3 Hz. Zuverlässig für die Feststellung der Diagnose von EMA ist das Auftreten von Entladungen während der Elektromyographie als Reaktion auf myoklonische Muskelkontraktionen, die synchron mit der Peak-Wave-Aktivität im EEG auftreten (polygraphische Aufzeichnung).

Behandlung Die Behandlung beginnt mit Monotherapeutika, Derivaten der Valproinsäure. Die durchschnittliche Dosierung beträgt 50-70 mg / kg / Tag; bei guter Portabilität - eine allmähliche Erhöhung auf 80-100 mg / kg / Tag. In den meisten Fällen lindert die Monotherapie Anfälle, führt jedoch nicht zu einer ausreichenden Kontrolle über sie. In diesem Fall wird empfohlen, Valproat mit Succinimiden oder Lamotrigin zu kombinieren.

Praktisch alle Patienten, die eine Polytherapie in ausreichend hohen Dosierungen anwenden, können eine gute Kontrolle über die Anfälle erzielen, die Remission tritt jedoch nur in einem Drittel der Fälle auf. Die meisten Patienten haben ernsthafte Probleme mit der sozialen Anpassung.

Symptomatische partielle Epilepsie

Bei symptomatischer partieller Epilepsie werden strukturelle Veränderungen in der Großhirnrinde festgestellt. Die Gründe für ihre Entwicklung sind vielfältig und können durch zwei Hauptgruppen dargestellt werden: perinatale und postnatale Faktoren. Eine nachgewiesene perinatale ZNS-Läsion in der Anamnese wird bei 35% der Patienten festgestellt (intrauterine Infektionen, Hypoxie, ektomesodermale Dysplasie, kortikale Dysplasie, Geburtsverletzung usw.). Unter postnatalen Faktoren sollten Neuroinfektion, traumatische Hirnverletzungen und zerebrale Kortex-Tumoren erwähnt werden.

Das Auftreten von Anfällen mit symptomatischer partieller Epilepsie variiert über einen großen Altersbereich, mit einem Maximum im Vorschulalter. Diese Fälle sind durch Veränderungen des neurologischen Status gekennzeichnet, oft in Kombination mit einer Abnahme der Intelligenz. das Auftreten regionaler Muster im EEG, die Widerstandsfähigkeit von Anfällen gegen AEP und die Möglichkeit einer operativen Behandlung. Symptomatische partielle Epilepsieformen werden unterschieden: temporal, frontal, parietal und occipital. Die ersten beiden sind am häufigsten und machen 80% aller Fälle aus.

Symptomatische temporäre Epilepsie.

Die klinischen Manifestationen der symptomatischen temporalen Epilepsie (VE) sind äußerst unterschiedlich. In einigen Fällen gehen atypische Fieberkrämpfe der Entstehung der Krankheit voraus. CE manifestiert sich durch einfache, komplexe partielle, sekundär generalisierte Anfälle oder deren Kombination. Besonders charakteristisch ist das Vorhandensein komplexer partieller Anfälle, die bei einer Bewusstseinsstörung auftreten, in Kombination mit einer intakten, aber automatisierten motorischen Aktivität. Automatismen bei komplexen partiellen Anfällen können einseitig sein und auf der homolateralen Seite auftreten und oft mit einer dystonischen Platzierung der Hand auf der kontralateralen Seite kombiniert werden.

CEs werden in Amygdalo-Hippocampus- (Paläokortikal-) und laterale (Neokortikal-) Epilepsie unterteilt.

Amygdala-Hippocampus-EE ist durch das Auftreten von Anfällen mit einer isolierten Bewusstseinsstörung gekennzeichnet. Es gibt ein Einfrieren von Patienten mit einem maskenähnlichen Gesicht, großen Augen und einem festen Blick (in der englischsprachigen Literatur scheint es "zu starren"). Gleichzeitig können verschiedene vegetative Phänomene festgestellt werden: Gesichtsblanchieren, Pupillenerweiterung, Schwitzen, Tachykardie.

Es gibt 3 Arten von SPP mit einer isolierten Bewusstseinsstörung:

1. Ausschalten des Bewusstseins durch Einfrieren und plötzliche Unterbrechung der motorischen und geistigen Aktivität.

2. Das Bewusstsein ausschalten, ohne die motorische Aktivität zu unterbrechen.

3. Deaktivieren des Bewusstseins mit einem langsamen Sturz ("Hinken") ohne Krämpfe ("zeitliche Synkope").

Charakteristisch sind auch vegetativ-viszerale Paroxysmen. Angriffe manifestieren sich durch Bauchschmerzen, Schmerzen im Nabel oder Epigastrium, Rumpeln im Unterleib, Drängen zum Stuhlgang, Gasausfluss (epigastrische Anfälle). Vielleicht das Auftreten eines "aufsteigenden epileptischen Gefühls", das von den Patienten als Schmerz, Sodbrennen, Übelkeit beschrieben wird, das vom Unterleib kommt und sich zum Hals erhebt, mit einem Gefühl der Kompression, einer Kompression des Halses, einem Klumpen im Hals, oft gefolgt von einem Bewusstseinsstillstand und Konvulsionen. Bei der Beteiligung am mandelförmigen Komplex kommt es zu Anfällen von Angst, Panik oder Wut. Hakenreizung verursacht olfaktorische Halluzinationen. Anfälle mit gestörten mentalen Funktionen (Traumzustände, bereits gesehen oder nie gesehen usw.) sind möglich.

Laterale VE äußert sich in Angriffen mit Hör-, Seh- und Sprechstörungen. Charakteristisch ist das Auftreten hellfarbiger struktureller (im Gegensatz zur occipitalen Epilepsie) visueller Halluzinationen sowie komplexer auditorischer Halluzinationen. Etwa 1/3 der Frauen, die an VE leiden, stellten eine Zunahme der Anfälle in der perimenstruellen Periode fest.

Die neurologische Untersuchung von Kindern mit VE zeigt häufig mikrofokale Symptome, die kontralateral zum Nidus sind: Insuffizienz der Funktionspaare 7 und 12 von Hirnnerven des zentralen Typs, Revitalisierung der Sehnenreflexe, Auftreten von pathologischen Reflexen, leichte fokale Störungen usw. Mit dem Alter zeigen die meisten Patienten persistierende Störungen Psyche, manifestiert, hauptsächlich intellektuelle oder emotionale Persönlichkeitsstörungen; gekennzeichnet durch das Auftreten von schweren Gedächtnisstörungen. Der Erhalt der Intelligenz hängt hauptsächlich von den strukturellen Veränderungen im Gehirn ab.

In EEG-Studien wird in den zeitlichen Ableitungen Peak-Wave- oder häufiger anhaltende regionale Slow-Wave (Theta) -Aktivität beobachtet, meist mit anteriorer Verteilung. Bei 70% der Patienten zeigte sich eine deutliche Verlangsamung der Hauptaktivität der Hintergrundaufnahme. Bei der Mehrzahl der Patienten ist die epileptische Aktivität mit der Zeit als bitemporal gekennzeichnet. Um eine in den medialen Basalbereichen lokalisierte Läsion zu identifizieren, ist es bevorzugt, invasive Sphenoid-Elektroden zu verwenden.

Die neuroradiologische Untersuchung zeigt verschiedene makrostrukturelle Anomalien im Gehirn. Ein häufiger Befund bei einem MRI-Scan ist mediale temporale (inzisurale) Sklerose. Oft auch deutliche lokale Ausdehnung der Furchen, Abnahme des Volumens des betroffenen Temporallappens, partielle Ventrikulomegalie.

HE-Behandlung ist eine komplexe Aufgabe; Viele Patienten sind therapieresistent. Die Grundmedikamente sind Derivate von Carbamazepin. Die durchschnittliche Tagesdosis beträgt 20 mg / kg. Im Falle einer Ineffizienz - Erhöhung der Dosis auf 30-35 mg / kg / Tag und mehr, bis ein positiver Effekt oder erste Anzeichen einer Intoxikation auftreten. In Abwesenheit einer Wirkung sollte die Verwendung von Carbamazepin aufgegeben werden, statt Diphenin für komplexe partielle Anfälle oder Valproat für sekundäre generalisierte Paroxysmen vorzuschreiben. Die Dosierung von Difenin pro Tag bei der Behandlung von VE beträgt 8-15 mg / kg, Valproat - 50-100 mg / kg / Tag. In Abwesenheit des Effekts der Monotherapie ist die Anwendung der Polytherapie möglich: Finlepsin + Depakin, Finlepsin + Phenobarbital, Finlepsin + Lamictal, Phenobarbital + Difenin (die letztere Kombination führt zu einer erheblichen Abnahme von Aufmerksamkeit und Gedächtnis, insbesondere bei Kindern). Neben der antikonvulsiven Grundtherapie bei Frauen können auch Sexualhormone eingesetzt werden, die insbesondere bei der Menstruationsepilepsie wirksam sind. Oxyprogesteroncapronat 12,5% ige Lösung wird einmal 1-2 ml / m für 20-22 Tage des Menstruationszyklus verwendet.

Die Prognose hängt von der Art des strukturellen Hirnschadens ab. Mit zunehmendem Alter wächst die Mehrheit der Patienten mit anhaltenden psychischen Störungen, was die soziale Anpassung erheblich erschwert. Im Allgemeinen sind etwa 30% der Patienten, die an ET leiden, resistent gegen die traditionelle antikonvulsive Therapie und sind Kandidaten für eine neurochirurgische Intervention.

Symptomatische frontale Epilepsie.

Die klinischen Symptome der frontalen Epilepsie (PE) sind vielfältig. Die Erkrankung äußert sich in einfachen und komplexen partiellen Anfällen sowie, was besonders charakteristisch ist, in sekundär generalisierten Paroxysmen. Es werden folgende LE-Formen unterschieden: motorisch, opercular, dorsolateral, orbitofrontal, anterior-frontpolar, cingular, die von der zusätzlichen motorischen Zone ausgehen.

Motorische Paroxysmen treten bei Reizung des vorderen zentralen Gyrus auf. Charakteristisch Jackson greift an und entwickelt den kontralateralen Nidus. Konvulsionen sind überwiegend klonischer Natur und können sich als aufsteigender (Bein - Hand - Gesicht) oder absteigender (Gesicht - Hand - Fuß) Marsch ausbreiten; in manchen Fällen mit sekundärer Verallgemeinerung. Bei einer Läsion in den parazentralen Läppchen können Krämpfe in der ipsilateralen Extremität oder im bilateralen Bereich beobachtet werden. Schwäche der Gliedmaßen nach dem Angriff (Todd-Lähmung) ist ein häufiges LE-Phänomen.

Operkuläre Angriffe treten während der Stimulation der opercularen Zone des unteren frontalen Gyrus an der Verbindung mit dem Schläfenlappen auf. Manifestiert durch paroxysmales Kauen, Saugen, Schluckbewegungen, Schmatzen, Lecken, Husten; Hypersalivation ist charakteristisch. Vielleicht ipsilaterales Zucken der Gesichtsmuskulatur, beeinträchtigte Sprache oder unwillkürliche Stimmgebung.

Dorsolaterale Anfälle treten bei Reizung des oberen und unteren Stirnhirns auf. Sie äußern sich durch nachteilige Angriffe mit heftigem Drehen des Kopfes und der Augen, meistens gegenläufige Irritation. Bei der Beteiligung der hinteren Teile des unteren frontalen Gyrus (Broca-Zentrum) werden Paroxysmen der motorischen Aphasie festgestellt.

Irritofrontale Anfälle treten auf, wenn der Augenhöhlenkortex durch den unteren Gyrus inferior gereizt wird und sich durch eine Vielzahl von vegetativ-viszeralen Phänomenen manifestiert. Charakterisiert durch epigastrische, kardiovaskuläre (Herzschmerz, Veränderung der Herzfrequenz, Blutdruck), Atemwege (Atemnot, Atemnot, Erstickungsgefühl, Kompression im Nacken, "Koma" im Hals). Oft gibt es einen Faringo-Oral-Automatismus mit Hypersalivation. Die Fülle an vegetativen Phänomenen in der Struktur der Angriffe fällt auf: Hyperhidrose, Hautlinderung, oft mit Gesichtshyperämie, gestörte Thermoregulation usw. Das Auftreten typischer komplexer partieller (psychomotorischer) Paroxysmen mit Gestenautomatik ist möglich.

Frontale Angriffe (Frontalangriffe) treten auf, wenn der Frontallappenstab irritiert ist. Zeichnet sich durch einfache Teilanfälle mit gestörter geistiger Funktion aus. Sie manifestieren sich als Gefühl eines plötzlichen "Versagens der Gedanken", "Leere im Kopf", Verwirrung oder im Gegenteil einer gewalttätigen Erinnerung. schmerzhaftes, schmerzhaftes Bedürfnis, sich an etwas zu erinnern. Möglicher gewalttätiger "Zufluss von Gedanken", "Wirbelwind von Ideen" - das Gefühl eines plötzlichen Auftretens von Gedanken, die nicht mit dem Inhalt der aktuellen geistigen Aktivität zusammenhängen. Der Patient hat keine Gelegenheit, diese Gedanken bis zum Ende des Angriffs loszuwerden.

Cingular-Attacken gehen vom vorderen Teil des Cingula-Gyrus der medialen Regionen der Frontallappen aus. Sie manifestieren sich hauptsächlich in komplexen, seltener in einfachen partiellen Angriffen mit Verletzung von Verhalten und emotionaler Sphäre. Charakteristisch sind schwierige partielle Angriffe mit Automatik der Gesten, Gesichtsrötung, Ausdruck von Schrecken, ipsilateralen Blinzelbewegungen und manchmal klonischen Krämpfen der kontralateralen Extremitäten. Vielleicht das Auftreten paroxysmaler dysphorischer Episoden mit Boshaftigkeit, Aggressivität und psychomotorischer Erregung.

Angriffe aus dem zusätzlichen Motorbereich wurden zuerst von Field beschrieben, aber erst kürzlich systematisiert. Dies ist eine recht häufige Art des Anfalls, insbesondere wenn Sie berücksichtigen, dass Paroxysmen, die in anderen Teilen des Frontallappens auftreten, häufig in die extra motorische Zone ausstrahlen. Charakteristisch ist das Vorhandensein häufiger, meist nächtlicher, einfacher Teilangriffe mit alternierenden Hemikonvulsionen, archaischen Bewegungen; Anfälle mit Sprechstillstand, unscharfe, lokalisierte empfindliche Empfindungen im Rumpf und in den Extremitäten. Partielle motorische Anfälle manifestieren sich normalerweise als tonische Krämpfe, die entweder von einer Seite oder von der anderen Seite oder bilateral auftreten (sie sehen aus wie generalisierte). Charakteristische tonische Spannung mit dem Aufstieg des kontralateralen Arms, Verwandlung des Kopfes und der Augen (die Patientin betrachtet ihren erhobenen Arm sozusagen). Das Auftreten von "inhibitorischen" Anfällen mit paroxysmaler Hemiparese wird beschrieben. Angriffe archaischer Bewegungen treten normalerweise nachts mit hoher Häufigkeit auf (bis zu 3-10 Mal pro Nacht, häufig jede Nacht). Sie sind durch ein plötzliches Aufwachen der Patienten, einen Schrei, eine Grimasse des Entsetzens, ein Motivsturm gekennzeichnet: winkende Arme und Beine, Boxen, Pedalieren (Radfahren), Beckenbewegungen (wie beim Koitus) usw. Der Grad der Bewusstseinsstörung schwankt, aber in den meisten Fällen bleibt das Bewusstsein erhalten. Diese Angriffe sollten von hysterischen und paroxysmalen nächtlichen Ängsten bei Kindern unterschieden werden.

Eine EEG-Studie mit PE kann die folgenden Ergebnisse zeigen: Normal, Peakwellenaktivität oder -verzögerung (periodisch rhythmisch oder fortlaufend) regional in den frontalen, frontal-zentralen oder frontal-zeitlichen Ableitungen; bifrontale unabhängige Spitzenwellenherde; sekundäre bilaterale Synchronisation; Regionale Frontal-Aktivität mit niedriger Amplitude (Betta). In der Orbitalfront-, Opercular- und Hilfsmotorzone lokalisierte Kammern können sich beim Anbringen der Oberflächenelektroden nicht ändern und erfordern die Verwendung von Tiefenelektroden oder eine Corthographie. Mit der Niederlage der zusätzlichen Bewegungszone sind EEG-Muster oft ipsilateral zu Anfällen oder bilateral, oder es gibt ein Phänomen der sekundären bilateralen Synchronisation von Jasper.

Die Behandlung von PE wird gemäß den allgemeinen Prinzipien der Behandlung von mit der Lokalisation zusammenhängenden Formen der Epilepsie durchgeführt. Carbamazepin (20-30 mg / kg / Tag) und Valproat (50-100 mg / kg / Tag) sind die Medikamente der Wahl; Difenin, Barbiturate und Lamotrigin sind vorbehalten. Valproate sind besonders wirksam bei sekundären generalisierten Anfällen. Mit der Ineffektivität der Monotherapie wird die Polytherapie angewendet - eine Kombination der oben genannten Medikamente. Die vollständige Resistenz der Angriffe gegen die Behandlung des AED ist ein Grund, die Frage des chirurgischen Eingriffs zu prüfen.

Die Prognose von PE hängt von der Art des strukturellen Hirnschadens ab. Häufige, therapieresistente Anfälle verschlechtern die soziale Anpassung der Patienten erheblich. Angriffe, die von der zusätzlichen Bewegungszone ausgehen, sind in der Regel resistent gegen den traditionellen AED und erfordern eine chirurgische Behandlung.

Allgemeine Grundsätze der Behandlung von Epilepsie

Derzeit werden allgemein anerkannte internationale Standards für die Behandlung von Epilepsie entwickelt, die beachtet werden müssen, um die Wirksamkeit der Behandlung und die Lebensqualität der Patienten zu verbessern.

Die Behandlung der Epilepsie kann erst begonnen werden, nachdem eine genaue Diagnose gestellt wurde. Die Ausdrücke "Präepilepsie" und "prophylaktische Behandlung von Epilepsie" sind absurd. Es gibt zwei Kategorien paroxysmaler neurologischer Erkrankungen: epileptisch und nicht epileptisch (Ohnmacht, Schlafwandeln, Nachtschrecken usw.), und die Ernennung von AEP ist nur im Krankheitsfall gerechtfertigt. Nach Ansicht der meisten Neurologen sollte die Behandlung der Epilepsie nach einem zweiten Anfall beginnen. Ein einzelnes Paroxysma kann „zufällig“ sein, verursacht durch Fieber, Überhitzung, Vergiftung, Stoffwechselstörungen und gilt nicht für Epilepsie. In diesem Fall kann die sofortige Ernennung des AED nicht gerechtfertigt werden, da diese Medikamente potenziell hochtoxisch sind und nicht zum Zweck der „Prävention“ verwendet werden. Daher können AEDs nur bei wiederholten unprovozierten epileptischen Anfällen (dh per Definition Epilepsie) verwendet werden.

Bei der Feststellung einer genauen Diagnose von Epilepsie muss entschieden werden, ob der AED ernannt wird oder nicht. In der überwiegenden Mehrzahl der Fälle werden AEDs unmittelbar nach der Diagnose von Epilepsie verschrieben. Bei einigen benignen epileptischen Syndromen im Kindesalter (hauptsächlich mit Rolandic-Epilepsie) und Reflexformen der Erkrankung (Lesen von Epilepsie, primär photosensitiv usw.) ist die Behandlung von Patienten ohne die Verwendung von AEP jedoch zulässig. Solche Fälle sollten streng argumentiert werden.

Die Diagnose Epilepsie wird gestellt und es wird beschlossen, einen AED zu ernennen. Seit den 1980er Jahren hat sich das Prinzip der Monotherapie in der klinischen Epileptologie fest etabliert: Die Linderung epileptischer Anfälle sollte in erster Linie mit einem Medikament erfolgen. Mit dem Aufkommen chromatographischer Verfahren zur Bestimmung des AEP-Spiegels im Blut wurde offensichtlich, dass viele Antikonvulsiva einen gegenseitigen Antagonismus haben, und ihre gleichzeitige Verwendung kann die antikonvulsive Wirkung von jedem signifikant schwächen. Darüber hinaus vermeidet der Einsatz von Monotherapie das Auftreten schwerer Nebenwirkungen und teratogener Wirkungen, deren Häufigkeit bei gleichzeitiger Einnahme mehrerer Arzneimittel signifikant ansteigt. Damit ist die Inkonsistenz des alten Konzepts der gleichzeitigen Bestimmung einer großen Anzahl von AEDs in kleinen Dosen vollständig bewiesen. Die Polytherapie ist nur bei resistenten Formen der Epilepsie und nicht mehr als 3 AED gleichzeitig gerechtfertigt.

Die Auswahl von AEP sollte nicht empirisch sein. AEP wird streng gemäß der Form der Epilepsie und der Art der Anfälle verschrieben. Der Behandlungserfolg der Epilepsie wird maßgeblich durch die Genauigkeit der syndromologischen Diagnose bestimmt (Tabelle 3).

AEP werden ab einer kleinen Dosis mit einer allmählichen Erhöhung verschrieben, um eine therapeutische Wirksamkeit oder das Auftreten der ersten Anzeichen von Nebenwirkungen zu erreichen. Gleichzeitig ist die klinische Wirksamkeit und Verträglichkeit des Arzneimittels und nicht sein Gehalt im Blut (Tab. 4) entscheidend.

Bei Versagen eines Arzneimittels sollte es schrittweise durch einen anderen AED ersetzt werden, der bei dieser Form der Epilepsie wirksam ist. Mit der Ineffektivität eines AEP können Sie nicht sofort das zweite Medikament hinzufügen, dh auf die Polytherapie umsteigen, ohne alle Reserven der Monotherapie zu verwenden.

Grundsätze der Abschaffung der AEP.

AEP kann nach 2,5-4 Jahren ohne Anfälle abgebrochen werden. Das klinische Kriterium (Anfallslosigkeit) ist das Hauptkriterium für den Abbruch der Therapie. Bei den meisten idiopathischen Formen der Epilepsie kann der Entzug von Medikamenten nach 2,5 (Rolandic Epilepsie) - 3 Jahren Remission erfolgen. Bei schweren resistenten Formen (Lennox-Gastaut-Syndrom, symptomatische partielle Epilepsie) sowie bei juveniler myoklonischer Epilepsie steigt dieser Zeitraum auf 3-4 Jahre an. Bei einer vollständigen Remission über 4 Jahre sollte die Behandlung in jedem Fall abgebrochen werden. Das Vorhandensein pathologischer Veränderungen im EEG oder in der Pubertätsperiode von Patienten ist kein Faktor, der die Abschaffung von AEP bei Abwesenheit von Anfällen um mehr als 4 Jahre verzögert.

Es besteht kein Konsens in der Frage der Taktik der Abschaffung des AED. Die Behandlung kann stufenweise über einen Zeitraum von 1 bis 6 Monaten oder nach Ermessen des Arztes abgebrochen werden.