Akuter ischämischer zerebrovaskulärer Unfall

Plötzliche Veränderungen des Blutflusses im Gehirn werden als hämorrhagische (Blutungen) und ischämische Störungen klassifiziert. Diese Trennung ist wichtig für die richtige Wahl der Behandlungsmethode.

Der abgekürzte klassische Name der Pathologie bei einem akuten zerebrovaskulären Unfall sieht wie „ischämische Art des Schlaganfalls“ aus. Wenn die Blutung bestätigt ist, dann hämorrhagisch.

In ICD-10 können die Codes des Strichs je nach Art der Verletzung variieren:

  • G45 - die festgelegte Bezeichnung vorübergehender Hirninfarkte;
  • I63 - empfohlen für die statistische Erfassung eines Hirninfarkts;
  • I64 - eine Variante, die für nicht identifizierte Unterschiede zwischen Hirninfarkt und Blutung verwendet wird, wird verwendet, wenn ein Patient in einem extrem ernsten Zustand aufgenommen wird, die Behandlung nicht erfolgreich ist und bald tödlich sein wird.

In Bezug auf die Inzidenz sind ischämische Schlaganfälle viermal so lang wie hämorrhagische und treten häufiger mit häufigen Erkrankungen des Menschen auf. Das Problem der Prävention und Behandlung wird in staatlichen Programmen berücksichtigt, da 1/3 der erkrankten Patienten im ersten Monat stirbt und 60% nach wie vor behinderte Menschen sind, die Sozialhilfe benötigen.

Warum fehlt die Blutversorgung des Gehirns?

Eine akute Verletzung des zerebralen Kreislaufs des ischämischen Typs ist häufiger eine sekundäre Pathologie, die vor dem Hintergrund bestehender Erkrankungen auftritt:

  • Hypertonie;
  • häufige atherosklerotische vaskuläre Läsionen (bis zu 55% der Fälle entwickeln sich aufgrund ausgeprägter atherosklerotischer Veränderungen oder Thromboembolien aus Plaques im Aortenbogen, brachiozephalen Rumpf oder intrakraniellen Arterien);
  • Herzinfarkt;
  • Endokarditis;
  • Herzrhythmusstörungen;
  • Veränderungen im Herzklappenapparat;
  • Vaskulitis und Angiopathie;
  • vaskuläre Aneurysmen und Entwicklungsstörungen;
  • Blutkrankheiten;
  • Diabetes mellitus.

Bis zu 90% der Patienten haben Veränderungen im Herzen und in den Hauptarterien des Halses. Die Kombination dieser Ursachen erhöht das Ischämierisiko erheblich.

Die Ursache für vorübergehende Angriffe sind häufig:

  • Spasmen von Arterienstämmen des Gehirns oder kurzzeitige Kompression der Halsschlagader, Vertebralarterien;
  • Embolisierung von kleinen Zweigen.

Folgende Risikofaktoren können eine Krankheit auslösen:

  • alt und alt;
  • Übergewicht;
  • die Wirkung von Nikotin auf Blutgefäße (Rauchen);
  • erlebter Stress.

Grundlage der Einflussfaktoren ist die Verengung des Lumens der Gefäße, durch die Blut in die Gehirnzellen fließt. Die Folgen einer ähnlichen Essstörung können sich jedoch unterscheiden:

  • Ausdauer
  • Lokalisierung
  • Prävalenz
  • der Schweregrad der Gefäßstenose,
  • Schwerkraft

Die Kombination der Faktoren bestimmt die Form der Krankheit und die klinischen Symptome.

Pathogenese verschiedener Formen akuter Hirnischämie

Ein vorübergehender ischämischer Angriff wurde früher als vorübergehende Verletzung des Gehirnblutkreislaufs bezeichnet. In einer separaten Form isoliert, da der Infarktschwerpunkt durch reversible Störungen gekennzeichnet ist, hat er keine Zeit zum Bilden. In der Regel wird die Diagnose retrospektiv (nach dem Verschwinden der Hauptsymptome) an einem Tag gestellt. Zuvor wird der Patient wie bei einem Schlaganfall behandelt.

Die Hauptrolle bei der Entstehung hypertensiver Zerebralkrisen hängt mit einem erhöhten venösen und intrakranialen Druck zusammen, wobei die Wände der Blutgefäße geschädigt werden und Flüssigkeit und Protein in den Interzellularraum gelangen.

Die Fütterungsarterie ist notwendigerweise an der Entwicklung eines ischämischen Schlaganfalls beteiligt. Die Beendigung des Blutflusses führt zu einem Sauerstoffmangel im Ausbruch, der entsprechend den Grenzen des Pools des betroffenen Gefäßes gebildet wird.

Lokale Ischämie verursacht Nekrose einer Region des Gehirngewebes.

Abhängig von der Pathogenese ischämischer Veränderungen gibt es verschiedene Arten von ischämischen Schlaganfällen:

  • atherothrombotisch - entwickelt sich in Verletzung der Integrität der atherosklerotischen Plaque, die eine vollständige Überlappung der inneren oder äußeren Speisearterien des Gehirns oder deren scharfe Verengung verursacht;
  • kardioembolisch - Thrombosequellen sind pathologische Wucherungen auf dem Endokard oder Herzklappen, Fragmente eines Blutgerinnsels, die bei einem gemeinsamen Blutfluss (insbesondere bei ungeöffneter ovaler Öffnung) an das Gehirn abgegeben werden, nachdem Anfälle von Vorhofflimmern, Tachyarrhythmien, Vorhofflimmern bei Patienten nach der Infarktphase aufgetreten sind.
  • Lacunar - tritt häufig bei der Niederlage kleiner intrazerebraler Gefäße bei arterieller Hypertonie, Diabetes mellitus auf, unterscheidet sich durch geringe Fokusgröße (bis zu 15 mm) und relativ kleine neurologische Störungen;
  • Hämodynamik - zerebrale Ischämie mit einer allgemeinen Abnahme der Blutkreislaufgeschwindigkeit und einem Druckabfall vor dem Hintergrund chronischer Herzkrankheiten, kardiogener Schock.

Es ist notwendig, die Entwicklung von Schlägen unbekannter Ätiologie zu klären. Dies geschieht häufiger, wenn zwei oder mehr Gründe vorliegen. Zum Beispiel bei einem Patienten mit Karotisstenose und -flimmern nach einem akuten Herzinfarkt. Es ist zu bedenken, dass ältere Patienten bereits eine Karotisstenose auf der Seite der angeblichen durch Atherosklerose verursachten Erkrankung in Höhe von bis zu der Hälfte des Gefäßlumens aufweisen.

Stufen des Hirninfarkts

Phasen pathologischer Veränderungen sind bedingt, sie sind nicht in jedem Fall vorhanden:

  • Stadium I - Hypoxie (Sauerstoffmangel) verstößt gegen die Permeabilität des Endothels von kleinen Gefäßen im Fokus (Kapillaren und Venolen). Dies führt zum Übergang von Flüssigkeit und Protein aus Blutplasma in das Hirngewebe, die Entwicklung von Ödemen.
  • Stufe II - auf der Ebene der Kapillaren nimmt der Druck weiter ab, wodurch die Funktionen der Zellmembran, der Nervenrezeptoren und der Elektrolytkanäle beeinträchtigt werden. Es ist wichtig, dass alle Änderungen noch umkehrbar sind.
  • Stadium III - Der Zellstoffwechsel wird gestört, Milchsäure sammelt sich an, ein Übergang zur Energiesynthese, ohne dass Sauerstoffmoleküle (anaerob) teilnehmen. Dieser Typ erlaubt nicht die Aufrechterhaltung des erforderlichen Lebensniveaus von Neuronenzellen und Astrozyten. Daher schwellen sie an und verursachen strukturelle Schäden. Klinisch ausgedrückt bei der Manifestation fokaler neurologischer Symptome.

Was ist die Reversibilität der Pathologie?

Für eine rechtzeitige Diagnose ist es wichtig, die Dauer der Reversibilität der Symptome festzulegen. Morphologisch bedeutet dies die gespeicherten Funktionen der Neuronen. Gehirnzellen befinden sich in der Phase der Funktionslähmung (Parabiosis), behalten jedoch ihre Integrität und ihren Nutzen.

In einem irreversiblen Stadium ist es möglich, eine Nekrosezone zu identifizieren, in der Zellen tot sind und nicht wiederhergestellt werden können. Um sie herum ist eine Ischämiezone. Die Behandlung zielt darauf ab, die richtige Ernährung von Neuronen in dieser bestimmten Zone zu unterstützen und die Funktion zumindest teilweise wiederherzustellen.

Moderne Forschung hat umfangreiche Verbindungen zwischen Gehirnzellen gezeigt. Eine Person nutzt nicht alle Reserven und Möglichkeiten für ihr Leben. Einige Zellen sind in der Lage, die Toten zu ersetzen und ihre Funktion sicherzustellen. Dieser Prozess ist langsam, daher glauben die Ärzte, dass die Rehabilitation des Patienten nach einem ischämischen Schlaganfall mindestens drei Jahre lang fortgesetzt werden sollte.

Anzeichen für vorübergehende Durchblutungsstörungen des Gehirns

Zur Gruppe der vorübergehenden zerebralen Durchblutungsstörungen gehören:

  • vorübergehende ischämische Angriffe (TIA);
  • hypertensive zerebrale Krisen.

Merkmale von vorübergehenden Angriffen:

  • Je nach Dauer reichen sie von wenigen Minuten bis zu einem Tag.
  • Jeder zehnte Patient nach TIA entwickelt im Laufe des Monats einen Schlaganfall nach ischämischem Typ;
  • neurologische Manifestationen haben nicht den groben Charakter schwerer Verletzungen;
  • mögliche Manifestationen der Bulbärparese (ein Schwerpunkt im Hirnstamm) mit okulomotorischen Störungen;
  • Sehbehinderung bei einem Auge in Kombination mit Parese (Gefühlsverlust und Schwäche) an den Extremitäten der Gegenseite (oft begleitet von unvollständiger Verengung der A. carotis interna).

Merkmale hypertensiver zerebraler Krisen:

  • Die Hauptmanifestationen sind Gehirnsymptome;
  • fokale Anzeichen sind selten und mild.

Der Patient klagt über:

  • starke Kopfschmerzen, oft im Hinterkopf, in Schläfen oder in der Krone;
  • Zustand der Betäubung, Rauschen im Kopf, Schwindel;
  • Übelkeit, Erbrechen.
  • vorübergehende Verwirrung;
  • angeregter Zustand;
  • manchmal - kurzzeitiger Angriff mit Bewusstseinsverlust, Krämpfe.

Anzeichen eines Schlaganfalls

Ischämischer Schlaganfall bedeutet das Auftreten von irreversiblen Veränderungen in den Gehirnzellen. Die Klinikneurologen unterscheiden die Krankheitsphasen:

  • das akuteste - setzt sich vom Beginn der Manifestationen innerhalb von 2–5 Tagen fort;
  • akut - dauert bis zu 21 Tagen;
  • frühe Genesung - bis zu sechs Monate nach der Beseitigung akuter Symptome;
  • Späte Genesung - dauert sechs Monate bis zwei Jahre;
  • Folgen und Resteffekte - über zwei Jahre.

Einige Ärzte produzieren weiterhin kleine Formen von Schlaganfall oder Schlaganfall. Sie entwickeln sich plötzlich, die Symptome unterscheiden sich nicht von zerebralen Krisen, dauern aber bis zu drei Wochen an und verschwinden dann vollständig. Die Diagnose ist auch retrospektiv. Bei der Untersuchung keine organischen Abweichungen feststellen.

Ischämie des Gehirns ist neben den üblichen Symptomen (Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Schwindel) lokal. Ihr Charakter hängt von der Arterie ab, die von der Blutversorgung abgeschaltet wird, dem Zustand der Kollateralen, der dominanten Hemisphäre des Patienten.

Betrachten Sie die zonalen Anzeichen eines Verschlusses der Arterien des Gehirns und der Extracranialis.

Mit der Niederlage der A. carotis interna:

  • Sehstörungen auf der Seite der Gefäßverstopfung;
  • verändert die Empfindlichkeit der Haut auf den Gliedmaßen, dem Gesicht der gegenüberliegenden Körperseite;
  • Lähmung oder Muskelparese wird in derselben Gegend beobachtet;
  • mögliches Verschwinden der Sprachfunktion;
  • die Unfähigkeit, ihre Krankheit zu erkennen (wenn der Fokus im Parietal- und Okzipitallappen der Kortikalis liegt);
  • Orientierungsverlust in Teilen des eigenen Körpers;
  • Verlust von Gesichtsfeldern.

Die Verengung der Wirbelarterie im Halsbereich verursacht:

  • Hörverlust;
  • Nystagmuspupillen (Zucken bei Ablenkung zur Seite);
  • doppelte Vision.

Wenn die Verengung beim Zusammenfluss mit der Arteria basilaris auftrat, sind die klinischen Symptome schwerwiegender, da zerebelläre Läsionen überwiegen:

  • Bewegungsunfähigkeit;
  • gestörte Gesten;
  • gescannte Sprache
  • Verletzung der gemeinsamen Bewegungen des Rumpfes und der Gliedmaßen.

Bei unzureichender Durchblutung der Arteria basilaris kommt es zu Manifestationen von Seh- und Stammstörungen (Atemstörung und Blutdruck).

Mit der Niederlage der A. cerebri anterior:

  • Hemiparese der Gegenseite des Körpers (einseitiger Gefühls- und Bewegungsverlust) öfter im Bein;
  • langsame Bewegungen;
  • erhöhter Muskelbeugenton;
  • Sprachverlust;
  • Unfähigkeit zu stehen und zu gehen.

Verletzung der Durchgängigkeit in der mittleren Hirnarterie:

  • Wenn der Hauptrumpf vollständig blockiert ist, tritt ein tiefes Koma auf.
  • mangelnde Sensibilität und Bewegung in der Hälfte des Körpers;
  • die Unfähigkeit, die Ansicht zu dem Thema festzulegen;
  • Verlust von Gesichtsfeldern;
  • Sprachverlust;
  • die Unfähigkeit, die linke Seite von der rechten zu unterscheiden.

Verletzung der Durchgängigkeit der hinteren Hirnarterie verursacht:

  • Blindheit in einem oder beiden Augen;
  • doppelte Vision;
  • Parese eines Blickes;
  • Anfälle;
  • Hauptzittern;
  • beeinträchtigtes Schlucken;
  • einseitige oder beidseitige Lähmung;
  • Atmung und Druckstörungen;
  • Gehirn an wen.

Wenn der Verschluss der Arteria visuo-articularis auftritt:

  • Gefühlsverlust auf der anderen Körperseite, Gesicht;
  • starke Schmerzen beim Berühren der Haut;
  • Unfähigkeit, den Reiz zu lokalisieren;
  • perverse Wahrnehmung von leichtem Klopfen;
  • „Talamic Hand Syndrom“ - Schulter und Unterarm sind gebeugt, Finger in den letzten Phalangen und an der Basis gebogen.

Durchblutungsstörungen im Bereich der Paprikaschnecke und des Thalamus verursachen:

  • ausladende Bewegungen;
  • Hauptzittern;
  • Verlust der Koordination;
  • gestörte Empfindlichkeit in der Körperhälfte;
  • Schwitzen
  • frühe Dekubitus

Wann können sie einen Schlaganfall vermuten?

Die obigen klinischen Formen und Manifestationen erfordern eine sorgfältige Untersuchung, manchmal nicht von einer, sondern von einer Gruppe von Ärzten verschiedener Fachrichtungen.

Eine Störung des zerebralen Kreislaufs ist sehr wahrscheinlich, wenn der Patient die folgenden Änderungen aufweist:

  • plötzlicher Gefühlsverlust, Schwäche in den Gliedmaßen, im Gesicht, besonders einseitig;
  • akuter Sehverlust, das Auftreten von Blindheit (in einem oder beiden Augen);
  • Schwierigkeiten bei der Aussprache, Verstehen von Wörtern und Ausdrücken, Erstellen von Sätzen;
  • Schwindel, Gleichgewichtsverlust, Koordinationsstörungen;
  • Verwirrung;
  • Bewegungsmangel in den Gliedmaßen;
  • starke Kopfschmerzen

Eine zusätzliche Untersuchung erlaubt es, die genaue Ursache der Pathologie, die Höhe und den Ort der Läsion des Gefäßes festzustellen.

Zweck der Diagnose

Die Diagnose ist wichtig für die Wahl einer Behandlungsmethode. Dafür brauchen Sie:

  • die Diagnose des Schlaganfalls und seine Form bestätigen;
  • um strukturelle Veränderungen im Hirngewebe, dem Fokusbereich, dem betroffenen Gefäß zu erkennen;
  • deutlich zwischen ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfallformen unterscheiden;
  • Legen Sie auf der Grundlage der Pathogenese die Art der Ischämie fest, um eine spezifische Therapie in den ersten 3–6 einzuleiten, um in das „therapeutische Fenster“ zu gelangen.
  • Indikationen und Kontraindikationen für die medizinische Thrombolyse zu bewerten.

Es ist praktisch wichtig, Diagnosemethoden im Notfall anzuwenden. Aber nicht alle Krankenhäuser verfügen über ausreichend medizinische Ausrüstung, um rund um die Uhr arbeiten zu können. Die Verwendung der Echoenzephaloskopie und die Untersuchung der Liquor cerebrospinalis führen zu bis zu 20% Fehlern und können nicht zur Behandlung der Thrombolyse eingesetzt werden. Bei der Diagnose sollten die zuverlässigsten Methoden verwendet werden.

Die Computer- und Magnetresonanztomographie ermöglicht Ihnen:

  • Schlaganfall von Volumenprozessen im Gehirn (Tumoren, Aneurysmen) zu unterscheiden;
  • genaue Bestimmung der Größe und des Ortes des pathologischen Fokus;
  • bestimmen den Grad des Ödems, Verletzung der Struktur der Ventrikel des Gehirns;
  • Identifizierung der extrakraniellen Lokalisation der Stenose;
  • Diagnose vaskulärer Erkrankungen, die zur Stenose beitragen (Arteriitis, Aneurysma, Dysplasie, Venenthrombose).

Die Computertomographie ist leichter zugänglich und hat Vorteile bei der Untersuchung von Knochenstrukturen. Durch die Magnetresonanztomographie werden Veränderungen im Parenchym des Hirngewebes, der Größe des Ödems, besser diagnostiziert.

Die Echoenzephaloskopie kann nur Anzeichen einer Verschiebung der mittleren Strukturen während eines massiven Tumors oder einer Blutung erkennen.

Zerebrospinalflüssigkeit produziert während der Ischämie selten eine kleine Lymphozytose mit erhöhtem Protein. Häufiger ohne Änderungen. Wenn ein Patient eine Blutung hat, ist das Auftreten einer Beimischung von Blut möglich. Und bei Meningitis - entzündlichen Elementen.

Ultraschalluntersuchung von Blutgefäßen - Die Dopplersonographie der Halsarterien zeigt:

  • die Entwicklung der frühen Atherosklerose;
  • Stenose extrakranialer Gefäße;
  • Ausreichende Sicherheitenanleihen;
  • Anwesenheit und Bewegung des Embolus.

Mit der Duplexsonographie können Sie den Zustand der arteriosklerotischen Plaque und der Arterienwände feststellen.

Die zerebrale Angiographie wird durchgeführt, wenn aus Notfallsituationen technische Möglichkeiten zur Verfügung stehen. Normalerweise wird eine empfindlichere Methode zur Bestimmung der Aneurysmen und Herde von Subarachnoidalblutungen in Betracht gezogen. Ermöglicht die Angabe der Diagnose einer auf der Tomographie ermittelten Pathologie.

Ultraschall des Herzens wird durchgeführt, um kardioembolische Ischämie bei Herzkrankheiten festzustellen.

Umfrage-Algorithmus

Dem Untersuchungsalgorithmus für den Verdacht auf Onkologie folgt folgender Plan:

  1. Untersuchung eines Spezialisten in den ersten 30 bis 60 Minuten nach Aufnahme des Patienten im Krankenhaus, Untersuchung des neurologischen Status, Klärung der Anamnese;
  2. Blutentnahme und Untersuchung der Gerinnungsfähigkeit, Glukose, Elektrolyten, Enzymen für Herzinfarkt, Hypoxie;
  3. wenn keine MRI- und CT-Untersuchung möglich ist, Ultraschalluntersuchung des Gehirns durchführen;
  4. Lumbalpunktion, um Blutungen auszuschließen.

Behandlung

Die wichtigste bei der Behandlung der zerebralen Ischämie ist die Dringlichkeit und Intensität in den ersten Stunden der Aufnahme. 6 Stunden nach Beginn der klinischen Manifestationen wird das "therapeutische Fenster" genannt. Dies ist der Zeitpunkt der effektivsten Anwendung der Thrombolyse-Technik zum Auflösen eines Blutgerinnsels im Gefäß und zum Wiederherstellen beeinträchtigter Funktionen.

Unabhängig von der Art und Form des Schlaganfalls im Krankenhaus:

  • erhöhte Sauerstoffzufuhr (Befüllung mit Sauerstoff) der Lunge und Normalisierung der Atmungsfunktion (ggf. durch Translation und mechanische Beatmung);
  • Korrektur der Durchblutungsstörung (Herzrhythmus, Druck);
  • Normalisierung der Elektrolytzusammensetzung, Säure-Basen-Haushalt;
  • Reduktion des Hirnödems durch Verabreichung von Diuretika, Magnesia;
  • Linderung von Erregung, Krampfanfällen mit speziellen Antipsychotika.

Ein halbflüssiger Tisch wird zur Fütterung des Patienten verordnet und die parenterale Therapie wird berechnet, wenn das Schlucken unmöglich ist. Der Patient wird mit ständiger Pflege, Vorbeugung von Druckgeschwüren, Massagen und Passivgymnastik versorgt.

Dies ermöglicht Ihnen, die negativen Auswirkungen in Form von:

  • Muskelkontrakturen;
  • kongestive Lungenentzündung;
  • DIC;
  • Lungenembolie;
  • Läsionen des Magens und des Darms.

Die Thrombolyse ist eine spezifische Behandlung eines ischämischen Schlaganfalls. Die Methode ermöglicht die Aufrechterhaltung der Lebensfähigkeit von Neuronen in der Umgebung der Nekrosezone, der Rückkehr aller geschwächten Zellen zum Leben.

Die Einführung von Antikoagulanzien beginnt mit Heparin-Derivaten (in den ersten 3-4 Tagen). Die Medikamente dieser Gruppe sind kontraindiziert bei:

  • hoher Blutdruck;
  • Ulkuskrankheit;
  • diabetische Retinopathie;
  • Blutung;
  • Unmöglichkeit der regelmäßigen Überwachung der Blutgerinnung.

Wechseln Sie nach 10 Tagen zu indirekten Antikoagulanzien.

Glycin, Cortexin, Cerebrolysin, Mexidol werden als Arzneimittel bezeichnet, die den Stoffwechsel in Neuronen verbessern. Obwohl sie in evidenzbasierter Medizin nicht wirksam zu sein scheinen, führt die Verschreibung zu einer Verbesserung des Zustands.

Die Patienten benötigen möglicherweise eine symptomatische Behandlung, abhängig von den spezifischen Manifestationen: Antikonvulsiva, Beruhigungsmittel, Schmerzmittel.

Um eine Infektion der Nieren und Lungenentzündung zu verhindern, werden antibakterielle Mittel verschrieben.

Prognose

Daten zur Prognose sind nur für einen ischämischen Infarkt verfügbar, andere Änderungen sind Vorläufer, die auf ein erhöhtes Schlaganfallrisiko hinweisen.

Atherothrombotische und kardioembolische Ischämieformen haben die gefährlichste Todesrate: 15 bis 25% der Patienten sterben im ersten Monat der Krankheit. Lacunar-Schlaganfall ist nur für 2% der Patienten tödlich. Die häufigsten Todesursachen:

  • in den ersten 7 Tagen - Schwellung des Gehirns mit Kompression der Vitalzentren;
  • bis zu 40% aller tödlichen Fälle treten im ersten Monat auf;
  • nach 2 Wochen - Lungenembolie, kongestive Lungenentzündung, Herzpathologie.

Dauer des Überlebens des Patienten:

Nach dieser Zeit sterben 16% pro Jahr.

Die Anzeichen einer Behinderung sind:

  • in einem Monat - bis zu 70% der Patienten;
  • sechs Monate später - 40%;
  • bis zum zweiten Jahr - 30%.

In den ersten drei Monaten ist die Erholung meistens spürbar, um das Bewegungsvolumen zu erhöhen, während die Funktionen der Beine schneller zurückkehren als die Hände. Die verbleibende Unbeweglichkeit in den Händen nach einem Monat ist ein ungünstiges Zeichen. Die Sprache wird nach Jahren wieder hergestellt.

Der Rehabilitationsprozess ist mit dem Willen des Patienten und der Unterstützung von Angehörigen am effektivsten. Komplikationen sind Alter, Herzerkrankungen. Wenn Sie in einer Phase reversibler Veränderungen einen Arzt suchen, können Sie schwerwiegende Folgen vermeiden.

Analyse des Briefes: "Schlaganfall bei BLSMA nach ischämischem Typ"

Viele Grüße, liebe Gäste und Leser meines Blogs. Heute wird eine Analyse des nächsten Falles von Natalia in diesem Abschnitt, der Frage-Antwort, erfolgen.

Guten Tag! Ich hoffe wirklich auf deine Hilfe. Mein Vater hatte vor zwei Wochen, 67 Jahre, einen Schlaganfall. Diagnose nach der Untersuchung: akuter zerebrovaskulärer Unfall im LSMA-Pool mit ischämischem Typ, Dysarthrie, rechtsseitiger Pyramideninsuffizienz. Zu EKG: bei Aufnahme: Sinusrhythmus Herzfrequenz 65, eos horizontale Position, diffuse Veränderungen im Myokard, Verminderung der Durchblutung der anterior-lateralen Divisionen, EKG nach drei Tagen: in der Dynamik der Sinusbradykardie und Verbesserung der anterior-lateralen Ernährung.

Bei der MRT: Eine Zone eines pathologischen Signals, die für eine unregelmäßige ovale ischämische Läsion charakteristisch ist, 39 × 32 mm groß, ohne perifokale Schwellung der Gehirnsubstanz. Die Rede, der Brief, das Lesen ist kaputt. Er ist aggressiv und versteht nicht wirklich, was mit ihm passiert ist, schwört, wie er kann, sehr inkohärente Rede, verwirrt Wörter, Buchstaben, alltägliche Fähigkeiten, alles ist in Ordnung.

Die Situation wird durch die Tatsache verkompliziert, dass die Eltern in den entfernten Vororten leben und die Situation bei Ärzten etwas angespannt ist. Wenn Sie die Möglichkeit haben, zu kommentieren, bitte. Vielen Dank im Voraus!! Die Links beigefügt Entlastungserklärung und Behandlung.

Natalia, hallo. Ich habe die beigefügten Dokumente zum Brief gelesen. Der Schlaganfall selbst („Diagnose nach der Untersuchung: Schlaganfall bei BLSMA nach dem ischämischen Typ“), der bei Ihrem Vater am 10. August 2015 aus den im Extrakt angegebenen Daten auftrat, bezieht sich auf einen Schlaganfall mittlerer Schwere. Das neurologische Defizit äußert sich nicht in dem Maße, in dem eine Person ans Bett gekettet werden kann.

Die Infarktgröße ist nicht groß, sie scheint kortikal oder subkortikal zu sein (die spezifische Lokalisation der Läsion ist nirgendwo in den Dokumenten angegeben), da die Funktion des Kortex stärker gelitten hat (Lesen, Schreiben, erneut Dysarthrie). Eines der größten Probleme bei dieser Anordnung ist die Beeinträchtigung der psychischen Funktionen, die in Verbindung mit Aggressionen den Erholungsprozess vor allem dadurch verkomplizieren kann, dass der Patient die Empfehlungen (Medikation) nicht befolgt.

Eine leichte Hemiparese erholt sich wahrscheinlich innerhalb des ersten Monats. Nun ist es am wichtigsten, den Verlauf der empfohlenen Behandlung vollständig abzuschließen und keine Blutdrucksprünge zuzulassen, da der Schlaganfall höchstwahrscheinlich vor dem Hintergrund eines dieser Sprünge stattgefunden hat.

Wenn er die Behandlung einnimmt, sollten Sie versuchen, die in den Empfehlungen angegebenen Medikamente vollständig einzunehmen. Eine Sache ist peinlich, die Anzahl der verschriebenen Medikamente, vielleicht ist dies nicht sofort, sondern in Kursen.... Denn wenn Sie alles auf einmal nehmen, kann ein Ekel über die Ablehnung der gesamten Behandlung selbst bei einem gesunden Menschen auftreten. Was Aggressionen angeht, so ist für ihn die Aufnahme eines Atarax erforderlich, der von einem Arzt verordnet wird. Wenn der aggressive Hintergrund beibehalten wird, kann ein zusätzlicher Psychiater hinzugezogen werden, um die Behandlung zu korrigieren.

Ich denke also, dass nicht alles verloren ist und wir von einer relativ guten Erholung verloren gegangener Funktionen ausgehen können. Was die 50/50-Aggression angeht, ist es schwer zu sagen, was der Zeitpunkt und die Aussichten für die Zukunft sind.

Lebenserwartung und Konsequenzen nach linksseitigem ischämischem Schlaganfall

Die akute zerebrale Ischämie links ist schwerer als eine rechtsseitige Läsion. Dies ist darauf zurückzuführen, dass die rechte Hemisphäre bei Rechtshändern (und bei den meisten dieser Personen) dominiert. Bedenken Sie, wie die Schlaganfall-Ischämie auf der linken Seite verläuft, welche Folgen sich daraus ergeben und wie lange sie nach dem Angriff leben.

Zeichen der Pathologie

Die linke Hemisphäre steuert die folgenden Körperfunktionen:

  • logisches Denken;
  • Fähigkeit, erhaltene Informationen zu verarbeiten;
  • Möglichkeit mit exakten Daten zu arbeiten;
  • Sprachfunktion;
  • Fähigkeit zu lesen;
  • die Fähigkeit, verbale Informationen wahrzunehmen.

Bei einem ischämischen Schlaganfall auf der linken Seite werden die oben beschriebenen Funktionen gestört, die motorische Aktivität der rechten Körperseite wird schwierig oder vollständig gestoppt.

An der Stelle der Verletzung des Blutflusses emittieren:

  • Carotis-Pool Die Blockade des arteriellen Plexus mit einem Thrombus oder einer atherosklerotischen Plaque wird von einer Hemiparese, einer Lähmung der Zunge und der Gesichtsmuskulatur rechts begleitet. Wenn der Blutfluss im linken Carotis-Pool jedoch gestört ist, leidet das linke Auge. Hat der Patient vor dem Hintergrund rechtsseitiger Abnormalitäten eine Beeinträchtigung des rechten Sehens, kann davon ausgegangen werden, dass eine ausgedehnte Läsion der linken Hemisphäre eine partielle Stenose der Gefäße im rechten Karotispool verursacht hat.
  • LSMA. Ein ischämischer Schlaganfall im LSMA-Pool wird von einer beeinträchtigten Sprache, einer Lähmung der Augenmuskulatur, einem linksseitigen Abnehmen der Stärke und einer Empfindlichkeit der Gliedmaßen begleitet. Der ischämische Schlaganfall im linken linken Becken hat oft „Vorgänger“ - transitorische ischämische Anfälle. Wenn bei einer Person ein Syndrom der mittleren Hirnarterie diagnostiziert wird, identifizieren Neurologen oft die Herde von zuvor übertragenen Mikrostrichen.
  • Die hintere Arterie des Gehirns. Ein ischämischer Schlaganfall im Pool der hinteren Hirnarterie geht einher mit Verlust von Gesichtsfeldern, Aphasie, Gedächtnisverlust, Monoparese des Fußes oder der Hand nach links. Wie bei dem ischämischen Schlaganfall in der linken SMA kommt es selten plötzlich zu einer Läsion der hinteren Hirnarterie - die Patienten erkennen zusätzlich Mikroschädigungsherde des Hirngewebes.
  • Vorderes arterielles Gefäß. Parese oder Hemiparese der Extremitäten mit einer stärkeren Läsion des Beins (Hand darf nicht betroffen sein), beeinträchtigte Sprache, Dysurie, das Auftreten pathologischer Greifreflexe. Häufig entwickelt das Opfer einen ischämischen atherothrombotischen Schlaganfall, der durch eine Verengung des Gefäßes mit Ablagerungen von Atherosklerose ausgelöst wird.
  • Interne Hirnarterie. Wenn dieses Gefäß verstopft ist, sind die Symptome relativ schwach und eine Person kann sich der Entwicklung der Pathologie nicht bewusst sein. Patienten haben einerseits eine leichte Schwäche und Taubheit, Gedächtnisstörungen, das Auftreten von Unkritikalität in ihren Handlungen und Aussagen, verminderte Sicht. Ursache ist die langsame Bildung eines Blutgerinnsels oder atherosklerotischer Plaques.
  • Vertebrobasilares Becken. Die Gefäße im vertebrobasilaren Becken versorgen den Okzipitallappen, das Kleinhirn und den Hirnstamm. Ein ischämischer Schlaganfall des linken Beckens in der vertebrobasilaren Region wird von Bewegungsstörungen begleitet: Bewegungsstörungen, Koordinationsprobleme und Muskelparalyse oder -parese.

Statistisch gesehen wird der ischämische Schlaganfall häufiger im Becken der linken mittleren Hirnarterie mit charakteristischen Symptomen diagnostiziert. Verursacht einen Verstoß gegen zuvor übertragene Mikrostöße.

Schauen wir uns die grundlegenden Informationen an: Das Syndrom der mittleren Hirnarterie, was es ist und wie es sich manifestiert.

Ein ischämischer Schlaganfall der linken Gehirnhälfte, wenn die mittlere Hirnarterie betroffen ist, verursacht die folgenden Symptome:

  • rechtsseitige Lähmung oder Parese der Gliedmaßen (niemals bei linksseitiger Hemiparese);
  • verminderte Empfindlichkeit der Haut rechts;
  • das Auftreten von Problemen mit der Koordinierung;
  • Sprachbehinderung;
  • Geruchssinn;
  • Hörverlust;
  • verschwommenes Sehen;
  • Gedächtnisverlust (manchmal erkennt der Patient andere nicht mehr, verliert zuvor erworbenes Wissen und Fähigkeiten);
  • Sprachverlust oder beeinträchtigte Sprache (die Person verliert die Fähigkeit zu sprechen oder verwaschene Wörter).

Der linke Schlaganfall ist durch autonome Störungen gekennzeichnet:

  • unvernünftige Angst und Angst;
  • Kurzatmigkeit, Atemnot;
  • übermäßiges Schwitzen;
  • Herzrhythmusstörung (Bradykardie, Tachykardie oder Arrhythmie);
  • das Auftreten eines nervösen Tremors;
  • Blässe oder Hyperämie der Haut;
  • sich heiß anfühlen

Zusätzlich zu den beschriebenen Symptomen hat eine Person, die an einem ischämischen Anfall leidet, aufgrund eines erhöhten intrakraniellen Drucks starke Kopfschmerzen, Bewußtseinsbildung oder Ohnmacht, Krämpfe.

Das klinische Bild kann je nach Lokalisation der Läsion leicht variieren. Bei einem Opfer mit einem ischämischen Schlaganfall können auf der linken Seite Sprachstörungen oder Bewegungsstörungen auftreten.

Gefährliche Folgen

Komplikationen, die nach einem ischämischen Schlaganfall auf der linken Seite auftreten, hängen von der Lokalisation der Läsion auf der Gehirnhälfte (Hemisphäre) ab. Berücksichtigen Sie die Folgen eines linksseitigen ischämischen Schlaganfalls, der nach der Behandlung und Rehabilitation anhalten kann.

Motorische Aktivität

Wenn die motorischen Zentren betroffen sind, erscheint die Person:

  • schlaffe Gesichtshälfte (halbes Augenlid, Segelwange, verdrehter Mund);
  • Abnahme der Muskelkraft (in schweren Fällen tritt eine Lähmung auf);
  • Verletzung der Empfindlichkeit (die Haut der betroffenen Extremitäten reagiert schwach auf äußere Reizungen).

Bewegungsstörungen und Sensibilitätsstörungen bei linksseitiger zerebraler Ischämie treten an der rechten Körperseite auf.

Innere Organe

Der ischämische Schlaganfall in der linken Hemisphäre ist nicht nur auf eine Verletzung der Innervation von Muskeln und Haut beschränkt, sondern die rechts gelegenen Organe (Niere, Lunge und teilweise Verdauungstrakt).

Der Grad der Veränderung der Arbeit der Organe hängt davon ab, wie stark die Innervationsstörung ist:

  • Einfach Abweichung unwichtig, Funktionen gespeichert.
  • Durchschnitt Die Funktionen des Körpers nehmen ab. Beim Atmen hat der Patient eine nach rechts gerichtete Brustseite, es können Probleme mit der Verdauung und dem Stuhlgang auftreten.
  • Schwer Es gibt eine Lähmung und eine vollständige Einstellung der Funktion.

Lungen-, Leber- oder Nierenversagen gilt als eine der gefährlichen Folgen eines ischämischen Schlaganfalls auf der linken Seite. Es ist bemerkenswert, dass der Schweregrad äußerer und innerer Abweichungen nicht miteinander zusammenhängt. Beim Menschen kann die rechte Körperseite gelähmt sein, gleichzeitig wird jedoch die Leistungsfähigkeit der inneren Organe nicht beeinträchtigt.

Die Sprechzentren sind auf der linken Seite. Abhängig von der Region der Hemisphäre wird die betroffene Person erscheinen:

  • Schwierigkeit beim Aufbau von grammatischen Sätzen. Die Menschen fangen an, in kurzen, einfachen Sätzen zu sprechen, die einem telegrafischen Stil ähneln. Intonation verschwindet. Dies tritt auf, wenn die vorderen Lappen der Hemisphäre betroffen sind.
  • Probleme mit Geräuschen. Der Patient verwirrt die Laute, indem er sie in die falschen Worte setzt. Dies ist charakteristisch für den Hinterlappenhub.
  • Probleme mit der Wahrnehmung von mündlicher Rede. Eine Person hört die an ihn gerichteten Wörter, kann sie jedoch nicht mit bekannten Begriffen verbinden. Ähnliche Probleme treten auf, wenn versucht wird, den Text zu lesen. Solche Patienten sprechen meistens mit Präpositionen oder Konjunktionen, aus dem Satz lang, aber nicht informativ. Die Störung tritt während der Ischämie des Temporallappens auf.
  • Aphasie abschließen Ein ausgedehnter ischämischer Schlaganfall der linken Hemisphäre geht häufig mit einem vollständigen Verlust der Fähigkeit einher, zu sprechen und die Sprache wahrzunehmen.

Es gibt auch eine falsche Aphasie, wenn eine gestörte Sprechfähigkeit mit einer Lähmung der Zungen- oder Kehlkopfmuskulatur einhergeht. Solche Leute verstehen, was ihnen gesagt wird, sie können ihre Gedanken angemessen formulieren, aber wenn sie versuchen zu sagen, werden sie undeutlich, verschwommene Sprache oder individuelle Laute.

Denkfähigkeit

Die linke Seite des Gehirns weist auf die Fähigkeit hin, logisch zu denken. Die Folge eines Linksanschlags kann sein:

  • Verlust der Fähigkeit, Nummern (Datumsangaben, Telefonnummern) zu speichern;
  • Unfähigkeit, einfache arithmetische Operationen im Kopf durchzuführen (addieren, multiplizieren);
  • Komplexität der Wahrnehmung abstrakter Begriffe;
  • Schwierigkeiten beim Versuch, aus den erhaltenen Informationen Schlüsse zu ziehen;
  • Schwierigkeiten, unabhängige Entscheidungen zu treffen.

Solche Menschen verstehen ihren Zustand nicht immer und begehen oft dumme oder absurde Handlungen. Unkritisch bezüglich ihrer Handlungen.

Psycho-emotionale Sphäre

Eine weitere Folge der linken Hemisphäre nach einem Schlaganfall ist eine Veränderung der Psyche. Der Patient kann einen depressiven Zustand erleben, der mit der Einschränkung der Mobilität und der Abhängigkeit von der Pflege der Angehörigen verbunden ist. Der Mensch wird:

  • Weinend Er hat oft Mitleid mit sich selbst und weint, sagt, dass er für seine Angehörigen zur Last geworden ist.
  • Rastlos Es gibt Angst und Angst in Verbindung mit der Angst, ohne Hilfe gelassen zu werden.
  • Aggressiv Der Patient findet Schuld an anderen, Konflikte wegen der Kleinigkeiten. Kann sich bei Fremden über schlechte Ernährung oder Pflege beschweren und Aufmerksamkeit auf sich ziehen.
  • Reizbar Diese Menschen sind mit allem unzufrieden, bemängeln Kleinigkeiten und beschuldigen oft ihre Angehörigen, auf ihren Tod zu warten.

Diejenigen, die einen Herzinfarkt erlitten haben, haben oft eine dramatische Stimmungsschwankung, wenn eine Person während eines ruhigen Gesprächs in Wut gerät und anfängt, Gegenstände zu werfen oder seine Fäuste auf das Bett zu schlagen.

Medizinische Ereignisse

Die Therapie beginnt in den ersten Stunden nach der Entwicklung des Anfalls. Es ist wichtig zu wissen, dass die Prognose und der Schweregrad der Folgen von der Rechtzeitigkeit der geleisteten Hilfe abhängen.

  • Thrombolytikum (Urokinase, Fibrinolizin) zur Resorption von Blutgerinnseln;
  • Antikoagulanzien (Warfarin, Heparin), die die Blutdichte reduzieren und eine Re-Thrombose verhindern;
  • Neuroprotektoren (Nootropil) und Antioxidantien (Glycin, Mexidol) zur Verringerung möglicher Schäden an Gehirnzellen;
  • vasoaktive Substanzen (Actovegin, Cinnarizin) zur Verbesserung des Zellstoffwechsels.

Unabhängig davon, welche Gehirnpools betroffen sind, wird der Schlaganfall fast immer von einer arteriellen Hypertonie begleitet. Um den Blutdruck zu senken und zu stabilisieren, werden schnell wirkende Medikamente (Captopril, Clopheline) und Langzeitmedikationen eingesetzt, um die Entstehung von Krisen (Lisinopril, Prestarium) zu verhindern.

In den ersten Tagen nach einem ischämischen Schlaganfall in der linken SMA oder in anderen Pools wird der Patient mit Ruhe versorgt, um eine Schwellung des Gehirns und einen wiederkehrenden ischämischen Angriff zu verhindern.

Nachdem sich der Zustand der Person stabilisiert hat, wird er auf die allgemeine Station verlegt und beginnt mit der medizinischen Behandlung mit Rehabilitationsmaßnahmen, um die beeinträchtigten Funktionen wiederherzustellen.

Rehabilitationstherapie

Neurologen haben ein Schema entwickelt, wie man sich nach einem verschobenen ischämischen Schlaganfall im Pool der linken MCA oder in einem anderen Bereich des Gehirns erholen kann. Es beinhaltet:

  • Massage Das Reiben und Kneten der Muskeln verbessert die Blutzirkulation und hilft, die gestörte Innervation wiederherzustellen.
  • Physiotherapie Wenden Sie Magnet-, Laser- und andere Hardwareverfahren an, um die Mikrozirkulation des Gewebes zu verbessern und die Leitfähigkeit der Nervenfasern wiederherzustellen.
  • Bewegungstherapie Individuell ausgewählte Übungen helfen dabei, die motorische Funktion wiederherzustellen. Mit Hilfe der Bewegungstherapie nach dem Schlaganfall, wenn die gelähmte Seite des Körpers durchgeführt wird, machen die Patienten passive Flexions- und Streckbewegungen in den ruhenden Gliedmaßen.
  • Diät Nahrungsmittelpatienten sollten aus Produkten bestehen, die leicht verdaulich sind. Sie sollten fetthaltiges Fleisch, geräuchertes Fleisch und Pickles, Backen ausschließen sowie die Verwendung von Salz und Zucker einschränken. Es wird empfohlen, Gemüse, vegetarische Suppen und Müsli in das Menü aufzunehmen.
  • Unterricht bei Sprachtherapeuten. Notwendig zum Wiederherstellen der Sprachfunktionen.

Neurologen haben eine positive Einstellung, wenn zusätzlich zur Hauptbehandlung Volksheilmittel eingesetzt werden. Es wird empfohlen, Tinktur aus Tannenzapfen oder Kamille, Johanniskraut, Salbei zu trinken. Rezepte der traditionellen Medizin helfen, die Funktion der inneren Organe zu verbessern und mögliche Entzündungen, die mit einem geschwächten Immunsystem einhergehen, zu verhindern.

Wie viel leben nach linksseitigem Schlaganfall

Die Prognose für das Leben einer Person, die einen akuten ischämischen Anfall im linken SMA-Pool erlitten hat oder mit einer Durchblutungsstörung in einer anderen Hauptarterie verbunden ist, hängt von folgenden Faktoren ab:

  • Betroffener Bereich Der ausgedehnte Schlaganfall links endet fast immer mit einer schweren Behinderung oder dem Tod des Patienten.
  • Das Vorhandensein chronischer Krankheiten. Bei einer an Diabetes, Arteriosklerose oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen erkrankten Person ist die Genesung schwieriger.
  • Alter Je jünger der Patient ist, desto größer ist die Chance, zu einem vollen Leben zurückzukehren. Bei Schlaganfallpatienten sind die Prognosen nach 80 Jahren ungünstig.
  • Zeit zu helfen Je früher eine Person Medikamente erhält, die die Ischämie beseitigen und den zerebralen Blutfluss verbessern, desto weniger schwerwiegend sind die Folgen.

Laut Statistik liegt der linke Schlaganfall in den ersten Stunden nach dem Angriff bei etwa 15%.

Selbst wenn die Hilfe rechtzeitig bereitgestellt wird und die medikamentöse Therapie korrekt durchgeführt wird, ist die Prognose selten günstig.

  • 10% stellen die Funktionsstörung vollständig wieder her und führen ein volles Leben.
  • 25% können sich aufrechterhalten und leichte Arbeit leisten, da sie nach einem Angriff eine leichte Hemiplegie erhalten haben
  • 40% benötigen Pflege und Hilfe von Angehörigen aufgrund von Schwierigkeiten bei der Selbstbedienung. Ein linker Schlaganfall verursachte eine Hemiplegie, nach der die Funktionen der rechten Gliedmaßen ernsthaft verletzt wurden.
  • 10% aufgrund der Tatsache, dass die rechte Körperseite gelähmt ist, benötigen sie ständige Pflege.

Diejenigen, die einen Schlaganfall erlitten haben, erhöhen zusätzlich zum Auftreten einer Behinderung das Risiko, dass sich wiederkehrende Schlaganfälle entwickeln. Eine wiederkehrende Schlaganfallklinik ist immer schwieriger und das Überleben ist geringer. Die Lebenserwartung hängt von der Qualität der Rehabilitation, dem Lebensstil und der Anfälligkeit für die Entwicklung wiederholter ischämischer Anfälle ab.

Nach Durchsicht der obigen Informationen wird deutlich, dass die Folgen eines Schlaganfalls schwerwiegend sein können. Durch die Verringerung des Risikos möglicher Komplikationen können frühzeitige medizinische Hilfe und gut ausgewählte Rehabilitationsmaßnahmen gesucht werden.

Der Autor des Artikels
Rettungssanitäter

Diplome in "Notfall- und Notfallversorgung" und "Allgemeinmedizin"

Schlaganfall im Becken der linken mittleren Hirnarterie: das Verhältnis von Sprachstörungen mit der Option eines Hirninfarkts

Über den Artikel

Autoren: Kutkin DV (KGBUZ "Stadtkrankenhaus Nr. 5", Barnaul), Babanina E.A. (KGBUZ "Stadtkrankenhaus Nr. 5", Barnaul), Shevtsov Yu.A. (KGBUZ "Stadtkrankenhaus Nr. 5", Barnaul)

Der Artikel diskutiert Optionen für Sprachstörungen und Optionen für Änderungen der Substanz des Gehirns während eines Schlaganfalls im Becken der linken mittleren Hirnarterie (SMA), wobei der Aphasie und dem ischämischen, meist zerebralen Infarkt, der sie verursacht hat, besondere Aufmerksamkeit gewidmet wird. Analysierte die Auswirkungen einer Reihe von Klassen, um die Sprache zu verbessern.

Forschung: Untersuchung des Verhältnisses des Hirnschadens während eines Schlaganfalls im linken SMA-Pool und des Grads der Sprechstörung.

Material und Methoden: Die Studie umfasste 356 Personen mit Verdacht auf akute zerebrale Zirkulationsstörung (ACMC), die von einem Neurologen untersucht wurden, und das neurologische Defizit wurde bewertet. Wenn der Zustand der Patienten es zulässt, führten sie in der Regel - in den meisten Fällen - am nächsten Tag nach der Einweisung ins Krankenhaus eine Sprachtherapiestudie durch. Alle Patienten wurden einem CT-Scan des Gehirns unterzogen, um fokale Hirnschäden zu bestätigen bzw. auszuschließen und um das Ausmaß der Läsion und die Lokalisation des pathologischen Bereichs zu klären.

Ergebnisse: Gemäß den Ergebnissen der Gehirn-CT zeigten sich bei 32 (25,8%) der 124 Personen typische ischämische Veränderungen im LSMA-Pool, von denen 7 in der dynamischen Studie, d. H. Bei Aufnahme, die Veränderungen noch nicht offensichtlich waren (Anfangsstadium Schlaganfall). Die Hauptvergleichsgruppen waren 3 Patientengruppen: mit Dysarthrie (20 Personen), motorischer Aphasie (13 Personen) und sensomotorischer Aphasie (23 Personen). Die Vergleichskriterien waren das Volumen und die Art der Läsion, der Bewusstseinszustand und der Zeitpunkt der Wiederherstellung der Sprache.

Schlussfolgerungen: Eine sensomotorische Aphasie bei ischämischem Hirninfarkt kann sowohl in der Läsion eines weiten Gebiets um den sylvianischen Sulkus der dominanten Hemisphäre als auch in der lokalen Läsion im Bereich eines der Sprachkortikalis oder des Bereichs der weißen Substanz auftreten. Aphasisches Syndrom tritt häufiger bei einer kryptogenen Variante des ischämischen Schlaganfalls auf, und eine sensomotorische Variante der Aphasie tritt häufig bei wiederholten Schlaganfällen auf. Unter Berücksichtigung der weniger ausgeprägten Sprachwiederherstellungsdynamik in der Gruppe von Patienten mit sensomotorischer Aphasie ist es für diese Patienten wichtig, die Sprachtherapiestunden nach der Entlassung fortzusetzen, um eine signifikante / vollständige Erholung zu erreichen.

Schlüsselwörter: Schlaganfall, linke mittlere Hirnarterie, Aphasie, Hirninfarkt, Broca-Zentrum, Wernicke-Zentrum, Computertomographie, Dysarthrie.

Zitierweise: Kutkin DV, Babanina EA, Shevtsov Yu.A. Schlaganfall im Becken der linken mittleren Hirnarterie: das Verhältnis von Sprachstörungen mit der Option eines Hirninfarkts // v. Medizinische Überprüfung. 2016. №26. S. 1747-1751

Kut'kin D. V., Babanina E. A., Shevtsov Yu.A. Klinisches Krankenhaus der Stadt Nr. 5, Barnaul

Hintergrund Schlaganfall im Mittelgewicht der Hirnarterie (MCA). Aphasie und die zugrunde liegenden ischämischen Schlaganfälle sind von besonderem Interesse. Die Wirksamkeit von Sprachtherapieübungen wird analysiert.

Zielen MCA Schlaganfall und Sprechstörung.

Patienten und Methoden. An der Studie nahmen 356 Patienten mit einem wahrscheinlichen akuten Schlaganfall teil, die von einem Neurologen untersucht wurden, um die Schwere des neurologischen Mangels zu bewerten. Therapeutin Gleichzeitig sollte darauf hingewiesen werden.

Ergebnisse. Die Gehirn-CT zeigte den MCA-Perfusionsbereich bei 32 von 124 Patienten (25,8%). Bei 7 Patienten waren diese Läsionen nicht offensichtlich (früher Schlaganfall). Drei Studiengruppen wurden verglichen: Patienten mit Dysarthrie (n = 20), motorische Aphasie (n = 13) oder sensomotorische Aphasie (n = 23). Vergleichskriterien waren Läsionsgröße und -lokalisation, Bewusstsein, Bewusstsein und Sprachwiederherstellungszeit.

Schlussfolgerungen. Sensomotorische Aphasie nach ischämischen Schlaganfällen kann verwendet werden. Aphasie ischämische Schläge während der Bewegung. In Anbetracht der verzögerten Sprache ist es wichtig, eine deutliche Verbesserung oder vollständige Wiederherstellung der Sprache zu erreichen.

Schlüsselwörter: Schlaganfall, linke mittlere Hirnarterie, Aphasie, Hirninfarkt, Broca-Bereich, Wernicke-Bereich, Computertomographie, Dysarthrie.

Zitat: Kut'kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Hirninfarkt: Die Korrelation zwischen Sprache und Hirninfarkt // RMJ. 2016. Nr. 26. S. 1747–1751.

Der Artikel diskutiert Optionen für Sprachstörungen und Optionen für Änderungen der Gehirnsubstanz während eines Schlaganfalls im Becken der linken mittleren Hirnarterie

Einleitung

Sprachstörungen sind charakteristisch für die Klinik der linken hemisphärischen Schlaganfälle, von denen die Aphasie die bedeutendste ist. Akut manifestierte Aphasie weist auf eine Durchblutungsstörung im Einzugsgebiet der A. cerebri media (SMA) [1] hin.
Sprachprozesse weisen in der Regel eine erhebliche Lateralisierung auf und sind bei den meisten Menschen von der führenden (dominanten) Hemisphäre abhängig [2]. Es ist zu bedenken, dass bei der Bestimmung der dominanten Hemisphäre, die für die Sprache verantwortlich ist, der Ansatz, der Dominanz nur mit Rechts- oder Linkshänder verbindet, vereinfacht wird. Die Verteilung der Funktionen zwischen den Hemisphären ist in der Regel vielfältig [2, 3], was sich auf den Grad der Sprechstörung und die Wiederherstellungsmöglichkeit der Sprache auswirkt [4]. Viele Menschen zeigen nur eine teilweise und ungleiche Dominanz der Hemisphäre in Bezug auf verschiedene Funktionen [2]. Neben der Tatsache, dass die Sprechfunktion bei Rechtshändern (≥90%) und den meisten Linkshändern (> 50%) hauptsächlich mit der linken Hemisphäre [1,4] zusammenhängt, gibt es drei Ausnahmen von dieser Regel:
1. Weniger als 50% der linkshändigen Sprachfunktion ist mit der rechten Hemisphäre verbunden.
2. Eine anomische (amnesische) Aphasie kann bei Stoffwechselstörungen und volumetrischen Prozessen im Gehirn auftreten.
3. Aphasie kann mit Läsionen des linken Thalamus einhergehen [1].
Die sogenannte Kreuzasphasie (Aphasie, die durch ipsilaterale zerebrale Läsion des dominanten Arms verursacht wird) wird derzeit nur Rechtshändern genannt [4].
Der für die Sprechfunktion verantwortliche Bereich des Kortex liegt um die Furchen Silviyeva und Rolland (MCA-Becken). Die Sprachproduktion wird durch vier Zonen dieser Region bestimmt, die eng miteinander verbunden und entlang der hinteren vorderen Achse in Reihe angeordnet sind: die Wernicke - Zone (hinterer Teil des oberen Temporalgyrus), der Winkelgyrus, der bogenförmige Strahl (DP) und die Broca - Zone (hinterer Teil des unteren Frontalgyrus) (Abb. 1, 2) [1].


DP ist eine subkortikale Faser aus weißer Substanz, die den Broca-Bereich und den Wernicke-Bereich verbindet. Es gibt Belege dafür, dass in der linken Hemisphäre DP in 100% der Fälle auftritt, während in der rechten nur in 55% [5]. Eine Reihe von Forschern geht davon aus, dass die Bereitstellung von Sprachfunktionen auf mehreren Wegen erfolgt [6, 7]. Andere Autoren erhielten nur eine zuverlässige Bestätigung der Rolle von EP [8].
Die Pathogenese dysarthrischer Sprachstörungen wird durch fokale Hirnläsionen unterschiedlicher Lokalisation verursacht. Oft gibt es komplexe Formen der Dysarthrie [9].
Ziel: Untersuchung des Verhältnisses des Umfangs des Hirnschadens während eines Schlaganfalls im linken SMA-Pool und des Grads der Sprechstörung.

Material und Methoden

In der Notaufnahme des KGBUZ "Stadtkrankenhaus Nr. 5" für einen Zeitraum von 4 Monaten kamen 356 Menschen mit dem Verdacht eines Schlaganfalls an. Alle Patienten wurden von einem Neurologen an der Krankenhausrezeption untersucht, der neurologische Mangel wurde bewertet und das Vorhandensein / Fehlen von Sprachstörungen wurde reflektiert. Wenn der Zustand der Patienten es zulässt, führten sie in der Regel - in den meisten Fällen - am nächsten Tag nach der Einweisung ins Krankenhaus eine Sprachtherapiestudie durch.
In 124 Fällen (jeder dritte Patient) wurde eine vorläufige Diagnose gestellt: Schlaganfall im Becken der linken mittleren Hirnarterie (LSMA). Diese Lokalisation ist besonders wichtig, wenn Aphasie bei Patienten mit Schlaganfall untersucht wird.
Alle Patienten wurden einer CT-Untersuchung des Gehirns (Bright Speed ​​16-Tomograph) unterzogen, um die Mehrheit der Patienten zu bestätigen und auszuschließen, um fokale Hirnschäden zu bestätigen bzw. auszuschließen und das Läsionsvolumen sowie die Lokalisation des pathologischen Bereichs zu klären.
Nach den Ergebnissen der CT des Gehirns zeigten 32 (25,8%) der 124 Personen typische ischämische Veränderungen im LSMA-Pool, 7 davon in der dynamischen Studie, d. H. Die Veränderungen waren bei ihrem Eintreffen (Anfangsstadium des Schlaganfalls) nicht offensichtlich. Blutungen wurden in 5 Fällen (4,0%) festgestellt: linksseitige mediale Hämatome und 1 Fall von Subarachnoidalblutung (SAH). In 5 von 4,0 (4,0%) Fällen wurden Herzinfarkte eines anderen Ortes (nicht im LSMA-Pool) festgestellt (Tabelle 1).

In 22 (17,7%) Fällen wurde laut CT des Gehirns kein Herzinfarkt in dem interessierenden Bereich festgestellt, die Patienten wurden jedoch in der primären neurologischen Abteilung für Patienten mit Schlaganfall stationär aufgenommen, da sie signifikante neurologische Symptome zeigten: Symptome einer Hirnsubstanz, vaskuläre fokale Veränderungen, vaskuläre Leukoareoz, postinfarktierte Zysten. Diese Gruppe umfasst auch Patienten, bei denen die Klinik aufgrund eines vorübergehenden ischämischen Anfalls war.
In 60 Fällen (48,4%) wurden die Patienten nicht hospitalisiert. In den meisten Fällen wurde der Schlaganfall nicht bestätigt (entsprechend CT und neurologischem Status gibt es keine entsprechenden Veränderungen). Patienten mit verschiedenen Varianten der Atrophie der Gehirnsubstanz in Kombination mit signifikanten neurologischen Symptomen, die den geplanten Krankenhausaufenthalt ablehnten, wurden ebenfalls in die Anzahl der nicht in die Abteilung aufgenommenen Patienten aufgenommen. Einzelne Patienten wurden in andere Krankenhäuser verlegt, da sie traumatische Veränderungen im Schädel, in der Hirndrüse und im Neoplasma hatten. Einige Patienten wurden beispielsweise in die diensthabende Abteilung der Neurologie eines anderen Krankenhauses gebracht, bei dem Osteochondrose diagnostiziert wurde.
64 Patienten, die in der Abteilung für Schlaganfall mit Schlaganfall hospitalisiert wurden, hatten Sprachstörungen (Tabelle 2). Die detaillierte Art von Sprachstörungen wird von einem Sprachtherapeuten bestimmt. In 20 (31,2%) Fällen hatten die Patienten Dysarthrie und keine Aphasie. In 2 Fällen Dysarthrie begleitet von Dysphonie und Dysphagie. Bei 44 (68,8%) Menschen wurde Aphasie festgestellt, von der sie sich in sieben Fällen bis zum nächsten Sprechstunde durch einen Logopäde am nächsten Tag rückgängig machte (in 2 Fällen rekreierte die Aphasie ischämische Herzinfarkte). 3 Personen aus der Gruppe mit sensomotorischer Variante der Aphasie zeigten eine ausgeprägte Dysarthrie und 9 Personen hatten Dysphagie. Bei 4 Personen aus der Gruppe mit motorischer Aphasie wurde auch Dysarthrie beobachtet, in einem Fall - schwere Dysarthrie.

Bei zwei linkshändigen Patienten, bei denen man vermutete, dass sie einen Schlaganfall im linken SMA-Pool hatten, wurde ein Gehirn-CT-Scan-Ergebnis festgestellt: „Ein Schlag im rechten SMA-Pool“. In einem Fall gab es eine Aphasie, die sich innerhalb von 24 Stunden zurückbildete, im anderen Fall wurde Dysarthrie festgestellt.
Bei Patienten mit Dysarthrie ohne Aphasie wurden 4 Arten von Dysarthrie festgestellt: extrapyramidal (3 Fälle), afferenter kortikaler (1 Fall), Bulbar (1 Fall), pseudobulbar (8 Fälle), in anderen Fällen war es schwierig, die Art der Dysarthrie eindeutig zu definieren ( Tabelle 3).
Bei Patientengruppen mit Dysarthrie und Rückfall der Aphasie innerhalb von 24 Stunden kommt es bei Männern zu einer leichten Vorherrschaft.

Aphasie wird in Läsionen der Großhirnrinde beobachtet. In einem Fall war die Ursache der Aphasie eine Läsion der subkortikalen Strukturen der linken Hemisphäre (mediales intrazerebrales Hämatom im Thalamus (Abb. 3). Die Sprechstörungen entsprechen in keinem Fall einer der Haupttypen der Aphasie. Die Läsionen der subkortikalen Strukturen können vermutet werden mit Dysarthrie oder Aphasie mit Hemiparese Bei diesem Patienten wurden rechtsseitige Hemiparese 4 Punkte beobachtet.

Nach der Einteilung der ischämischen Schlaganfälle wies TOAST bei hospitalisierten Patienten mit Sprachstörungen folgende Schlaganfallarten auf: Bei der Patientengruppe mit sensomotorischer Aphasie war die kryptogene Variante die häufigste (47,6% der Fälle), kardioembolisch (28,6%) an zweiter Stelle. Beim dritten - Atherothrombotiker (23,8%) wurde die höchste Häufigkeit von Rezidiven beobachtet. In der Gruppe der Patienten mit motorischer Aphasie war auch die kryptogene Variante am häufigsten, in einem geringeren Prozentsatz (41,7%) lag die atherothrombotische Variante (25,0%) auf dem 2. Platz und kardioembolisch auf dem 3. Platz (16,7 %). In der Gruppe mit Dysarthrie war die lakunäre Variante am häufigsten (38,9% der Fälle), die cardioembolische und die kryptogene Variante (jeweils 2,2,2%) lagen an zweiter Stelle.
In der Gruppe der Patienten mit sensomotorischer Aphasie (23 Personen) bei 39,1% (9 Personen) bei Patienten mit sensomotorischer Aphasie wurde ein schwerer Herzinfarkt im LSMA-Becken der dominanten Hemisphäre festgestellt (Abb. 4-6). Bei 47,8% (11 Personen) der Infarktfälle von geringer Größe (Abb. 7).

In einem Fall (4,3%) wurde SAH aufgrund einer aneurysmären Ruptur der anterioren Arteria connective artery diagnostiziert, die mit einer intraventrikulären Blutung kombiniert wurde. In 2 (8,7%) Fällen der CT bei Aufnahme und in der Dynamik zeigte sich kein zuverlässiger "frischer" Infarktpunkt und Veränderungen nach dem Infarkt. Die Patienten zeigten eine signifikante Atrophie der Gehirnsubstanz, ausgeprägte vaskuläre Leukoariose, klinische Diagnose in beiden Fällen: "Rezidivierender ischämischer Schlaganfall im Pool LSMA.
Die Hauptvergleichsgruppen waren 3 Patientengruppen: mit Dysarthrie (20 Personen), motorischer Aphasie (13 Personen) und sensomotorischer Aphasie (23 Personen). Die Vergleichskriterien waren das Volumen und die Art der Läsion, der Bewusstseinszustand und der Zeitpunkt der Wiederherstellung der Sprache.
Tabelle 4 in Klammern zeigt Fälle der Lokalisierung pathologischer Veränderungen funktioneller anatomischer Zonen (mit sensomotorischer Aphasie in der ausgedehnten Gegend um den Sylvian-Sulcus; mit motorischer Aphasie im Broca-Zentrum; mit Dysarthrie zu lokalen Veränderungen auf der Ebene des Mittelhirns, der subkortikalen Strukturen und des Kortex).

Auf der linken Seite wurden drei mediale Hämatome entdeckt, von denen 2 Talamicus waren (einer war von einer motorischen Aphasie begleitet, der andere - Dysarthrie), 1 - Thalamic mit Ausbreitung in die innere Kapsel (begleitet von Dysarthrie). In einem Fall wurden in der Gruppe der Patienten mit Dysarthrie keine pathologischen Veränderungen festgestellt, und die Dysarthrie bildete sich in weniger als 24 Stunden zurück (Tabelle 5).

Es gab keine Fälle von Stupor und Koma.
Eine deutliche Verbesserung der Sprechfähigkeit bei Patienten mit sensomotorischer Aphasie im Krankenhaus schlägt häufig fehl (Tabelle 6). Daher gibt der Logopäde jedem Patienten Empfehlungen, den Unterricht zu Hause fortzusetzen.

Ergebnisse

Schlussfolgerungen

1. Sensomotorische Aphasie bei Patienten mit ischämischem Hirninfarkt kann sowohl auftreten, wenn ein großer Bereich um den Sylvian-Sulcus der dominanten Hemisphäre betroffen ist, oder wenn eine lokale Läsion im Bereich eines der Sprachkortexzentren oder im Bereich der weißen Substanz zwischen ihnen auftritt.
2. Bei Patienten mit sensomotorischer Aphasie, die durch einen Schlaganfall verursacht werden, besteht häufiger als in anderen Gruppen ein betäubter Verstand, obwohl die Größe des bestätigten Herzinfarkts in mehr als der Hälfte der Fälle nicht groß war.
3. Die tatsächlichen Grenzen der Sprachzentren scheinen individuell zu variieren, sodass die Genauigkeit der beabsichtigten anatomischen Läsion nicht immer den Grad der Funktionsstörung (Aphasie) erkennen lässt.
4. Die vollständige Übereinstimmung des Volumens des detektierten Hirninfarkts mit dem Volumen der Sprachstörungen wurde in der Gruppe von Patienten mit sensomotorischer Aphasie festgestellt, als der Infarkt groß war.
5. Aphasisches Syndrom tritt häufiger bei einer kryptogenen Variante des ischämischen Schlaganfalls auf, und eine sensomotorische Variante der Aphasie tritt häufig bei wiederholten Schlaganfällen auf.
6. In Anbetracht der weniger ausgeprägten Sprachwiederherstellungsdynamik in der Gruppe von Patienten mit sensomotorischer Aphasie sollten diese Patienten nach der Entlassung die Sprachtherapiestunden fortsetzen, um eine signifikante / vollständige Erholung zu erreichen.

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