Traumatische Hirnverletzung (TBI) des Gehirns

Laut Statistik machen Gehirnverletzungen etwa die Hälfte aller Verletzungen aus, die eine Person durch Fahrlässigkeit erleidet. In der Regel treffen junge betrunkene Männer, Kinder und Fahranfänger darauf, da einige Bürger dieser Kategorie nicht über die nötige Erfahrung im Fahren verfügen.

Trotz der Tatsache, dass die Gehirnstrukturen durch das Schädelgewölbe zuverlässig geschützt werden und unter mehreren Membranen angeordnet sind, die als Stoßdämpfer dienen, ist TBI die gefährlichste Art der Verletzung, da selbst ein unbedeutender Versagen bei der Organisation der Arbeit des Gehirns schwerwiegende Folgen nach sich zieht.

Arten von Verletzungen und deren Anzeichen

Eine traumatische Hirnverletzung ist eine mechanische Verletzung der Integrität der Schädelknochen, des Kreislaufsystems und der Hirnsubstanz. Das Ergebnis des TBI ist die Entwicklung einer traumatischen Hirnkrankheit (TBGM), deren Erfolg von verschiedenen Indikatoren, dem Grad der Zerstörung und der Schnelligkeit der Bereitstellung qualifizierter medizinischer Leistungen abhängt.

Gemäß der Internationalen Klassifikation der Krankheiten ICD-10 befinden sich die TBI in Abschnitt S00-T98 „Verletzungen, Vergiftungen und andere Folgen äußerer Einwirkungen“ mit einer separaten Zeile T90-T98 „Folgen von Verletzungen, Vergiftungen und anderen Auswirkungen äußerer Ursachen“.

Beim Erkennen traumatischer Hirnverletzungen bestimmen Fachleute die Mechanik des Schlaganfalls, die Art der Verletzung; Art, Charakter, Form und Schwere der Verletzung. Bei medizinischen Verfahren zur Heilung der Folgen werden auch der Therapieverlauf und das Endergebnis ausgewertet.

Auf die Mechanismen der Beschaffung von TBI werden eingeteilt:

1. Schock-Schock (Verletzung der Integrität der Medulla befindet sich am Ort des Streiks und auf der Rückseite);
2. Beschleunigt-verlangsamt (die Schockwelle bewegt den Endabschnitt zum Hirnstamm, wodurch die inneren Strukturen verschoben werden);
3. Kombiniert oder kombiniert (kombiniert beide Arten von früheren Verletzungen). Am Ort der Lokalisation werden Kopfverletzungen klassifiziert:

• fokal (Verletzung der Integrität der Medulla ist eindeutig innerhalb der Grenzen des Schlaganfalls lokalisiert, es sei denn, in der Aufprallzone, gegenüber der Seite und entlang der Schockwelle, werden zusätzliche Blutgefäßrupturen gebildet);
• diffus (als Folge von Verletzungen treten Komplikationen in Form von nachfolgenden axonalen Brüchen in den tiefen Teilen des Gehirns, Corpus callosum, Funktionszentren, Hirnstamm) auf, kombiniert (kombiniert beide Arten von Verletzungen).

Zum Zeitpunkt des Auftretens der Auswirkungen von TBI gibt es die folgenden Arten:

• primär (fokale Knochenmark-Prellungen, diffuses axonales Trauma, primäre intrakranielle Blutungen, Rupturen der Hirnstammstrukturen, multiple intrazerebrale Blutungen);
• sekundär (aufgrund unzureichender Zirkulation von Blut und Liquor, Gehirnschwellung, Überlauf des Kreislaufsystems des Kopfes);
• aufgrund sekundärer extrakranieller Faktoren (Hypertonie, übermäßiger CO2-Gehalt, Sauerstoffmangel, Anämie).

Darüber hinaus sind TBIs:

1. Geschlossen (gekennzeichnet durch das Fehlen von Schädigungen der Haut, der Schädelknochen, manchmal kommt es zu einer Verlagerung der Knochen der Basis, ohne jedoch das umgebende Gewebe zu zerstören).
2. Offen, die auch unterteilt sind in: nicht durchdringend, ohne die Integrität der Knochen der Schädel- und Gehirnmembranen zu verletzen. Zum Beispiel eine Kopfverletzung, die durch eine Kopfhautwunde der Stirnregion des Kopfes verursacht wird; Durchdringend, mit obligatorischer Verletzung der Kopfhaut, harten Schale usw.
3. Isoliert (ohne Schädelschaden).
4. Kombiniert (außerhalb des Schädeltraumas, entwickelt durch mechanische Einwirkung).
5. Kombiniert (entwickelt als Ergebnis der Einwirkung verschiedener Arten von Energie: mechanisch, thermisch, Strahlung, Chemikalie).

Experten unterteilen den TBI in mehrere Schweregrade: mild, mittel und schwer gemäß der zugewiesenen Bewertung der Glasgow-Komaskala. Ein milder Grad liegt also im Bereich von 13 bis 15 Punkten, ein Durchschnitt von 9 bis 12 und ein schwerer von 8 oder weniger Punkten. Ein häufiger Begleiter einer schweren TBI ist die posttraumatische Enzephalopathie, aufgrund derer der Patient ein Jahr lang psychische, geistige, vestibuläre Anomalien manifestiert. Außerdem kann es zu epileptischen Anfällen, zu einer Lähmung kommen. Laut ICD-10 steht diese Krankheit normalerweise unter dem Code T90.5 "Folgen einer intrakraniellen Verletzung" oder G93.8 - "Sonstige festgelegte Erkrankungen des Gehirns".

Klinisch in TBI ausscheiden:

• Gehirnerschütterung der Medulla;
• Gehirnquetschung;
• mild;
• gemäßigter Grad;
• schwerwiegend;
• diffuse axonale Verletzung;
• Kompression von Gehirnstrukturen.

Außerdem beurteilen Experten nach einer Verletzung die akute, mittelfristige und langfristige Periode der Krankheit. Die akute Periode dauert von 2-10 Wochen, die Zwischenphase - 2-6 Monate, die mit der Heilung entfernt ist - bis zu 2 Jahre.

In den ersten Augenblicken nach der Verletzung äußert sich die traumatische Erkrankung des Gehirns in Schmerzen, Erbrechen, Bewusstseinsbildung, erhöhtem Hirndruck, Schläfrigkeit, Kraftverlust und Unfähigkeit, klar zu sehen. Manchmal, selbst wenn keine sichtbaren und offensichtlichen Anzeichen vorhanden sind, werden die Wirbel des Schädels aufgrund des Eintritts von TBI verschoben, was zu Schmerzen im Nacken, zu einer Verschlechterung der Aufmerksamkeit und zu übermäßiger Ermüdung führt.

Häufige Begleiter von TBI unterschiedlicher Komplexität sind Neurosen des Gesichts- und des Okulomotorikus, die von einer Gesichtslähmung begleitet werden.

Die Folgen von Kopfverletzungen

In den meisten Fällen wird beim Opfer eine traumatische Hirnerkrankung (TBGM) diagnostiziert, die mit funktionellen Anomalien bei der Arbeit des Organs einhergeht, und psychische Störungen mit Hirnverletzungen sind ebenfalls möglich. Der Anstoß zur Entwicklung dieser Verletzung kann jede Kopfverletzung sein, die zur Verschiebung oder Zerstörung von Gehirnstrukturen geführt hat.

Gehirnerschütterung Es tritt in den meisten klinischen Fällen aufgrund eines Kopfaufpralls auf einer harten Oberfläche auf. Kurzzeitiger Bewusstseinsverlust - im Durchschnitt bis zu 15 Minuten. Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Schwäche und Schmerzen beim Versuch, die Augen zu drehen, werden als Auswirkungen des Schüttelns unterschieden. Diese Erscheinungen verschwinden eine Woche nach der Verletzung, obwohl sie die Arbeitsfähigkeit in der Zukunft leicht beeinflussen können.

Die Kompression des Gehirns. Sie tritt vor dem Hintergrund von Hämatomen im Schädel auf, was zu einer Abnahme des Volumens der Schädelhöhle führt. Betrifft häufig den Hirnstamm, so dass die Kontrolle der lebenswichtigen Funktionen des Gehirns, zum Beispiel der Atmung und des Blutkreislaufs, darunter leidet.

Kontusion der Substanz des Gehirns. Der Grad der Hirnschädigung wird klinisch festgestellt und hängt von der Anzahl der durch TBI verursachten Pathologien ab. Eine milde Hirnkontusion äußert sich beispielsweise im Verlauf des Monats in geringfügigen neurologischen Anomalien und in schwerwiegenden Fällen - durch Langzeitgedächtnisverlust und eine längere Zeit der Bewusstlosigkeit des Patienten.

Ein traumatisches Hirnödem entsteht durch Flüssigkeitsansammlung in den funktionellen Geweben des Organs, hauptsächlich Glia. Zerstörung axonaler Verbindungen. Da Neuronen mit Hilfe von Axonen Befehle an andere Körperteile übermitteln, führt ihre Verletzung und Ruptur zum Abbruch der kortikalen Aktivität und der Patient gerät in einen komatösen Zustand.

Intrakranielle Blutung. Durch einen Schlag auf den Kopf in der Schädelhöhle brechen häufig die Wände der Blutgefäße mit allen folgenden Konsequenzen:

• Prolaps der Gehirnsubstanz.
• Spirituosenerguss, sowohl von außen als auch von innen.
• Lufteintritt und Ansammlung im Schädel.
• Erhöhter intrakranieller Druck.
• Die Bildung von Zysten, Tumoren, Narben und Verwachsungen, die Entwicklung von Hydrozephalus.
• Durch die Kontamination der Wunde können Entzündungen, Fistelbildung, Infektionen und Abszess des Gehirngewebes beginnen.

Langfristig kann das TBI die Entwicklung von autonomen Erkrankungen auslösen, die das Leben des Opfers für mehrere Jahre komplizieren. Dazu gehören Hörstörungen, Sprachverständlichkeit, Sehstörungen bis zur Erblindung, beeinträchtigte Augenbeweglichkeit, Schlafstörungen und Gedächtnisprozesse, Verwirrung.

Psychische Störungen bei traumatischen Hirnverletzungen sind ebenfalls häufig, beispielsweise aufgrund der Zerstörung von Gehirnstrukturen, posttraumatischer Epilepsie, Parkinson-Krankheit und Organfunktionsstörungen.

Erste Hilfe bei Kopfverletzungen

Die Taktik der Ersten Hilfe bei TBI hängt davon ab, wie stark die Schädigung des Kopfes von außen ist und unter welchen Bedingungen sich die traumatische Hirnkrankheit entwickelt.

Zu Beginn muss der Betreuer die Klarheit des Bewusstseins des Opfers, die Reaktion der Schüler auf äußere Reize, die Schwere der Kopfschmerzen (wenn er spricht), das Vorhandensein von Atem- und Schluckbewegungen beurteilen. Vor dem Eintreffen der Rettungswagen-Brigade achten sie auch auf die Hautfarbe, messen Puls, Herzfrequenz, Körpertemperatur und Blutdruck. Auf der Grundlage dieses Wissens wird der Arzt den Grad der Hirnschädigung bestimmen und die korrekte Therapie vorschreiben.

Wenn das Opfer bewusstlos ist, muss sein Kopf zur Seite gedreht und die Zunge herausgezogen werden. Dies geschieht, um ein Anhaften der Zunge und das Eindringen von Erbrechen in die Atemwege zu verhindern. Bei einer offenen Wunde wird ein Druckverband angelegt. Wenn das Opfer nicht atmet, erhält es in diesen Fällen Standardhilfe - die künstliche Beatmung erfolgt auf eine der folgenden Arten: Mund zu Mund, Mund zu Nase und eine indirekte Herzmassage.

Bei der Ersten Hilfe, besonders wenn das Opfer bewusstlos ist, sollte es sehr sorgfältig behandelt und nicht bewegt werden, bis der Rettungsarzt erscheint.

Rehabilitationstherapie

Die Dauer der Rehabilitationsphase nach einer Verletzung von Kopf und Nacken wird auf der Grundlage einer Bewertung der Schwere der Gesundheitsverletzung bestimmt. Bei einer leichten Gehirnerschütterung sind beispielsweise keine besonderen medizinischen Verfahren erforderlich, und der Patient verlässt das Krankenhaus schnell.

Gleichzeitig wird schweres TBI im Krankenhaus einer obligatorischen Therapie unterzogen, da in solchen Fällen häufig chirurgische Unterstützung erforderlich ist, um die Durchgängigkeit des Liquor cerebrospinalis festzustellen, Fremdkörper aus der Wunde zu entfernen und den verletzten Bereich der Gehirnsubstanz wieder mit Blut zu versorgen.

Schwerverletzte können sich nicht von den Folgen erholen. Oft verlieren sie ihre Lebenskompetenzen völlig und in der Zukunft lernen sie, alleine zu sprechen, sich zu bewegen und mit anderen zu kommunizieren.

Verwenden Sie dazu alle bekannten physiotherapeutischen Behandlungsmethoden: Sportunterricht, Massage, manuelle Therapie und Übungen mit einem Logopäden. Bei Bedarf benötigt der Patient eine psychotherapeutische Hilfe, um das Gedächtnis wiederzugeben und die eingehenden Informationen analysieren zu können.

Zusätzlich zu den oben genannten Verfahren werden Personen mit Kopfverletzungen während der Rehabilitation die Behandlung vorgeschrieben, einschließlich der Verwendung von Medikamenten, die die Arbeit anregen, die Blutversorgung unterstützen und die Gehirnfunktion wiederherstellen.

Traumatische Hirnverletzung

Traumatische Hirnverletzung - Schädigung der Knochen des Schädels und / oder der Weichteile (Hirnhäute, Hirngewebe, Nerven, Blutgefäße). Aufgrund der Natur der Verletzung gibt es geschlossene und offene, durchdringende und nicht durchdringende Kopfverletzungen sowie eine Gehirnerschütterung oder eine Quetschung des Gehirns. Das Krankheitsbild einer traumatischen Hirnverletzung hängt von ihrer Art und ihrem Schweregrad ab. Die Hauptsymptome sind Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit und Erbrechen, Bewusstlosigkeit, Gedächtnisstörungen. Gehirnkontusion und intrazerebrale Hämatome werden von fokalen Symptomen begleitet. Die Diagnose einer traumatischen Hirnverletzung umfasst anamnestische Daten, neurologische Untersuchungen, Röntgenaufnahmen des Schädels, CT-Scan oder MRI des Gehirns.

Traumatische Hirnverletzung

Traumatische Hirnverletzung - Schädigung der Knochen des Schädels und / oder der Weichteile (Hirnhäute, Hirngewebe, Nerven, Blutgefäße). Die Einstufung des TBI basiert auf der Biomechanik, der Art, der Art, der Art, der Form, dem Schweregrad der Verletzungen, der klinischen Phase, dem Behandlungszeitraum und dem Ergebnis der Verletzung.

Biomechanik unterscheidet folgende Arten von TBI:

• Schock-Schock (Schockwelle breitet sich vom Auftreffort aus aus und geht mit schnellem Druckabfall durch das Gehirn auf die Gegenseite);
• Beschleunigung-Verzögerung (Bewegung und Rotation der großen Hemisphären in Bezug auf einen festeren Hirnstamm);
• kombiniert (gleichzeitige Auswirkungen beider Mechanismen).

Nach Schadensart:

• fokal (gekennzeichnet durch lokale makrostrukturelle Schädigung der Marksubstanz mit Ausnahme von Zerstörungsbereichen, kleinen und großen fokalen Blutungen im Aufprallbereich, Protivodukte und Schockwellen);
• diffus (Spannung und Verteilung der primären und sekundären axonalen Rupturen im Samenblatt, dem Corpus callosum, den subkortikalen Formationen, dem Hirnstamm);
• kombiniert (Kombination von fokalen und diffusen Hirnschäden).

Zur Entstehung der Läsion:

• Hauptläsionen: fokale Prellungen und Quetschungen des Gehirns, diffuse axonale Schädigung, primäre intrakranielle Hämatome, Rupturen des Rumpfes, multiple intrazerebrale Blutungen;
• sekundäre Läsionen:

1. aufgrund sekundärer intrakranialer Faktoren (verzögerte Hämatome, Erkrankungen der Liquor cerebrospinalis und Blutkreislauf durch intraventrikuläre oder subarachnoidale Blutung, Hirnödem, Hyperämie usw.);
2. aufgrund sekundärer extrakranieller Faktoren (arterieller Hypertonie, Hyperkapnie, Hypoxämie, Anämie usw.)

Nach ihrem Typ werden TBIs in folgende Kategorien eingeteilt: geschlossen - Schaden, der die Unversehrtheit der Haut des Kopfes nicht verletzt; Knochenbrüche der Schädeldecke ohne Schädigung des angrenzenden Weichgewebes oder Fraktur der Schädelbasis mit entwickeltem Liquorrhoe und Blutungen (aus dem Ohr oder der Nase); offenes nicht durchdringendes TBI - ohne Beschädigung der Dura mater und offenes durchdringendes TBI - mit Beschädigung der Dura mater. Außerdem werden vereinzelt (keine extrakraniellen Verletzungen), kombinierte (extrakranielle Verletzungen infolge mechanischer Energie) und kombinierte (gleichzeitige Einwirkung verschiedener Energien: mechanisch und thermisch / Strahlung / chemisch) Gehirnverletzungen isoliert.

Nach dem Schweregrad wird der TBI in 3 Grad unterteilt: leicht, mittel und schwer. Bei der Korrelation dieser Trankierung mit der Glasgow-Coma-Skala wird eine leichte traumatische Hirnverletzung auf 13-15 geschätzt, ein mäßiges Gewicht - auf 9-12, ein schweres - auf 8 Punkte oder weniger. Eine leichte traumatische Hirnverletzung entspricht einer leichten Gehirnerschütterung und Hirnkontusion, einer mäßigen bis mäßigen Kontusion des Gehirns, einer schweren bis schweren Kontusion des Gehirns, einer diffusen axonalen Schädigung und einer akuten Kompression des Gehirns.

Der Mechanismus des Auftretens von TBI ist primär (jede zerebrale oder extrazerebrale Katastrophe geht nicht vor der Auswirkung von traumatischer mechanischer Energie vor) und sekundär (zerebrale oder extrazerebrale Katastrophe geht der Wirkung von traumatischer mechanischer Energie auf das Gehirn voraus). TBI bei demselben Patienten kann zum ersten Mal oder wiederholt (zweimal, dreimal) auftreten.

Die folgenden klinischen Formen von TBI werden unterschieden: Gehirnerschütterung, leichte Gehirnkontusion, mäßige Kontusion des Gehirns, schwere Gehirnkontusion, diffuse axonale Schädigung, Gehirnkompression. Der Verlauf jeder von ihnen ist in drei Grundperioden unterteilt: Akut, Mittel und Fern. Die zeitliche Dauer der Perioden der traumatischen Hirnverletzung variiert je nach klinischer Form des TBI: akut - 2-10 Wochen, mittel - 2-6 Monate, entfernt mit klinischer Genesung - bis zu 2 Jahre.

Gehirnerschütterung

Die häufigste Schädigung bei möglichen kraniozerebralen Erkrankungen (bis zu 80% aller TBIs).

Klinisches Bild

Die Bewusstseinsabsenkung (bis zur Sopor-Stufe) mit Gehirnerschütterung kann einige Sekunden bis einige Minuten dauern, kann aber ganz ausbleiben. Für eine kurze Zeit entwickelt sich eine retrograde, kongeniale und antegrade Amnesie. Unmittelbar nach einer traumatischen Hirnverletzung tritt einmaliges Erbrechen auf, die Atmung wird schneller, normalisiert sich jedoch bald. Der Blutdruck kehrt ebenfalls zur Normalität zurück, außer in Fällen, in denen die Vorgeschichte durch Hypertonie verschlimmert wird. Die Körpertemperatur während der Gehirnerschütterung bleibt normal. Wenn das Opfer wieder zu sich kommt, gibt es Beschwerden wie Schwindel, Kopfschmerzen, allgemeine Schwäche, kalten Schweiß, Flushing, Tinnitus. Der neurologische Status ist in diesem Stadium durch eine leichte Asymmetrie der Haut- und Sehnenreflexe, einen kleinen horizontalen Nystagmus bei der extremen Abduktion der Augen und leichte meningeale Symptome gekennzeichnet, die in der ersten Woche verschwinden. Bei einer Gehirnerschütterung infolge einer traumatischen Hirnverletzung nach 1,5 bis 2 Wochen wird eine Verbesserung des Allgemeinbefindens des Patienten festgestellt. Vielleicht die Erhaltung einiger asthenischer Phänomene.

Die Diagnose

Das Erkennen der Gehirnerschütterung ist für einen Neurologen oder einen Traumatologen keine leichte Aufgabe, da die Hauptkriterien für die Diagnose die Komponenten subjektiver Symptome sind, wenn keine objektiven Daten vorliegen. Sie müssen mit den Umständen der Verletzung vertraut sein und die Informationen verwenden, die den Zeugen des Vorfalls zur Verfügung stehen. Von großer Bedeutung ist die Untersuchung des Otoneurologen, mit deren Hilfe das Vorhandensein von Reizsymptomen des Vestibularanalysators bei Fehlen von Anzeichen eines Prolaps festgestellt wird. Aufgrund milder Semiotik der Gehirnerschütterung und der Möglichkeit des Auftretens eines solchen Bildes als Ergebnis einer von vielen pretraumatischen Pathologien ist die Dynamik klinischer Symptome für die Diagnose von besonderer Bedeutung. Der Grund für die Diagnose einer "Gehirnerschütterung" ist das Verschwinden solcher Symptome nach 3-6 Tagen nach einer traumatischen Hirnverletzung. Bei einer Gehirnerschütterung treten keine Schädelbrüche auf. Die Zusammensetzung der Flüssigkeit und ihr Druck bleiben normal. Die CT-Untersuchung des Gehirns erkennt keine intrakranialen Räume.

Behandlung

Wenn ein Opfer mit einer Schädel-Hirn-Verletzung zur Besinnung kam, muss er zunächst eine bequeme horizontale Position einnehmen, der Kopf sollte leicht angehoben werden. Eine verletzte Person mit einer Hirnverletzung, die bewusstlos ist, muss einen sogenannten bekommen. Position "Sparen" - Legen Sie sie auf die rechte Seite, das Gesicht sollte auf den Boden gerichtet sein, beugen Sie den linken Arm und das linke Bein im rechten Winkel an den Ellbogen- und Kniegelenken (wenn Frakturen der Wirbelsäule und der Extremitäten ausgeschlossen sind). Diese Situation trägt zum freien Luftdurchtritt in die Lunge bei und verhindert, dass die Zunge herunterfällt, Erbrechen, Speichel und Blut in den Atemwegen. Bei blutenden Wunden am Kopf einen aseptischen Verband anlegen.

Alle Opfer einer traumatischen Hirnverletzung werden notwendigerweise in ein Krankenhaus gebracht, in dem nach Bestätigung der Diagnose die Bettruhe für einen Zeitraum festgelegt wird, der von den klinischen Merkmalen des Krankheitsverlaufs abhängt. Das Fehlen von Anzeichen fokaler Hirnläsionen bei CT und MRI des Gehirns sowie der Zustand des Patienten, der es erlaubt, auf eine aktive medizinische Behandlung zu verzichten, ermöglichen es, das Problem zugunsten der Entlassung des Patienten zur ambulanten Behandlung zu lösen.

Bei einer Gehirnerschütterung des Gehirns keine übermäßig aktive medikamentöse Behandlung anwenden. Ihre Hauptziele sind die Normalisierung des Funktionszustandes des Gehirns, die Linderung von Kopfschmerzen und die Normalisierung des Schlafes. Dazu werden Analgetika, Beruhigungsmittel (in der Regel Tabletten) verwendet.

Gehirnquellung

Bei 10 bis 15% der Opfer mit traumatischer Hirnverletzung wird eine leichte Kontusion des Gehirns festgestellt. Ein mäßiger Bluterguss wird bei 8-10% der Opfer diagnostiziert, ein schwerer Bluterguss - bei 5-7% der Opfer.

Klinisches Bild

Leichte Hirnverletzungen sind durch einen Bewusstseinsverlust von mehreren zehn Minuten gekennzeichnet. Nach der Wiedererlangung des Bewusstseins klagen Kopfschmerzen, Schwindel und Übelkeit. Beachten Sie retrograde, kontradoy, anterograde Amnesie. Erbrechen ist möglich, manchmal mit Wiederholungen. Vitalfunktionen bleiben in der Regel erhalten. Es gibt eine moderate Tachykardie oder Bradykardie, manchmal einen Blutdruckanstieg. Körpertemperatur und Atmung ohne wesentliche Abweichungen. Leichte neurologische Symptome bilden sich nach 2-3 Wochen zurück.

Der Bewusstseinsverlust bei mäßigen Hirnverletzungen kann zwischen 10 und 30 Minuten bis 5 bis 7 Stunden dauern. Stark ausgeprägte retrograde, kongradnaya und anterograde Amnesie. Wiederholtes Erbrechen und starke Kopfschmerzen sind möglich. Einige Vitalfunktionen sind beeinträchtigt. Bradykardie oder Tachykardie, ein Anstieg des Blutdrucks, Tachypnoe ohne Atemstillstand, ein Anstieg der Körpertemperatur gegen Subfebrile werden festgestellt. Vielleicht die Manifestation von Schalenzeichen sowie Stammsymptomen: bilaterale Pyramidenzeichen, Nystagmus, Dissoziation meningealer Symptome entlang der Körperachse. Ausgeprägte fokale Anzeichen: okulomotorische und Pupillenstörungen, Gliedmaßenparese, Sprachstörungen und Empfindlichkeit. Sie bilden sich nach 4-5 Wochen zurück.

Eine schwere Hirnverletzung geht mit einem Bewusstseinsverlust von mehreren Stunden bis zu 1-2 Wochen einher. Oft wird es mit Knochenbrüchen der Basis und des Kalvariums kombiniert, reich an Subarachnoidalblutungen. Es werden Störungen der Vitalfunktionen festgestellt: Verletzung des Atemrhythmus, stark erhöhter (manchmal niedriger) Druck, Tachy oder Bradyarrhythmie. Mögliche Blockierung der Atemwege, starke Hyperthermie. Fokale Symptome der Schädigung der Hemisphären werden häufig durch die Stammsymptomatologie maskiert, die in den Vordergrund tritt (Nystagmus, Blickparese, Dysphagie, Ptosis, Mydriasis, Dezerebrationssteifigkeit, Veränderung der Sehnenreflexe, Auftreten von pathologischen Fußreflexen). Die Symptome des oralen Automatismus, der Parese, der fokalen oder generalisierten Epiphrisken können bestimmt werden. Das Wiederherstellen verlorener Funktionen ist schwer. In den meisten Fällen bleiben grob verbleibende motorische Beeinträchtigungen und psychische Störungen erhalten.

Die Diagnose

Die Methode der Wahl bei der Diagnose der Gehirnkontusion ist die CT des Gehirns. Bei der CT wird eine begrenzte Zone mit verminderter Dichte bestimmt, Frakturen der Schädelknochen sind möglich, ebenso Subarachnoidalblutungen. Bei einer Hirnverletzung mit mäßigem Schweregrad bei CT oder Spiral-CT werden in den meisten Fällen fokale Veränderungen festgestellt (nicht kompakte Bereiche geringer Dichte mit kleinen Bereichen erhöhter Dichte).

Bei schwerer CT-Kontusion werden Zonen mit ungleichmäßiger Zunahme der Dichte bestimmt (Wechsel von Abschnitten mit erhöhter und verminderter Dichte). Die perifokale Schwellung des Gehirns ist stark ausgeprägt. Hypo-intensiver Pfad im Bereich des nächstgelegenen Abschnitts des seitlichen Ventrikels. Dadurch wird Flüssigkeit aus den Zerfallsprodukten des Blut- und Hirngewebes abgeführt.

Defekter axonaler Hirnschaden

Bei diffusen axonalen Hirnschäden ein typischerweise langfristiges Koma nach traumatischer Hirnverletzung sowie ausgeprägte Stammsymptome. Koma ist begleitet von symmetrischer oder asymmetrischer Dekerbration oder Dekortikation, die sowohl spontan als auch leicht durch Reizungen (z. B. Schmerzen) hervorgerufen wird. Veränderungen im Muskeltonus sind sehr unterschiedlich (hormonelle oder diffuse Hypotonie). Typische Manifestationen der pyramidal-extrapyramidalen Gliederparese, einschließlich asymmetrischer Tetraparese. Neben groben Rhythmusstörungen und Atemfrequenz manifestieren sich autonome Störungen: erhöhte Körpertemperatur und Blutdruck, Hyperhidrose usw. Ein charakteristisches Merkmal des klinischen Verlaufs einer diffusen axonalen Hirnschädigung ist die Umwandlung des Zustands des Patienten von einem längeren Koma in einen vorübergehenden vegetativen Zustand. Das Auftreten eines solchen Zustands wird durch das spontane Öffnen der Augen angezeigt (ohne Anzeichen einer Verfolgung und Fixierung des Blicks).

Die Diagnose

Die CT-Untersuchung der diffusen axonalen Hirnschädigung ist durch eine Zunahme des Gehirnvolumens gekennzeichnet, was zu lateralen und III-Ventrikeln, subarachnoidalen konvexitalen Räumen sowie Zisternen der Gehirnbasis unter Druck führt. Das Vorhandensein kleiner fokaler Blutungen in der weißen Substanz der Gehirnhälften, des Corpus callosum, der subkortikalen und der Stammstrukturen wird häufig festgestellt.

Kompression des Gehirns

In mehr als 55% der Fälle von traumatischen Hirnverletzungen kommt es zu einem Zerfall des Gehirns. Die häufigste Ursache für die Kompression des Gehirns ist ein intrakraniales Hämatom (intracerebral, epi- oder subdural). Die Gefahr für das Leben des Opfers sind die schnell zunehmenden fokalen, stammes- und zerebralen Symptome. Die Anwesenheit und Dauer von sogenannten. Die „leichte Lücke“ - entfaltet oder gelöscht - hängt von der Schwere des Zustands des Opfers ab.

Die Diagnose

Beim CT-Scan wird ein bikonvexer, seltener flachkonvexer, eingeschränkter Bereich mit erhöhter Dichte definiert, der sich neben dem Schädelgewölbe befindet und in einem oder zwei Lappen lokalisiert ist. Wenn es jedoch mehrere Blutungsquellen gibt, kann die Zone mit erhöhter Dichte von beträchtlicher Größe sein und Sichelform haben.

Behandlung der traumatischen Hirnverletzung

Bei der Aufnahme auf die Intensivstation eines Patienten mit einer traumatischen Hirnverletzung sollten folgende Maßnahmen ergriffen werden:

• Untersuchung des Körpers des Opfers, bei dem Abrieb, Quetschungen, Fehlbildungen der Gelenke, Veränderungen der Bauch- und Brustform, Blut und / oder Liquorrhoe aus den Ohren und der Nase, Blutungen aus dem Enddarm und / oder der Harnröhre, eigentümlicher Mundatem, erkannt oder ausgeschlossen werden.
• Umfassende Röntgenuntersuchung: Schädel in zwei Projektionen, Hals-, Brust- und Lendenwirbelsäule, Brust, Beckenknochen, obere und untere Gliedmaßen.
• Ultraschall der Brust, Ultraschall der Bauchhöhle und retroperitonealer Raum.
• Laboruntersuchungen: Allgemeine klinische Analyse von Blut und Urin, biochemische Analyse von Blut (Kreatinin, Harnstoff, Bilirubin usw.), Blutzucker, Elektrolyte. Diese Labortests sollten in Zukunft täglich durchgeführt werden.
• EKG (drei Standard- und sechs Brustkanäle).
• Die Untersuchung des Urin- und Blutalkoholgehalts. Wenn nötig, konsultieren Sie einen Toxikologen.
• Beratungen eines Neurochirurgen, eines Chirurgen, eines Traumatologen.

Eine obligatorische Untersuchungsmethode für Opfer mit traumatischer Hirnverletzung ist die Computertomographie. Relative Kontraindikationen für seine Umsetzung können hämorrhagischer oder traumatischer Schock sowie instabile Hämodynamik sein. Mit Hilfe der CT werden der pathologische Fokus und sein Standort, die Anzahl und das Volumen der hyper- und hyposensitiven Zonen, die Position und der Grad der Verschiebung der mittleren Strukturen des Gehirns, der Zustand und das Ausmaß der Schädigung des Gehirns und des Schädels bestimmt. Bei Verdacht auf Meningitis wird gezeigt, dass eine Lumbalpunktion und eine dynamische Untersuchung der Liquor cerebrospinalis Veränderungen in der Entzündungsform seiner Zusammensetzung steuern.

Eine neurologische Untersuchung eines Patienten mit einer Hirnverletzung sollte alle 4 Stunden durchgeführt werden. Zur Bestimmung des Grads der Bewusstseinsstörung wird die Glasgow-Koma-Skala verwendet (Sprachzustand, Reaktion auf Schmerzen und Fähigkeit, Augen zu öffnen / schließen). Darüber hinaus bestimmen sie das Niveau von fokalen, okulomotorischen, pupillen- und bulbarischen Erkrankungen.

Ein Opfer mit einer Bewusstseinsverletzung von 8 oder weniger Punkten auf der Glasgow-Skala weist eine Intubation der Trachea auf, durch die die normale Sauerstoffversorgung aufrechterhalten wird. Bewusstseinssenkung auf Sopor oder Koma - ein Hinweis auf eine zusätzliche oder kontrollierte mechanische Beatmung (mindestens 50% Sauerstoff). Es hilft, eine optimale Sauerstoffversorgung des Gehirns aufrechtzuerhalten. Patienten mit schweren traumatischen Hirnverletzungen (Hämatome im CT, Hirnödem usw.) erfordern eine Überwachung des intrakraniellen Drucks, der unter 20 mmHg gehalten werden muss. Dazu verschreiben Sie Mannitol, Hyperventilation, manchmal - Barbiturate. Zur Vorbeugung von septischen Komplikationen wird eine Antibiotikatherapie mit Eskalation oder Deeskalation eingesetzt. Zur Behandlung der posttraumatischen Meningitis werden moderne antimikrobielle Mittel verwendet, die zur endolyumbalen Verabreichung zugelassen sind (Vancomycin).

Nahrungsmittelpatienten beginnen spätestens drei Tage nach der TBI. Sein Volumen wird allmählich erhöht und am Ende der ersten Woche, die seit dem Tag, an dem eine kraniozerebrale Verletzung aufgetreten ist, vergangen ist, sollte der Patient einen 100% igen Kalorienbedarf haben. Die Fütterungsmethode kann enteral oder parenteral sein. Antikonvulsiva mit einer minimalen Dosistitration (Levetiracetam, Valproat) werden verschrieben, um epileptische Anfälle zu lindern.

Die Indikation zur Operation ist ein Epiduralhämatom mit einem Volumen von mehr als 30 cm³. Es ist erwiesen, dass die transkranielle Entfernung die Methode ist, die die vollständigste Evakuierung eines Hämatoms ermöglicht. Akute subdurale Hämatome mit einer Dicke von mehr als 10 mm werden ebenfalls operativ behandelt. Patienten im Koma entfernen das akute subdurale Hämatom mit einer Kraniotomie, wobei ein Knochenlappen erhalten oder entfernt wird. Epidurale Hämatome mit einem Volumen von mehr als 25 cm³ unterliegen auch einer obligatorischen chirurgischen Behandlung.

Prognose für traumatische Hirnverletzung

Gehirnerschütterung ist eine vorwiegend reversible klinische Form einer traumatischen Hirnverletzung. Daher ist in mehr als 90% der Fälle von Gehirnerschütterungen das Ergebnis der Erkrankung die Genesung des Opfers bei voller Wiederherstellung der Arbeitsfähigkeit. Bei einigen Patienten werden nach einer akuten Gehirnerschütterungsphase eine oder andere Manifestationen des postkommotionalen Syndroms festgestellt: Beeinträchtigung der kognitiven Funktionen, der Stimmung, des körperlichen Wohlbefindens und des Verhaltens. In 5-12 Monaten nach einer traumatischen Hirnverletzung verschwinden diese Symptome oder werden deutlich gelindert.

Die prognostische Beurteilung bei schweren traumatischen Hirnverletzungen wird mit der Glasgow Outcome Scale durchgeführt. Ein Rückgang der Gesamtpunktzahl auf der Glasgow-Skala erhöht die Wahrscheinlichkeit eines nachteiligen Verlaufs der Krankheit. Bei der Analyse der prognostischen Bedeutung des Altersfaktors können wir daraus schließen, dass er sowohl auf die Behinderung als auch auf die Mortalität einen signifikanten Einfluss hat. Die Kombination von Hypoxie und Hypertonie ist ein ungünstiger prognostischer Faktor.

Fokale Gehirn Prellungen

Fokale Gehirn Prellungen

Die Hirnkontusionen schließen fokale makrostrukturelle Schäden an der Substanz ein, die durch Schock-Schock-Trauma verursacht werden. Gemäß der einheitlichen klinischen Klassifikation der Schädel-Hirn-Schädigung, die in Russland angewandt wurde, werden fokale Hirn-Verletzungen in drei Schweregrade unterteilt: leichte, mittelschwere und schwere. Der pathologische Schweregrad einer leichten Gehirnkontusion ist durch gruppierte Punktblutungen gekennzeichnet, die durch Rupturen kleiner Pialgefäße und Bereiche lokaler Ödeme der Gehirnsubstanz begrenzt sind. Eine leichte Gehirnverletzung tritt bei 10-15% der Opfer mit TBI auf. Es zeichnet sich durch eine kurze Deaktivierung des Bewusstseins nach einer Verletzung (einige Sekunden oder Minuten) aus. Typisch für die Genesung sind Beschwerden wie Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit usw. Retro-, konanerograde Amnesie und Erbrechen werden beobachtet, manchmal wiederholt. Vitalfunktionen meist ohne ausgeprägte Beeinträchtigung. Es kann zu einer mäßigen Bradykardie oder Tachykardie kommen, manchmal zu einer arteriellen Hypertonie. Atmung sowie Körpertemperatur - ohne nennenswerte Abweichungen. Neurologische Symptome sind in der Regel mild (klonischer Nystagmus, milde Anisokaria, Anzeichen von Pyramideninsuffizienz, meningeale Symptome), bilden sich innerhalb von 2-3 Wochen zurück. Bei leichten Hirnverletzungen sind Frakturen des Schädelgewölbes und Subarachnoidalblutungen möglich. Die CT-Untersuchung in der Hälfte der Beobachtungen zeigt in der Medulla einen eingeschränkten Bereich geringer Dichte, der hinsichtlich tomodensitometrischer Parameter einem zerebralen Ödem (von 18 bis 28 N) nahe kommt. Gleichzeitig haben pathoanatomische Studien gezeigt, dass geringfügige Blutungen ausreichen, für die eine Visualisierung der CT-Auflösung nicht ausreicht. In der anderen Hälfte der Beobachtungen geht eine leichte Hirnkontusion nicht mit offensichtlichen Veränderungen des CT-Musters einher, die mit den Einschränkungen der Methode verbunden sind. Das zerebrale Ödem bei leichter Kontusion kann nicht nur lokal, sondern auch häufiger auftreten. Sie äußert sich in einem mäßigen volumetrischen Effekt in Form einer Verengung der Flottenräume. Diese Veränderungen werden in den ersten Stunden nach der Verletzung festgestellt, erreichen normalerweise am 3. Tag ein Maximum und verschwinden nach 2 Wochen, ohne dass sich Nester bilden. Lokale Ödeme mit leichten Quetschungen können auch Isoplot sein, und die Diagnose basiert auf dem Volumeneffekt sowie den Ergebnissen der dynamischen CT-Untersuchung. MRI (bei Verwendung von Geräten mit hoher Auflösung - 1,0-1,5 Tesla) kann einen weiterentwickelten als CT ergeben, der für eine Hirnverletzung von mildem Grad charakteristisch ist. Pathologisch ist ein mäßiger Grad der Kontusion durch kleine fokale Blutungen, Bereiche der hämorrhagischen Imprägnierung des Hirngewebes mit kleinen Erweichungsherden gekennzeichnet, wobei die Konfiguration der Faltungen der Furchen und die Verbindungen mit der Pia mater erhalten bleiben. Bei 8 bis 10% der Opfer mit TBI tritt eine mäßige Hirnkontusion auf. Charakterisiert durch das Ausschalten des Bewusstseins nach einer Verletzung für mehrere zehn Minuten - mehrere Stunden. Retro-, con- und anterograde Amnesie wird ausgedrückt. Kopfschmerzen sind oft heftig. Es gibt Erbrechen, manchmal mehrere. Es gibt psychische Störungen. Mögliche vorübergehende Störungen der Vitalfunktionen: Bradykardie oder Tachykardie, erhöhter Blutdruck; Tachypnoe, ohne den Atemrhythmus und den Tracheobronchialbaum zu stören; subfebrile Bedingung. Oft geäußerte Schalenzeichen. Die Stammsymptome werden erkannt: Nystagmus, Dissoziation von meningealen Symptomen entlang der Körperachse, beidseitige pyramidenförmige Anzeichen usw. Fokalsymptome (bestimmt durch die Lokalisation der Gehirnkontusion) sind deutlich manifestiert: Pupillen- und Okulomotorik-Störungen, Extremitätenparese, Sensibilitätsstörungen, Sprache usw. Diese Verschachtelungszeichen werden nach und nach (innerhalb von 3-5 Wochen) geglättet, können sich jedoch lange halten. Wenn die Hirnverletzung mäßig ist, werden häufig Knochenbrüche der Fornix und Schädelbasis sowie signifikante Subarachnoidalblutungen beobachtet. Die CT zeigt in der Mehrzahl der Beobachtungen fokale Änderungen in Form von Einschlüssen hoher Dichte, die nicht kompakt in einer Zone niedriger Dichte angeordnet sind, oder einer mäßigen homogenen Dichtezunahme in einem kleinen Bereich. Wie aus den Daten von Operationen und Autopsien hervorgeht, entsprechen die angegebenen CT-Befunde geringfügigen Blutungen im Bereich der Verletzung oder einem mäßigen hämorrhagischen Einweichen des Hirngewebes ohne grobe Zerstörung. Dynamic CT erkennt, dass diese Änderungen während der Behandlung rückgängig gemacht werden. Beobachtungen in einer Klinik von Hirnverletzungen mäßigen Ausmaßes zeigen, dass bei einem CT-Scan Herde niedriger Dichte aufgedeckt werden - lokales Ödem oder ein traumatisches Substrat ist nicht klar sichtbar. Mittelgroße Hirnkontruktionen mit MRT werden als fokale Veränderungen einer heterogenen oder homogenen Struktur erkannt, die durch die Merkmale der Blutungen in der Verletzungszone und deren Dauer bestimmt wird und die Situation eines hämorrhagischen Durchnässens von Hirngewebe ohne grobe Zerstörung widerspiegeln. Pathologisch ist eine schwere Hirnkontusion durch traumatische Zerstörung des Hirngewebes mit Detritusbildung, Mehrfachblutungen (flüssiges Blut und seine Windungen) mit Konfigurationsverlust von Furchen und Windungen sowie Ruptur von Verbindungen mit der Pia mater gekennzeichnet. Bei 5-7% der TBI-Betroffenen kommt es zu einer schweren Gehirninfusion. Charakterisiert durch Ausschalten des Bewusstseins nach Verletzungen von mehreren Stunden bis zu mehreren Wochen. Oft ausgedrückt motorische Erregung. Es gibt ernsthafte drohende Verletzungen lebenswichtiger Funktionen: Bradykardie oder Tachykardie; arterieller Hypertonie; Verletzungen der Atemfrequenz und des Atemrhythmus, die mit Verletzungen der Durchgängigkeit der oberen Atemwege einhergehen können. Hyperthermie ausgedrückt. Oft sind die dominanten primären neurologischen Symptome Stiels (schwimmende Bewegung der Augäpfel, Parese Blick, Tonikum multiple Nystagmus, Schluckstörungen, bilateral Mydriasis oder Miosis, die Divergenz der Augen in der horizontalen oder vertikalen Achse, Ändern Muskeltonus, detsebratsionnaya Starrheit, Depression oder Reizung der Sehnenreflexe, Reflexe Schleimhäute und Haut, bilaterale pathologische Fußreflexe usw.), die in den ersten Stunden und Tagen nach der Verletzung fokale hemisphärische Symptome verdecken. Paresen der Gliedmaßen (bis zu Lähmungen), subkortikale Störungen des Muskeltonus, Reflexe des oralen Automatismus usw. können nachgewiesen werden. Manchmal gibt es generalisierte oder fokale Krampfanfälle. Zerebrale und vor allem fokale Symptome bilden sich langsam zurück; Grobreste sind häufig, hauptsächlich aus der motorischen und mentalen Sphäre. Eine schwere Hirnkontusion wird sehr oft von Frakturen der Krone und der Schädelbasis sowie massiven Subarachnoidalblutungen begleitet. Bei schweren Hirnverletzungen zeigt die CT häufig fokale Veränderungen des Gehirns in Form einer ungleichmäßigen Dichteerhöhungszone. Wenn die lokale Tomodensitometrie in ihnen durch den Wechsel von Bereichen mit erhöhter - von 64 auf 76 N (Dichte der frischen Blutgerinnsel) und niedriger Dichte - von 18 bis 28 N (Dichte des ödematösen und / oder zerquetschten Hirngewebes) bestimmt wird. Wie diese Operationen und Autopsien zeigen, spiegelt der CT-Scan eine solche Situation im Bereich der Verletzung wider, in der die Menge an Gehirn-Detritus die Blutungsmenge deutlich übersteigt. In den schwersten Fällen breitet sich die Zerstörung der Substanz des Gehirns in die Tiefe aus und reicht bis in die subkortikalen Kerne und in das Ventrikelsystem. In fast der Hälfte der Beobachtungen einer schweren Gehirnkontusion zeigt die CT signifikante Herde intensiver homogener Dichtezunahmen im Bereich von 65 bis 76 N. Wie die Operationen und Autopsien zeigen, deuten die tomodensitometrischen Anzeichen solcher Quetschungen auf das Vorhandensein einer Mischung aus flüssigem Blut und Windungen im Bereich der Hirnschädigung hin mit Hirnresten, deren Menge der ausgeschütteten Blutmenge deutlich unterlegen ist. Bei Crush-Foci ist das perifokale Ödem durch die Bildung eines hypoxensiven Pfades zum nächstgelegenen Abschnitt des Seitenventrikels gekennzeichnet, durch den Flüssigkeit aus den Zerfallsprodukten von Hirngewebe und Blut abgegeben wird. Schwere Hirnverletzungen werden durch MRI gut sichtbar gemacht, wobei sie normalerweise eine Zone heterogener Änderung der Signalintensität darstellen. Die aktuellen Varianten der Lokalisierung von Prellungen und Hämathen sind sehr unterschiedlich, und dementsprechend ist die Klinik variabel. Für einen praktischen Arzt ist es jedoch nützlich, ihre Semiotik unter Berücksichtigung der Hauptlokalisierungsorte vorzustellen. Schädigung des Frontallappens Bis zu 40-50% der fokalen Hirnschädigung der Substanz ist in den Frontallappen lokalisiert. Dies liegt zum einen an der Wichtigkeit ihrer Masse - die Frontallappen übertreffen in ihrem Volumen alle anderen Teile des Gehirns, zum anderen die besondere Anfälligkeit der Frontallappen als Schock (wenn ein traumatischer Wirkstoff auf den Frontalbereich aufgebracht wird) und insbesondere ein stoßfester Schock ( wenn ein traumatischer Wirkstoff im Hinterkopfbereich angewendet wird). Aufgrund ihrer Masse und ihres vergleichenden Abstands, insbesondere der vorderen Regionen (im Vergleich zu den Schläfenlappen), haben die Frontallappen oft die Fähigkeit, den Masseneffekt selbst bei ihren großen fokalen Läsionen für lange Zeit zu "absorbieren". Dies trägt auch zur sanogenen Abgabe von überschüssiger Flüssigkeit zusammen mit den Zerfallsprodukten durch die austretenden "Spuren" von den Quetschherden zu den vorderen Hörnern der seitlichen Ventrikel bei. Im Falle einer Schädigung der Frontallappen werden Zerebralsymptome durch Bewußtseinsstörung innerhalb der Grenzen von Betäubung, Stupor oder Koma (abhängig von der Schwere der Verletzung) dargestellt. Oft durch die Entwicklung gekennzeichnet intrakranielle Hypertonie bei heftigen Kopfschmerzen, wiederholtem Erbrechen, psychomotorischer Erregung, Bradykardie, Auftreten von Stauungen im Fundus (insbesondere bei basalen Läsionen). Bei massiven Quetschherden mit schwerem perifokalem Ödem kann es zu einer axialen Verschiebung kommen, wenn sekundäre mittelherebrale Symptome auftreten (Blickrichtung, spontaner Nystagmus, bilaterale pathologische Anzeichen usw.). Bei einer Schädigung der Frontallappen treten besonders häufig Schlaf- und Wachzustände mit Inversion auf: nächtliche Erregung und tagsüber Schläfrigkeit. Schwere meningeale Symptome mit häufigem Überwiegen des Kernig-Symptoms gegenüber den steifen Muskeln des Hinterhauptes sind charakteristisch für Quetschungen der Frontallappen. Unter den fokalen Anzeichen dominieren psychische Störungen, die umso heller erscheinen, je weniger deprimiert das Bewusstsein ist. In den meisten Beobachtungen gibt es Bewusstseinsstörungen entsprechend der Art seiner Auflösung. Mit der Überwindung der Bewusstseinszustände des linken Frontallappens, psychomotorischen Angriffen und Abwesenheiten mit Amnesie sind sie möglich. Mit der Niederlage des rechten Frontallappens ist der Hauptort von Konfabulationen oder Konfabulationskonfusionen besetzt. Häufige Veränderungen im emotionalen und persönlichen Bereich. Im Rahmen der Desintegration des Bewusstseins, Desorientierung der eigenen Persönlichkeit, des Ortes und der Zeit, Negativismus, Untersuchungsresistenz, mangelnde Kritik am eigenen Staat, Klischees in der Sprache, Verhalten, Echolalie, Beharrlichkeit, Blähungen, Durst, Unaufmerksamkeit, Beeinträchtigung der Funktionen der Organe des Beckenorgans.p. Es sollte beachtet werden, dass es in den ersten 7 bis 14 Tagen nach dem TBI häufig zu einer wellenartigen Bewusstseinssenkung im Betäubungszustand mit Verwirrtheitsepisoden und psychomotorischer Erregung kommt. Patienten mit einer Alkoholhistorie von 2-5 Tagen nach TBI können mit visuellen und taktilen Halluzinationen einen delirösen Zustand entwickeln. Wenn man sich vom Moment des Traumas und der bedingten Bewusstseinsklärung entfernt (Austritt aus der Betäubung), erscheinen interhemisphärische und lokale Merkmale von psychischen Störungen mit Verletzungen der Frontallappen deutlicher. Bei Opfern mit einer vorherrschenden Schädigung des rechten Frontallappens gibt es mehr Anzeichen für einen Persönlichkeitsverlust (Kritik am eigenen Zustand, Apathie, Tendenz zur Selbstgefälligkeit und andere Manifestationen der Vereinfachung emotionaler Reaktionen), eine Abnahme der Initiative und Erinnerung an aktuelle Ereignisse. Oft manifestieren sich emotionale Störungen unterschiedlicher Schwere. Euphorie mit Enthemmung, extreme Reizbarkeit, unmotivierte oder unangemessene Wutausbrüche, Ärger (Angry Mania Syndrome) sind möglich. Bei Opfern mit einer Läsion des dominanten (linken) Frontallappens können Sprachbeeinträchtigungen der motorischen Aphasie (efferent - mit Schäden an den unteren Teilen des Prothotorraums) und desmnesische Phänomene ohne ausgeprägte räumliche und zeitliche Wahrnehmung (typisch für Läsionen des rechten Frontallappens) festgestellt werden. Wenn bilaterale Schäden an den Frontallappen an den oben genannten psychischen Störungen hinzukommen (oder verstärkt werden), mangelnde Eigeninitiative, Anreize zur Arbeit, grobe Trägheit der psychischen Prozesse, Verlust sozialer Fähigkeiten oft vor dem Hintergrund abulistischer Euphorisierung. In einigen Fällen entwickelt sich ein pseudobulbäres Syndrom. Bei fronto-basalen Läsionen ist ein- oder zweiseitige Anosmie typisch in Kombination mit Euphorie oder sogar euphorischer Desinhibition, insbesondere wenn der rechte Frontallappen betroffen ist. Bei konvexitaler Lokalisation der Schädigung der Frontallappen ist die zentrale Parese der Fazial- und Hypoglossusnerven charakteristisch, kontralaterale Mono- oder Hemiparese der Extremitäten, linguale Pharabralparese in Kombination mit einer Abnahme der Initiative bis hin zum Asphalt, insbesondere bei psychomotorischen und Sprachläsionen. Die Dissoziation zwischen dem Fehlen einer Gesichtsmuskulaturparese während der Ausführung von Anweisungen ("Grinsen der Zähne" usw.) und der hellen Parese derselben Muskeln im Gesichtsausdruck (Gesichtsparese) ist typisch für Läsionen der vorderen Vorderlappen. Bei Verletzungen, an denen extrapyramidale Teile der Frontallappen beteiligt sind, tritt häufig ein Symptom eines Kontingents auf. Wenn der Arzt die passiven Bewegungen in den Gliedmaßen oder im Nacken prüft, kommt es zu einer unwillkürlichen Verspannung der Muskeln des Antagonisten, die den Eindruck eines bewussten Widerstands des Patienten vermitteln. Aufgrund einer Verletzung der Frontobrücke-Kleinhirn-Bahnen mit fokalen Läsionen des Frontallappens ist die Rumpfataxie charakteristisch für die Unfähigkeit, zu sitzen, zu stehen und zu gehen (Astasia-Abasie), während der Körper zur entgegengesetzten Seite der Läsion abweicht. Bei Frontalverletzungen treten häufig epileptische Anfälle auf - häufig (Frontallappenpol), widrig (Prämotorenzone), fokale Krampfanfälle mit weiterer Verallgemeinerung (ventraler zentraler Gyrus). Bei fokalen Läsionen der Stirnlappen werden fast immer Greifreflexe, Proboscis-Reflexe und andere Symptome des oralen Automatismus erkannt. Abhängig vom Grad der Schädigung des dorsolateralen, präfrontalen, orbitofrontalen oder mediofrontalen Kortex und ihrer Verbindung mit dem sichtbaren Tuberkel, dem Nucleus caudatus, dem Pale Ball, der Substantia nigra und anderen subkortikalen und Stängelformationen ändert sich die Struktur der Symptomatologie der Frontuslappenkontraktionen. Schädigung des Schläfenlappens Der Schläfenlappen ist während einer Gehirnverletzung durch die Gehirnbildung sehr anfällig. Die Schläfenlappen machen bis zu 35-45% aller Fälle von fokalen Hirnschäden aus. Dies ist auf die besonders häufige Anwendung eines traumatischen Mittels in der Schläfenregion zurückzuführen, wobei die Schläfenlappen durch den Anti-Schlagmechanismus bei fast jeder Lokalisierung der primären Anwendung von mechanischer Energie auf den Kopf leiden, anatomische Zustände (dünne Skalen des Schläfenbeins, die Lage der Hauptmasse der Lappen in der mittleren Schädelgrube, die durch Knochenprojektur begrenzt ist direkte Bindung an den Hirnstamm). Daher gehören auch die Schläfenlappen zu den "bevorzugten" Orten der Quetschungs- und Quetschherde. Die zerebralen Symptome der Schädigung der Schläfenlappen ähneln denen der Schädigung anderer Gehirnlappen: Bewusstseinsänderungen von leichter Betäubung bis hin zu tiefem Koma; Kopfschmerzen mit Übelkeit, Schwindel, Erbrechen; Stau im Fundus; psychomotorische Ausbrüche usw. Aufgrund der anatomischen Nähe der Schläfenlappen zu den Mundabschnitten des Rumpfes und des Hypothalamus kann eine Erhöhung des intrakraniellen Drucks mit ihren fokalen Läsionen jedoch zu schnelleren und stärkeren lebensbedrohlichen Hirnluxationen führen. Die „schockabsorbierende“ Rolle einer signifikanten Schicht Gehirnsubstanz, die die Wirkung von fokalen Schädigungen der Frontal-, Parietal- oder Okzipitallappen auf den Rumpf abschwächt, ist hier viel geringer. Daher sind sekundäre Stammsymptome in das klinische Bild einer Schädigung der Schläfenlappen eingebunden als bei jeder anderen Lokalisation der Hirnkontusion. Dies betrifft vor allem die Verschiebung des Mundteils des Rumpfes bei einer Volumenzunahme des betroffenen Schläfenlappens und das Eindringen des Hippocampus-Hakens in die Tentorioröffnung. Zwischen- und Mittelhirn werden vom pathologischen Fokus kontralateral verschoben, an der gegenüberliegenden Kante des Kleinhirnzeltes verletzt, während sekundäre Stammdyshemien im Rumpf und Axonschädigungen der Leitersysteme häufig auftreten. Dislokation des mittleren zerebralen Syndroms im Falle einer Schädigung des Schläfenlappens manifestiert sich als Anisokorie, vertikaler Nystagmus, Blickrichtung nach oben, bilaterale pathologische Fußanzeichen, homolaterale Parese der Gliedmaßen, gefolgt von grob diffusen Muskeltonusstörungen und drohenden Störungen der Vitalfunktionen. Akute Versetzungen und Verformungen des Rumpfes sind für das Leben des Opfers extrem gefährlich. Bei subakuten oder langsam zunehmenden Versetzungen gibt es mehr Möglichkeiten für ihre Entlastung. Eine Reihe von autonomen und viszeralen Störungen desselben Typs mit medial-zeitlichen Störungen tritt auch bei der Verlagerung diencephalischer Strukturen auf, während auch Störungen des Schlafrhythmus, der Thermoregulation und der vaskulären Mikrozirkulation beobachtet werden; kann hormonelle Krämpfe entwickeln. Von den sekundären Symptomen einer Schädigung des Temporallappens sind die Syndrome der Brücke und der Medulla immer weniger ausgeprägt. Unter den lokalen Anzeichen einer Schädigung der Schläfenlappen der dominanten (linken) Hemisphäre wird auf das Phänomen der sensorischen Aphasie aufmerksam gemacht, von der Schwierigkeit, die komplexen Wendungen der umgekehrten Sprache zu verstehen, bis hin zum vollständigen Verlust der Analyse sowohl in der hörbaren als auch in der persönlichen Sprache, was bildlich als "verbal okroshka" bezeichnet wird. In den mittleren Stufen der sensorischen Aphasie werden buchstäbliche und verbale Paraphasien beobachtet; Mängel im Hörsprachenspeicher, Erkennung und Wiedergabe ähnlich klingender Phoneme in Silben und Wörtern, Verfremdung der Wortbedeutung. Mit der Niederlage des Winkelgyrus, der sich an der Verbindung mit den Parietal- und Okzipitallappen befindet, dh einer Zone, in der auditive, visuelle und sensorische Afferentation integriert sind, entwickeln sich Alexia, Agraphia und Akazien. Schäden an ähnlichen Bereichen der rechten Unterhälfte (rechte Hemisphäre) führen zu einer Beeinträchtigung der Erkennung und Wiedergabe von "First-Sign" - Geräuschen - häuslichen Geräuschen, Straßenlärm, natürlichem Lärm sowie bekannten Melodien, Intonation und emotionaler Sprachstruktur, die überprüft werden können, wenn der allgemeine Zustand des Opfers dies zulässt. Eine Schädigung des hinteren Drittels des unteren Schläfengyrus ist die Ursache für die Entwicklung einer amnestischen Aphasie, obwohl dieses Symptom nach TBI insbesondere bei älteren Menschen auch zerebral wirken kann. Konturale Tiefenherde verursachen kontralaterale, homonyme Hemianopie: den unteren Quadranten - mit selektiver Schädigung des Sehwegs über das untere Horn des Seitenventrikels und den oberen Quadranten - mit der Niederlage dieses Pfads unter dem unteren Horn. Der Schweregrad der kontralateralen Gliedmaßenparese im Falle einer Schädigung des Schläfenlappens hängt davon ab, wie nahe sie sich an der inneren Kapsel befindet. Oft gibt es einen kleinen spontanen horizontalen Nystagmus, der in Richtung Niederlage schlägt, sowie das Phänomen der zeitlichen Ataxie. Eine ganze Palette von autonomen-viszeralen Symptomen kann auftreten, wenn der mediale Teil des Schläfenlappens betroffen ist, nicht nur, wenn er zum ersten Mal beschädigt wird, sondern auch aufgrund eines Hakens in der Tentoriumöffnung des Hippocampus mit seinem Haken bei einer Volumenzunahme des Schläfenlappens. Die Irritation der uralten Rinde führt zu Fehlfunktionen der Regulation der viszeralen Funktionen, was sowohl subjektiv (Schweregefühl, Unwohlsein, Schwäche, Herzstillstand, Hitze usw.) als auch objektiven Symptomen (Störung des Herzrhythmus, Angiosis, Meteorismus, Hyperämie oder Blässe) verwirklicht wird Abdeckungen usw.). Der Hintergrund des psychischen Zustands des Opfers verändert sich, wobei negative Emotionen vorherrschend sind, häufiger die Art der Zwangsdepression. Zusammen mit diesem können Paroxysmen von Angst, Angstzuständen, Depressionen und Vorahnungen bemerkt werden. Das auffälligste für einen Patienten ist eine Störung des Geschmacks und des Geruchs als perverse Wahrnehmung und Täuschung. Mittel-temporale Prellungen äußern sich, besonders langfristig, häufig nur durch epileptische Anfälle oder deren Äquivalente. Letztere können olfaktorische und geschmackliche Halluzinationen sein, sensorisch-viszerale Paroxysmen, vestibuläre Angriffe, "vorher gesehene" Zustände, klassische "Erinnerungsströme" mit zeitlicher Epilepsie sind relativ selten. Epileptische Anfälle sind auch möglich, wenn die konvexitalen Teilungen des Schläfenlappens beschädigt werden; dann fungieren einfache oder komplexe (mit erweiterter Sprache) auditive Halluzinationen als Äquivalente oder Auren. Schädigung des Parietallappens Trotz eines erheblichen Umfangs des Parietallappens ist der Schaden viel seltener als die Substanz des Stirn- oder Temporallappens. Dies ist auf die Topographie zurückzuführen, aufgrund derer die Parietallappen normalerweise nur eine Schockverletzung erleiden und der stoßsichere Mechanismus ihrer Beschädigung fast vollständig herausfällt. Aus demselben Grund kommt es jedoch häufig zu Hirnverletzungen, die durch depressive Frakturen verursacht werden. Der Parietallappen ist der einzige Hirnlappen, der keine basale Oberfläche hat. Seine vergleichende Entfernung von den Stammformationen ist die Ursache für ein langsameres Tempo und einen milderen Einsatz des Mid-Cerebral Dislocation-Syndroms, selbst bei ausgedehnten Quetschstellen. Kraniobasale Symptome mit Quetschungen der Parietallappen sind immer sekundär. Zu den primären Verschachtelungserscheinungen des Parietallappens gehören: kontralaterale Schmerzstörungen sowie tiefe Empfindlichkeit, Parästhesie, homonyme Hemianopsie im unteren Quadrantenbereich, einseitige Abnahme oder Verlust des Hornhautreflexes, Parese der Gliedmaßen mit afferenter Komponente sowie Beeinträchtigung des binauralen Gehörs. Bei einer Schädigung des Parietallappens können sich fokussensible epileptische Paroxysmen entwickeln. Neben den aufgeführten lokalen Zeichen, die sowohl für den linken als auch für den rechten Parietallappen charakteristisch sind, gibt es auch Unterschiede in der Semiotik der Schädigung eines jeden von ihnen bei den Rechtshändern. Bei linksseitigen Verletzungen können amnestische Aphasie, Asteriognose, digitale Agnosie, Apraxie, abnormales Zählen, verbales Denken und manchmal Störungen der räumlichen und zeitlichen Orientierung festgestellt werden. Bei rechtsseitigen Verletzungen treten Störungen der emotionalen Sphäre auf, wobei die Tendenz besteht, dass ein gutartiger Hintergrund vorherrscht, dass der eigene Krankheitszustand, die motorischen, visuellen und anderen Mängel nicht bekannt sind. Die Entwicklung linksseitiger räumlicher Agnosie ist möglich, wenn Patienten das, was zu ihrer Linken geschieht, ignorieren oder schlecht wahrnehmen. Dies kann von Hemisomatose und Pseudopolymelie begleitet sein (anstatt einer linken Hand nehmen sie mehrere wahr, unterscheiden sich zwischen ihnen). Verletzungen des Okzipitallappens Aufgrund des größten Volumens der Okzipitallappen und der dämpfenden Rolle des Kleinhirns Omega sind fokale Läsionen hier viel seltener als in anderen Gehirnlappen. Quetschungs- und Quetschherde sind im Abdrucktrauma im Hinterkopfbereich vorherrschend. In der Klinik der Verletzungen des Okzipitallappens überwiegen zerebrale Symptome. Bei einseitiger Schädigung der medialen Oberfläche des Okzipitallappens ist unter den fokalen Anzeichen eine kontralaterale, homonyme Hemianapsie charakteristisch und bei beidseitiger Läsion eine Beeinträchtigung des Sehvermögens bei beiden Augen mit konzentrischer Verengung der Gesichtsfelder bis zur kortikalen Blindheit. Mit der Überwindung der konvexitalen Teilung der Okzipitallappen wird eine visuelle Agnosie beobachtet - Nichterkennung von Objekten anhand ihrer visuellen Bilder. Manchmal tritt eine Metamorphopsie auf - eine verzerrte Wahrnehmung der Form der beobachteten Objekte, die zudem entweder zu klein (Mikropsie) oder zu groß (Makropsie) erscheinen kann. Wenn der Kortex des Hinterkopflappens gereizt ist, kann es zu Lichtblitzen, farbigen Funken oder komplexeren visuellen Bildern kommen. Pyramidensymptome sind nicht kennzeichnend für eine Schädigung des Okzipitallappens, gleichzeitig kann jedoch - aufgrund einer Funktionsstörung des Occipital-Cerebellar-Weges - eine Ataxie in den kontralateralen Gliedmaßen auftreten. Wenn der okzipitale kortikale Mittelpunkt des Blickes leidet, entwickelt sich eine horizontale Blickparese in die entgegengesetzte Richtung, die normalerweise weniger ausgeprägt ist als bei Läsionen des frontalen kortikalen Mittelpunkts des Blicks. Subkortikale Knotenverletzungen Moderne Möglichkeiten der intravitalen Diagnostik traumatischer Hirnschäden mittels CT und MRI, Erfahrungen der klinischen Neurologie und Neuromorphologie haben das Konzept der subkortikalen Knotenschäden erweitert. Die häufigsten Ursachen für ihre Funktionsstörung während des TBI sind die folgenden: 1) direkte Schädigung der subkortikalen Knoten durch Kontusion und Quetschung des Gehirns, intrazerebrale und intraventrikuläre Hämatome sowie Ödem und Luxation, sekundäre Ischämie; 2) Dysfunktion subkortikaler Knoten mit diffuser axonaler Degeneration; 3) eine Änderung des Funktionszustands der subkortikalen Ganglien ohne Zerstörung in Verbindung mit der Verletzung von Empfängervorrichtungen und Systemen, die eine Neurotransmitter-Regulierung motorischer Funktionen ermöglichen; 4) Bildung von subkortikalen Anregungsknoten und Determinantenherden. Die funktionelle Heterogenität subkortikaler Knoten führt zu einer außerordentlichen Vielfalt ihrer klinischen Syndrome. Sie sind charakteristisch für die akute Periode einer schweren Kopfverletzung, die nach einem Koma noch lange bestehen bleibt; immer in einem vegetativen Zustand vorhanden. Die typischsten sind: 1) verschiedene Varianten persistenter posttononischer Reaktionen (Dekortikation, Dekerebration, fötale Haltung usw.); 2) vorübergehende tonische Krämpfe; 3) Hyperkinese mit Tendenz zu stereotypischen rhythmischen motorischen Aktionen (Wurf der Arme, Drehen des Körpers, automatisches Gehen, Parakinese); 4) diffuse, chaotische motorische Erregung. TBI ist gekennzeichnet durch kombinierte Manifestationen subkortikaler Phänomene (tonotonische Reaktionen mit Choreoathetose, Tremor, Spinbewegungen des Körpers, typische Veränderungen des Muskeltonus), häufig mit viszeral-vegetativen und affektiven Reaktionen. In der post-komatösen Periode gibt es häufiger Bewegungseinschränkungen, Amymie, diffuser Anstieg des Muskeltonus, Tremor in Ruhe und unter statischer Spannung (Parkinson-ähnliche Syndrome). Lebhafte Symptome des oralen Automatismus können auch auf eine Schädigung der subkortikalen Knoten hinweisen. Kleinhirntrauma Kleinere Blutergüsse dominieren bei den Schädigungen der hinteren Schädelgrube. Fokale Läsionen des Kleinhirns werden normalerweise durch einen Schockmechanismus der Verletzung (Anlegen mechanischer Energie an den Hinterkopf-Zervikalbereich beim Sturz auf den Hinterkopf oder durch einen harten Gegenstand) verursacht. Dies wird durch häufige Frakturen des Hinterkopfbeins unterhalb der Sinus transversus gezeigt. Hirnsymptome (Bewusstseinsstörungen, Kopfschmerzen, Bradykardie usw.) für Kleinhirnläsionen haben aufgrund ihrer Nähe zu Narben häufig eine Okklusionsfarbe (erzwungene Kopfposition, Erbrechen bei Veränderung der Körperposition im Weltraum, frühe Entwicklung von Stauungsnippeln der Sehnerven usw.) Pfade des CSF-Abflusses aus dem Gehirn. Einseitige oder bilaterale Muskelhypotonie, gestörte Koordination, spontaner, stark tonischer Nystagmus dominieren bei den fokalen Symptomen. Charakterisiert durch die Lokalisation von Schmerzen im Hinterkopfbereich der Bestrahlung an anderen Bereichen des Kopfes. Oft manifestiert sich das eine oder andere Symptom des Hirnstammes und der Hirnnerven gleichzeitig. Bei schwerer Schädigung des Kleinhirns treten Atemwegserkrankungen, Hormetonium und andere lebensbedrohliche Zustände auf. Вследствие ограниченности субтенториального пространства даже при сравнительно небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка. Повреждения ствола мозга Первичные повреждения ствола мозга редки. Wenn der Bruch des Rumpfes in der Regel an der Stelle des TBI stirbt. Ограниченные ушибы ствола встречаются при переломах основания черепа (ударная травма). При падении на спину (механизм противоударной травмы), а также при одномоментном угловом ускорении мозга в момент травмы может повреждаться мезэнцефальный отдел ствола. При ушибах среднего мозга у пострадавших появляются избирательно или в сложном сочетании синдромы: четверохолмный, тегментарный ("покрышечный"), педункулярный ("ножковый"), а также ряд альтернирующих синдромов поражения образований одной половины среднего мозга. Четверохолмные симптомы включают нарушения взора вверх и вниз, разностояние глаз по вертикальной оси, расстройства конвергенции, двусторонние нарушения фотореакций, вертикальный, диагональный или конвергирующий нистагм. Тегментарные симптомы - это нарушение функций III и IV черепных нервов, причем встречается поражение лишь части их ядер, что выражается парезами лишь отдельных глазодвигательных мышц. Возможны проводниковые нарушения всех видов чувствительности. Разнообразно изменяется мышечный тонус - за счет поражения связей красного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем координаторные нарушения в конечностях контралатеральны стороне патологии покрышки. Распространенное повреждение образований покрышки среднего мозга обусловливает развитие децеребрационной ригидности с параллельным нарушением сознания, возникновением гипертермии и патологических ритмов дыхания. Педункулярный синдром представлен контралатеральными нарушениями движений, при этом возможны и монопарезы, так как в ножках мозга сохраняется соматотоническое представительство пирамидного пути. При ушибах мозга моста в клинике проявляются различные варианты гомолатеральных поражений отводящего, лицевого и двигательной порции тройничного нервов в сочетании с контралатеральными парезами конечностей и нарушениями чувствительности. Charakterisiert durch spontanen Nystagmus sowie horizontale Blickparese. Es gibt auch pseudobulbäre Phänomene. Непосредственное повреждение продолговатого мозга обусловливает клиническое проявление первичного бульбарного синдрома - нарушения функций тройничного (по сегментарному типу), языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов (дисфагия, дисфония, дизартрия, выпадение глоточного рефлекса, пирамидные симптомы вплоть до тетрапареза, координаторные и чувствительные расстройства). Характерен ротаторный нистагм. Диагностика Распознавание повреждений вещества долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и других признаков поражения передних отделов мозга. Die Kraniographie objektiviert eingedrückte Frakturen und Schädigungen der Knochenstrukturen der vorderen Schädelbasis. КТ и МРТ дают исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д. Диагностика повреждений вещества височных долей базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. Однако в условиях экстренной диагностики зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить постановку топического диагноза по ложному пути. Неоценимую помощь оказывают КТ и МРТ; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Определенную ценность сохраняет рентгенография черепа. Распознавание повреждений вещества теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ и МРТ, а в случаях вдавленных переломов - краниографии. Диагностика очаговых повреждений вещества затылочной доли строится на учете биомеханики травмы (особенно при ударе по затылочной области) и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ хорошо визуализируют и размозжения затылочной локализации. При распознавании очаговых повреждений подкорковых образований, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, необходимо ориентироваться на сопоставление неврологических и КТ-МРТ-данных. In den Zwischen- und Fernperioden kann auf der Grundlage einer gründlichen klinischen Analyse in der Regel nicht nur die Niederlage der subkortikalen Knoten festgestellt werden, sondern oft auch welche. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра. Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции. Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра. При распознавании ушибов образований задней черепной ямки выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотонии в них, крупного спонтанного нистагма, указывает на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности червя мозжечка. Различные сочетания поражения ядер черепных нервов, двигательных, координаторных, чувствительных нарушений, варианты спонтанного нистагма с учетом их топического представительства лежат в основе клинической диагностики повреждений ствола мозга. КТ и особенно МРТ уточняют локализацию, характер и распространенность травматического субстрата. (Окончание следует.) Лечение Объем, интенсивность и длительность фармакотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью ушиба мозга, выраженностью его отека, внутричерепной гипертензии, нарушений микроциркуляции и ликворотока, а также наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадавших. Индивидуальный подход - основа лечения конкретного больного с ушибом головного мозга. Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и особенно средней степени включают следующие направления: 1) улучшение мозгового кровотока; 2) verbesserte Energieversorgung des Gehirns; 3) восстановление функции гемоэнцефалического барьера (ГЭБ); 4) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа; 5) metabolische Therapie; 6) противовоспалительная терапия. Восстановление церебральной микроциркуляции - важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови - повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол) под контролем гематокрита. Улучшение микроциркуляции является условием для усиления энергообеспечения мозга и предотвращения его гипоксии. Это особенно важно для восстановления и поддержания функции клеточных структур, составляющих ГЭБ. Dadurch wird eine unspezifische Membranstabilisierung erzielt. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что является фактором коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поляризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу. Введение глюкозы содействует угнетению глюконеогенеза, функционально защищая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматозные органы (снижение уровня азотистых шлаков). Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах мозга развивается лишь в случаях несвоевременного или неполноценного устранения дыхательных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии. Специфическое влияние на функцию ГЭБ оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению циклического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть на те процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде повреждения мозга является оправданным. Устранение резких колебаний АД также способствует поддержанию функции ГЭБ (предотвращение вазогенного отека или циркуляторной гипоксии мозга). В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический "прорыв" ГЭБ в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция). Своевременное и рациональное использование многих из перечисленных выше средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гидроцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях - осмодиуретиками (маннитол, глицерин), дает быстрый эффект. Дегидратационная терапия требует контроля осмолярности плазмы крови (нормальные показатели - 285-310 мосмоль/л). При массивном субарахноидальном кровоизлиянии в лечебный комплекс по показаниям включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обусловленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-50 тыс. ЕД 2-3 раза в сутки. Dicine und Ascorutin werden ebenfalls verwendet. Если при ушибах мозга имеются субарахноидальное кровоизлияние, раны на голове и особенно ликворея, возникают показания к противовоспалительной терапии, в том числе предупредительной. В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метаболическую терапию - ноотропы, церебролизин, глиатилин, а также вазотропные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (кавинтон, циннаризин, сермион и др.). При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют аналгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие препараты. Могут возникнуть показания к назначению противосудорожных средств (фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин, депакин и др.). Длительность стационарного лечения составляет при неосложненном течении при ушибах легкой степени до 10-14 суток, а при ушибах средней степени тяжести - до 14-21 суток. При ушибах мозга тяжелой степени (размозжения его вещества) осуществляется интенсивная терапия под контролем мониторинга общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных ЭЭГ, УЗДГ, КТ и др., а при показаниях - и прямого измерения внутричерепного давления. Укажем основные группы рекомендуемых препаратов. 1. Дегидратанты: а) салуретики (лазикс - 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутримышечно); б) осмотические диуретики (маннитол - внутривенно капельно в разовой дозе 1-1,5 г на 1 кг массы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сутки). Применение для борьбы с отеком мозга при тяжелых его ушибах кортикостероидных гормонов в настоящее время исключено из признанных стандартов лечения ЧМТ, хотя кооперативные исследования этого вопроса продолжаются. 2. Ингибиторы протеолиза: а) контрикал (гордокс, трасилол) - вводят внутривенно капельно на 300-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе до 100-150 тыс. ЕД в сутки (разовая доза 20-30 тыс. ЕД) в течение первых 3-5 суток. 3. Антиоксиданты: а) эмоксипин 1% раствора внутривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 10-12 суток; б) альфа-токоферола ацетат - до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 суток. 4. Антигипоксанты - активаторы электронтранспортной системы митохондрий: а) цитохром С - внутривенно капельно в дозе 50-80 мг в сутки на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10-14 суток; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно на 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 10 суток. 5. Средства, способствующие регулированию агрегантного состояния крови: а) антикоагулянты прямого действия - гепарин (внутримышечно или подкожно до 20-40 тыс. ЕД в сутки, 3-5 суток), после отмены которого переходят на прием непрямых коагулянтов; б) стимуляторы (компламин по 5-6 мл 15% раствора внутривенно капельно (медленно) на 100-200 мл 5% раствора глюкозы; амбен - внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 50-100 мг); в) средства, обладающие дезагрегирующими свойствами (трентал внутривенно капельно в дозе 0,1-0,2 г в сутки на 250-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мг в течение 5-10 суток, реоглюман внутривенно капельно в течение 4-5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки; в) нативная плазма (100-150 мл в сутки). 6. Антипиретики - реопирин, аспирин, литические смеси, парацетамол, анальгин. 7. Вазоактивные препараты - эуфиллин, кавинтон, сермион. 8. Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов: а) L-дофа (наком, мадопар) - внутрь по схеме по 3 г в сутки; б) ноотропы (ноотропил, пирацетам) - внутрь в суточной дозе 2,4 г, либо внутримышечно и внутривенно до 10 г в сутки; в) глиатилин - внутрь в суточной дозе 1,2 г, либо внутримышечно и внутривенно по 1 г; г) церебролизин - по 1-5 мл внутримышечно или внутривенно. 9. Витамины: витамин В1 (исходя из суточной потребности, равной для взрослого человека 2-3 мг), витамин В6 (в суточной дозе 0,05-0,1 г внутримышечно, 20-30 суток; витамин С (0,05-0,1 г 2-3 раза в сутки парентерально, 15-20 суток). 10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: дипразин (по 0,025 г 2-3 раза в сутки), супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2-3 раза в сутки), по показаниям - иммуномодуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин и др.). 11. Антиконвульсанты: фенобарбитал, депакин, карбамазепин и др. Перенесшие ушибы мозга подлежат длительному диспансерному наблюдению и (по показаниям) восстановительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин и др.), витаминные (В1, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиБС, солкосерил, когитум, апилак, женьшень, семакс и др.) С целью предупреждения эпилептических припадков у бо льных, отнесенных к группе риска, назначают препараты, содержащие фенобарбитал (паглюферал - 1, 2, 3, глюферал и др.). Под контролем ЭЭГ показан их длительный (в течение 1-2 лет) однократный прием на ночь. При развитии эпилептических припадков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и частоты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбида и общего состояния больного. Verwenden Sie eine Vielzahl von Antikonvulsiva und Beruhigungsmitteln sowie Beruhigungsmitteln. В последние годы наряду с барбитуратами все чаще используют карбамазепин и вальпроаты (конвулекс, депакин), а также ламиктал. Zur Basistherapie gehören eine Kombination von nootropen und vasotropen Medikamenten. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с интервалами 1-2 месяца на протяжении 1-2 лет с учетом, разумеется, динамики клинического состояния. Для профилактики и лечения посттравматических и постоперационных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глютаминовая кислота и др.), биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело и др.), ферменты (лидаза, лекозим и др.). По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лечение различных синдромов послеоперационного периода - общемозговых (внутричерепная гипертензия или гипотензия, цефалгический, вестибулярный, астенический, гипоталамический и др.) и очаговых (пирамидный, мозжечковый, подкорковый, афазия и др.). При головных болях наряду с традиционными аналгетиками применяют танакан. Mit Schwindel ist Betaserk wirksam. При нарушениях психики к наблюдению и лечению больных обязательно привлекают психиатра. У лиц пожилого и старческого возраста, оперированных в связи с ЧМТ, целесообразно усиление противосклеротической терапии. Ушибы легкой степени подлежат только консервативному лечению. При ушибах мозга средней степени, как правило, показаний к хирургическому лечению не возникает. Ушибы мозга тяжелой степени или размозжения представляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показаний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Часто собственные саногенные механизмы организма при корректной медикаментозной поддержке способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества. Играет защитную роль саногенное дренирование избыточной жидкости вместе с продуктами распада в желудочковую систему или субарахноидальные пространства; "амортизирующим" эффектом обладает неповрежденное вещество мозга, особенно при локализации ушиба на отдалении от стволовых структур. Операция не избавляет от неизбежных морфологических последствий очаговых повреждений вещества мозга, вместе с тем она нередко влечет за собой дополнительную травматизацию мозга, особенно при радикальном удалении очагов размозжения. Выдвинутый для обоснования этого постулат "удаление очага ушиба мозга в пределах здоровой ткани" глубоко ошибочен для повреждений мозга, свидетельствуя о некритичном, механистическом перенесении общих хирургических принципов оперирования патологических процессов (воспалительные, опухолевые и иные) мягких тканей, костей, внутренних органов на травматические поражения центральной нервной системы. Разные органы и разная природа поражения требуют различных подходов. До определенных пределов консервативное лечение лучше способствует развертыванию саногенных механизмов и компенсаторных возможностей пострадавшего мозга, чем хирургическое вмешательство. В настоящее время в Институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко на основании прерывистого КТ-МРТ-мониторинга наряду с комплексным клиническим анализом и изучением катамнеза разработаны и апробированы следующие показания для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени: 1) пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умеренной клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглушения, допустимо углубление на короткий срок до сопора (по шкале комы Глазго не менее 10 баллов); 3) отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по КТ- или МРТ-данным менее 30 см3 для височной локализации и менее 50 см3 для лобной локализации, либо мозаичность его структуры; 5) отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (смещение срединных структур не больше 5-7 мм) и аксиальной (сохранность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Показаниями для хирургического вмешательства при размозжениях мозга являются: 1) стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов); 3) ausgeprägte klinische Anzeichen einer Luxation des Rumpfes; 4) объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см3 (при височной локализации) и больше 50 см3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры; 5) выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение срединных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Разумеется, представленные показания применяются с учетом индивидуальных особенностей пострадавшего. Следует также помнить, что значительная часть пострадавших с тяжелыми ушибами мозга относятся к так называемой группе риска. Они требуют интенсивной терапии при клиническом наблюдении в динамике с повторными КТ или МРТ и при необходимости - своевременного изменения тактики лечения. Прогноз и исходы Прогноз при ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного режима и лечения). Bei mäßigen Hirnverletzungen ist es oft möglich, eine vollständige Erholung von Arbeit und sozialer Aktivität zu erreichen. У ряда больных развиваются асептический лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику. Летальные исходы при среднетяжелых ушибах мозга наблюдаются редко и обусловлены либо некупируемыми гнойно-воспалительными осложнениями, либо отягощенным преморбидом, особенно у пожилых и стариков. При ушибе мозга тяжелой степени прогноз часто неблагоприятный. Смертность достигает 15-30%. Unter den Überlebenden ist eine signifikante Behinderung zu verzeichnen, deren Hauptursache psychische Störungen, Krampfanfälle, grobmotorische und Sprachstörungen sind. Bei offenem TBI treten häufig entzündliche Komplikationen (Meningitis, Enzephalitis, Ventrikulitis, Gehirnabszesse) und Liquorrhoe auf. Однако при адекватной тактике лечения и длительности комы менее 24 часа у большинства пострадавших с размозжением мозга удается добиться хорошего восстановления. При ушибах мозга тяжелой степени, если отсутствуют отягчающие обстоятельства и осложнения, спустя 3-6 недель наблюдается регресс внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики. Если ЧМТ обусловила грубые нарушения психики, то ее значительная нормализация отмечается лишь спустя 2-3 месяца. Laut dem Institut für Neurochirurgie. Н.Н.Бурденко, при очагах размозжения лобных долей мозга хорошее восстановление достигнуто у 47,4% оперированных и 78,3% неоперированных пострадавших, умеренная инвалидизация - у 9,6% и 6,5%, грубая инвалидизация - у 2,4% и 6,5% соответственно; умерли 40,6% оперированных и 8,7% неоперированных пострадавших. Близкие данные получены и при ушибах других долей мозга. При сравнительной оценке результатов лечения, конечно, следует учитывать, что к хирургическому вмешательству прибегают у более тяжелого контингента пострадавших. Профессор Леонид ЛИХТЕРМАН, заслуженный деятель науки РФ, лауреат Государственной премии РФ. Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН.