Hirnkrankheiten vaskulären Ursprungs

Der medizinische Begriff "vaskuläre Genese" stammt aus der religiösen Lehre der Genese (Herkunft, Ursprung). Die Bedeutung ist an die Ursachen und Mechanismen der Entstehung von Erkrankungen der Arterien und Venen des Gehirns gebunden.

Die Blutgefäße der Halsschlagader und der Wirbelarterie fließen durch die Arteriengefäße. Und Venen bilden ein System für den Abfluss von Abfallschlacke aus Zellen und dem interzellulären Raum.

Jede Verletzung der vaskulären Natur führt zu mehr oder weniger starken Veränderungen der Gehirnfunktion (diffus und fokal).

Wie sollen die Schiffe funktionieren?

Im Gehirn wird die Blutzirkulation mittels Willis und Spin-Wirbelkreisen aufrechterhalten. Zur kortikalen Schicht und subkortikalen weißen Substanz der Hemisphären zweigen die größten Äste der Hirnarterien ab:

Zwischen den Zweigen befinden sich Anastomosen, die eine Hilfssicherheitsversorgung bilden, falls die Hauptarterienstämme aus irgendeinem Grund versagen.

Durch eine solche Organisation der Gefäßstruktur kann zunächst die mangelnde Blutversorgung im Falle einer Beschädigung der Hauptarterien ausgeglichen werden.

Die graue Substanz des Gehirns wird mit Gefäßen 4-5 mal mehr als mit Weiß versorgt (vor allem die III-, IV- und V-Schichten der Kortikalis). Kleine Kapillaren sorgen für einen konstanten intensiven Stoffwechsel in Neuronen.

Der Abfluss beginnt vom venösen Teil der Kapillaren und geht zu den venösen Nebenhöhlen, dann zur jugularen und oberen Vena cava. Es ist wichtig, dass auf diesem Weg überschüssige Flüssigkeit aus den Ventrikeln austritt. Venenkomplikationen können zu einem Anstieg des intrakranialen Drucks und des Hydrozephalus führen.

Was passiert mit den Schiffen?

Die häufigsten Verletzungen sind Arterien. Veränderungen treten plötzlich (akut) auf oder bilden sich über viele Jahre (chronisch). Die histologische Untersuchung zeigt:

  • Hyperplasie (Wachstum) der inneren Schale;
  • Verringerung der elastischen Eigenschaften aufgrund von Verlust der Wandstruktur der entsprechenden Fasern;
  • atherosklerotische Plaques in verschiedenen Entwicklungsstadien;
  • intravaskuläre Thromben und Emboli;
  • Aneurysma-Expansion mit der Bildung von Zysten;
  • Ruptur von Arterien und Venen mit Bildung von Hämatomen;
  • Entzündung der Wände (Vaskulitis).

Bei der Untersuchung von Autoallergie-Prozessen bei systemischen Kollagenosen zeigte die Diathese Veränderungen im Gehirngewebe und in Blutgefäßen allergischer Natur, die durch Antikörperkomplexe hervorgerufen wurden.

Die Koronarangiographie mit einem Kontrastmittel ergab:

  • angeborene oder posttraumatische Veränderungen in Form von Hypoplasie (Unterentwicklung);
  • atypischer Ort und Richtung;
  • eine Abnahme des Durchmessers der Arterien, wodurch die Entwicklung von Anastomosen behindert wird;
  • die Abhängigkeit des Blutflusses von den durch den Tumor gebildeten mechanischen Hindernissen durch Kompression.

Venen leiden meistens an Venenentzündung und Thrombose. Sie sind eine Folge von Kopfverletzungen. Entwickeln Sie sich mit Thrombose nach oben oder Kompression der Jugular- und Vena cava superior. Der Entzündungsprozess geht oft mit den Nasennebenhöhlen mit Sinus, Stirnhöhlenentzündung einher, wodurch die zugrunde liegende Erkrankung schwerer wird.

Welche morphologischen Effekte verursachen vaskuläre Veränderungen?

Veränderungen im Arterienbett gehen immer mit einer Verengung des Lumens der Gefäße einher. Dies können atherosklerotische Plaques, Krämpfe, Überwucherung der Membranen, Blutgerinnsel sein. Als Folge verliert das Gehirn Sauerstoff und Nährstoffe. Eine gestörte Blutversorgung führt zu einer Ischämie einzelner Stellen.

Wenn sich die Pathologie akut entwickelt, haben die Sicherheiten keine Zeit, sich vollständig zu öffnen und die Kompensation der Fokusbedürfnisse zu übernehmen. Die ischämische Schädigung ist durch einen Verlust von Adenosintriphosphat und Phosphocreatinin in den Geweben gekennzeichnet, wodurch die Erregbarkeit der Kortexzellen verringert und ihnen die Energie entzogen wird.

Im Falle einer chronischen Pathologie verläuft der Prozess der Ischämie langsamer, was es ermöglicht, Neuronen mit Medikamenten zu schützen, um den zusätzlichen Blutkreislauf zu entwickeln.

Klinisch sieht es so aus:

  • vorübergehende Verletzung der Gehirnzirkulation;
  • akuter ischämischer Schlaganfall;
  • chronische Gehirninsuffizienz.

Venöse Stauung trägt zu einem Anstieg des intrakranialen Drucks in den Ventrikeln des Gehirns bei. Dieser Faktor führt auch zu einer Schwellung und Kompression von Gewebestrukturen. Ohne Behandlung ist der Verlust einiger Funktionen der Gehirnkerne unvermeidlich.

Ursachen für vaskuläre Probleme

Die Entstehung von Gefäßschäden ist untrennbar mit dem Entwicklungsmechanismus der zugrunde liegenden Erkrankung und den provozierenden Faktoren verbunden. Der „Schub“, um die Hirnarterien zu schädigen, kann sein:

  • arterieller Hypertonie und Hypotonie;
  • Diabetes mellitus mit Stoffwechselstörungen;
  • Rauchen und Alkoholismus, Drogen;
  • Stresssituationen;
  • Stoffwechselstörungen von Lipiden, Lipoproteinen, Fettleibigkeit;
  • Dystonie des autonomen Nervensystems;
  • Neigung zur meteorologischen Abhängigkeit;
  • traumatische Hirnverletzung;
  • motorische Passivität.

Fokale Durchblutungsstörungen finden sich im Gehirn mit:

  • systemische Vaskulitis;
  • Blutkrankheiten;
  • angeborene und erworbene Herzkrankheiten;
  • aneurysmale Expansion der Blutgefäße;
  • zervikale Osteochondrose.

Wie werden vaskuläre Läsionen klinisch manifestiert?

Erkrankungen des Gehirns der vaskulären Genese können, abhängig vom Ausmaß der Schädigung des arteriellen Bettes, reversible (vorübergehende) Symptome verursachen oder mit Hilfe der kompensatorischen Fähigkeiten des Körpers klinische Manifestationen bilden, was die Lokalisierung des Zentrums der maximalen Zerstörung anzeigt.

Bei der ischämischen Gehirnerkrankung verursachen anfängliche Veränderungen in Nervenzellen subtile Störungen in höheren kortikalen Funktionen:

  • Psyche;
  • die Arbeit der Sinne;
  • Koordinierung der Bewegungen;
  • Gemüse (Schwitzen, Tachykardie).

Sie werden in Fällen von nervöser Überanstrengung, Angstzuständen und Stresssituationen erkannt. Dann nimmt die Störung die Natur des Kreislaufkreislaufs an.

Die häufigsten Erscheinungsformen sind:

  • Kopfschmerzen - sehr intensiv und stumpf, lokalisiert im Hinterkopf, in Augenbrauen oder über dem gesamten Kopf;
  • Gefühl "Rauschen im Kopf oder in den Ohren";
  • Schwindel;
  • Gefühl von Blutpulsation im Kopf;
  • Photophobie;
  • Übelkeit und Erbrechen;
  • Schwäche in der linken, rechten oder in allen Gliedmaßen;
  • Kälte von Händen und Füßen;
  • Sprachschwierigkeit;
  • Sehbehinderung;
  • Gedächtnisstörung;
  • Schlaflosigkeit

Objektive Zeichen sind:

  • Parese und Muskellähmung;
  • Asymmetrie der Nasolabialfalten;
  • "Dampfender" Atem;
  • pathologische Reflexe an Armen und Beinen.

Bei venöser Insuffizienz wird der Patient zusätzlich beobachtet:

  • zyanotische Töne von Lippen, Nase, Ohren, Wangen;
  • geschwollene untere Augenlider;
  • fokale Symptome sind weniger ausgeprägt.

Kopfschmerzen machen sich nachts bemerkbar, mit einer Beugung des Kopfes (Abfluss verschlechtert sich).

In schweren Fällen:

  • der Patient ist bewusstlos (Hirnkoma);
  • Heiser atmen durch Parese der Atemmuskulatur und der Stimmbänder, arrhythmisch;
  • Gesicht ist lila und geschwollen (mit Blutungen im Gehirn);
  • Fokalsymptome hängen vom Ort des Hämatoms ab.

Abhängigkeit der Klinik vom betroffenen Schiff

Die ischämischen Anzeichen unterscheiden sich in den betroffenen Ästen der Arterien des Gehirns.

Die Okklusion der A. cerebri anterior ist manifestiert:

  • Parese der Arme und Beine auf der gegenüberliegenden Seite (Symptome an Fuß und Hand überwiegen);
  • erhöhter Beugemuskel-Tonus;
  • mögliche Sprechstörungen;
  • Der Patient ist lethargisch, das Bewusstsein ist verwirrt, zumindest - gesprächig und aufgeregt.

Bei Durchblutungsstörungen in der mittleren Hirnarterie werden die Symptome in Läsionen unterteilt:

  • tiefe Äste, die subkortikale Zentren versorgen;
  • lange arterielle Äste versorgen die Rinde der großen Hemisphären.

Daher erscheinen die Symptome anders:

  • Bewegungsverlust und Sensibilität der Hälfte des Körpers;
  • Parese-Blick;
  • wenn der Fokus auf der linken Seite die Unfähigkeit ist zu sprechen, zu schreiben, das Verschwinden praktischer Fähigkeiten.

Eine Blockade in der hinteren Arterie ist anders:

  • starke Kopfschmerzen;
  • Empfindlichkeitsverlust und motorische Funktion;
  • eine starke Abnahme des Gedächtnisses;
  • Sehbehinderung.

Geistige Veränderungen der Gefäßnatur

Patienten mit Gefäßerkrankungen des Gehirns machen häufig Beschwerden besonderer Art, die auf psychische Veränderungen hinweisen. Die erhaltene Kritikalität wird durch ihren Verlust ersetzt. Dann kann die Veränderung der Art des Kranken anhand der Rückmeldungen von Angestellten bei der Arbeit und Angehörigen beurteilt werden.

  • Schlafstörungen (kurz, oberflächlich);
  • ständige Müdigkeit;
  • Unverträglichkeit von hellem Licht, lauten Geräuschen, Gerüchen;
  • Reizbarkeit;
  • Gedächtnisverlust;
  • Angst, Misstrauen.

Wie können Gefäßveränderungen im Gehirn bestätigt werden?

Die Diagnose beginnt mit der Untersuchung des Patienten. Kontakt mit Angehörigen. Moderne Hardwaremethoden helfen, die Diagnose zu überprüfen. Bewerben bei:

  • Ultraschall, Doppler der Halsgefäße;
  • Magnetresonanztomographie (MRI);
  • Rheoenzephalographie;
  • MRI-Angiographie;
  • Computertomographie.

Behandlung

Die zeitlich begonnene Therapie von vorübergehenden Änderungen hilft, ernstere Verletzungen zu verhindern und verlorene Funktionen vollständig wiederherzustellen.

  • Unterstützung des richtigen Tagesmodus, dosierte Nervenlasten, richtige Ruhezeit;
  • Die Bettruhe während der Dauer hängt von der Art der Läsionen ab, häufig aufgrund der Verschwinden der klinischen Symptome.
  • Das Essen wird nach dem Schema der Ernährungstabelle Nr. 10 (Hypertonie, Atherosklerose) durchgeführt.
  • Medikamente werden unter Berücksichtigung der Neigung zu hohem oder zu niedrigem Blutdruck verschrieben;
  • Venotonika sind angezeigt für die Normalisierung des Gefäßtonus bei Veneninsuffizienz;
  • mit offensichtlichen Anzeichen einer Ischämie werden Arzneimittel verwendet, die die Blutgefäße erweitern.

Wenn es Anzeichen für eine Venenentzündung, Vaskulitis oder eine Autoimmunerkrankung gibt, hält der Arzt die Ratschläge für die Verwendung von Antibiotika und Desensibilisierungsmitteln für sinnvoll.

Antikoagulanzien und Antithrombozytenaggregate werden sehr sorgfältig verschrieben. Dafür müssen Sie sicher sein, dass es keine hämorrhagischen Anzeichen gibt.

Die vaskuläre Genese der Erkrankung ist nicht vom selben Typ, sie erfordert eine Klärung der Ursache, der Lokalisation. Eine volle Blutversorgung des Gehirns kann mit Hilfe von Medikamenten erreicht werden, die den Blutdruck stabilisieren. Müssen selten auf chirurgische Behandlungsmethoden zurückgreifen. Die Erhaltung von Gehirngefäßen bietet persönliche Eigenschaften einer Person und erfordert daher besondere Aufmerksamkeit.

Fokale Veränderungen in der weißen Substanz des Gehirns

Der menschliche Körper ist nicht ewig und entwickelt mit dem Alter verschiedene pathologische Prozesse. Am gefährlichsten sind dabei fokale Veränderungen in der zirkulierenden Hirnsubstanz. Sie entstehen durch einen gestörten zerebralen Blutfluss. Dieser pathologische Prozess äußert sich in einer Reihe von neurologischen Symptomen und ist durch einen progressiven Verlauf gekennzeichnet. Es ist nicht mehr möglich, verlorene Nervenzellen wieder zum Leben zu erwecken, aber es ist möglich, den Krankheitsverlauf zu verlangsamen oder seine Entwicklung insgesamt zu verhindern.

Ursachen und Anzeichen einer Pathologie

Was mit einer fokalen Veränderung der Substanz des Gehirns zu tun ist, sollte dem Arzt sagen, aber der Patient selbst kann auch das Vorhandensein einer Pathologie vermuten. Die Krankheit ist oft postischämisch bedingt. Denn es ist charakteristisch für eine Verletzung des Blutflusses in einer der Hemisphäre (Hemisphäre). Für manche Menschen ist es schwierig zu verstehen, was es ist, daher wurde die Entwicklung von Veränderungen in der Substanz des Gehirns in drei Stufen unterteilt:

  • Die erste Etappe In diesem Stadium treten keine Anzeichen fokaler Läsionen in der Substanz des Gehirns auf. Der Patient spürt möglicherweise nur leichte Schwäche, Schwindel und Apathie. Gelegentlich wird der Schlaf gestört und Kopfschmerzen gestört. Es entstehen nur Gefäße der vaskulären Genese, und es gibt kleine Ausfälle im Blutstrom.
  • Die zweite Etappe Mit der Entwicklung der Pathologie wird die Krankheit verschärft. Dies äußert sich in Form einer Migräne, einer Abnahme der geistigen Fähigkeiten, des Tinnitus, der Gefühlsausbrüche und der Störung der Bewegungskoordination.
  • Die dritte Etappe Wenn die Krankheit dieses Stadium erreicht hat, haben fokale Veränderungen in der weißen Substanz des Gehirns irreversible Folgen. Die meisten Neuronen sterben ab und der Muskeltonus nimmt im Patienten rapide ab. Im Laufe der Zeit treten Demenzsymptome (Demenz) auf, die Sinne führen ihre Funktionen nicht mehr aus und die Person verliert völlig die Kontrolle über ihre Bewegungen.

Subkortikale Herde in der weißen Substanz, die unter der Großhirnrinde lokalisiert sind, erscheinen möglicherweise lange Zeit überhaupt nicht. Solche Fehler werden hauptsächlich durch Zufall diagnostiziert.

Veränderungen in der weißen Substanz der Frontallappen sind deutlich aktiver und hauptsächlich in Form einer Abnahme der geistigen Fähigkeiten.

Risikogruppen

Wenn keine Anzeichen der Krankheit vorliegen, ist es ratsam, die Risikogruppen für diese Krankheit herauszufinden. Laut Statistik treten fokale Läsionen häufig bei solchen Pathologien auf:

  • Atherosklerose;
  • Hoher Drück;
  • VSD (vegetative Dystonie);
  • Diabetes;
  • Pathologie des Herzmuskels;
  • Ständiger Stress;
  • Sitzende Arbeit;
  • Missbrauch von schlechten Gewohnheiten;
  • Zusätzliche Pfunde

Schäden an der weißen Substanz des Gehirns der Gefäßgenese können aufgrund altersbedingter Veränderungen auftreten. Normalerweise gibt es nach 60 Jahren kleine isolierte Herde bei Menschen.

Dystrophischer Schaden

Zusätzlich zu Schäden, die durch die Gefäßgenese verursacht werden, gibt es andere Arten von Krankheiten, zum Beispiel einzelne fokale Änderungen in der Gehirnsubstanz dystrophischer Natur. Diese Art von Pathologie entsteht aufgrund von Mangelernährung. Die Gründe für dieses Phänomen sind folgende:

  • Schlechte Durchblutung;
  • Osteochondrose der Halswirbelsäule im akuten Stadium;
  • Onkologische Erkrankungen;
  • Kopfverletzungen

Schäden an der Hirnsubstanz dystrophischer Natur manifestieren sich in der Regel durch mangelnde Ernährung des Gehirngewebes. Der Patient hat gleichzeitig Symptome:

  • Verminderte Gehirnaktivität;
  • Demenz;
  • Kopfschmerzen;
  • Schwächung des Muskelgewebes (Parese);
  • Lähmung bestimmter Muskelgruppen;
  • Schwindel

Diagnose

Die meisten Menschen mit dem Alter zeigen fokale Veränderungen in der Substanz, die durch Dystrophie des Gewebes oder durch Störungen im Blutkreislauf entstanden sind. Sie können sie mit Hilfe der Magnetresonanztomographie (MRI) sehen:

  • Veränderungen in der Großhirnrinde. Ein solcher Fokus liegt hauptsächlich im Blockieren oder Klemmen der Wirbelarterie. Dies ist in der Regel mit angeborenen Anomalien oder der Entwicklung von Atherosklerose verbunden. In seltenen Fällen tritt zusammen mit dem Auftreten einer Läsion eine Wirbelhernie in der Großhirnrinde auf;
  • Mehrere fokale Änderungen. Ihre Anwesenheit zeigt normalerweise einen Zustand vor dem Schlaganfall an. In einigen Fällen können sie Demenz, Epilepsie und anderen pathologischen Prozessen vorbeugen, die mit vaskulärer Atrophie einhergehen. Wenn solche Veränderungen festgestellt werden, sollte eine sofortige Therapie eingeleitet werden, um irreversible Wirkungen zu vermeiden.
  • Mikrofokaländerungen. Ein solcher Schaden tritt bei fast jeder Person nach 50-55 Jahren auf. Sie können sie unter Verwendung eines Kontrastmittels nur sehen, wenn sie pathologischer Natur sind. Kleine fokale Veränderungen sind nicht besonders offensichtlich, aber wenn sie sich entwickeln, können sie einen Schlaganfall verursachen.
  • Veränderungen in der weißen Substanz der Frontal- und Parietallappen sind subkortikal und periventrikulär. Diese Art von Schaden entsteht durch ständig erhöhten Druck, insbesondere wenn eine Person eine hypertensive Krise hat. Manchmal sind kleine einzelne Herde angeboren. Die Gefahr ergibt sich aus der Vermehrung von Schäden in der weißen Substanz der frontalen und parietalen Lappen subkortikal. In einer solchen Situation entwickeln sich die Symptome allmählich.

Wenn eine Person gefährdet ist, sollte einmal im Jahr eine MRT eines GM (Gehirn) durchgeführt werden. Andernfalls ist es wünschenswert, eine solche Umfrage alle 2-3 Jahre zur Prävention durchzuführen. Wenn das MRI eine hohe Echogenität des dislokativen Genesezentrums aufweist, kann dies auf eine onkologische Erkrankung im Gehirn hindeuten.

Methoden des Umgangs mit der Pathologie

Die Krankheit wirkt sich allmählich auf das menschliche Gehirngewebe aus und kann irreversible Auswirkungen haben. Um Veränderungen in der weißen Substanz des Gehirns vaskulärer Natur zu verhindern, müssen die auftretenden Symptome gestoppt und der Blutfluss mithilfe von Medikamenten und Physiotherapie verbessert werden. Die Behandlung sollte umfassend sein, was bedeutet, dass Sie Ihren Lebensstil ändern müssen. Dazu müssen Sie die folgenden Regeln beachten:

  • Aktiver Lebensstil. Der Patient sollte sich mehr bewegen und Sport treiben. Nach dem Essen ist es ratsam, spazieren zu gehen, und vor dem Zubettgehen tut es nicht weh. Gut beeinflusst von Wasserprozeduren, Skifahren und Laufen. Die Behandlung eines aktiven Lebensstils verbessert den Allgemeinzustand und stärkt das Herz-Kreislauf-System.
  • Richtig zusammengestellte Diät. Für eine erfolgreiche Behandlung müssen Sie auf alkoholische Getränke verzichten und den Konsum von Süßigkeiten, Konserven sowie geräucherten und frittierten Speisen reduzieren. Sie können sie durch gekochte oder gedämpfte Lebensmittel ersetzen. Anstatt Süßigkeiten zu kaufen, können Sie eine hausgemachte Torte herstellen oder Obst essen.
  • Stress vermeiden Ständiger psychischer Stress ist eine der Ursachen für viele Krankheiten. Daher ist es wünschenswert, sich mehr zu entspannen und nicht zu viel zu arbeiten.
  • Gesunder Schlaf Eine Person sollte mindestens 6-8 Stunden pro Tag schlafen. In Gegenwart von Pathologie ist es wünschenswert, die Schlafzeit um 1 bis 2 Stunden zu erhöhen.
  • Jährliche Umfrage. Wenn eine Veränderung der weißen Substanz des Gehirns diagnostiziert wird, sollte der Patient zweimal im Jahr einer MRT unterzogen werden. Befolgen Sie alle Empfehlungen des Arztes und rechtzeitig, um die erforderlichen Tests zu bestehen.

Die Behandlung von fokalen Veränderungen besteht in der Regel darin, den Lebensstil zu ändern und die Ursachen ihrer Entwicklung zu beseitigen. Es ist ratsam, das Problem sofort zu erkennen, um es verlangsamen zu können. Dazu sollten Sie sich jedes Jahr einer vollständigen Prüfung unterziehen.

Fokale Gehirnveränderungen: Entwicklung, Arten, Symptome, gefährlich oder nicht, wie zu behandeln ist

Fokale Veränderungen in der Gehirnsubstanz sind Bereiche atrophischer, dystrophischer, nekrotischer Veränderungen, die vor dem Hintergrund von Durchblutungsstörungen, Hypoxie, Intoxikation und anderen pathologischen Zuständen aufgetreten sind. Sie werden im MRT erfasst, verursachen Angstzustände und Angstzustände bei den Patienten, verursachen jedoch nicht immer Symptome oder bedrohen das Leben.

Strukturelle Veränderungen in der Substanz des Gehirns werden häufiger bei älteren und älteren Menschen diagnostiziert und spiegeln das natürliche Altern wider. Berichten zufolge hat mehr als die Hälfte der Menschen über 60 Anzeichen von fokalen Veränderungen im Gehirn. Wenn der Patient an Bluthochdruck, Arteriosklerose und Diabetes leidet, sind Schweregrad und Prävalenz der Degeneration größer.

In der Kindheit sind fokale Veränderungen in der Substanz des Gehirns möglich. So sind sie bei Neugeborenen und Säuglingen ein Zeichen einer schweren Hypoxie während der vorgeburtlichen Periode oder während der Geburt, wenn ein Sauerstoffmangel den Tod unreifen und sehr empfindlichen Nervensystems um die Ventrikel des Gehirns, in der weißen Substanz der Hemisphäre und im Cortex hervorruft.

Das Vorhandensein von fokalen Veränderungen im Nervengewebe, die durch MRI festgestellt wurden, ist keine Diagnose. Fokale Prozesse werden nicht als eigenständige Erkrankung angesehen, daher hat der Arzt die Aufgabe, die Ursache herauszufinden, einen Zusammenhang mit den Symptomen herzustellen und die Taktik des Patienten zu bestimmen.

In vielen Fällen werden fokale Veränderungen im Gehirn zufällig erkannt, aber Patienten neigen dazu, ihre Anwesenheit mit einer Vielzahl von Symptomen in Verbindung zu bringen. In der Tat, diese Prozesse stören nicht immer das Gehirn, verursachen Schmerzen oder etwas anderes, so dass eine Behandlung oft nicht erforderlich ist, jedoch wird der Arzt höchstwahrscheinlich jedes Jahr eine dynamische Beobachtung und MRI empfehlen.

Ursachen für fokale Veränderungen im Gehirn

Vielleicht ist die Hauptursache für fokale Veränderungen in der Gehirnsubstanz bei Erwachsenen der Altersfaktor und die damit verbundenen Erkrankungen. Im Laufe der Jahre ist die natürliche Alterung aller Körpergewebe, einschließlich des Gehirns, das in der Größe etwas reduziert ist, seine Zellen verkümmert, an einigen Stellen strukturelle Veränderungen in den Neuronen aufgrund von Unterernährung.

Die altersbedingte Abschwächung des Blutflusses und die Verlangsamung der Stoffwechselprozesse tragen dazu bei, dass mikroskopische Degenerationserscheinungen im Gehirngewebe auftreten - fokale Veränderungen in der Substanz des Gehirns mit dystrophischer Natur. Das Auftreten der sogenannten Hämatoxylinkugeln (Amyloidkörper) ist direkt mit degenerativen Veränderungen verbunden, und die Formationen selbst sind einmal aktive Neuronen, die ihren Kern verloren haben und Produkte des Proteinstoffwechsels angesammelt haben.

Amyloid-Körper lösen sich nicht auf, sie existieren seit vielen Jahren und werden nach dem Tod im gesamten Gehirn diffus gefunden, hauptsächlich aber um die lateralen Ventrikel und Gefäße. Sie werden als eine der Manifestationen der senilen Enzephalopathie angesehen, vor allem bei Demenzerkrankungen.

Hämatoxylinkugeln können auch in den Herden der Nekrose gebildet werden, d. H. Nachdem sie Gehirninfarkte jeglicher Ätiologie oder Verletzungen erlitten haben. In diesem Fall ist die Veränderung lokaler Natur und wird dort erfasst, wo das Gehirngewebe am stärksten geschädigt wurde.

Amyloid-Plaques im Gehirn während natürlicher Alterung oder Alzheimer-Krankheit

Neben der natürlichen Degeneration führt eine deutliche Prägung der Gehirnstruktur bei altersbedingten Patienten zu einer begleitenden Pathologie in Form von arterieller Hypertonie und arteriosklerotischen Gefäßläsionen. Diese Krankheiten führen zu diffuser Ischämie, Dystrophie und zum Tod sowohl einzelner Neuronen als auch ihrer gesamten Gruppen, die manchmal sehr umfangreich sind. Die Grundlage fokaler Veränderungen in der vaskulären Genese ist die vollständige oder teilweise Störung des Blutflusses in bestimmten Bereichen des Gehirns.

Vor dem Hintergrund von Bluthochdruck leidet der Blutkreislauf als erster. Kleine Arterien und Arteriolen erfahren eine konstante Spannung, Krämpfe, verdicken und verdicken ihre Wände und das Ergebnis ist Hypoxie und Atrophie des Nervengewebes. Bei der Atherosklerose ist eine diffuse Hirnschädigung auch bei der Bildung von gestreuten Atrophieherden möglich, und in schweren Fällen kommt es zu einem Schlaganfall als Herzinfarkt und es treten lokale Veränderungen auf.

Fokale Veränderungen in der Gehirnsubstanz dyszirkulatorischer Natur sind genau mit Hypertonie und Arteriosklerose verbunden, an der fast jeder ältere Bewohner der Erde leidet. Sie werden in der MRI in Form von gestreuten Bereichen des Gehirngewebes in der weißen Substanz nachgewiesen.

Fokale Veränderungen der postischämischen Natur werden durch vorherige schwere Ischämie mit Nekrose des Hirngewebes verursacht. Solche Veränderungen sind charakteristisch für Gehirninfarkte und -blutungen vor dem Hintergrund von Hypertonie, Atherosklerose, Thrombose oder Embolie des Gefäßbettes des Gehirns. Sie sind lokaler Natur, abhängig von dem Ort der neuronalen Todesstelle, und können kaum wahrnehmbar oder eher groß sein.

Atherosklerose ist die Ursache für einen verminderten Blutfluss zum Gehirn. In einem chronischen Prozess entwickeln sich kleinfokale / diffuse Veränderungen im Gehirngewebe. Im Falle einer akuten Blockierung kann sich ein ischämischer Schlaganfall mit der anschließenden Bildung eines nekrotischen Fokus beim überlebenden Patienten entwickeln.

Neben dem natürlichen Altern und Gefäßveränderungen können andere Ursachen auch zu einer fokalen Schädigung des Hirngewebes führen:

    Diabetes mellitus und Amyloidose - Degeneration vorwiegend vaskulärer Genese aufgrund von Hypoxie und Stoffwechselstörungen;

Beispiele für Demyelinisierungsherde bei Multipler Sklerose

Entzündungsprozesse und Immunopathologie - Multiple Sklerose, Sarkoidose, Vaskulitis bei rheumatischen Erkrankungen (z. B. systemischer Lupus erythematodes) - sowohl Demyelination (Verlust von Zellmembranen durch Zellprozesse) als auch Mikrozirkulationsstörung mit Ischämie;

  • Infektiöse Läsionen - Toxoplasmose, „slow-Infektion“ (Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, Kuru), Herpesvirus-Enzephalomyelitis, Lyme-Borreliose, durch Zecken übertragene virale Enzephalitis, HIV-Infektion, usw. -. Die Basis von fokalen Veränderungen ist eine direkte zytopathische Wirkung von Krankheitserregern, Absterben von Neuronen eine diffusen bilden verstreut Herde, Entzündungen und Nekrosen;
  • Osteochondrose und angeborene Pathologie der Wirbelsäule und der Blutgefäße, was zu ischämischen Veränderungen und vermindertem Blutfluss führt;

    Beispiele für Herde von Leukoaraiose im Gehirn

    Akute und chronische Vergiftung mit Betäubungsmitteln, Alkohol, Kohlenmonoxid - diffuser irreversibler Dystrophie und Tod von Neuronen;

  • Hirnverletzungen - fokale Veränderungen lokaler Art am Ort der Anwendung eines traumatischen Faktors oder diffuse Bereiche der Demyelinisierung und Mikroinfarkte bei schweren Quetschungen;
  • Metastatische Hirnschädigung bei Tumoren anderer Organe;
  • Angeborene Veränderungen und übertragene perinatale schwere Hypoxie werden im Zusammenhang mit der frühkindlichen Pathologie betrachtet und stellen multiple fokale Veränderungen im Nervengewebe dar, die sich hauptsächlich um die lateralen Ventrikel (Leukoareoz und Leukoenzephalomalazie) erstrecken.
  • Merkmale der MR-Diagnose von fokalen Veränderungen der Gehirnsubstanz

    In der Regel wird das Vorhandensein von fokalen Veränderungen in der Substanz des Gehirns bekannt, nachdem der Patient eine MRT gemacht hat. Um die Art der Läsion und die Differentialdiagnose zu klären, kann die Studie mit Kontrast durchgeführt werden.

    Multiple fokale Veränderungen sind charakteristischer für Infektionen, angeborene Pathologie, vaskuläre Störungen und dysmetabolische Prozesse sowie Multiple Sklerose, während einzelne fokale Veränderungen nach Schlaganfall, perinatale Läsionen, bestimmte Arten von Verletzungen und Metastasen von Tumoren auftreten.

    Natürliche Dystrophie während des Alterns

    Fokale Veränderungen in der Hirnsubstanz dystrophischer Natur vor dem Hintergrund der altersbedingten Involution werden durch Herr-Zeichen dargestellt:

    1. Periventrikuläre (um die Gefäße herum) "Kappen" und "Streifen" werden außerhalb der seitlichen Ventrikel gefunden, die durch den Abbau von Myelin und die Ausdehnung der perivaskulären Räume, das Wachstum von Gliazellen unter dem Ependym der Ventrikel entstehen;
    2. Atrophische Veränderungen in den Hemisphären mit der Ausdehnung der Furchen und des Ventrikelsystems;
    3. Einzelne Fokusänderungen in den tiefen Bereichen der weißen Substanz.

    Multiple fokale Veränderungen einer Kreislaufnatur haben eine charakteristische tiefe Position in der weißen Substanz des Gehirns. Die beschriebenen Veränderungen werden stärker ausgeprägt und die Symptome der Enzephalopathie werden bei altersbedingter Hypertonie fortschreitend sein.

    Veränderungen im Gehirn mit dem Alter (jünger → älter): Leukorea um die Ventrikel des Gehirns, Atrophie, fokale Veränderungen

    Abhängig von der Häufigkeit altersbedingter Veränderungen gibt es:

    • Mild - einzelne fokale Veränderungen der weißen Substanz mit Punktgrößen in den tiefen Teilen des Gehirns;
    • Der mittlere ist ein Abflussherd;
    • Schwer - große konfluente verstreute Läsionen des Nervengewebes, hauptsächlich in den tiefen Abschnitten vor dem Hintergrund von Gefäßerkrankungen.

    Dyszirkulatorische Veränderungen

    Fokale Veränderungen in der weißen Substanz des Gehirns aufgrund der Verletzung des vaskulären Trophismus sind das häufigste Phänomen bei der Analyse der MRT bei Patienten im Alter. Es wird davon ausgegangen, dass sie durch chronische Hypoxie und Dystrophie vor dem Hintergrund kleiner Arterien und Arteriolen verursacht werden.

    Ein verminderter Blutfluss ist eine der Hauptursachen für altersbedingte Veränderungen im Gehirn

    Mr Anzeichen einer Läsion der vaskulären Genese:

    1. Mehrfache fokale Veränderungen der weißen Substanz, hauptsächlich in den tiefen Strukturen des Gehirns, ohne Einbeziehung der Ventrikel und der grauen Substanz;
    2. Lacunar- oder Grenznekrose;
    3. Diffuse Läsionen tiefe Trennungen.

    Herde lakunärer Mikrostriche im Gehirn

    Das beschriebene Bild kann bei altersbedingter Atrophie einem Bild ähneln und kann daher nur bei relevanten Symptomen mit einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie in Verbindung gebracht werden. Lacunar-Infarkte treten meist vor dem Hintergrund arteriosklerotischer Gefäßläsionen des Gehirns auf. Sowohl Atherosklerose als auch Hypertonie verursachen ähnliche Veränderungen in der MRI bei chronischen Erkrankungen. Sie können kombiniert werden und sind für Menschen nach dem 50. Jahrestag charakteristisch.

    Krankheiten, die mit Demyelinisierung und diffusen dystrophischen Prozessen einhergehen, erfordern oft eine sorgfältige Differenzialdiagnose unter Berücksichtigung der Symptome und der Anamnese. So kann die Sarkoidose die unterschiedlichsten Pathologien einschließlich der Multiplen Sklerose simulieren und erfordert ein MRI mit einem Kontrast, der charakteristische fokale Veränderungen in den Basalkernen und den Gehirnmembranen zeigt.

    Bei der Lyme-Borreliose gelten Zeckenstich kurz vor dem Auftreten neurologischer Symptome und Hautausschlag als die wichtigsten Fakten. Fokale Veränderungen im Gehirn ähneln denen bei Multipler Sklerose, sie haben eine Größe von nicht mehr als 3 mm und werden mit Veränderungen des Rückenmarks kombiniert.

    Manifestationen von fokalen Veränderungen in der Gehirnsubstanz

    Das Gehirn wird mit Blut aus zwei vaskulären Pools versorgt - den Karotis- und Wirbelarterien, die bereits in der Schädelhöhle Anastomosen aufweisen und den Willis-Kreis bilden. Die Fähigkeit, Blut von einer Gehirnhälfte auf die andere zu übertragen, gilt als der wichtigste physiologische Mechanismus, mit dem Gefäßerkrankungen ausgeglichen werden können. Daher tritt die Klinik diffuser kleinfokaler Veränderungen nicht sofort und überhaupt nicht auf.

    Gleichzeitig ist das Gehirn sehr empfindlich gegen Hypoxie, daher kann eine anhaltende Hypertonie mit Schädigungen des arteriellen Netzwerks, Arteriosklerose, Durchblutungsstörungen, entzündlichen Veränderungen der Blutgefäße und sogar Osteochondrose zu irreversiblen Folgen und zum Zelltod führen.

    Da fokale Veränderungen im Hirngewebe aus verschiedenen Gründen auftreten, können die Symptome unterschiedlich sein. Dyszirkulatorische und senile Veränderungen haben ähnliche Merkmale, aber es ist zu beachten, dass relativ gesunde Menschen kaum Läsionen haben werden.

    Oft manifestieren sich Veränderungen im Hirngewebe überhaupt nicht, und bei älteren Patienten werden sie als Altersnorm betrachtet. Daher sollte jeder MRI-Befund von einem erfahrenen Neurologen entsprechend den Symptomen und dem Alter des Patienten interpretiert werden.

    Wenn die fokalen Veränderungen in der Schlussfolgerung angezeigt werden, es jedoch keine Anzeichen von Beschwerden gibt, müssen sie nicht behandelt werden. Sie müssen jedoch trotzdem den Arzt aufsuchen und das MR-Bild regelmäßig im Gehirn überwachen.

    Patienten mit fokalen Veränderungen klagen häufig über anhaltende Kopfschmerzen, die nicht notwendigerweise mit den ermittelten Veränderungen in Zusammenhang stehen. Sie sollten immer andere Gründe ausschließen, bevor Sie beginnen, mit dem Mr-Bild zu "kämpfen".

    In Fällen, in denen der Patient bereits mit arterieller Hypertonie, Arteriosklerose des Gehirns oder Halses, Diabetes oder einer Kombination davon diagnostiziert wurde, ist es sehr wahrscheinlich, dass ein MRI die entsprechenden fokalen Veränderungen zeigt. Die Symptomatologie kann sich gleichzeitig entwickeln aus:

    • Störungen der emotionalen Sphäre - Reizbarkeit, unbeständige Stimmung, Tendenz zur Apathie und Depression;
    • Schlaflosigkeit in der Nacht, tagsüber Schläfrigkeit, Störung des zirkadianen Rhythmus;
    • Verminderte geistige Leistung, Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Intelligenz;
    • Häufige Kopfschmerzen, Schwindel;
    • Störungen der motorischen Sphäre (Parese, Lähmung) und Empfindlichkeit.

    Die ersten Anzeichen dyszirkulatorischer und hypoxischer Veränderungen sind für die Patienten nicht immer besorgniserregend. Schwäche, Müdigkeit, schlechte Laune und Kopfschmerzen sind oft mit Stress, Müdigkeit bei der Arbeit und sogar schlechtem Wetter verbunden.

    Mit fortschreitendem Fortschritt des diffusen Gehirns verändern sich unangemessene Verhaltensreaktionen, die Psyche verändert sich und die Kommunikation mit Verwandten leidet darunter. In schweren Fällen von vaskulärer Demenz werden Selbstpflege und selbständiges Dasein unmöglich, die Arbeit der Beckenorgane ist gestört und eine Parese bestimmter Muskelgruppen ist möglich.

    Kognitive Beeinträchtigungen sind fast immer mit altersbedingten degenerativen Prozessen mit Hirndystrophie verbunden. Schwere Demenzen der vaskulären Genese mit mehreren tiefen Tiefenherden von Nervengewebe und Atrophie des Kortex gehen einher mit Gedächtnisstörungen, verminderter geistiger Aktivität, Desorientierung in Zeit und Raum, der Unfähigkeit, nicht nur intellektuelle, sondern auch einfache Alltagsaufgaben zu lösen. Der Patient hört auf, geliebte Menschen zu erkennen, verliert die Fähigkeit, artikulierte und sinnvolle Sprache zu reproduzieren, fällt in Depression, kann jedoch aggressiv sein.

    Vor dem Hintergrund kognitiver und emotionaler Störungen schreitet die Pathologie der motorischen Sphäre voran: Der Gang wird instabil, das Zittern der Extremitäten erscheint, das Schlucken ist gestört, die Parese bis zur Lähmung intensiviert.

    In einigen Quellen werden fokale Veränderungen in postischämisch, dyszirkulatorisch und dystrophisch unterteilt. Es versteht sich, dass diese Unterteilung sehr bedingt ist und nicht immer die Symptome und Prognosen für den Patienten widerspiegelt. In vielen Fällen sind dystrophische, altersbedingte Veränderungen aufgrund von Hypertonie oder Arteriosklerose mit Dyszirkulationssystem assoziiert, und postischämische Herde können bei bereits bestehender disseminierter vaskulärer Genese durchaus auftreten. Die Entstehung neuer Bereiche der Zerstörung von Neuronen wird die Manifestationen der bestehenden Pathologie verschlimmern.

    Was ist, wenn sich im MRT Anzeichen fokaler Läsionen ergeben?

    Die Frage, was bei fokalen Veränderungen der Hirnsubstanz bei einem MRT zu tun ist, beunruhigt vor allem die Menschen, die überhaupt keine signifikanten neurologischen Symptome haben. Das ist verständlich: Bei Bluthochdruck oder Atherosklerose ist die Behandlung höchstwahrscheinlich bereits verordnet, und wenn keine Symptome auftreten, was und wie sollen sie behandelt werden?

    In sich werden die Veränderungsherde nicht behandelt, die Taktik der Ärzte richtet sich auf die Hauptursache der Pathologie - Bluthochdruck, atherosklerotische Veränderungen, Stoffwechselstörungen, Infektionen, Schwellungen usw.

    Bei altersbedingten dystrophischen und dyszirkulatorischen Veränderungen empfehlen Experten die Einnahme von Medikamenten, die von einem Neurologen oder Therapeuten verordnet werden (Antihypertonika, Statine, Thrombozytenaggregationshemmer, Antidepressiva, Nootropika usw.) sowie Änderungen des Lebensstils:

    1. Volle Ruhe und Nachtruhe;
    2. Rationelle Speisen mit der Einschränkung von Süßigkeiten, fettigen, salzigen, würzigen Gerichten, Kaffee;
    3. Beseitigung schlechter Gewohnheiten;
    4. Bewegungsaktivität, Spaziergänge, mögliche Sportarten.

    Es ist wichtig zu verstehen, dass die bestehenden Fokusänderungen nirgendwo verschwinden. Durch Lebensstil, Überwachung von Blut- und Druckparametern können Sie jedoch das Risiko von Ischämie und Nekrose, das Fortschreiten dystrophischer und atrophischer Prozesse erheblich reduzieren, während Sie das aktive Leben verlängern und die Arbeit über Jahre verlängern.

    Fokale Veränderungen in der weißen Substanz des Gehirns. MRI-Diagnostik

    DIFFERENZIELLE DIAGNOSTIKEN VON WEISSEN DATEN

    Die Differentialdiagnostik bei Erkrankungen der weißen Substanz ist sehr lang. Mit der MRI erkannte Foci können normale altersbedingte Veränderungen widerspiegeln. Die meisten Foci in der weißen Substanz treten jedoch während des Lebens und als Folge von Hypoxie und Ischämie auf.

    Multiple Sklerose gilt als die häufigste entzündliche Erkrankung, die durch eine Schädigung der weißen Gehirnsubstanz gekennzeichnet ist. Die häufigsten Viruserkrankungen, die zum Auftreten ähnlicher Herde führen, sind die progressive multifokale Leukoenzephalopathie und die Herpesvirusinfektion. Sie zeichnen sich durch symmetrische pathologische Bereiche aus, die von Vergiftungen unterschieden werden müssen.

    Die Komplexität der Differentialdiagnose macht in manchen Fällen eine zusätzliche Konsultation mit einem Neuroradiologen erforderlich, um eine zweite Meinung einzuholen.

    WO BRINGEN KRANKHEITEN IN DER WEISSEN Angelegenheit?

    Fokale Veränderungen der vaskulären Genese

    • Atherosklerose
    • Hyperhomocysteinämie
    • Amyloidangiopathie
    • Diabetische Mikroangiopathie
    • Hypertonie
    • Migräne

    Entzündungskrankheiten

    • Multiple Sklerose
    • Vaskulitis: systemischer Lupus erythematodes, Behcet-Krankheit, Sjögren-Krankheit
    • Sarkoidose
    • Entzündliche Darmerkrankung (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Zöliakie)

    Infektionskrankheiten

    • HIV, Syphilis, Borreliose (Borreliose)
    • Progressive multifokale Leukonzephalopathie
    • Akute disseminierte (disseminierte) Enzephalomyelitis (ODEM)

    Rausch- und Stoffwechselstörungen

    • Kohlenmonoxidvergiftung, Vitamin B12-Mangel
    • Zentrale Pontinmyelinolyse

    Traumatische Prozesse

    • Strahlung bezogen
    • Nachbesprechungsschwerpunkte

    Angeborene Krankheiten

    • Bedingt durch Stoffwechselstörungen (symmetrischer Natur, Differentialdiagnose bei toxischen Enzephalopathien erforderlich)

    Kann normal sein

    • Periventrikulärer Leukoarea, Grad 1 auf der Fazekas-Skala

    MRI DES GEHIRNS: MEHRFACH VERÄNDERUNGEN

    Die Bilder werden durch mehrere Punkt- und "Fleck" -Fokusse bestimmt. Einige davon werden detaillierter besprochen.

    Herzinfarkt-Wasserscheide

    • Der Hauptunterschied zwischen Herzinfarkten (Schlaganfällen) dieses Typs besteht in einer Prädisposition für die Lokalisierung von Herden in nur einer Hemisphäre an der Grenze großer Blutvorratsbecken. Das MRI zeigt einen Herzinfarkt im tiefen Zweigpool.

    Ostry disseminierte Enzephalomyelitis (ODEM)

    • Der Hauptunterschied: das Auftreten von multifokalen Bereichen in der weißen Substanz und im Bereich der Basalganglien in 10-14 Tagen nach Infektion oder Impfung. Wie bei Multipler Sklerose können bei ODEM das Rückenmark, die gebogenen Fasern und der Corpus callosum betroffen sein; In einigen Fällen können sich Foki kontrastieren. Der Unterschied zu MS gilt als der Moment, in dem sie groß sind und hauptsächlich bei jungen Patienten auftreten. Die Krankheit ist einphasig.
    • Es ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein von kleinen Herden von 2-3 mm Größe, die diejenigen bei MS imitieren, bei einem Patienten mit Hautausschlag und grippeähnlichem Syndrom. Weitere Merkmale sind das hyperintensive Signal des Rückenmarks und die Kontrastverstärkung in der Wurzelzone des siebten Hirnnerven.

    Gehirnsarkoidose

    • Die Verteilung der fokalen Veränderungen bei Sarkoidose ist der bei Multipler Sklerose sehr ähnlich.

    Progressive multifokale Leukoenzephalopathie (PML)

    • Eine demyelinisierende Krankheit, die durch das John-Cannighem-Virus bei immungeschwächten Patienten verursacht wird. Das Hauptmerkmal sind Läsionen der weißen Substanz im Bereich bogenförmiger Fasern, die nicht durch Kontrastierung verstärkt werden und einen Volumeneffekt haben (im Gegensatz zu Läsionen, die durch HIV oder Cytomegalovirus verursacht werden). Pathologische Bereiche in PML können einseitig sein, häufiger treten sie jedoch auf beiden Seiten auf und sind asymmetrisch.
    • Hauptmerkmal: hyperintenses Signal auf T2 VI und hypointens auf FLAIR
    • Typisch für vaskuläre Gebiete sind tiefe Lokalisation in der weißen Substanz, mangelnde Beteiligung des Corpus callosum sowie juxtaventrikuläre und juxtacorticale Regionen.

    DIFFERENZIELLE DIAGNOSTIKEN DES MEHRFACHEN FOKUS, STÄRKUNG DER KONTRASTIERUNG

    In MR-Tomogrammen wurden mehrere pathologische Zonen nachgewiesen, wobei ein Kontrastmittel akkumuliert wurde. Einige davon werden im Folgenden ausführlicher beschrieben.

      • Die meisten Vaskulitiden sind durch das Auftreten von Punktfokusänderungen gekennzeichnet, die durch Kontrast verstärkt werden. Bei systemischem Lupus erythematodes und paraneoplastischer limbischer Enzephalitis werden Schädigungen von Hirngefäßen beobachtet. B. Behcet, Syphilis, Wegener-Granulomatose, geb. Sjögren sowie bei primärer Angiitis des ZNS.
      • Kommt häufiger bei Patienten türkischer Herkunft vor. Eine typische Manifestation dieser Erkrankung ist die Beteiligung des Hirnstamms mit dem Auftreten pathologischer Bereiche, die in der Akutphase dagegen verstärkt werden.
      • Charakterisiert durch ein starkes perifokales Ödem.

    Herzinfarkt-Infarkt

      • Periphere Herzinfarkte der Randzone können mit einem frühzeitigen Kontrastieren zunehmen.

    PERIVASKULARER RAUM VIRKHOV-ROBINA

    Auf der linken Seite des T2-gewichteten Tomogramms sind mehrere hochintensive Herde im Bereich der Basalganglien sichtbar. Rechts im FLAIR-Modus wird das Signal von ihnen unterdrückt und sie sehen dunkel aus. In allen anderen Sequenzen zeichnen sie sich durch die gleichen Signalcharakteristiken aus wie die Liquor cerebrospinalis (insbesondere ein hypointenses Signal auf dem T1 VI). Eine solche Signalintensität in Kombination mit der Lokalisierung des beschriebenen Prozesses sind typische Anzeichen für Virchow-Robin-Räume (sie sind kriblyurs).

    Virchow-Robin-Räume sind von durchdringenden leptomeningealen Gefäßen umgeben und enthalten Alkohol. Ihre typische Lokalisation wird als Bereich der Basalganglien angesehen, der auch durch die Lage in der Nähe der vorderen Kommissur und im Zentrum des Hirnstamms gekennzeichnet ist. In der MRT ist das Signal aus den Virkhov-Robin-Räumen in allen Sequenzen ähnlich dem Signal aus der Liquor cerebrospinalis. Im FLAIR-Modus und auf mit Protonendichte gewichteten Tomogrammen geben sie im Gegensatz zu Herden anderer Art ein hypointenses Signal. Virchow-Robin-Räume sind klein, mit Ausnahme der anterioren Kommissur, wo perivaskuläre Räume größer sein können.

    Auf dem MR-Tomogramm finden sich Virchow-Robin als ausgedehnte perivaskuläre Räume und diffuse hyperintense Bereiche in der weißen Substanz. Dieses MR-Bild veranschaulicht perfekt die Unterschiede zwischen Virchow-Robin-Räumen und Läsionen der weißen Substanz. In diesem Fall werden die Änderungen weitgehend ausgedrückt; manchmal wird der Begriff „etat crible“ verwendet, um sie zu beschreiben. Virchow-Robin-Räume nehmen mit zunehmendem Alter sowie mit Bluthochdruck infolge eines atrophischen Prozesses im umgebenden Hirngewebe zu.

    NORMALE ZEITALTER ÄNDERUNGEN BEI MRI

    Die erwarteten Altersänderungen umfassen:

    • Periventrikuläre "Kappen" und "Streifen"
    • Mäßig ausgeprägte Atrophie mit Ausdehnung der Fissuren und Ventrikel des Gehirns
    • Punktuelle (und manchmal sogar diffuse) Verletzungen des normalen Signals des Hirngewebes in den tiefen Bereichen der weißen Substanz (1. und 2. Grad auf der Fazekas-Skala)

    Periventrikuläre "Kappen" sind Bereiche, die aufgrund der Blanchierung von Myelin und der Ausdehnung perivaskulärer Räume ein hyperintenses Signal geben, das sich um die vorderen und hinteren Hörner der Seitenventrikel befindet. Periventrikuläre "Streifen" oder "Felgen" sind dünne Abschnitte einer linearen Form, die parallel zu den Körpern der lateralen Ventrikel angeordnet sind und durch subependymale Gliose verursacht werden.

    Ein normales Altersmuster wurde in Magnetresonanztomogrammen gezeigt: erweiterte Furchen, periventrikuläre "Kappen" (gelber Pfeil), "Streifen" und Punktionen von Foci in tiefer weißer Substanz.

    Die klinische Bedeutung altersbedingter Gehirnveränderungen ist nicht gut abgedeckt. Es besteht jedoch ein Zusammenhang zwischen Herden und einigen Risikofaktoren für zerebrovaskuläre Erkrankungen. Einer der wichtigsten Risikofaktoren ist Hypertonie, insbesondere bei älteren Menschen.

    Der Grad der Beteiligung der weißen Substanz gemäß der Skala von Fazekas:

    1. Einfache Gradpunktdiagramme, Fazekas 1
    2. Medium - Entwässerungsplots, Fazekas 2 (Änderungen von der Seite der tiefen weißen Substanz können als Altersnorm betrachtet werden)
    3. Stark ausgeprägte Entwässerungsgebiete, Fazekas 3 (immer pathologisch)

    DISZIRKULATORISCHE ENZEPHALOPATHIE BEI ​​MRI

    Fokale Veränderungen in der weißen Substanz der vaskulären Genese sind die häufigsten MRI-Befunde bei älteren Patienten. Sie treten in Verbindung mit einer Durchblutungsstörung durch die kleinen Gefäße auf, die chronische hypoxische / dystrophische Prozesse im Hirngewebe verursachen.

    Zur MRI-Tomogrammserie: mehrere hyperintensive Bereiche in der weißen Substanz des Gehirns bei einem Patienten, der an Hypertonie leidet.

    In den oben dargestellten MR-Tomogrammen werden Verletzungen des MR-Signals in den tiefen Regionen der großen Hemisphären visualisiert. Es ist wichtig zu beachten, dass sie nicht nebeneinander liegen, nicht nebeneinander liegen und nicht im Bereich des Corpus callosum lokalisiert sind. Im Gegensatz zu Multipler Sklerose beeinflussen sie weder die Ventrikel des Gehirns noch den Cortex. Da die Wahrscheinlichkeit, dass hypoxisch-ischämische Läsionen auftreten, a priori höher ist, kann gefolgert werden, dass die vorgestellten Foci eher einen vaskulären Ursprung haben.

    Nur bei Vorliegen klinischer Symptome, die direkt auf eine entzündliche, infektiöse oder andere Krankheit sowie auf toxische Enzephalopathie hindeuten, wird es möglich, fokale Veränderungen der weißen Substanz in Verbindung mit diesen Zuständen zu betrachten. Die vermutete Multiple Sklerose bei einem Patienten mit ähnlichen Anomalien in der MRT, jedoch ohne klinische Anzeichen, gilt als unbegründet.

    Bei den vorgestellten MRT-Tomogrammen wurden keine pathologischen Bereiche im Rückenmark entdeckt. Bei Patienten mit Vaskulitis oder ischämischen Erkrankungen bleibt das Rückenmark in der Regel unverändert, während bei Patienten mit Multipler Sklerose in mehr als 90% der Fälle pathologische Abnormalitäten im Rückenmark festgestellt werden. Wenn die Differentialdiagnose von vaskulären Läsionen und Multipler Sklerose schwierig ist, beispielsweise bei älteren Patienten mit Verdacht auf MS, kann eine MRI des Rückenmarks nützlich sein.

    Lassen Sie uns noch einmal auf den ersten Fall zurückkommen: In den MR-Tomogrammen wurden fokale Veränderungen festgestellt, die jetzt viel offensichtlicher sind. Die tiefe Teilung der Hemisphären ist weit verbreitet, aber die gebogenen Fasern und der Corpus callosum bleiben erhalten. Ischämische Störungen in der weißen Substanz können sich als Lakunarinfarkte, Infarkte der Grenzzone oder diffuse hyperintensive Zonen in der tiefen weißen Substanz manifestieren.

    Lacunar-Infarkte resultieren aus der Sklerose von Arteriolen oder kleinen penetrierenden Medullararterien. Infarkte der Grenzzone sind auf Arteriosklerose größerer Gefäße zurückzuführen, zum Beispiel während einer Karotisobstruktion oder infolge einer Hypoperfusion.

    Strukturelle Störungen der Arterien des Gehirns nach Art der Atherosklerose werden bei 50% der Patienten über 50 Jahre beobachtet. Sie können auch bei Patienten mit normalem Blutdruck gefunden werden, sind jedoch für hypertensive Patienten charakteristischer.

    SARKOIDOZ CENTRAL NERVOUS SYSTEM

    Die Verteilung der pathologischen Bereiche auf den vorgestellten MR-Tomogrammen erinnert stark an Multiple Sklerose. Neben der Beteiligung der tiefen weißen Substanz werden nebeneinander liegende Brennpunkte und sogar Dawsons Finger visualisiert. Daraufhin wurde eine Schlussfolgerung zur Sarkoidose gezogen. Nicht umsonst wird die Sarkoidose als „großer Nachahmer“ bezeichnet, da sie selbst die Neurosyphilis in ihrer Fähigkeit, die Manifestationen anderer Krankheiten zu simulieren, übertrifft.

    In T1-gewichteten Tomogrammen mit Kontrastverstärkung mit Gadolinium-Präparationen, die für denselben Patienten wie im vorherigen Fall durchgeführt wurden, werden Punktbereiche der Kontrastakkumulation in den Basalkernen sichtbar gemacht. Ähnliche Stellen werden bei Sarkoidose beobachtet und können auch bei systemischem Lupus erythematodes und anderen Vaskulitiden nachgewiesen werden. In diesem Fall wird die leptomeningeale Kontrastverstärkung (gelber Pfeil), die als Folge einer granulomatösen Entzündung der weichen und der Arachnoidalmembran auftritt, als typisch für die Sarkoidose angesehen.

    Eine andere typische Manifestation ist in diesem Fall eine lineare Kontrastverstärkung (gelber Pfeil). Es entsteht als Folge von Entzündungen um Virchow-Robin-Räume und wird auch als eine der Formen der Kontraststeigerung des leptomeningealen Körpers angesehen. Dies erklärt, warum in Sarkoidose pathologische Zonen bei Multipler Sklerose eine ähnliche Verteilung aufweisen: In den Bereichen von Virkhov-Robin gibt es kleine penetrierende Venen, die von MS betroffen sind.

    Lyme-Borreliose (Borreliose)

    Auf dem Foto rechts: ein typisches Aussehen eines Hautausschlags, der auftritt, wenn eine Zecke (links) einen Spirochententräger beißt.

    Lyme-Borreliose, oder Borreliose, verursacht Spirochäten (Borrelia Burgdorferi), die von Zecken getragen werden, die Infektion erfolgt auf übertragbare Weise (wenn die Zecke saugt). An erster Stelle tritt bei Borreliose ein Hautausschlag auf. Nach einigen Monaten können Spirochäten das zentrale Nervensystem infizieren, so dass pathologische Bereiche in der weißen Substanz erscheinen, die denen der Multiplen Sklerose ähneln. Klinisch manifestiert sich die Lyme-Borreliose durch akute Symptome des Zentralnervensystems (einschließlich Parese und Lähmung), und in einigen Fällen kann eine transversale Myelitis auftreten.

    Ein Schlüsselzeichen der Lyme-Borreliose ist das Vorhandensein kleiner 2-3 mm großer Herde, die das Bild von Multipler Sklerose bei einem Patienten mit Hautausschlag und grippeartigem Syndrom simulieren. Weitere Merkmale sind ein hyperintensives Signal vom Rückenmark und eine Kontrastverbesserung des siebten Hirnnervenpaars (Wurzeleintrittszone).

    PROGRESSIVE MULTI-FOCAL LEUKE ENTEPHALOPATHY, DIE DURCH NATALIZUMAB-REZEPTION AUFGABE

    Die progressive multifokale Leukoenzephalopathie (PML) ist eine demyelinisierende Erkrankung, die durch das John-Cunningham-Virus bei Patienten mit geschwächtem Immunsystem verursacht wird. Natalizumab ist ein Präparat aus monocloanalen Antikörpern gegen Integrin alpha-4, das für die Behandlung von Multipler Sklerose zugelassen ist, da es sich sowohl klinisch als auch mit MRI-Studien positiv auswirkt.

    Eine relativ seltene, aber gleichzeitig ernste Nebenwirkung der Einnahme dieses Arzneimittels ist ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von PML. Die Diagnose von PML basiert auf klinischen Manifestationen, dem Nachweis von Virus-DNA im zentralen Nervensystem (insbesondere in der Liquor cerebrospinalis) und auf Datenabbildungsverfahren, insbesondere MRI.

    Im Vergleich zu Patienten, deren PML auf andere Ursachen wie HIV zurückzuführen ist, können Änderungen der MRI mit PML in Verbindung mit Natalizumab als homogen und mit Schwankungen bezeichnet werden.

    Wichtige Diagnosefunktionen für diese Form von PML:

    • Fokale oder multifokale Zonen in der subkortikalen weißen Substanz, die supratentorial unter Einbeziehung von Bogenfasern und der grauen Substanz der Kortikalis angeordnet sind; seltener betrifft die hintere Schädelgrube und die tiefe graue Substanz
    • Charakterisiert durch hyperintensives T2-Signal
    • Bei T1 können die Bereiche je nach Schwere der Demyelinisierung hypo- oder iso-intensiv sein.
    • Bei etwa 30% der Patienten mit PML werden fokale Veränderungen durch Kontrast verstärkt. Die hohe Intensität des Signals auf DWI, insbesondere entlang der Kante der Foci, spiegelt einen aktiven Infektionsprozess und eine Zellschwellung wider

    MRT zeigt Anzeichen von PML aufgrund von Natalizumab. Bilder mit freundlicher Genehmigung von Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgien.

    Die Differenzialdiagnostik zwischen progressiver MS und PML aufgrund von Natalizumab kann recht komplex sein. Folgende Erkrankungen sind für die mit Natalizumab assoziierte PML charakteristisch:

    • Beim Erkennen von Änderungen in PML hat FLAIR die höchste Empfindlichkeit.
    • T2-gewichtete Sequenzen ermöglichen die Visualisierung bestimmter Aspekte von Läsionen in der PML, zum Beispiel von Mikrozyten
    • T1-VIs mit oder ohne Kontrast sind nützlich, um den Demyelinisierungsgrad zu bestimmen und Anzeichen einer Entzündung zu erkennen.
    • DWI: zur Bestimmung einer aktiven Infektion

    Differenzialdiagnose von MS und PML

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