Intrazerebrale Blutung.

Gehirnblutung (intracerebrale Parenchymblutung).

Intrazerebrale parenchymale Blutung (IUD) - der Abfluss von Blut aus dem Gefäßbett in die Substanz verschiedener Teile des Gehirns (GM) unter Bildung eines Hämatoms (begrenzt auf seine Anhäufung) oder hämorrhagischen (Blut-) Einweichens.

Der Code für ICD-10 lautet I61.

Dieses Blut stammt hauptsächlich aus Gefäßen des arteriellen Typs, seltener aus venösen Gefäßen. Es gibt nicht nur isolierte IUDs, sondern auch deren Kombination mit intrathekalen (epiduralen, subduralen, subarachnoidalen) und intraventrikulären.

Ursachen der intrazerebralen Blutung:

• Traumatische Hirnverletzung (bis zu 0,5% aller Fälle);
• Depressive Frakturen der Schädelknochen;
• Hypertonie (Hypertonie) als Hauptursache (bis zu 60%) aller nicht-traumatischen Hämorrhagien im Gehirn;
• Anomalien der Gefäßwände angeborener Natur (GM-Gefäßaneurysma);
• entzündliche Veränderungen in Blutgefäßen (Vaskulitis);
• arteriovenöse Missbildungen (angeborenes Vorhandensein einer Verbindung zwischen Arterien und Venen, die in der Norm nicht vorhanden ist);
• eine Überdosis von Medikamenten aus der Gruppe der Antikoagulanzien oder Thrombolytika;
• Erkrankungen des Kreislaufsystems erworbener Art (Polycythämie, Thrombozytopenie, Leukämie, da sich häufig thrombotische und hämorrhagische Komplikationen entwickeln);
• angeborene Blutkrankheiten (Hämophilie nimmt einen besonderen Platz ein, da bei dieser Erkrankung 20-30% der Patienten mit IUD die Todesursache sind);
• Alkoholmissbrauch (aufgrund der Entwicklung von Blutungen im Gehirn in diesem Fall ist eine Verletzung des Blutgerinnungssystems und eine Abnahme der Blutplättchen);
• Einnahme von Drogen, insbesondere von Kokain und Methamphetamin.

Wenn ein ganzes Hämatom gebildet wird, kommt es zu einem Anstieg des intrakraniellen Drucks, bei dem die Gefäße, die das GM versorgen, zusammengedrückt werden, was zu einer Ischämie des Gehirnbereichs und zur Entwicklung eines Ödems an diesem Punkt führt, was den Druck im Schädel weiter erhöht. Ein sogenannter Teufelskreis wird gebildet.
Hämatome in den Gehirnhälften werden in kleine (wenn die Blutung weniger als 40 cm3 beträgt) und große (wenn das Volumen 40 cm3 überschreitet) unterteilt.

Hämorrhagie im Gehirn und seine Symptome.

Intrazerebrale Blutung Computertomographie.

Typischerweise treten die Symptome einer Gehirnblutung plötzlich entweder vor dem Hintergrund einer Verletzung oder mit starkem körperlichen oder psycho-emotionalen Stress auf (dann gibt es ein Gefühl von Hitze im Gesicht, Schmerzen im Kopf, die Umgebung scheint in rotem Licht) mit einem verschwommenen "Lichtspalt".

Die Kopfschmerzen und das Erbrechen treten stark auf und später nehmen die Atembewegungen und Herz-Kreislauf-Kontraktionen zu, das Bewusstsein ist gestört (von Betäubung und Benommenheit bis zum Koma), etwa 10% der Fälle von generalisierten epileptischen Anfällen.

• Störung des Bewusstseins
• Entwicklung der Hormetonie - periodisch auftretende tonische Krämpfe mit starkem Tonus der Muskeln der Extremitäten
• Dezerebrationssteifigkeit - Zunahme des Muskeltonus mit Vorherrschaft der Extensoren; vegetative Symptome).

Wenn Blut in die Basalkerne und die innere Kapsel eindringt, treten kontralaterale Hemiplegie, Hemianasthesie, Hemianopie (Bewegungsmangel, Empfindlichkeit und beidseitige Blindheit der Hälfte des Gesichtsfeldes auf der Gegenseite des Körpers) auf, Parese der Gesichtsmuskeln und der Zunge des zentralen Typs, wenn die dominierende Hemisphäre betroffen ist - Aphasie (Verletzung oder fehlende Sprechfunktion) und Verletzung des Körperschemas.

Bei der Ausgießung von Blut in den Thalamus tritt auch kontralaterale Hemianästhesie, Hemianopie und Hemiatxie (Koordinierung der Bewegungen auf der gegenüberliegenden Seite) auf, seltener - Hemiparese, Amnesie, Schläfrigkeit und Apathie.
Im Falle einer Blutung im Hirnstamm entwickeln sich Störungen der Vitalfunktionen, Symptome der Schädigung der Kerne der Hirnnerven, Paresen und alternierende Syndrome (Kombinationen von Schädelnervenläsionen auf der Schädigungsseite mit Störungen des leitungsartigen Motortyps und empfindlichen Funktionen auf der gegenüberliegenden Seite des Feuers). Dazu kommen Strabismus (Strabismus), Anisokorie (Pupillen unterschiedlicher Größe), Mydriasis (erweiterte Pupillen), Nystagmus (Augenbewegungen unwillkürlicher Natur).

Wenn Blut in die Pons gegossen wird, tritt Miosis (Verengung der Pupillen) auf, Parese des Auges in Richtung einer Hirnschädigung, d.h. gelähmte Gliedmaßen, verschiedene Arten eines erhöhten Muskeltonus oder frühe Atonie (wenn die unteren Brückenabschnitte betroffen sind), Parino-Symptom (Unfähigkeit, zusammen mit Pupillenreaktionen nachzusehen).
Wenn eine intrazerebrale Blutung im Kleinhirn ein Bild von starkem Schwindel, Nystagmus, Miosis, wiederkehrendem Erbrechen, Muskelatonie, Ataxie und heftigen Rücken- und Nackenschmerzen entwickelt.

Intraventrikuläre Blutung, Tamponade der Ventrikel des Gehirns.

Blutungen in den Ventrikeln des Gehirns sind ziemlich selten, Kopfverletzungen bis zu 3%. Damit Blut in die Ventrikel eindringen kann, ist eine Schädigung des Ependyms (Auskleidung der Wände der Ventrikel), des Plexus choroideus, des paraventrikulären (Pankreas) Ventrikelbereichs oder seiner Wand selbst erforderlich.

Es sammelt sich in den Ventrikeln sowohl in kleinen Mengen als auch vor seiner vollen Tamponade (Füllung) an, was den Abfluss von Liquor cerebrospinalis stört und zu einem okklusiven Hydrocephalus führt. Ein derartiger Blutfluss ist der eindrucksvollste und führt zu einer plötzlichen Bewusstseinsstörung, der Entwicklung vegetativer und meningealer Symptome und kann für den Patienten tödlich enden.

Behandlung von intrazerebralen Blutungen.

Wenn intrazerebrale Hämatome weniger als 3 cm groß sind, gibt es kein zerebrales Ödem mit Luxation und die Möglichkeit der Computertomographie in einem dynamischen Modus. Es wird empfohlen, eine medikamentöse Therapie zu verschreiben, gegen die eine Regression der zerebralen Symptome und eine Verringerung der ventrikulären Kompression erreicht werden können.

Die Hauptbehandlung ist chirurgisch.

Osteoplastische Trepanation, Dissektion des Gehirnbereichs über dem Hämatom und dessen Entfernung, gefolgt von Waschen.

Folgen einer intrazerebralen Blutung.

Die IUPs können durch ein Hirnödem, ihre Kompression mit anschließender Luxation (Verschiebung), eine Blockade der Liquor cerebrospinalis und einen Blutdurchbruch in die Ventrikel kompliziert sein. Im Allgemeinen erreicht die Mortalität 80%.

Die Prognose hängt von der Größe, dem Ort der Blutung im Gehirn, der Kombination mit anderen Arten von Hämatomen, der Schwere des Stammsyndroms, dem Alter des Patienten, den Begleiterkrankungen, der Zeit nach dem Vorfall und der Rehabilitation nach dem Vorfall ab. Es zeigt sich, dass nach rechtzeitiger Entfernung isolierter intrazerebraler Hämatome und einer qualitativen Erholungsphase ein gutes soziales Wohlbefinden erreicht werden kann.

Daher hängt der Schweregrad der Auswirkungen von Blutungen im Gehirn direkt von der rechtzeitigen Inanspruchnahme einer spezialisierten Pflege, dem angemessenen Umfang an Rehabilitationsmaßnahmen und der Pflege von Angehörigen und Angehörigen des Patienten ab.

Der Autor des Textes: Arzt-Unterhalter Belyavskaya Alina Alexandrovna.

Hämorrhagischer Schlaganfall des Gehirns: Ursachen, Symptome und Behandlung

Ein hämorrhagischer Schlaganfall ist eine Blutung in der Substanz des Gehirns oder unter der Auskleidung des Gehirns. Diese Krankheit bezieht sich auf akute Störungen des Hirnkreislaufs. Morbidität und Mortalität aufgrund akuter Störungen des zerebralen Kreislaufs in Russland nehmen in den meisten Regionen die führende Position ein. Die Mortalität bei einem hämorrhagischen Schlaganfall erreicht 75-90%. Jede anderthalb Minuten entwickelt der Russe einen Schlaganfall.

Diese Indikatoren sprechen für sich: Die Relevanz des Problems steht außer Frage. Lassen Sie uns genauer untersuchen, welche Art von Krankheit es ist, welche Ursachen dazu führen und welche Ursachen identifiziert werden können. Wir erinnern Sie auch daran, dass nur ein ausreichend qualifizierter Arzt die Behandlung verschreiben sollte.

Gründe

Zu den häufigsten Ursachen gehören:

• in erster Linie ist Hypertonie (möglicherweise in Kombination mit Atherosklerose) - d. h. hoher Blutdruck;
• symptomatische Hypertonie (verursacht durch Erkrankungen der Nieren, endokrine Organe);
• systemische vaskuläre Erkrankungen allergischer und infektiös-allergischer Art (systemischer Lupus erythematodes, Periarteritis nodosa, Vaskulitis, Arteriitis usw.);
• zerebrales Aneurysma, Fehlbildungen (angeborene, weniger häufig erworbene pathologische Verbindung zwischen Venen und Arterien);
• hämorrhagische Diathese (Koagulopathie);
• Gehirnverletzung;
• bösartige Tumoren;
• Sepsis;
• Urämie

Die Blutung erfolgt durch verschiedene Mechanismen.

In einem Fall, wenn der Blutdruck ansteigt (in der Regel abrupt, plötzlich und zu hohen Zahlen), reißt das Gefäß, dessen Wand durch den pathologischen Prozess dünner wird, und es wird massiv Blut in die umgebenden Gewebe gegossen, um ein intrazerebrales Hämatom zu bilden.

Hämatom ist eine Höhle mit Blut, die innerhalb weniger Minuten gebildet wird. Bei dieser Art von hämorrhagischem Schlaganfall tritt der Blutdurchbruch häufig in den Ventrikeln des Gehirns oder im Subarachnoidalraum auf. Die Folge davon kann eine Verletzung des venösen Abflusses, des Flüssigkeitskreislaufs, des Hirnödems und des erhöhten Hirndrucks sein. Dies führt wiederum zu einer Verschiebung des Gehirns (Verdrängung), Kompression wichtiger Strukturen des Hirnstamms, die für die Regulation der Atmung und der Herzaktivität verantwortlich sind. Alle diese gefährlichen Komplikationen eines hämorrhagischen Schlaganfalls können tödlich sein, was die Schwere des Prozesses erklärt.

In einem anderen Fall "sättigt" sich langsam und allmählich aufgrund einer der oben genannten Krankheiten die Durchlässigkeit der Gefäßwand und das umgebende Hirngewebe "sättigt" sich. Dann verschmelzen diese blutgetränkten Herde. Diese Art von hämorrhagischem Schlaganfall erhielt den Namen Diapedes-Blutung. Ein erhöhter Blutdruck kann in diesem Fall auch als Auslöser dienen.

Symptome

Es gibt zwei Arten von hämorrhagischem Schlaganfall: parenchymale Blutung (dh in der Dicke des Hirngewebes) und Subarachnoidalblutung (dh unter der Scheide des Gehirns).

Parenchymblutung

Häufiger betrifft die Krankheit Menschen im erwerbsfähigen Alter (40-60 Jahre). Der Anfang ist normalerweise plötzlich. Vor dem Hintergrund eines provozierenden Faktors (körperlicher, emotionaler Stress, Alkohol) treten plötzlich starke Kopfschmerzen auf. Patienten nennen es einen "plötzlichen Schlag". Manchmal verloren gleichzeitig mit den Schmerzen das Bewusstsein und der Patient fällt. Die Tiefe der Bewusstseinsstörung variiert: von Betäubung bis Koma. In einigen Fällen ist ein Blutrauschen im Gesicht vor einem Schlaganfall zu spüren, Objekte sind rot oder „durch den Nebel“ zu sehen.

Kopfschmerzen werden oft von Erbrechen und psychomotorischer Erregung begleitet. Die Haut ist hyperämisch (mit Blut gefüllt), es tritt häufig starkes Schwitzen auf, der Puls ist angespannt, Tachykardie, der Blutdruck steigt auf 180 bis 200 mmHg. Art. und darüber. Das Atmen ist gestört: wird häufig, schnarcht, mit Schwierigkeiten beim Ausatmen oder Einatmen. Es kann pathologische Arten der Atmung geben: Cheyne-Stokes, Kussmaul.
Symptome, die für Krankheiten wie Meningitis charakteristisch sind, treten auf. Bei parenchymalen Blutungen äußern sie sich mäßig, gelegentlich fehlen sie.

Vielleicht der Anfang in Form eines epileptischen Anfalls.

Gleichzeitig mit den zerebralen, autonomen und meningealen Symptomen treten auch sogenannte fokale Symptome auf. Dies sind Symptome, die auf die Lokalisation der Blutung hindeuten. Jede Hirnregion ist für eine bestimmte Funktion verantwortlich. Diese Bereiche wurden untersucht, und Dysfunktion ermöglicht die Bestimmung des Ortes der Läsion, der bei der topischen Diagnose verwendet wird.

Es gibt drei Arten von Blutungen.

1. Hemisphärische Blutung. Hemiparese tritt (Schwäche in einer Körperhälfte - links oder rechts) oder Hemiplegie (völliges Fehlen von Muskelkraft) auf der der Blutung gegenüberliegenden Seite auf. In diesen Gliedern geht die Sensibilität verloren, der Muskeltonus verändert sich (kann abnehmen und steigt). Eine Augenlähmung entwickelt sich, wenn die Augen in die Richtung zurückgezogen werden, die den gelähmten Gliedern entgegengesetzt ist. Über dieses Symptom sagen sie - "der Patient schaut auf den Herd." Ie Die Augen schauen nicht geradeaus, sondern nach links oder rechts. Wenn das Bewusstsein des Patienten nicht gestört ist, kann eine Sprachstörung festgestellt werden - Aphasie (sowohl das Sprachverständnis als auch die Wiedergabe können gestört werden), Gesichtsfeldstörungen - Hemianopie (der Patient sieht die linke oder rechte Bildhälfte nicht). Die Fähigkeit zu lesen und zu zählen kann beeinträchtigt sein. Vielleicht versteht der Patient seinen Zustand nicht: Der Patient bestreitet die Anwesenheit von Schwäche in den Gliedern, obwohl er sie absolut nicht bewegen kann. Wenn das Bewusstsein des Patienten verloren geht, können während der ersten Untersuchung Symptome identifiziert werden, die auf einen Schlaganfall hindeuten: Aufblähung während des Ausatmens (das "Segel" -Symptom) auf der Lähmungsseite, Drehen des Fußes auf der Lähmungsseite, das Symptom "Peitsche" Flexion fällt schneller ab), geringe Reflexe auf der gelähmten Seite, das Vorhandensein spezifischer pathologischer Symptome (Babinsky, Rossolimo, Zhukovsky, Gordon, Pussep und andere - von einem Neurologen untersucht).
2. Gehirnblutung. Symptome von Schädelnervenläsionen treten auf (das Gesicht ist verdreht, es kommt zu konvergierendem oder divergierendem Strabismus, die Zunge weicht von der Mittellinie ab, die Stimmen erscheinen nasal, eine Person kann die Nahrung verschlucken usw.), die Herztätigkeit und die Atmung werden sofort gestört. Ein charakteristisches Symptom sind die sogenannten alternierenden Syndrome: Auf der einen Seite des Gesichts gibt es Anzeichen für eine Schädigung des Hirnnervs, auf der anderen Seite des Körpers werden Hemiparese und / oder Sensitivitätsstörung festgestellt. Tetraparese ist möglich - d.h. Lähmung aller vier Gliedmaßen. Bei einer Blutung in der Hirnbrücke entwickelt sich eine Blickparese, wobei die Augen zu den gelähmten Extremitäten gerichtet sind: "Der Patient wendet sich vom Fokus ab". Es kann entweder eine Verengung der Pupillen oder eine Expansion, ein bewegungsloser Blick im Allgemeinen oder "schwimmende Bewegungen der Augäpfel", eine Verletzung des Schluckens, Kleinhirnsymptome auftreten: schwere Instabilität und Prekarität, die der Patient beim Versuch, das Objekt zu ergreifen, verfehlt. Auf jeden Fall hängt die Symptomatik davon ab, welcher Teil des Hirnstamms durch Blutungen abgedeckt wird.
3. Kleinhirnblutung. Manifestiert von Schwindel mit einem Gefühl der Rotation umliegender Objekte, Übelkeit, wiederholtem Erbrechen, nicht Erleichterung bringen. Patienten klagen über Schmerzen im Nacken, manchmal Schmerzen im Nacken. Fast immer treten sofort meningeale Symptome auf, besonders ausgeprägte Steifheit der Nackenmuskulatur. Ein diffuser Verlust des Muskeltonus bis zur Atonie (völliges Fehlen des Muskeltonus), Kleinhirn-Ataxie, Nystagmus entwickelt sich. Nystagmus ist eine unwillkürliche Oszillation der Augäpfel. Patienten können keine Haltung einnehmen, wie ein Betrunkener. Das Auftreten gescannter Sprache ist möglich: intermittierend, ruckartig, als wäre es in getrennte Fragmente aufgeteilt.

Bei großen Hämatomen (deren Volumen 30 Zentimeter überschreitet), die tief im Hirngewebe liegen, kann das Blut in das Ventrikelsystem des Gehirns eindringen. Auch Blutungen im Hirnstamm und Kleinhirn neigen dazu, das Blut in die Ventrikel des Gehirns zu durchbrechen. Dieser Zustand ist lebensbedrohlich. Klinisch geht dies mit einer starken Verschlechterung des Allgemeinzustandes und der sofortigen Entwicklung des Komas einher. Es gibt ein charakteristisches Merkmal, Hormetonium (pseudovaskulär). Mit diesem Begriff ist ein periodischer Anstieg des Muskeltonus in den Extremitäten mit einer Dauer von einigen Sekunden bis zu mehreren Minuten gemeint. Vitalfunktionen werden schnell gestört: Atmung und Herztätigkeit. Normalerweise entwickelt sich der Tod nach diesen Symptomen sehr schnell.

Je nach Entwicklungsgeschwindigkeit des pathologischen Prozesses gibt es verschiedene Möglichkeiten für die Entwicklung von Blutungen im Gehirn:

• akut - am häufigsten. Innerhalb von Sekunden oder Minuten entwickeln sich neurologische Symptome. Begleitet von einem Durchbruch des Blutes in das ventrikuläre System des Gehirns oder der Entwicklung eines Hirnödems mit Luxation und Kompression der Gehirnstrukturen. Hohe Todeswahrscheinlichkeit;
• subakut - der Anfang ist auch in wenigen Minuten, dann sind die klinischen Manifestationen etwas stabilisiert, es treten keine Symptome von Penetration und Luxation auf. Nach 2-3 Tagen bilden sich Schwellungen des Gehirns oder möglicherweise wiederholte Blutungen, die mit einer Verschlechterung des Zustands einhergehen.
• chronisch - eine seltene Variante, hauptsächlich mit Diapezin-Einweichen.

Subarachnoidalblutung

Diese Art von hämorrhagischem Schlaganfall entwickelt sich mit dem Eindringen von Blut in den Subarachnoidalraum. Es befindet sich zwischen den Membranen des Gehirns. Normalerweise mit Liquor cerebrospinalis (Liquor cerebrospinalis) gefüllt.

Diese Art der Blutung ist für junge Menschen (25 bis 40 Jahre) und sogar für Kinder charakteristisch, da ihre häufigste Ursache das zerebrale Aneurysma ist.

Zu den Faktoren, die eine Subarachnoidalblutung auslösen, gehören:

• ein starker und schneller Anstieg des Blutdrucks;
• plötzliche körperliche Anstrengung (Gewichtsabnahme, Stuhlgang mit Verstopfung, starker Husten, Geschlechtsverkehr);
• psycho-emotionaler Stress (sowohl negative als auch positive Emotionen);
• ausgeprägte Verschlechterung des venösen Abflusses nachts bei Patienten mit ausgeprägter atherosklerotischer Läsion der Gehirngefäße;
• schnell kommende Dekompensation von Blutkrankheiten;
• traumatische Hirnverletzung.

In der Regel ist der Ausbruch der Krankheit akut. Es gibt starke Kopfschmerzen ("Schlag im Hinterkopf"), Übelkeit und Erbrechen, es kann zu einem epileptischen Anfall kommen. Normalerweise stört nichts vor der Entwicklung der Blutung des Patienten. Selten können Vorläufer sein, aber sie sind nicht spezifisch: Kopfschmerzen, Augenschmerzen, Fliegen vor den Augen, Rauschen im Kopf, Schwindel.

Ein sehr charakteristisches Symptom für diese Art von hämorrhagischem Schlaganfall ist die psychomotorische Erregung. Es erscheint gleichzeitig mit der Blutung und dauert mehrere Tage, dann erinnern sich die Patienten kaum an diese Zeit. In den ersten Stunden treten meningeale Anzeichen auf, die stärker ausgeprägt sind als bei parenchymaler Blutung: Hyperästhesie der Sinnesorgane und Haut, Steifheit der Nackenmuskulatur, Kernig, Brudzinsky, Kerera, Bechterew-Symptome usw. Die Körpertemperatur steigt auf 38 bis 39 ° C.

Es gibt jedoch keine fokalen neurologischen Anzeichen, da die Blutung das Hirngewebe nicht direkt erfasst. Diese Subarachnoidalblutung unterscheidet sich klinisch von Parenchym.

Die Subarachnoidalblutung wird von der Entwicklung eines Reflex-Gefäßspasmus begleitet. Angiospasmus tritt normalerweise 2-3 Tage, 7-10 Tage und selten 14-21 Tage auf. Dies führt zu einer Verschlechterung des Zustands des Patienten und zum Auftreten von fokalen Symptomen.

Blutgerinnsel im Subarachnoidalraum können die Abflusswege der Liquor cerebrospinalis blockieren (als eine Art Tampons wirken), was zu einem okklusiven Hydrocephalus führen kann, dh der Ansammlung von überschüssiger Liquor cerebrospinalis aus den Hirnhäuten. Dies ist ein lebensbedrohlicher Zustand, da dies zu einer Verlagerung von Gehirnstrukturen mit einem möglichen tödlichen Ergebnis führt. In späteren Perioden können Blutgerinnsel im zerebrospinalen Flüssigkeitsraum zur Bildung von Adhäsionen der Hirnmembranen mit dem darunter liegenden Hirngewebe unter Beteiligung von Blutgefäßen, Hirnnerven (Leptomeningitis) führen.

Wiederholte Subarachnoidalblutungen entwickeln sich häufig.

Diagnose

Um die Diagnose des Patienten zu ermitteln, werden die Beschwerden und die Anamnese sorgfältig untersucht und eine neurologische Untersuchung durchgeführt. Normalerweise reicht dies aus, um eine Verletzung des zerebralen Kreislaufs festzustellen. Um den hämorrhagischen Charakter des Prozesses zu bestätigen, müssen jedoch zusätzliche Untersuchungen durchgeführt werden. Dazu gehören CT oder MRI des Gehirns, Punktion der Liquor cerebrospinalis im Lendenbereich. Darüber hinaus wird den Patienten der gesamte Mindestumfang an Diagnosetests angezeigt: EKG, Labortests von Blut, Urin usw. Die Liste der Studien kann variieren, sie wird individuell ausgewählt.

Behandlung

Die Behandlung des hämorrhagischen Schlaganfalls wird in zwei Typen unterteilt: grundlegende und spezifische.
Basic zielt darauf ab, Vitalfunktionen zu stabilisieren und aufrechtzuerhalten:

• Behandlung von Atemwegserkrankungen: Nachdem die Indikatoren der Blutgaszusammensetzung bestimmt wurden, werden diese Parameter korrigiert. Sauerstoffinhalationen werden gezeigt. Wenn die Atmung erheblich beeinträchtigt ist, sind eine Intubation der Trachea und eine mechanische Beatmung möglich.
• Normalisierung der Funktionen des Herz-Kreislauf-Systems: Dazu gehören die Korrektur von Blutdruck und Herzfrequenz. Bei Patienten mit Schlaganfall sollte der Blutdruck nicht mehr als 150/90 mm Hg betragen. Metoprolol, Captopril, Clopheline, Magnesiumsulfat können verwendet werden, um den Blutdruck zu senken (d. H. Es werden kurzwirkende Arzneimittel verwendet). Wenn der arterielle Druck verringert wird, wird die Infusionstherapie mit physiologischer Natriumchloridlösung, Reopolyglucin, Hydroxyethylstärke, Dopamin, Noradrenalin und Dobutamin durchgeführt. Wenn Herzrhythmusstörungen entdeckt werden, sind eine Konsultation mit einem Kardiologen und die Einnahme geeigneter Medikamente erforderlich.
• Senkung des Wasser-Elektrolyt-Gleichgewichts auf die Norm: Beibehaltung der richtigen rheologischen Parameter, Vermeidung einer Abnahme des Blutvolumens im Blutkreislauf, Verhinderung von Hirnödem;
• Abnahme der Körpertemperatur: Wenn die Temperatur über 37,5 ° C steigt, verwenden Sie Paracetamol, Ibuprofen und Analgin mit Diphenhydramin.
• Normalisierung des Blutzuckerspiegels: Wenn der Index mehr als 10 mmol / l (Diabetes mellitus) beträgt, wird Insulin verwendet. Wenn die Glukosekonzentration weniger als 2,8 mmol / l beträgt, wird 10% ige Glukoselösung intravenös verabreicht;
• angemessene Ernährung: Wenn der Patient bei Bewusstsein ist und essen kann, zeigt sich, dass die Ernährung einen erhöhten Kaloriengehalt aufweist. Liegt der Patient im Koma, werden spezielle intravenöse Lösungen angezeigt. Bei einem Verstoß gegen das Schlucken wird der Patient mit einem Nasensonde-Tubus versorgt und durch ihn hindurchgetragen (Prävention einer Aspirationspneumonie);
• Behandlung von Hirnödemen: Dies wird durch eine ausreichende Belüftung der Lunge erleichtert. Von Medikamenten verwendete Kortikosteroide (Dexamethason), osmotische Diuretika (Mannit) in Kombination mit Lasix oder Furosemid, L-Lysin-Escinat, Magnesiumsulfat. Zur Vorbeugung gegen ein Hirnödem müssen Kopf und Oberkörper des Patienten ständig um 20 bis 30 ° angehoben werden.
• Behandlung von Komplikationen: Da Patienten mit hämorrhagischem Schlaganfall schwere stationäre Patienten sind, die längere Zeit im Bett bleiben müssen, besteht ein erhöhtes Risiko für Lungenentzündung, tiefe Venenthrombose, Lungenthromboembolie, Harnwegsinfektionen und Dekubitus. Alle diese Bedingungen erfordern einen differenzierten Behandlungsansatz.

Die spezifische Behandlung des hämorrhagischen Schlaganfalls ist sowohl ein medizinischer als auch ein chirurgischer Eingriff. Operationen sind bei Patienten mit Hirnblutungen im Kleinhirn mit Subarachnoidalblutung als Folge einer Aneurysmruptur indiziert. In anderen Fällen wird die Frage der chirurgischen Behandlung individuell entschieden.

• Stimulation der Hämostase: verwendetes Dicynon, Aminocapronsäure, Tranexamsäure;
• die Einführung von Anti-Enzym-Medikamenten: kontikal, gordoks;
• Behandlung des Vasospasmus, der zu einer verminderten Durchblutung (Vasospasmus) bei Subarachnoidalblutung führt: Nimodipin, Magnesiumsulfat wird verwendet.

Viele Aspekte der Behandlung von Patienten mit hämorrhagischen Schlaganfällen werden bis heute von Ärzten diskutiert. Die Medizin sucht weiterhin nach wirksamen Mitteln und Methoden zur Beseitigung einer so häufig vorkommenden Hirnpathologie wie einem hämorrhagischen Schlaganfall.

Schlaganfallvideo, seine Ursachen und Folgen

Hämorrhagischer Schlaganfall mit Blutung

Schlaganfall

Hämorrhagischer Schlaganfall

Ein hämorrhagischer Schlaganfall ist eine Blutung im Gehirn als Folge eines Risses von Blutgefäßen unter der Wirkung von Bluthochdruck. Aus dem Lateinischen übersetzt bedeutet Schlaganfall „Schlaganfall“, Hämawurzel bedeutet Blut. Daher ist es richtig, einen Hämorrhagischen Schlaganfall zu schreiben und nicht einen Hämorrhagischen Schlaganfall. Bei einem hämorrhagischen Schlaganfall führt ein hoher Blutdruck zum Bruch des Gefäßes, da die Arterienwand ungleichmäßig dünner wird (z. B. kann sie durch Arteriosklerose verursacht werden). Blut unter hohem Druck dehnt das Hirngewebe aus und füllt den Hohlraum, so dass ein Bluttumor oder ein intrazerebrales Hämatom entsteht. Eine solche Blutung tritt oft bis zu 40 Jahren auf.

Ursachen für hämorrhagischen Schlaganfall

Ursachen für hämorrhagischen Schlaganfall: Die häufigste Ursache ist Hypertonie und arterielle Hypertonie (in 85% der Fälle); angeborene und erworbene Aneurysmen von Gehirngefäßen; Atherosklerose; Blutkrankheiten; entzündliche Veränderungen in den Hirngefäßen; Kollagenose; Amyloidangiopathie; Vergiftung; Avitaminose. Durch diese Erkrankungen wird die Funktion der Wände der Gehirngefäße (Endothel) beeinträchtigt und ihre Permeabilität erhöht.

Und bei Bluthochdruck erhöht sich die Belastung des Endothels, was zur Entwicklung von Mikroaneurysmen und Aneurysmen (sakkuläre Distension der Gefäße) führt. Für ihre Entstehung spielt noch die Besonderheit des Verlaufs der Gehirngefäße eine Rolle, deren Verzweigung in einem Winkel von 90 Grad. Je nach Lokalisation werden Parenchym (hemisphärisch, subkortikal, Kleinhirn, Stamm, Hirnbrücke), Subarachnoidea (basal und konvexital) unterschieden. Vielleicht die Entwicklung von intrazerebralen Hämatomen, subduralen Hämatomen. Der auslösende Mechanismus der Blutung ist eine hypertensive Krise, unzureichende körperliche Anstrengung, Stress, Sonneneinstrahlung (Überhitzung in der Sonne), Verletzungen.

Hämorrhagischer Schlaganfall

Der hämorrhagische Schlaganfall umfasst Blutungen in der Substanz des Gehirns (Gehirnblutungen oder parenchymale Blutungen) und in den intrathekalen Räumen (subarachnoidal, subdural, epidural). Beobachtete und kombinierte Formen der Blutung - Subarachnoidparenchym, Parenchym-Subarachnoidea und Parenchym-Ventrikel.

Gehirnblutung

Ätiologie der Gehirnblutung

Hirnblutungen entwickeln sich meistens bei Bluthochdruck sowie bei Hypertonie durch Nierenkrankheiten, endokrinen Drüsen (Phäochromozytom, Hypophysenadenom) und systemischen Gefäßerkrankungen allergischer und infektiös-allergischer Natur, begleitet von einem Anstieg des Blutdrucks (Periarteritis nodosa, Lupus erythematosus). ). Hirnblutungen im Gehirn können bei angeborenen Angiomen auftreten, bei Mikroaneurysmen nach traumatischen Hirnverletzungen oder septischen Zuständen sowie bei Erkrankungen, die mit hämorrhagischer Diathese einhergehen - Verlgof-Krankheit, Leukämie und Urämie.

Pathogenese der Gehirnblutung

Es ist jetzt anerkannt, dass bei der Pathogenese von Blutungen die arterielle Hypertonie von größter Bedeutung ist. Hypertonie, insbesondere bei Bluthochdruck, führt zu Veränderungen der Blutgefäße, Fibrinoid-Degeneration und Hyalinose der Arterien der Nieren, des Herzens und auch innerhalb der Hirnarterien. Vaskuläre Veränderungen durchlaufen mehrere Stadien: Die subendotheliale seröse Infiltration mit erhöhter Endothelialpermeabilität für Blutplasma wird von einer perivaskulären Transudation begleitet und trägt außerdem zur konzentrischen Abdichtung der Gefäßwände aufgrund von Fibrinoidsubstanz bei. Die schnelle Entwicklung der Fibrinoid-Degeneration führt zur Bildung vergrößerter Arteriolen und Aneurysmen. Gleichzeitig kann beobachtet werden, dass Blutelemente in die gebrochenen Strukturen der Arterienwände eindringen und sich an diesen Stellen Thrombosen bilden können. Infolge der Fibrinoid-Hyalin-Degeneration der Arterienwände können sich dissoziierende Aneurysmen entwickeln, die als Ursache von Blutungen (per rexis) infolge eines Risses des Gefäßes angesehen werden.

[Abb. 1] hämorrhagischer Schlaganfall

Die Intensität und Größe der Gehirnblutung wird durch die Größe des Aneurysmas, den Blutdruck und die Geschwindigkeit seiner Thrombose bestimmt. Am häufigsten kommt es zu Blutungen im Bereich der subkortikalen Knoten, im Bereich des Putamens aus den Striatalarterien.

In der überwiegenden Mehrzahl der Fälle treten Blutungen bei Patienten mit Hypertonie und bei allen anderen Erkrankungen auf, die mit arterieller Hypertonie einhergehen. Bei Arteriosklerose ohne arterielle Hypertonie sind Blutungen sehr selten. Bei Erkrankungen, die nicht mit arterieller Hypertonie (Blutkrankheiten, somatischen Erkrankungen, hämorrhagischer Diathese, Urämie usw.) einhergehen, ist die Diapedese der Hauptmechanismus für die Entwicklung von Blutungen aufgrund einer erhöhten Gefäßpermeabilität.

Pathologische Anatomie der Gehirnblutung

Hämorrhagien im Gehirn entwickeln sich häufiger als Folge eines Risses des Gefäßes und viel seltener aufgrund von Diapedese.

Morphologisch werden Hämatome, d. H. Mit flüssigem Blut und Gerinnseln gefüllte Hohlräume, gut vom umgebenden Gewebe abgegrenzt, und Blutungen mit unebenen Konturen, die nicht klar abgegrenzt sind, unterschieden - hämorrhagisches Schwitzen wird unterschieden. Bemerkenswert ist die vorherrschende Lokalisation von Hämatomen im Bereich der subkortikalen Knoten der Gehirnhälften. Viel seltener entwickeln sich Hämatome im Bereich der Zahnkerne des Kleinhirns und noch seltener im Bereich der Hirnbrücke. Die Bildung eines Hämatoms tritt hauptsächlich als Folge der Ausbreitung der Medulla durch Blutvergießen und deren Kompression auf.

Bei Blutungen in das Gehirn in 85-90% der Fälle kommt es zu einem Durchbruch im Ventrikelsystem oder im Subarachnoidalraum. Der typischste Ort des Durchbruchs ist der lateral-basale Teil des vorderen Horns des lateralen Ventrikels (des Kopfes des Caudat-Kerns). Es gibt Blutungen mit gleichzeitigen Durchbrüchen, Wänden in verschiedenen Teilen des Ventrikelsystems.

[Abb. 2] Hämorrhagischer Schlaganfall, Makropräparation

Bei einer Blutung nach Hämatom kommt es häufig zu einem ausgedehnten Hirnödem, einer Abflachung der Windungen und der Entwicklung von Hernien-Inzisionen des Gehirns. Hämatome mit hemisphärischer Lokalisation verursachen eine Verschiebung des Hirnstamms mit seiner Einführung in die Tentoriumöffnung, was zu einer Deformation des Hirnstamms und der Entwicklung sekundärer kleiner Blutungen in ihm führt.

Blutungen des hämorrhagischen Typs treten hauptsächlich in den Sichthügeln auf, seltener in der Hirnbrücke und in der weißen Substanz der großen Hemisphären. Sie sind das Ergebnis des Zusammenflusses kleiner Blutungsherde, die durch Diapedese aus kleinen Gefäßen entstehen.

Klassifizierung der Gehirnblutung

In der klinischen Praxis ist die Klassifizierung von Blutungen abhängig von der Lokalisation des Blutungsfokus weit verbreitet. Unter parenchymalen Hämorrhagien gibt es Hämorrhagien in den Gehirnhälften des Gehirns, Hämorrhagien im Hirnstamm und im Kleinhirn. Entsprechend der Lokalisation in den Hemisphären werden die Blutungen in seitlich von der inneren Kapsel nach außen, von medial nach innen von dieser eingeteilt und gemischt und nehmen den gesamten Bereich der subkortikalen Ganglien ein.

Gehirnblutung-Klinik

Die Blutung entwickelt sich in der Regel plötzlich, meistens während des Tages, während der Aktivität des Patienten, obwohl in einzelnen Fällen Blutungen sowohl während der Ruhezeit des Patienten als auch während des Schlafes beobachtet werden. Bei Blutungen im Gehirn zeichnet sich eine Kombination aus zerebralen und fokalen Symptomen aus.

Plötzliche Kopfschmerzen, Erbrechen, Bewusstseinsstörungen, schnelles lautes Atmen, Tachykardie bei gleichzeitiger Entwicklung von Hemiplegie oder Hemiparese sind die üblichen ersten Symptome einer Blutung. Der Grad der Bewusstseinsstörung variiert von leichter Betäubung bis zum tiefen atonischen Koma. Bei der Bestimmung der Tiefe der Bewusstseinsstörung wird auf die Möglichkeit des Kontakts mit dem Patienten geachtet, dem Patienten folgen einfache und komplexe Anweisungen, die Fähigkeit, anamnestische Informationen zu übermitteln, die Geschwindigkeit und Vollständigkeit der Antworten des Patienten, die Sicherheit der Kritik, die Einstellung zu seinem Zustand, die Orientierung des Patienten in der Umgebung. Bei einem tiefen Bewusstseinsverlust besteht kein Sprachkontakt mit dem Patienten, nur die Reaktion des Patienten auf laute Geräusche, eine Injektion oder eine Reihe von Injektionen wird aufgezeichnet.

Bei einer leichten Betäubung, sowohl bei der Beantwortung von Fragen als auch bei der Ausführung von Befehlen (auch wenn der Patient keine Aphasie hat), treten langsame Reaktionen und eine Zunahme der Latenzzeit auf. Der Patient erfüllt keine komplizierten Anweisungen, er ist schnell „erschöpft“. Und „schaltet sich aus“, obwohl er über sich informieren kann, aber verwirrt, beantwortet Fragen langsam und „unbeabsichtigt“. Oft gekennzeichnete motorische Unruhe, Angstzustände, Unterschätzung seines Zustands; Die Reaktion auf die Injektion bleibt erhalten - es gibt eine Grimasse der Schmerzen und des Rückzugs von Arm oder Bein.

Die in der Anfangszeit festgestellten Betäubungen oder Betäubungen können einige Stunden später überschritten werden. Koma ist durch eine tiefere Verletzung aller lebenswichtigen Funktionen (Atmung, Herzaktivität), eine Abnahme oder einen Verlust von Reaktionen auf Reize gekennzeichnet. Der Patient reagiert nicht auf eine einzelne Injektion, auf schwache und mittlere Geräusche, auf eine Berührung, sondern zieht seine gesunde Hand als Reaktion auf eine Reihe von Injektionen zurück. Bei atonischem Koma - einem extremen Grad des Endzustandes - gehen alle Reflexe verloren (Pupille, Hornhaut, Rachen, Haut, Sehne), der Blutdruck sinkt, das Atemmuster wird verändert - die Cheyne-I Stokes-Atmung wird durch Kussmaul-Atmung ersetzt. Die allgemeine Ansicht des Patienten mit massiven Blutungen ist charakteristisch: Die Augen sind geschlossen, die Haut ist hyperämisch und häufig wird starkes Schwitzen beobachtet. Der Puls ist angespannt, der Blutdruck steigt. Die Augen sind auf die Seite der betroffenen Hemisphäre gerichtet (Lähmung des kortikalen Blickzentrums), die Pupillen können unterschiedlich groß sein (Anisokorie tritt in 60-70% der Fälle der hemisphärischen Blutungslokalisation auf), in der Regel befindet sich die Pupille mehr auf der Seite des Ausbruchs. Häufig gibt es ein divergentes Verhalten (Strabismus, verursacht wie eine Anisokorie) durch Kompression des N. oculomotor auf der Seite des Hämatoms. Dies ist ein Symptom, das auf eine sich entwickelnde Hirnstammkompression mit einem Hämatom und einem perifokalen zerebralen Ödem hinweist, das ursprünglich in der Bluthälfte auftrat.

Das häufigste fokale Symptom einer Blutung ist die Hemiplegie. Meist kombiniert mit einer zentralen Parese der Gesichtsmuskulatur und der Zunge sowie Tegipesthesie in den kontralateralen Gliedmaßen und der Hemianopie. Zu den fokalen Symptomen (die Blutung in den Gehirnhälften) sollten Blicklähmung, senatorische motorische Aphasie (mit linker hemisphärischer Blutung), Anosognosie, d. H. Unkenntnis des Patienten seiner Paralyse, Blutung in der rechten Hemisphäre. Bewegungen in den gesunden rechten Gliedmaßen - Parakinese oder automatisierte Bewegungen. Parakinesien können kurz nach einem Schlaganfall in der Phase der psychomotorischen Erregung bemerkt werden, wenn das Bewusstsein noch nicht verloren ist lnostyu. Der Patient bewegt seine gute Hand und Fuß, als ob Gestik oder die Nase, Kinn zu berühren, kratzte sich am Bauch, beugen und das Bein strecken. Äußerlich ähneln diese Bewegungen gezielt, sondern als Bewusstsein beeinträchtigt, werden sie mehr und mehr automatisiert.

[Abb. 3] Hämorrhagischer Schlaganfall

Ein bedeutender Platz in der Klinik für die akute Periode der Blutung ist die Dystonie, verschiedene Varianten der Muskeltonusstörung, die von inländischen Neuropathologen im Detail untersucht wurde: S.N. Davidenkov (1921), N.K. Bogolepov (1953), DK Lunev (1962) usw. Im ersten Moment führt eine akute Verletzung des Gehirnblutkreislaufs zur Entwicklung einer muskulären Hypotonie auf der Seite der Lähmung.

Ein erhöhter Muskeltonus kann sich unmittelbar nach einem Schlaganfall oder mehrere Stunden oder sogar mehrere Tage später entwickeln. Bei Hirnblutungen im Gehirn ist der Anstieg des Muskeltonus am deutlichsten für Paroxysmale in Form von Paroxysmen. Der paroxysmale Anstieg des Muskeltonus, S. Hr. Davidenkov Hormetonie, manifestiert sich klinisch sehr deutlich.

Eine paroxysmale Zunahme des Muskeltonus wird häufiger bei gelähmten Gliedmaßen beobachtet, kann jedoch im homolateralen Fokus der Gliedmaßen liegen. In den Händen umfasst der tonische Krampf normalerweise Schulteradduktoren, Beuger und Pronatoren des Unterarms und in den Beinen - Adduktoren des Oberschenkels, Extensoren des Unterschenkels und innere Rotatoren des Fußes. Es ist möglich zu beobachten, wie sich die tonischen Krämpfe in diesen Muskeln entspannen und der Muskeltonus in den Antagonistenmuskeln steigt. Die Dauer solcher Paroxysmen der Muskelhypertonie reicht von wenigen Sekunden bis zu einigen Minuten. Der Anfall hormoneller Krämpfe wird durch verschiedene extra- und interorezeptive Irritationen verstärkt. Manchmal erreichen Krämpfe der Hormetonie eine solche Intensität, dass sie von einer Bewegung der Extremität begleitet werden. Einige Patienten haben eine partielle Hormontonie, d. H. Sie umfassen ein Glied, andere haben Hemigormetonium.

Eine besonders starke paroxysmale Zunahme des Muskeltonus wird bei hemisphärischen Blutungen beobachtet, begleitet von einem Durchbruch von Blut in die Ventrikel des Gehirns. Die Veränderung des Muskeltonus bei hemisphärischen Blutungen ist mit einer Funktionsstörung der tonigen Strukturen des Hirnstamms verbunden, die den Muskeltonus regulieren, der durch Kompression und Luxation des Rumpfes verursacht wird.

Bei parenchymaler Blutung treten nach einigen Stunden (manchmal bis zum Ende des ersten Tages) meningeale Symptome auf. Gleichzeitig ist die Steifheit der Hinterkopfmuskulatur möglicherweise überhaupt nicht gegeben, das obere Symptom von Brudzinsky wird selten verursacht, aber das Kernig-Symptom auf der unpolarisierten Seite und das positive untere Symptom von Brudzinsky werden mit großer Konstanz festgestellt. Das Fehlen eines Symptoms von Kernig auf der Seite der Lähmung ist eines der Kriterien zur Bestimmung der Seite der Läsion.

Ein Anstieg der Körpertemperatur wird bei Patienten mit parenchymaler Blutung einige Stunden nach Beginn der Erkrankung beobachtet und dauert mehrere Tage zwischen 37 und 38 ° C. Mit dem Durchbruch von Blut in den Ventrikeln und mit der Nähe des Blutungszentrums zum hypothalamischen Bereich erreicht die Körpertemperatur 40 bis 41 ° C. In der Regel wird Leukozytose im peripheren Blut beobachtet, die Leukozytenformel ist leicht nach links verschoben, an den ersten Tagen der Erkrankung kommt es zu einem erhöhten Zuckergehalt, manchmal zu einem Reststickstoffgehalt. Oft ist die fibrinolytische Aktivität des Blutes erhöht, in den meisten Fällen ist die Aggregation der Blutplättchen reduziert.

Verlauf und Prognose der Gehirnblutung

Bei Hirnblutungen gibt es eine hohe Sterblichkeitsrate, die laut verschiedenen Autoren zwischen 75 und 95% liegt. Bis zu 42-45% der Patienten mit massiver Hirnblutung sterben innerhalb von 24 Stunden nach Beginn eines Schlaganfalls, der Rest stirbt am 5-8. Tag der Erkrankung und in seltenen Fällen am 15-20. Tag. Die häufigste Todesursache bei Patienten mit hämorrhagischen Schlaganfällen ist die Verletzung des Rumpfes bei hemisphärischer Blutung aufgrund eines Hirnödems. Den zweiten Platz in Bezug auf die Häufigkeit der Todesursachen nimmt der Herd selbst ein, mit einem massiven Blutdurchbruch in das Ventrikelsystem und der Zerstörung lebenswichtiger Formationen.

Behandlung von Blutungen im Gehirn

Ein Patient mit einer Gehirnblutung muss ordnungsgemäß im Bett platziert werden, wodurch der Kopf in eine erhabene Position gebracht wird und das Kopfende des Bettes angehoben wird. Bei Hirnblutungen ist zunächst eine Therapie erforderlich, um die Vitalfunktionen zu normalisieren, Blutungen zu stoppen und Hirnödem zu bekämpfen und dann das Problem der Möglichkeit der Entfernung von ausgetretenem Blut anzugehen.

Zunächst ist es notwendig, den freien Durchgang der Atemwege sicherzustellen, wofür das Flüssigkeitssekret mit Hilfe einer speziellen Absaugung aus den oberen Atemwegen entfernt werden muss, um die Mund- und Nasenluftkanäle aufzubringen, um die Mundhöhle des Patienten zu wischen. Bei begleitendem Lungenödem werden Kardiotonika empfohlen: 1 ml einer 0,06% igen Lösung von Cargli, Kona a oder 0,5 ml einer 0,05% igen Lösung von Strophanthin mit Glukose IV sowie Inhalation von Sauerstoff mit Alkoholdämpfen, um die Preisbildung in den Alveolen zu reduzieren. Ordnen Sie Atropin 1 - 0,5 ml einer 0,1% igen Lösung, Furosemid (Lasix), 1-2 ml einer 1% igen Lösung, Diphenhydramin 1 ml einer 1% igen Lösung in / m zu.

Es ist notwendig, Werkzeuge zu verwenden, um Hyperthermie zu verhindern und zu beseitigen. Bei einer Körpertemperatur von etwa 39 ° C und darüber werden 10 ml einer 4% igen Amidopirinlösung oder 2-3 ml einer 50% igen Lösung von Analgin im / m verabreicht. Es wird auch eine regionale Unterkühlung großer Gefäße empfohlen (Eisblasen an der Halsschlagader des Halses, in der Axillar- und Leistenregion).

Um die Blutung zu stoppen und ihre Erneuerung zu verhindern, ist es notwendig, den Blutdruck zu senken und die Blutgerinnung zu erhöhen. Zur Senkung des Blutdrucks mit Dibazol (2-4 ml 1% ige Lösung), Hemiton (1 ml 0,01% ige Lösung). In Abwesenheit der Wirkung wird Aminazin (2 ml einer 2,5% igen Lösung und 5 ml einer 0,5% igen Lösung von Novocain) oder in einer Mischung verschrieben: Aminazin (2 ml einer 2,5% igen Lösung), Dimedrol (2 ml einer 1% igen Lösung). Promedol (2 ml einer 2% igen Lösung) in Öl; Ganglioblocker - Pentamin (1 ml einer 5% igen Lösung in / m oder 0,5 ml in 20 ml einer 40% igen Glucoselösung in / in, langsam unter Blutdruckkontrolle), Benzohexonium (1 ml einer 2% igen Lösung in / m), Arfonad (5 ml) 5% ige Lösung in 150 ml einer 5% igen Glucoselösung in / in bei einer Geschwindigkeit von 50 bis 30 Tropfen pro Minute). Antihypertensive Medikamente sollten mit Vorsicht angewendet werden.

Ganglioblokatora kann den Blutdruck drastisch senken, daher sollten sie in Ausnahmefällen mit einem Blutdruck von mehr als 200 mm Hg ernannt werden. Art. Es ist notwendig, das Ganglioblokatorium unter ständiger Kontrolle des Blutdrucks alle 20 bis 30 Minuten sorgfältig einzuführen. Gleichzeitig sollte der Druck auf das für jeden Patienten individuelle Niveau reduziert werden.

Die Mittel, die die Blutgerinnung erhöhen und die Gefäßpermeabilität verringern, sind gezeigt: 2 ml einer 1% igen Lösung von Vicasol, Calciumpräparate (10 ml einer 10% igen Lösung von Calciumchlorid in / oder Calciumgluconat 10 ml einer 0,25% igen Lösung / m). Tragen Sie eine 5% ige Ascorbinsäure-Lösung auf - 5-10 ml / m.

Patienten mit hämorrhagischem Schlaganfall müssen Medikamente verschreiben, die die pathologisch erhöhte fibrinolytische Aktivität des Blutes hemmen. Zu diesem Zweck wird Aminocapronsäure verwendet, die das ep in Form einer 5% igen Lösung in / in 100 ml-Tropfen unter Kontrolle des Fibrinogengehalts und der fibrinolytischen Aktivität des Blutes während der ersten zwei Tage injiziert. Zur Verringerung der intrakraniellen Hypertonie und zur Linderung des Hirnödems werden Furosemid-Laak (20-40 mg w / w oder v / m) sowie mahne (fertige 10-15-20% ige Lösung in einer Menge von 1 g in 200 ml isotonischem Natriumchlorid oder Natriumchlorid verwendet 5% ige Glucoselösung in / in Tropfen). Die Verwendung von Harnstoff ist unerwünscht, da die Vikarsystemerweiterung der Hirngefäße infolge des starken Antiödemeffekts zu wiederholtem, schwererem Ödem und möglichen Blutungen in das Gehirnparenchym führen kann. Glycerin wirkt dehydrierend und erhöht den osmotischen Blutdruck, wodurch kein Elektrolytungleichgewicht entsteht.

Die Infusionstherapie sollte unter Kontrolle von Indikatoren des Säure-Basen-Gleichgewichts und der Elektrolytzusammensetzung des Plasmas durchgeführt werden. Mit einer Zunahme des Hirnödems und einer Gefährdung des Lebens des Patienten ist eine operative Behandlung angezeigt.

Chirurgische Behandlung.

Der chirurgische Eingriff bei intrazerebralen Hämatomen reduziert sich auf die Entfernung von verschüttetem Blut und die Entstehung einer Dekompression. Gegenwärtig sammelte man langjährige Erfahrung in der chirurgischen Behandlung hämorrhagischer Schlaganfälle. Es ist möglich, den allgemein anerkannten Standpunkt von Neurochirurgen zu berücksichtigen, dass eine chirurgische Behandlung bei lateralen Hämatomen indiziert ist und für mediale und ausgedehnte Blutungen unpraktisch ist. Die chirurgische Behandlung von lateralen Hämatomen sollte am ersten Tag eines Schlaganfalls vor der Entwicklung von Verdrängung, Deformität und Kompression des Hirnstamms durchgeführt werden. Bei der chirurgischen Behandlung von Hämatomen ist die Mortalität im Vergleich zur konservativen Therapie von 80% auf 50 bis 40% reduziert [A. A. Arutyunov. A. P. Romodanov. A. A. Pedachenko. 1967; Bogatyrev Yu, V. 1968].

Subarachnoidalblutung

Ätiologie der Subarachnoidalblutung

In den meisten Fällen ist die Ursache einer spontanen Subarachnoidalblutung ein Bruch eines intrakraniellen Aneurysmas. Arterielle zerebrale Aneurysmen stellen wie andere lokalisierte Aneurysmen eine begrenzte oder diffuse Erweiterung des Arterienlumens oder einen Vorsprung ihrer Wand dar. Die meisten zerebralen Aneurysmen des Gehirns haben das charakteristische Aussehen eines kleinen dünnwandigen Beutels, bei dem der untere Teil, der mittlere Teil und der sogenannte Hals normalerweise unterschieden werden können.

Aufgrund dieser anatomischen Merkmale werden solche Aneurysmen oft als sacculär bezeichnet. Seltener hat das Aneurysma den Anschein einer großen sphärischen Formation oder diffusen Expansion der Arterie über eine beträchtliche Entfernung (die sogenannten S-förmigen Aneurysmen).

Die meisten Aneurysmen befinden sich an den Arterien der Basis des Gehirns. Ihre Lieblingslokalisierung ist der Ort der Teilung und Anastomose der Gehirnarterien. Aneurysmen befinden sich besonders häufig an der vorderen Arteria vecchio conecsio an der Stelle, an der die hintere kommunizierende Arterie von der A. carotis interna oder im Bereich der mittleren Hirnarterienäste entlassen wird. Ein relativ kleiner Teil der Aneurysmen ist im System der A. vertebralis und basilaris lokalisiert. Bei Frauen sind Aneurysmen häufiger als bei Männern.

Die Frage nach dem Ursprung sacculärer Aneurysmen, die die überwiegende Mehrheit der Aneurysmen ausmachen, ist bis heute weitgehend offen. Nach Meinung der meisten Autoren beruht die Bildung von Aneurysmen auf Defekten in der Entwicklung des Gefäßsystems des Gehirns; Eine andere (weniger zahllose) Gruppe von Forschern betont die Rolle der Atherosklerose und der Hypertonie als eine der Hauptursachen für sacculare Aneurysmen.

Das Konzept der traumatischen Genese von zerebralen Aneurysmen wurde von M. B. Kopylov (1962) vorgeschlagen, der der Meinung ist, dass der Druck in den Hirnarterien zum Zeitpunkt der Verletzung dramatisch ansteigt. Unter dem Einfluss eines solchen Hämoglobulins können bei der nachfolgenden Entwicklung des Aneurysmas Schädigungen der Arterienwand auftreten. Ein kleiner Teil des Aneurysmas entwickelt sich aufgrund der infizierten Emboli in der Hirnarterie. Diese sogenannten mykotischen Aneurysmen zeichnen sich durch eine vorwiegende Lage auf der konvexitalen Oberfläche des Gehirns aus. Sie entwickeln sich am häufigsten bei Personen im jungen Alter, die an einer längeren septischen Endokarditis leiden. Atherosklerose spielt zweifellos eine führende Rolle bei der Entstehung großer sphärischer und S-förmiger Aneurysmen.

Nicht alle Aneurysmen verursachen klinische Symptome. Die meisten Aneurysmen sind zufällige Befunde bei anatomopathologischen Untersuchungen. Aneurysmen treten bei Menschen unterschiedlichen Alters auf - vom Säugling bis zum Alter. Klinisch zeigen Aneurysmen im vierten und fünften Lebensjahrzehnt eine Subarachnoidalblutung.

Neben anderen Ursachen für Subarachnoidalblutungen werden atherosklerotische und hypertensive Gefäßveränderungen, primäre und metastatische Hirntumore, entzündliche Erkrankungen, Urämie und Blutkrankheiten festgestellt.

Klinik der Subarachnoidalblutung

In der Regel entwickelt sich eine Subarachnoidalblutung plötzlich ohne Vorläufer. Nur bei einem kleinen Teil der Patienten vor der Blutung sind Symptome aufgrund eines Aneurysmas - begrenzte Schmerzen im Fronto-Orbitalbereich, Parese der Hirnnerven (normalerweise der N. oculomotorius). Ein Aneurysmruptur kann zum Zeitpunkt einer körperlichen oder seelischen Belastung auftreten.

Das erste Symptom einer Subarachnoidalblutung ist ein plötzlicher akuter Kopfschmerz, den die Patienten selbst als „Schlaganfall“ definieren, als Gefühl einer „heißen Flüssigkeit, die sich im Kopf ausbreitet“. Im ersten Moment der Krankheit kann der Schmerz einen lokalen Charakter haben (in der Stirn, im Hinterkopf), dann wird er diffus. In der Zukunft sieht der Patient Schmerzen im Nacken, Rücken und Beinen. Fast gleichzeitig mit Kopfschmerzen, Übelkeit tritt mehrfaches Erbrechen auf. Nach einem Kopfschmerzanfall kommt es zu Bewusstseinsverlust. In milden Fällen ist der Bewusstseinsverlust kurz (10-20 Minuten), in schweren Fällen dauert die Bewusstlosigkeit viele Stunden und sogar Tage. Zum Zeitpunkt des Bruches des Aneurysmas oder kurz danach können epileptische Anfälle auftreten.

Bei Blutungen aus arteriellen Aneurysmen ist die rasche Entwicklung des meningealen Symptomkomplexes besonders charakteristisch. Die Untersuchung des Patienten zeigt steife Nacken-, Kernig- und Brudzinsky-Symptome, Photophobie und allgemeine Hyperästhesie. Nur bei den schwersten Kranken mit Depression der Reflexaktivität können meningeale Symptome fehlen.

Ein häufiges Symptom, das eine Subarachnoidalblutung begleitet, ist eine psychische Störung. Der Grad der psychischen Störung kann variieren - von einer kleinen Verwirrung über Desorientierung bis hin zu einer schweren Psychose. Häufig wird nach einer Blutung eine psychomotorische Unruhe beobachtet oder eine für das Korsakoff-Syndrom charakteristische Gedächtnisstörung entwickelt.

Als Reaktion auf das Eingießen von Blut in den inneren Schalenraum sowie als Folge von Irritation des hypothalamischen Bereichs in der akuten Periode ein Anstieg der Körpertemperatur auf 38 bis 39 ° C, Veränderungen im Blut in Form einer mäßigen Leukozytose und eine Verschiebung der Leukozyten nach links. Gleichzeitig haben viele Patienten, die nicht an Hypertonie leiden, einen Blutdruckanstieg. In schweren Fällen mit massiven Blutungen wird eine ausgeprägte Beeinträchtigung der Vitalfunktionen beobachtet: kardiovaskuläre Aktivität und Atmung.

Im akuten Stadium der Subarachnoidalblutung wird eine Reihe von Symptomen durch einen raschen Anstieg des intrakraniellen Drucks (Kopfschmerzen, Erbrechen) verursacht. Der Anstieg des intrakraniellen Drucks und die daraus resultierenden Schwierigkeiten beim venösen Abfluss führen zur Entwicklung einer Stagnation im Fundus. Neben der Erweiterung der Venen und der Schwellung der Brustwarzen der Sehnerven können Blutungen in der Netzhaut des Auges nachgewiesen werden.

In einem großen Prozentsatz der Fälle mit Subarachnoidalblutung gibt es auch Paresen der Hirnnerven und Symptome einer fokalen Hirnschädigung. Hirnnervenläsionen bei Patienten mit spontanen Subarachnoidalblutungen sind pathognomonisch für einen Ruptur basalarterieller Aneurysmen. Meistens kommt es zu einer isolierten Parese des N. oculomotorica, die zum Zeitpunkt des Aneurysma-Ruptur oder kurz danach auftritt. In den meisten Fällen wird eine vereinzelte unilaterale Läsion des N. oculomotorius mit Blutung aus dem Aneurysma beobachtet, das sich an der Stelle der hinteren Arterie des A. carotis interna befindet.

Blutungen aus Aneurysmen der A. carotis interna und der Arteria ventralis communis in der Nähe der Sehnerven und der Chiasmen gehen relativ häufig mit Sehstörungen einher. Funktionsstörungen anderer Hirnnerven treten seltener auf.

Es werden zwei Hauptursachen für Schädigungen des Hirnnervs bei Patienten mit arteriellen Aneurysmen festgestellt. Erstens, direkte Kompression des Nervs durch Aneurysma und zweitens Blutung in den Nerv und seine Hülle zum Zeitpunkt des Aneurysmruptur mit anschließender Bildung von Bindegewebe-Perineuraladhäsionen.

Bei vielen Patienten treten Symptome einer fokalen Hirnschädigung auf: Gliedmaßenparese, Sensibilitätsstörungen, Sprachstörungen usw. Das Auftreten dieser Symptome wird meistens durch gleichzeitige Blutung im Gehirn oder lokale Gehirnischämie verursacht, die durch einen Krampf der Arterien oder eine Ischämie aufgrund einer Thrombose des Aneurismus verursacht wird.

Bei der Untersuchung der klinischen Manifestationen des arteriellen Spasmus im Falle eines Rupturens arterieller Aneurysmen werden viele Studien den pathoanatomischen Veränderungen im Gehirn gewidmet, die durch Spasmen verursacht werden. Nach den angiographischen Daten zu urteilen, wird der am meisten ausgeprägte Krampf der Arterien in der Nähe des Aneurysmas festgestellt. In einigen Fällen ist es jedoch möglich, einen Krampf der Arterien zu erkennen, die von ihm entfernt liegen. Die Dauer der spastischen Kontraktion der Arterien überschreitet meistens nicht zwei bis vier Wochen.

Es wurde vermutet, dass eine akute zerebrale Ischämie infolge eines Spasmus die wahrscheinlichste Ursache für eine Anzahl schwerwiegender Symptome ist, die mit einem Aneurysmruptur einhergehen, wie Bewusstseinsverlust, Atemstörungen und Herzanomalien. Interessant ist die Tatsache, dass arterieller Spasmus nicht nur die Ursache einer Gehirnischämie in der Nähe eines gebrochenen Aneurysmas, sondern auch einer entfernten hemispherischen Läsion sein kann. So ist es bei Aneurysmen der A. ventralis anterior möglich, lokale Symptome zu finden, die durch eine Durchblutungsstörung im Pool der vorderen Cerebralarterien hervorgerufen werden - Parese der Beine, mentale Veränderungen und Defekte in der Praxis. Ein Krampf der mittleren Hirnarterie führt zur Parese der gegenüberliegenden Gliedmaßen, zu einer Verletzung ihrer Empfindlichkeit und zu aphasischen Phänomenen. Die Ursachen für arteriellen Spasmen bei Rupturen arterieller Aneurysmen wurden nicht ausreichend untersucht. Es wird vermutet, dass Faktoren wie eine Schädigung der Wand der Arterie und ihres Segmentnervensystems durch toxische Zersetzungsprodukte der Blutkörperchen von großer Bedeutung sind.

Verlauf und Prognose der Subarachnoidalblutung

Die Prognose einer intrakraniellen Blutung, die durch einen Bruch der arteriellen Aneurysmen verursacht wird, ist ungünstig. In den meisten Fällen ist der Fall nicht auf eine einzelne Blutung beschränkt. Wiederholte Blutungen von Aneurysmen sind besonders schwierig. Wenn sie häufiger beobachtet werden, sind Parese, Lähmung und Mortalität ungefähr doppelt so hoch wie bei primären Blutungen.

Die Überwachung von Patienten mit Subarachnoidalblutung hat gezeigt, dass die Mehrzahl der Schübe 2-4 Wochen nach der ersten Blutung auftritt. Zwei Monate nach dem Ruptur des Aneurysmas treten wiederholte Blutungen relativ selten auf. In den ersten 4-6 Wochen sterben bis zu 60% der Patienten mit Blutungen aus arteriellen Aneurysmen.

Diagnose einer Subarachnoidalblutung

Die Klinik der Subarachnoidalblutung kann als gut untersucht betrachtet werden, und in typischen Fällen verursacht die Diagnose keine ernsthaften Schwierigkeiten. In einigen Fällen, zu Beginn der Krankheit, wenn der meningeale Symptomkomplex jedoch noch nicht vollständig entwickelt ist und Symptome wie Erbrechen, Kopfschmerzen, Fieber in den Vordergrund treten, kann die Diagnose einer akuten Intoxikation und einer Lebensmittelvergiftung irrtümlich diagnostiziert werden.

In anderen Fällen wird bei einer relativ leichten, allmählichen Entwicklung des Syndroms der Subarachnoidalblutung die zerebrospinale Meningitis vermutet. Diagnoseschwierigkeiten können in den meisten Fällen leicht durch Spinalpunktion behoben werden. Die Diagnose einer Subarachnoidalblutung gilt bei Vorhandensein von Blut in der Liquor cerebrospinalis als gesichert. Untersuchen Sie schnell die Flüssigkeit, die Sie benötigen, um zu vermeiden (falsche therapeutische Maßnahmen).

In den ersten Tagen nach der Subarachnoidalblutung ist Liquor cerebrospinalis mehr oder weniger stark mit Blut gefärbt. Eine makroskopische Analyse der blutigen Flüssigkeit reicht jedoch nicht aus, um die Diagnose zu bestätigen. Es wird empfohlen, die aufgenommene Flüssigkeit zu zentrifugieren. Die nach dem Zentrifugieren entstandene Flüssigkeit mit Subarachnoidalblutung wird durch Xanthochromie bestimmt. Darüber hinaus kann die Diagnose einer Subarachnoidalblutung in den frühen Morgenstunden der Krankheit durch das Vorhandensein ausgelaugter Erythrozyten durch mikroskopische Untersuchung der Liquorflüssigkeit bestätigt werden. Ein Tag oder mehr nach einer Subarachnoidalblutung erscheinen Makrophagen und lymphozytäre Zytose.

Die endgültige Diagnose des Aneurysmas der Hirnarterie, die Bestimmung des genauen Ortes, der Form und der Größe sind nur mit Hilfe der Angiographie möglich. Selbst die gründlichste neurologische Untersuchung lässt in den meisten Fällen nur mit größerer oder geringerer Wahrscheinlichkeit die Annahme eines Aneurysmas der Hirnarterien zu, und eine genaue topische Diagnose von Aneurysmen, insbesondere mehrerer, ist nahezu unmöglich.

Die Gefahren, die mit dem Transport des Patienten in spezialisierte neurochirurgische Krankenhäuser verbunden sind, sind in vielen Fällen übertrieben. Schwierigkeiten für eine Differentialdiagnose ergeben sich häufig aus subarachnoidalen Blutungen aus zuvor asymptomatischen Gehirntumoren. Die Zunahme der fokalen Symptome der Hirnsubstanzschädigung sowie der neutrophilen Zytose in der Liquor cerebrospinalis, die während des gesamten Zeitraums der Erkrankung bei Gehirntumoren beobachtet wird, ermöglichen jedoch eine korrekte Diagnose.

Behandlung von Subarachnoidalblutungen

Die Behandlung von Subarachnoidalblutungen umfasst konservative und chirurgische Verfahren, abhängig von der Ursache, die die intrathekale Blutung verursacht hat.

Strikte Bettruhe für 6 Wochen ist erforderlich. Die Dauer dieses Zeitraums ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass die überwiegende Mehrheit wiederholter Blutungen aus Aneurysmen innerhalb von 1-11/2 Monaten nach dem ersten auftritt. Außerdem ist für die Bildung starker Bindegewebsadhäsionen in der Nähe eines gerissenen Aneurysmas eine beträchtliche Zeit erforderlich.

Im akuten Stadium der Blutung, um Bedingungen für eine Thrombose des Aneurysmas zu schaffen, werden Arzneimittel gezeigt, die die Blutgerinnung erhöhen (Vikasol, Calciumchlorid), sowie Instrumente zur Hemmung der fibrinolytischen Aktivität im Blut. Zu diesem Zweck wird Aminocapronsäure in den ersten 3 bis 6 Wochen täglich 10 bis 15 g verwendet, was für das Nachbluten gefährlich ist.

Da bereits eine leichte Anspannung oder Angstzustände zu einem Anstieg des Blutdrucks und zu wiederholten Blutungen führen kann, müssen Sedativa verwendet werden. Die Verschreibung dieser Medikamente in der akuten Periode der Blutung ist umso deutlicher, als dass viele Patienten, die an Aneurysmen erkrankt sind, erregt sind. Bei starker Erregung ist die Verwendung von Medikamenten wie Diazepam (Seduxen), Aminazin usw. erforderlich. Es ist wichtig, den Darm zu kontrollieren.

Ein Aneurysmruptur geht häufig mit einem Anstieg des Blutdrucks einher, daher müssen Mittel ernannt werden, die den Blutdruck senken. In den Fällen, in denen ein Aneurysmabruch von einem weit verbreiteten und anhaltenden Krampf der Hirnarterien begleitet wird, müssen Medikamente eingesetzt werden, die die spastische Kontraktion der Arterien beseitigen und den Kollateralkreislauf verbessern. Leider sind vorhandene Vasodilatatoren bei arteriellen Spasmen, die durch Aneurysmruptur verursacht werden, unwirksam.

Es wird auch eine Therapie gezeigt, die auf die Bekämpfung von Hirnödem und intrakranieller Hypertonie abzielt. Zu diesem Zweck werden wiederholte Spinalpunktionen, Saluretika, Glycerin und Barbiturate parenteral verwendet.

Eine radikale Behandlung von arteriellen Aneurysmen ist chirurgisch. Bis vor kurzem wurde eine Operation als Indikation für die Prävention einer erneuten Blutung angesehen, die sich normalerweise innerhalb von 2 bis 6 Wochen nach Aneurysmruptur entwickelt. In den letzten Jahren wurde dieses Problem jedoch überprüft, da nach einer Reihe von Beobachtungen konservative Therapien, die auf die Hemmung der Fibrinolyse abzielen und für einen für die Entwicklung eines Rückfalls gefährlichen Zeitraum durchgeführt wurden, zuverlässig wiederkehrende Subarachnoidalblutungen verhindern.

Hämorrhagischer Schlaganfall und Gehirnblutung

Der hämorrhagische Schlaganfall umfasst Blutungen in der Gehirnsubstanz (Gehirnblutungen oder parenchymale Blutungen) und in den obolokularen Räumen (nichttraumatische Subarachnoidal-, Subdural- und Epiduralblutungen). Beobachtete und kombinierte Formen der Blutung - Subarachnoidparenchym, Parenchym-Subarachnoidea und Parenchym-Ventrikel.

Gehirnblutung

Ätiologie. Hirnblutungen im Gehirn entwickeln sich meistens bei Bluthochdruck sowie bei Bluthochdruck, hervorgerufen durch Nierenerkrankungen, endokrine Drüsen (Phäochromozytom, Hypophysenadenom) und bei systemischen Gefäßerkrankungen allergischer und infektiös-allergischer Natur, begleitet von erhöhtem Blutdruck (Periarteritis nodosa, rot) Lupus erythematodes). Ein blutiger Ausbruch des Blutgefäßes ist die Folge, bei der ein angeborener Schlaganfall und eine arterio-venöse Fehlbildung bei Mikroaneurysmen nach einem kraniozerebralen Trauma oder bei septischen Erkrankungen auftreten können. Dies kann auch bei hämorrhagischen Diathesen der Fall sein.

Pathogenese. Derzeit haben alle Autoren erkannt, dass die arterielle Hypertonie in der Pathogenese der Blutung von größter Bedeutung ist. Hypertonie, insbesondere bei Bluthochdruck, führt zu Veränderungen der Blutgefäße, Fibrinoid-Degeneration und Hyalinose der Arterien der Nieren, des Herzens, des Gehirns. Vaskuläre Veränderungen durchlaufen mehrere Stadien: Die subendotheliale seröse Infiltration mit erhöhter Endothelialpermeabilität für Blutplasma wird von einer perivaskulären Transudation begleitet und trägt außerdem zur konzentrischen Abdichtung der Gefäßwände aufgrund von Fibrinoidsubstanz bei. Die schnelle Entwicklung der Degeneration von Fibrinoiden führt zur Bildung vergrößerter Arteriolen und Aneurysmen. Gleichzeitig ist zu beobachten, dass Blutelemente in die zerrissenen Strukturen der Arterienwände eindringen und sich an diesen Stellen Thrombosen bilden können.

Durch die Fibrinoid-Hyalin-Nekrose der Arterienwände können sich sezierende Aneurysmen entwickeln, die im Falle eines Risses des Gefäßes als Blutungsursache angesehen werden.

Die Intensität und Größe der Gehirnblutung wird durch die Größe des Aneurysmas, den Blutdruck und die Geschwindigkeit seiner Thrombose bestimmt. Am häufigsten kommt es im Bereich der basalen Kerne zu Blutungen aus den das Striatum versorgenden Arterien.

In der überwiegenden Mehrzahl der Fälle tritt Blutung bei Patienten mit Hypertonie und bei allen anderen Erkrankungen auf, die von arterieller Hypertonie begleitet werden. Bei Arteriosklerose ohne arterielle Hypertonie sind Blutungen sehr selten.

Bei Erkrankungen, die nicht mit arterieller Hypertonie (Blutkrankheiten, somatischen Erkrankungen, hämorrhagischer Diathese, Urämie usw.) einhergehen, ist die Diapedese der Hauptmechanismus für die Entwicklung von Blutungen aufgrund einer erhöhten Gefäßpermeabilität.

Klinik und Diagnose. Eine Blutung entwickelt sich in der Regel plötzlich, meist während des Tages, während der intensiven Aktivität des Patienten, obwohl in Einzelfällen Blutungen sowohl während der Ruhezeit des Patienten als auch während des Schlafes beobachtet werden.

Bei Blutungen im Gehirn zeichnet sich eine Kombination aus zerebralen und fokalen Symptomen aus. Plötzliche Kopfschmerzen, Erbrechen, Bewusstseinsstörungen, schnelles lautes Atmen, Tachykardie bei gleichzeitiger Entwicklung von Hemiplegie oder Hemiparese sind die üblichen ersten Symptome einer Blutung. Der Grad der Bewusstseinsstörung variiert von leichter Betäubung bis zu tiefem atonischem Koma. Bei der Bestimmung der Tiefe der Bewusstseinsstörung wird auf die Möglichkeit des Kontakts mit dem Patienten, die Ausführung einfacher und komplexer Anweisungen des Patienten, die Fähigkeit, anamnestische Informationen zu kommunizieren, die Geschwindigkeit und Vollständigkeit der Antworten des Patienten, die Sicherheit der Kritik, die Einstellung zu seinem Zustand und die Orientierung des Patienten in der Umgebung berücksichtigt.

Bei einem relativ tiefen Bewusstseinsverlust (Sopor) besteht kein Sprachkontakt mit dem Patienten, nur die Reaktion des Patienten auf laute Geräusche, auf eine Injektion oder eine Reihe von Injektionen wird aufgezeichnet. Bei einer leichten Beeinträchtigung des Bewusstseins (Betäubung) sowohl bei der Beantwortung von Fragen als auch bei der Ausführung von Anweisungen, selbst wenn der Patient keine Aphasie hat, kann man eine Verlangsamung der Reaktionen, eine Zunahme der Latenzzeit, feststellen. Die Implementierung komplexer Anweisungen scheitert, der Patient „erschöpft“ sich schnell und fährt herunter. Er kann Informationen über sich selbst melden, obwohl er sie verwirrt, Fragen langsam und "unbeabsichtigt" beantwortet. Oft gibt es ausgeprägte Motivängste des Patienten, Angstzustände, Unterschätzung seines Zustands, die Schmerzreaktion bleibt erhalten.

Die in der Anfangszeit festgestellte Betäubung oder Betäubung kann in wenigen Stunden ins Koma übergehen. Koma zeichnet sich durch eine tiefere Beeinträchtigung des Bewusstseins und der Vitalfunktionen aus: Atmung, Herztätigkeit. Der Patient reagiert nicht auf eine einzige Injektion, schwache und mittlere Geräusche, auf die Berührung, zieht keine "gesunde" Hand als Reaktion auf eine Reihe von Injektionen zurück. Bei atonischem Koma - einem extremen Grad an Bewusstseinsstörung - gehen alle Reflexe verloren: Pupillen, Hornhaut, Rachen, Haut, Sehnenreflexe werden nicht verursacht, Blutdruck sinkt, die Atmung ist gestört, bis sie aufhört. Typisch ist das allgemeine Erscheinungsbild des Patienten mit massiven Blutungen: Die Augen sind oft geschlossen, die Haut ist hyperämisch und der Patient ist oft mit Schweiß bedeckt. Der Puls ist angespannt, der Blutdruck ist hoch. Die Augen sind häufiger auf die betroffene Hemisphäre gerichtet (Lähmung des kortikalen Blickzentrums), Pupillen können unterschiedlich groß sein, Anisokorie tritt bei 60-70% der hemisphärischen Blutungen auf, breiter als die Pupille auf der Fokusseite. Oft gibt es ein divergentes Schielen, das wie eine Anisokorie durch die Kompression des N. oculomotorius (III) auf der Seite des Hämatoms hervorgerufen wird. Diese Anzeichen sind Symptome, die auf Hämatome und perifokale Hirnödeme hinweisen, die eine Kompression und Verdrängung des Hirnstamms entwickeln, die anfänglich in der Hemisphäre auftraten, in der die Blutung auftrat.

Das häufigste fokale Symptom einer Blutung ist die Hemiplegie, meist kombiniert mit einer zentralen Parese der Gesichtsmuskulatur und der Zunge, sowie einer Hemihypästhesie in den kontralateralen Extremitäten und einer Hemianopie.

Bei parenchymaler Blutung nach einigen Stunden treten manchmal am Ende eines Tages meningeale Symptome auf. In diesem Fall ist die Steifheit der Nackenmuskulatur möglicherweise überhaupt nicht gegeben, das obere Symptom von Brudzinsky wird selten verursacht. Inzwischen sind das Kernig-Symptom auf der nicht gelähmten Seite und das positive Brudzinsky-Symptom mit großer Konstanz feststellbar. Das Fehlen eines Symptoms von Kernig auf der Seite der Lähmung ist eines der Kriterien zur Bestimmung der Seite der Läsion.

Ein Anstieg der Körpertemperatur wird bei Patienten mit parenchymaler Blutung mehrere Stunden nach Beginn der Erkrankung beobachtet und dauert mehrere Tage zwischen 37 und 38 ° C. Wenn Blut in die Ventrikel eindringt und sich die Blutung in der Nähe des hypothalamischen Bereichs befindet, erreicht die Temperatur 40 bis 41 ° C. In der Regel tritt Leukozytose im peripheren Blut auf, eine kleine Verschiebung der Leukozytenformel nach links, am 1. Tag der Erkrankung kommt es zu einer Erhöhung des Blutzuckers, in der Regel nicht mehr als 11 mmol / l, eine Erhöhung des Reststickstoffs im Blut ist möglich. Oft ist die fibrinolytische Aktivität des Blutes erhöht, und bei den meisten Patienten ist die Thrombozytenaggregation reduziert.

Aktuell und Prognose. Bei zerebralen Blutungen besteht eine hohe Sterblichkeitsrate, die laut verschiedenen Autoren zwischen 75 und 95% liegt. Bis zu 42-45% der Patienten mit massiver Hirnblutung sterben innerhalb von 24 Stunden nach Beginn eines Schlaganfalls, der Rest - am 5-8. Tag der Krankheit und in seltenen Fällen (in der Regel bei älteren Menschen) kann die Lebenserwartung ab dem Beginn eines hämorrhagischen Schlaganfalls 15 sein -20 Tage

Die häufigste Todesursache bei Patienten mit hämorrhagischem Schlaganfall ist die Verletzung des Hirnstamms bei hemisphärischer Blutung aufgrund eines Hirnödems. An zweiter Stelle in Bezug auf die Häufigkeit der Todesursachen in dieser Patientengruppe steht der Fokus selbst, ein massiver Durchbruch von Blut in das Ventrikelsystem mit der Zerstörung vitaler vegetativer Formationen.

Behandlung Ein Patient mit einer Gehirnblutung muss ordnungsgemäß im Bett liegen, der Kopf muss in einer erhabenen Position stehen und das Kopfende des Bettes angehoben werden.

In Fällen von Hirnblutungen ist es notwendig, eine Therapie durchzuführen, die darauf abzielt, die Vitalfunktionen zu normalisieren - Atmung, Blutkreislauf, Blutungen zu stoppen und Hirnödem zu bekämpfen, und dann die Möglichkeit einer sofortigen Entfernung von verschüttetem Blut zu diskutieren.

Zunächst ist es notwendig, freie Atemwege vorzusehen, für die die Entfernung von Flüssigkeitssekret aus den oberen Atemwegen mittels Absaugung, die Verwendung von Mund- und Nasenkanälen gezeigt wird. Bei gleichzeitigem Lungenödem werden Kardiotonika empfohlen: 1 ml einer 0,06% igen Lösung von Corglycon oder 0,5 ml einer 0,05% igen Lösung von Strophanthin wird intravenös injiziert, und Sauerstoff wird mit Alkoholdampf eingeatmet, um das Schäumen in den Alveolen zu reduzieren. Intramuskulär 1-0,5 ml einer 0,1% igen Lösung von Atropin, 60-120 mg Lasix intravenös und 1 ml einer 1% igen Lösung von Dimedrol verschrieben. Um den peripheren Widerstand zu reduzieren und den Lungenkreislauf abzuführen, werden 2 ml einer 0,25% igen Droperidollösung injiziert. Aufgrund der häufigen Entwicklung einer Lungenentzündung müssen Antibiotika verschrieben werden.

Es ist notwendig, Maßnahmen zu ergreifen, um die Hyperthermie zu verhindern und zu beseitigen. Bei einer Körpertemperatur von etwa 39 ° C und darüber werden 10 ml einer 4% igen Amidopirinlösung oder 2-3 ml einer 50% igen Analginlösung intramuskulär verabreicht. Es wird auch eine regionale Unterkühlung großer Gefäße empfohlen (Eisblasen an der Halsschlagader des Halses, in der Axillar- und Leistenregion).

Um die Wiederaufnahme der Blutung zu stoppen und zu verhindern, ist es notwendig, den Blutdruck und die Blutgerinnung zu normalisieren. Reduzieren Sie den Druck nicht unter die für den Patienten üblichen Werte.

Dibazol (2-4 ml einer 1% igen Lösung), Clophelin (1 ml einer 0,01% igen Lösung) werden zur Senkung des Blutdrucks verwendet. Ohne Wirkung wird Aminozin intramuskulär oder als Teil einer Mischung verschrieben (2 ml einer 2,5% igen Lösung und 5 ml einer 0,5% igen Lösung von Novocain): 2,5% ige Lösung von Aminazzin 2 ml, 1% ige Lösung von Dimedrol 2 ml, 2% ige Lösung von verzögertem 2 ml. Die Mischung wird intramuskulär verabreicht. Ganglioblocker - Pentamin (1 ml einer 5% igen Lösung intramuskulär oder 0,5 ml in 20 ml einer 40% igen Glucoselösung intravenös langsam unter Blutdruckkontrolle), Benzohexonium (1 ml einer 2,5% igen Lösung intramuskulär) werden ebenfalls verabreicht. Antihypertensive Medikamente sollten mit Vorsicht angewendet werden, um keine Hypotonie zu verursachen.

Ganglioblocker können den Blutdruck drastisch senken, daher sollten sie in Ausnahmefällen mit einem Blutdruck von über 200 mm Hg verschrieben werden. und mangelnde Wirksamkeit anderer Mittel. Ganglioblocker sollten unter ständiger Überwachung des Blutdrucks vorsichtig eingesetzt werden.

Die Arzneimittel, die die Gerinnungsfähigkeit des Bluts erhöhen und die Gefäßpermeabilität verringern, sind gezeigt: 2 ml einer 1% igen Lösung von Vikasol, Dicynon intravenös oder intramuskulär in 1-2 ml einer 12,5% igen Lösung oder oral 0,5–0,75 g Calciumzubereitungen (intravenös 10 ml) 10% ige Lösung von Calciumchlorid oder intramuskulär 10 ml einer 10% igen Lösung von Calciumgluconat). Eine 5% ige Lösung von Ascorbinsäure in 5-10 ml intramuskulär auftragen. Vicasol-Lösung und Calciumpräparate sollten nicht länger als einen Tag verwendet werden, da die nachfolgende Hyperkoagulation zweimal täglich mit 5000 IE Heparin korrigiert werden muss, um die Entstehung von Thrombosen zu verhindern, die häufig in der unteren Hohlvene lokalisiert sind und durch lebensbedrohliche Lungenthromboembolien kompliziert sind Arterien

Bei Patienten mit hämorrhagischem Schlaganfall mit pathologisch erhöhter fibrinolytischer Aktivität sollte Aminocapronsäure vorgeschrieben werden. Geben Sie es in Form einer 5% igen Lösung intravenös unter Kontrolle des Gehalts an Fibrinogen und der fibrinolytischen Aktivität des Blutes während der ersten 2 Tage ein.

Zur Verringerung der intrakraniellen Hypertonie und des Hirnödems wird Glycerin verwendet, das den osmotischen Blutdruck erhöht, ohne den Elektrolythaushalt zu stören. Glycerin wird in einer Menge von 1 g pro 1 kg Körpergewicht verabreicht. Zweimal intravenöses Glycerin wird als 10% ige Lösung verabreicht (Glycerol 30,0 g, Natriumascorbat 20,0, isotonische Natriumchloridlösung 250,0). Osmodiuretiki wird unter Kontrolle der Osmolarität des Blutes verwendet, was wünschenswert ist, um auf dem Niveau von 305-315 mosmol / l zu bleiben. Der Vorteil von osmodiuretikov ist es, den Dehydratisierungseffekt zu erreichen, ohne den Elektrolythaushalt zu stören.

Die Infusionstherapie sollte unter der Kontrolle von KOS-Indikatoren für die Zusammensetzung von Blut und Plasmaelektrolyt in einer Menge durchgeführt werden, die 1200-1500 ml / Tag nicht überschreitet.

Der chirurgische Eingriff bei intrazerebralen Hämatomen reduziert sich auf die Entfernung von verschüttetem Blut und die Entstehung einer Dekompression.

Derzeit haben sich viele Jahre Erfahrung neurochirurgischer Krankenhäuser in der chirurgischen Behandlung hämorrhagischer Schlaganfälle angesammelt. Als allgemein akzeptierte Sichtweise von Neurochirurgen kann angesehen werden, dass eine chirurgische Behandlung bei lateralen Hämatomen mit einem Volumen von mehr als 50 ml angezeigt ist und nicht für mediale und ausgedehnte Blutungen und für einen komatösen Zustand des Patienten empfohlen wird. Die chirurgische Behandlung von lateralen Hämatomen sollte am 1. Tag eines Schlaganfalls vor der Entwicklung der Luxation des Hirnstamms durchgeführt werden. Bei der chirurgischen Behandlung von Hämatomen ist die Mortalität im Vergleich zu konservativer Therapie von 80 auf 30-40% reduziert.