Hepatische Enzephalopathie - Symptome, Behandlung, Prognose und Prävention der Krankheit

Die hepatische Enzephalopathie ist ein Komplex neuropsychiatrischer Erkrankungen, der sich in Form von Verhaltens- und Bewusstseinsstörungen äußert.

Dieses Syndrom wird auch durch Stoffwechselstörungen, akute Leberinsuffizienz sowie verschiedene chronische Lebererkrankungen verursacht.

Die Leber ist ein Filter in unserem Körper und durchläuft eine große Menge Blut, wodurch sie von angesammelten Toxinen befreit wird.

Ursachen von Krankheiten

In der Regel entwickelt sich die Krankheit mit bestehenden Lebererkrankungen. Es beeinflusst jedoch auch eine Reihe anderer Faktoren, wie zum Beispiel:

  • Missbrauch von Alkohol, Zigaretten;
  • Anästhesie während der Operation;
  • verschiedene chronische Krankheiten, ihre Verschlimmerung;
  • Blutungen im Magen, Darm;
  • Nierenversagen;
  • metabolische Alkalose.

Die Krankheit entwickelt sich auch besonders schnell mit Leberzirrhose (wenn funktionierende Hepatozyten der Leber schnell abnehmen und sich das parenchymatöse Gewebe zu einem Bindegewebe entwickelt).

Bei akuter chronischer Hepatitis tritt das Syndrom ebenfalls auf.

Vor dem Hintergrund der Zirrhose erscheint die hepatische Enzephalopathie häufig als unabhängiges klinisches Syndrom, und bei neuropsychiatrischen Erkrankungen können sie bei Patienten mit Zirrhose über mehrere Monate oder mehrere Jahre beobachtet werden.

Was verursacht das hypothalamische Syndrom der Pubertät und was Eltern wissen müssen, um ihr Kind vor solchen Problemen zu schützen.

Stadium der Krankheit

1977 legte die Internationale Vereinigung für die Erforschung der Leber verschiedene Kriterien für die Unterscheidung der hepatischen Enzephalopathie anhand von Beobachtungen fest.

Die hepatische Enzephalopathie hat also vier Stadien:

  1. Die erste Stufe wird als prodromal bezeichnet, da sich der emotionale Zustand eines Menschen jeden Tag verschlechtert. Die Aktivität und Konzentrationsfähigkeit nimmt ab. Apathie manifestiert sich und die mentalen Reaktionen verlangsamen sich. Nicht selten verwandelt sich die geistige Erregung in Aggression. Die geistige Aktivität wird reduziert, der Schlaf wird unruhig.
  2. In der zweiten Phase erlebt der Patient psychische und neurologische Störungen. Charakterisiert durch die Umsetzung stereotypischer Bewegungen und sinnloser Aktionen. Die Aggressivität geht weiter. Ein Symptom wie ein Klatschzittern (Zucken der Hände) kann auftreten.
  3. In Stufe drei beginnt sich ein Komplex von Störungen zu entwickeln. Bewusstsein tritt auf (eine Person fällt in eine Betäubung); Manchmal kontrolliert eine Person das Wasserlassen nicht, die Zähne stoßen; Muskelkrämpfe werden bemerkt, die Empfindlichkeit wird verringert, es tritt eine allgemeine Muskelschwäche auf. Mögliche Manifestation solcher Pyramidenzeichen wie Knochensehnen-Hyperreflexie oder bilaterales Babinsky-Symptom. Neurologische Studien finden extrapyramidale Anzeichen (Muskelhypertonie, Verlangsamung und Koordination, Skelettmuskelsteifigkeit). Interessanterweise festgestellte Tatsache des Leberatemes. Es scheint aufgrund der ausgeatmeten Luft von flüchtigen aromatischen Verbindungen intestinalen Ursprungs zu sein.
  4. Die letzte Etappe ist die vierte. Es ist ein hepatisches Koma, das zu Beginn flach ist, selbst wenn es sich um klare Bewusstseins- und Erregungsphasen handelt. Sie können Mydriasis (erweiterte Pupillen) und eine Depression der Reflexe beobachten, aber eine Reizung der Schmerzen ist immer noch vorhanden. Im Verlauf der Komaprogression sinkt der Blutdruck, das Atmen wird selten, aber tief (Atmen wie Kussmaul), die Reaktion auf das Licht der Pupillen ist völlig abwesend. Am Ende stoppt das Koma die Aktivität der Reflexe vollständig und es gibt keine Schmerzempfindlichkeit.

Hepatische Enzephalopathie und ihre Stadien

Symptome der Krankheit

In jedem Stadium der hepatischen Enzephalopathie gibt es eine allgemein anerkannte Diagnose von Symptomen.

Die hepatische Enzephalopathie hat je nach Stadium folgende Symptome und Anzeichen:

  • Schlafstörungen und Wachheit; Unaufmerksamkeit manifestiert sich; eine Person wird reizbar; bei neurologischen Symptomen ist die Koordination präziser Bewegungen beeinträchtigt;
  • Schläfrigkeit wird pathologisch, Reaktionen verlangsamen sich; der Patient geht mit der Zeit allmählich verloren; Verhalten wird unangemessen und verärgert über Manifestationen der Apathie; Sprache ist beeinträchtigt; Schlagtremor tritt auf;
  • verwirrtes Bewusstsein; absolute Desorientierung im Raum; pyramidale und extrapyramidale Symptome treten auf;
  • bemerkte unbewusstes Bewusstsein, was zu einer Betäubung führte; Denken ist wie Verhalten völlig abwesend; kommt Koma

Diagnose der hepatischen Enzephalopathie

Die Diagnose einer hepatischen Enzephalopathie wird auf der Grundlage der Anamnese und des Krankheitsbildes sowie bei einer Reihe von Tests am psychomotorischen System durchgeführt.

Es ist ratsam, mehrere biochemische Analysen durchzuführen. Die Albumin-Konzentration und die Cholinesterase-Aktivität nehmen im Blut ab. Gerinnungsfaktoren werden ebenfalls reduziert.

Nach einer Lichtstimulation des visuellen Kortex wird die Art des Verlaufs der Enzephalopathie aufgezeichnet, was für die Diagnose von großer Bedeutung ist. Eine Biopsie der Zerebrospinalflüssigkeit kann einen Anstieg des Proteingehalts zeigen.

In Einzelfällen werden Forschungsmethoden wie Computertomographie und Magnetresonanzspektroskopie durchgeführt.

Und bereits zu einem späteren Zeitpunkt der Diagnose werden die Grundlagen für die Differentialdiagnose geschaffen.

Behandlungsverfahren

Je früher die Symptome einer hepatischen Enzephalopathie erkannt werden und die Behandlung beginnt, desto größer sind die Chancen für ein positives Ergebnis.

Um nicht nur professionelle Hilfe zu leisten, sondern auch die richtige Behandlung zu bestimmen, ist es notwendig, die Ursache zu bestimmen, die zur Entstehung eines Leberkoms geführt hat.

In diesem Stadium der Entwicklung der Medizin können die Methoden zur Behandlung der hepatischen Enzephalopathie wie folgt aussehen:

  • Ermittlung von Faktoren;
  • die Ernennung von speziellen Diäten;
  • medikamentöse Therapie.

Die tägliche Infusionstherapie wird zur Korrektur des Säure-Base-Zustands durchgeführt und Glukoselösung wird in einer Menge von 5-10 g / kg pro Tag verwendet. Um die Menge an toxischen Substanzen im Blut, insbesondere Ammoniak, zu reduzieren, wird eine Reihe von Hepatoprotektoren verschrieben.

In Kombination mit einer medikamentösen Behandlung ist eine Magenspülung wirksam. Als nächstes verschreiben Sie Antibiotika, um die Absorption von Abbauprodukten des Proteins aus dem Darm zu reduzieren. Um tiefe Sehnenkrämpfe loszuwerden, werden Sedativa verwendet.

Leider hilft die medikamentöse Behandlung nicht immer den Menschen, dann bleibt nur noch eine Lebertransplantation übrig.

Prognose

In den Anfangsstadien der Krankheit sind alle im Körper auftretenden Veränderungen reversibel, sofern dies rechtzeitig beantragt wird.

Wenn Koma auftritt und akute hepatische Enzephalopathie irreversible Wirkungen entfaltet, die in 80% der Fälle mit dem Tod enden.

Der Prozess kann vor dem Hintergrund eines Leberversagens beschleunigt werden. Wie viele Patienten direkt mit hepatischer Enzephalopathie leben, hängt von der rechtzeitigen Behandlung ab.

Das Ergebnis der Erkrankung hängt von einer frühzeitigen Diagnose und einer frühzeitigen Behandlung ab.

Prävention von Krankheiten

Zunächst müssen Sie sich weigern, Alkohol zu akzeptieren.

Es sollte unverzüglich Krankheiten diagnostizieren und behandeln, die die Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie auslösen können. Dies sind gutartige und bösartige Geschwülste, Hapatit und so weiter.

Video: Hepatische Enzephalopathie

Hepatische Enzephalopathie - Ätiologie, Pathogenese, Behandlung. Alles dazu in der Video-Präsentation zu dieser schweren Krankheit.

Was ist eine gefährliche hepatische Enzephalopathie?

Um zu verstehen, was hepatische Enzephalopathie ist und wie gefährlich sie ist, beginnen wir den Artikel mit einer Definition. Es wird ein allgemeines Verständnis des Entwicklungsmechanismus und der Ursache für das Auftreten von Symptomen ermöglichen. Die Enzephalopathie ist also eine schwerwiegende Komplikation des Leberversagens, deren Auftreten auf eine toxische Schädigung des Zentralnervensystems zurückzuführen ist. Akute Gehirnfunktionsstörungen sind selten, werden jedoch in 80% der Fälle von Koma und Tod des Patienten begleitet. Enzephalopathie bei chronischer Pathologie der Drüse kann reversibel sein.

Symptome einer hepatischen Enzephalopathie

Die Erhöhung der Ammoniakkonzentration in der Blutbahn führt zu Funktionsstörungen des Gehirns, die mit dem Auftreten von klinischen Symptomen der Pathologie einhergehen.

Der gesamte Symptomkomplex umfasst neuropsychiatrische Erkrankungen, deren Schweregrad von der Höhe der Giftstoffe im Körper abhängt. Sie erscheinen:

  • Schlafstörung;
  • Unaufmerksamkeit, Gedächtnisstörung;
  • Apathie;
  • geistige Funktionsstörung;
  • Lethargie und andere Bewusstseinsstörungen;
  • Tremor;
  • ein zuckerhaltiger, sogenannter "Leber"-Geruch aus dem Mund;
  • Störung der Reflexaktivität.

Formulare

Es gibt verschiedene Formen der Pathologie:

  1. akut, gekennzeichnet durch starke Hemmung, Verschlechterung der Atmung und ein festes Aussehen. Müdigkeit kann sich dramatisch in psychomotorische Unruhe mit Wahnvorstellungen und Halluzinationen verwandeln. Mit fortschreitender Entwicklung geht die Reaktion auf äußere Reize vollständig verloren, die Reflexe verschwinden, die Atmung wird gehemmt und der Blutdruck sinkt. Die akute hepatische Enzephalopathie dauert zwei Stunden bis zu mehreren Tagen. Das Risiko, ein Koma zu entwickeln, ist sehr hoch.
  2. subakut, bei dem Unaufmerksamkeit, Gedächtnisstörungen, geistige Aktivität, ein Zittern der Gliedmaßen auftritt, aufgrund dessen eine Person die Fähigkeit verliert, eine bestimmte Haltung zu halten. Die Handschrift ändert sich auch, der Patient reagiert einsilbig, die Stimme wird monoton und die Sprache ist undeutlich und langsam. Die Laufzeit des Kurses beträgt mehr als eine Woche. Die Zeiträume der Verschlimmerung werden durch Erlass ersetzt.
  3. chronische Art der Pathologie. Die Patienten sind gehemmt, unangemessen, apathisch, oft irritiert und lachen grundlos. Außerdem können Halluzinationen auftreten und das Gedächtnis verschlechtert sich.

Stufen

Die hepatische Enzephalopathie durchläuft mehrere Stadien:

  1. der erste Zu den Symptomen zählen anhaltendes Unwohlsein, Kopfschmerzen, Übelkeit, Tinnitus, Schluckauf, bitterer Mundgeschmack und Appetitlosigkeit. Der Patient schafft es nicht, sich zu konzentrieren, wiederholt die bereits gesprochenen Worte, orientiert sich manchmal nicht im Weltraum, schläft nachts nicht und ist tagsüber schläfrig. Hinzu kommen Euphorie, Aufregung, Denkstörungen, Gangunsicherheit und Promiskuität. Auch die Ausdehnung der Pupille, häufige Nasenbluten und Hämatome auf der Haut sind nicht ausgeschlossen;
  2. Beim zweiten sind die Patienten stark verlangsamt, apathisch, schläfrig und versuchen irgendwo zu fliehen. Darüber hinaus gibt es Delirium, Halluzinationen, Ohnmacht, Desorientierung in Raum und Ort. Eine Person hat Krämpfe der Gliedmaßen und eine Zecke im Gesicht. Das Atmen wird häufiger, es kommt zu Gelbsucht und es riecht nach Leber nach dem Mund;
  3. Die dritte Stufe ist gekennzeichnet durch Bewusstseinsstörung, Krämpfe, kurze Erregungsphasen, die von Halluzinationen begleitet werden. Bei der Diagnose kommt es zu einer Abnahme der Lebergröße, einer erhöhten Gelbsucht und dem Fehlen von Gesichtsausdrücken. Ein charakteristisches klinisches Zeichen ist die hämorrhagische Diathese vor dem Hintergrund erhöhter Blutungen und Gerinnungsstörungen.

Ätiologie

Abhängig von der Ursache der Pathologie gibt es verschiedene Arten der hepatischen Enzephalopathie. Sie kann verbunden sein mit:

  • Rausch Neurotoxine können durch intestinale Dysbiose oder durch Missbrauch von Proteinprodukten in den Blutkreislauf gelangen.
  • akut zunehmendes Leberversagen. Unter den prädisponierenden Faktoren sollten virale Hepatitis, alkoholinduzierte Drüsenläsionen, Krebs und andere Krankheiten, die mit dem Tod von Hepatozyten (Leberzellen) einhergehen, unterschieden werden;
  • Zirrhose Die Hauptursache der Enzephalopathie ist in diesem Fall der Ersatz von gesundem Bindegewebsgewebe, was zur Bildung von Narben und Leberfunktionsstörungen, einschließlich Entgiftung, führt.

Der Ausgangspunkt für die Entwicklung einer Enzephalopathie kann auch sein:

  1. Alkoholismus;
  2. massive Blutung;
  3. chronische intestinale Dysfunktion in Form von Verstopfung;
  4. Infektionsprozess im Körper;
  5. Peritonitis.

Die Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie beruht auf einer Veränderung der Elektrolyt- und Eiweißzusammensetzung des Blutes, einem Anstieg des Gehalts an Ammoniak, Phenolen und auch Fettsäuren im Körper. Als Folge erhält das Gehirn nicht genügend Sauerstoff, Nährstoffe, ist Toxinen ausgesetzt, die Nervenzellen beeinflussen, den intrakranialen Druck erhöhen und Anzeichen eines Hirnödems zeigen.

Diagnose

Die Diagnose wird basierend auf den Ergebnissen einer vollständigen Untersuchung des Patienten bestätigt. Es beginnt mit der Sammlung der Anamnese, wonach der Arzt die diagnostischen Methoden bestimmt, mit denen die hepatische Enzephalopathie bestätigt werden kann. Dazu werden Labortests, instrumentelle Untersuchungen und der neuropsychologische Status des Patienten bewertet.

Anamnese

Das Prinzip der Anamnese ist es, den Patienten regelmäßig zu fragen:

  • der Zeitpunkt der ersten Anzeichen der Krankheit;
  • Rate des Fortschreitens der Symptome;
  • verschobene und chronische Krankheiten;
  • allergische Vererbung;
  • Lebensstil (Ernährung, schlechte Gewohnheiten);
  • Berufe;
  • Hepatotoxische Medikamente einnehmen.

Eine detaillierte Anamnese erlaubt es, die Krankheit zu vermuten und das Ausmaß der Leberschäden sowie den Schweregrad psycho-emotionaler Störungen zu vermuten.

Labormethoden

Um den Schweregrad der Intoxikation und den Grad der Leberfunktionsstörung zu beurteilen, sind Labortests erforderlich. Dazu gehören:

  1. allgemeine klinische Analyse von Blut, bei der ein erhöhter Spiegel an Leukozyten, Neutrophilen, eine Abnahme von Hämoglobin, Blutplättchen sowie eine beschleunigte ESR auftreten;
  2. Urintests stellten Zylinder, rote Blutkörperchen, Protein, Bilirubin und Urobilin im Material fest;
  3. Biochemie Die erste Laborvorstufe der Leberpathologie ist ein Anstieg von Bilirubin, Ammoniak und Transaminasen (ALT, AST). Zusätzlich werden eine Abnahme des Proteingehalts und eine Änderung der Elektrolytmenge aufgezeichnet;
  4. Koagulogramm. Das späte Symptom der Krankheit erhöhte die Blutung aufgrund eines Mangels an Gerinnungsfaktoren vor dem Hintergrund eines funktionellen Leberversagens und niedriger Eiweißwerte.

Instrumentelle Diagnostik

Um die Leber zu visualisieren, um ihre Größe, Struktur und Dichte zu bestimmen, ist eine instrumentelle Untersuchung erforderlich. Nichtinvasive Verfahren umfassen Ultraschall des Hepatobiliary-Trakts (Drüse, Gallenwege) und der umgebenden Organe. Auch Computer- und Magnetresonanztomographie wird als informativ betrachtet.

Zur Bestätigung des Leberversagens ist eine Punktionsanalyse (Biopsie) oder Elastographie erforderlich. Die Krankheit muss von extrahepatischen Pathologien unterschieden werden, wie z. B. einer akuten Beeinträchtigung des lokalen Blutflusses und eines Aneurysma-Rupturs sowie von Infektionspathologien, Stoffwechselstörungen und direkten medizinischen Auswirkungen auf das zentrale Nervensystem.

Psychometrische Tests

Um die Schädigung des Gehirns sowie die Schwere seiner Funktionsstörung beurteilen zu können, ist eine Elektroenzephalographie erforderlich. Die hepatische Enzephalopathie der zweiten Stufe äußert sich in einer starken Hemmung des Rhythmus, einer Zunahme der Wellenhöhe und dem Auftreten ihrer permanenten Formen (Theta, Delta).

Eine objektive Studie des neuropsychiatrischen Zustands umfasst die Registrierung von "Slamming Tremor". Es ist charakteristisch für die zweite und dritte Stufe. Im Mittelpunkt seiner Entwicklung steht eine Störung der Verbindung des Bewegungsapparates mit dem Gehirn vor dem Hintergrund einer Verlangsamung der Bewegung von Nervenimpulsen. Dadurch kann der Patient eine bestimmte Position nicht halten. Um dieses Symptom der Krankheit zu erkennen, genügt es, eine Person zu bitten, die ausgestreckten Arme vor ihm zu heben und sie in dieser Position zu fixieren. Ein positiver Test wird beim Registrieren von Klatschbewegungen in den Handgelenken berücksichtigt. Diese Manifestation der Pathologie kann ihren Charakter in Abhängigkeit von der motorischen Aktivität des Patienten ändern. In einer festen Haltung nimmt der Tremor zu und schwächt sich mit der Bewegung der Arme ab.

Darüber hinaus können Diagnosetests wie verwendet werden:

  1. Arithmetik;
  2. linear;
  3. numerisch Dazu wird der Patient aufgefordert, bis zu 25 zu zählen, woraufhin die Anzahl der Fehler und die Zeit, die zur Ausführung der Aufgabe erforderlich ist, geschätzt wird.
  4. Handschriftenanalyse;
  5. Zeilen kopieren.

Leberkoma

Über eine so schwere Komplikation des Leberversagens, als Koma, sollte gesondert gesprochen werden. Sie entwickelt sich vor dem Hintergrund einer ausgeprägten Störung des Gehirns, die von Bewusstseinsstörungen begleitet wird. Trotz der Behandlung stirbt der Patient in den meisten Fällen.

Der Mechanismus des Auftretens von hepatischem Koma beruht auf Stoffwechselstörungen und der Durchblutungsstörung des Gehirns, die zu Sauerstoffmangel und Gewebeschwellung führen.

Nervenzellen sind von Ammoniak, Phenolen und Fettsäuren betroffen.

Symptome von Leberkoma

Die Schwere der Symptome hängt vom Stadium des pathologischen Prozesses ab:

  1. Das erste Stadium der Entwicklung ist durch Bewusstseinslosigkeit mit Erhalt der Schmerzreaktion gekennzeichnet. Auch beobachtete Krämpfe, erweiterte Pupillen, spontanes Wasserlassen und Stuhlgang;
  2. Bei einem tiefen Koma gibt es keine Reaktionen auf Reize, es wird eine vollständige Lähmung diagnostiziert, bei Atemstillstand sind Krämpfe möglich und es kommt zu einer Senkung des Blutdrucks.

Zusätzlich werden Symptome einer Leberschädigung beobachtet. Sie sind Gelbsucht, hämorrhagisches Syndrom, Tachykardie und Hyperthermie.

Diagnose und Notfallversorgung bei Leberkoma

Die Diagnose wird nach einer vollständigen Untersuchung gestellt:

  • Sammlung von Anamnese von Verwandten;
  • Untersuchung des Patienten;
  • neurologische Zustandsbewertungen;
  • Labortests von Blut, Urin und Zerebrospinalflüssigkeit;
  • Elektroenzephalogramm;
  • MRI des Gehirns;
  • Leber-Ultraschall;
  • Elastographie.

Die Patientenversorgung sollte auf der Intensivstation erfolgen. Der Notfallbehandlungskomplex umfasst:

  1. Identifizierung und Beendigung des provozierenden Faktors (Infektion, Toxine);
  2. EKG, Kontrolle der intrakraniellen Hypertonie, des Sauerstoffgehalts und des Blutdrucks;
  3. tracheale Intubation und mechanische Beatmung;
  4. narkotische Analgetika, Hypnotika zur Verringerung der Erregung und zur Linderung von Anfällen;
  5. Plasma- und Erythrozyten-Massentransfusionen;
  6. Infusionstherapie (gegen Ödeme, Stoffwechsel, neuroprotektive, vaskuläre);
  7. Antibiotika, Vikasol, Stimulatoren der enzymatischen Aktivität von Hepatozyten (Leberzellen);
  8. extrakorporale Entgiftungsmethoden (Hämodialyse, Plasmapherese).

Das Überleben mit Leberkoma überschreitet nicht 20%.

Behandlung der hepatischen Enzephalopathie

Der erste Schritt besteht darin, die Ursache von Leberschäden festzustellen und zu beseitigen. Dann werden weitere Behandlungstaktiken festgelegt. Also, empfohlene Ernährung, Darmreinigung und Drogenunterstützung.

Medikamente

Die Behandlung der hepatischen Enzephalopathie sollte mit verschiedenen Medikamenten durchgeführt werden, z.

  1. antibakterielle Arzneimittel zur Vorbeugung gegen Infektionskomplikationen und zur Kontrolle der vorhandenen Pathogene;
  2. Sorbentien, die notwendig sind, um die Resorption von Toxinen im Darm zu verhindern, die Intoxikation zu erhöhen und den Verlauf der Enzephalopathie zu verstärken. Nach den Angaben, die Einläufe zugewiesen wurden;
  3. Entgiftungslösungen für die intravenöse Verabreichung (Reosorbilact);
  4. Virostatika (Ribavirin, alpha-Interferon-Viferon) bei infektiöser Hepatitis;
  5. Stoffwechsel zur Aufrechterhaltung der Funktionen von Neuronen und zur Normalisierung ihrer Ernährung;
  6. ein Medikament zur Reduktion von Ammoniak, Lactulose, Hepa-Mertz und Hepasol. Letzteres wird auch zur parenteralen Ernährung und zum Auffüllen des Mangels an Aminosäuren verwendet;
  7. Flumazenil. Dieses Medikament wird verschrieben, um die Hemmung des Gehirns zu reduzieren.

Chirurgische Methoden

Je nach Ursache und Verlauf der Erkrankung können eingesetzt werden:

  1. endovaskuläre Techniken;
  2. extrakorporal (Plasmapherese, Trennung). Sie sind notwendig, um die Funktion der Hepatozyten (Leberzellen) wiederherzustellen und die Intoxikation zu reduzieren.
  3. Drüsentransplantation ist die effektivste therapeutische Methode. Wenn der ursächliche Faktor jedoch erhalten bleibt, kann die Krankheit zurückfallen. Es gibt zwei Arten von Operationen. Der Arzt kann das betroffene Organ des Patienten vollständig entfernen und an seiner Stelle ein neues "transplantieren". Die zweite Methode beinhaltet die Erhaltung der Leber des Patienten und das zusätzliche "Setzen" des Spenders.

Diät-Therapie

Die Grundprinzipien der diätetischen Ernährung:

  1. Einschränkung der Proteinzufuhr auf 20 g pro Tag (in 3,4 Stufen) und auf 50 g im Anfangsstadium der Entwicklung der Enzephalopathie. Dies ist notwendig, um den Ammoniakspiegel im Blutkreislauf zu reduzieren, was sich toxisch auf das Gehirn auswirkt.
  2. strenge Salzkontrolle;
  3. empfohlene proteinhaltige Nahrungsmittel pflanzlichen Ursprungs;
  4. Mahlzeiten sollten fraktioniert sein (alle zwei Stunden in kleinen Portionen essen);
  5. Pro Tag müssen mindestens 1,5 Liter Flüssigkeit unter strenger Diurese-Kontrolle getrunken werden (um das Wachstum von Hirnödem zu verhindern).

Die Nahrungsration kann erweitert werden, wenn sich der Patient besser fühlt, sich die Laborparameter und der neuropsychologische Status verbessern. Der Energiebedarf wird zum Teil durch die intravenöse Verabreichung einer Glukoselösung gedeckt.

Prognose und Prävention

Die Prognose hängt von der Ursache und der Dauer der Erkrankung ab. Eine Enzephalopathie vor dem Hintergrund einer akuten Leberfunktionsstörung führt in 85% der Fälle zum Tod. Bei chronischen Krankheiten ist es durch komplexe Behandlungen möglich, die Lebensqualität des Patienten in 30-75% signifikant zu verbessern.

Was die Vorbeugung anbelangt, so ist dies zur Verhinderung von Leberschäden. Es ist notwendig, den gelegentlichen Geschlechtsverkehr zu vermeiden, die Einnahme von Medikamenten streng zu kontrollieren, auf Alkohol zu verzichten und die Ernährung zu normalisieren.

Es ist wichtig zu wissen, dass der populäre Behandlungsansatz bei hepatischer Enzephalopathie völlig ineffektiv ist. Sie führt zum Fortschreiten der Krankheit und beschleunigt den Beginn des Komas.

Hepatische Enzephalopathie

Die hepatische Enzephalopathie ist eine toxische Läsion des Zentralnervensystems, die sich vor dem Hintergrund eines schweren Leberversagens entwickelt und sich durch neurologische und endokrine Störungen, Depressionen, verminderte Intelligenz und Persönlichkeitsveränderungen manifestiert.

Eine hepatische Enzephalopathie entwickelt sich häufig vor dem Hintergrund einer chronischen Lebererkrankung. Laut Statistik wird dies bei etwa 60% der Patienten mit Leberzirrhose beobachtet und ist die Hauptursache für eine dauerhafte Behinderung. In den Industrieländern nimmt derzeit die Zahl der Patienten mit chronischen Lebererkrankungen zu. In dieser Hinsicht sind Fragen im Zusammenhang mit der Pathogenese, der klinischen Darstellung, der Diagnose und der Behandlung der hepatischen Enzephalopathie, deren Studie die Mortalität bei dieser Erkrankung verringert, von großer Relevanz.

Formen der Krankheit

Abhängig vom ätiologischen Faktor werden verschiedene Arten der hepatischen Enzephalopathie unterschieden:

  • Typ A - wegen akutem Leberversagen;
  • Typ B wird durch Neurotoxine verursacht, die vom Darm in den Blutkreislauf gelangen.
  • Typ C ist mit Leberzirrhose assoziiert.

Je nach Zunahme der Symptome wird die hepatische Enzephalopathie in zwei Formen unterteilt:

  • akut - entwickelt sich schnell, begleitet von schweren psychischen Störungen;
  • chronische Symptome wachsen langsam, über Monate und manchmal sogar Jahre.

Ursachen und Risikofaktoren

Die Ursachen für die Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie im Zusammenhang mit akutem Leberversagen sind:

  • alkoholische Hepatitis;
  • akute Virushepatitis;
  • Leberkrebs;
  • Krankheiten und Intoxikationen, einschließlich medizinischer Erkrankungen, begleitet von einem Massentod von Leberzellen (Hepatozytolyse).

Die langfristige Verwendung von Proteinnahrungsmitteln in übermäßig großer Menge sowie die aktive verstärkte Reproduktion der obligaten mikrobiellen Darmflora können dazu führen, dass sie in das Gefäßbett von Darmneurotoxinen gelangen.

Die Leberzirrhose manifestiert sich durch den Ersatz von Leberzellen durch Bindegewebe (Narbe), das schließlich zur Hemmung aller Leberfunktionen führt.

Die Faktoren, die den pathologischen Prozess der hepatischen Enzephalopathie auslösen können, sind:

  • chirurgische Eingriffe;
  • Infektionskrankheiten;
  • Proteinmissbrauch;
  • chronische Verstopfung;
  • Alkoholmissbrauch;
  • gastrointestinale Blutungen;
  • Überdosierung bestimmter Drogen (Drogen, Diuretika, Beruhigungsmittel);
  • Entwicklung der Peritonitis vor dem Hintergrund von Aszites.

Wenn Leberversagen im Körper, Änderungen im hydrostatischen und onkotischen Druck, Wasser-Elektrolythaushalt, Säure-Basen-Gleichgewicht. Solche Veränderungen haben einen negativen Einfluss auf die Funktion der Hauptnervenzellen der Hirnastrozyten. Dies liegt an der Tatsache, dass diese Zellen den Prozess von Neurotransmittern und Elektrolyten steuern, die in die Zellen des zentralen Nervensystems gelangen, Toxine neutralisieren und die Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke regulieren.

Wenn Leberversagen im Blut die Konzentration von Ammoniak erhöht, was auf Astrozyten einwirkt, ihre Funktionen verletzt, was zu einer erhöhten Produktion von Liquor führt und somit den intrakranialen Druck erhöht, entsteht eine Schwellung des Gehirns. Astrozyten werden neben Ammoniak durch Aminosäuren, Fettsäuren, falsche Neurotransmitter, oxidierte Abbauprodukte von Fetten und Kohlenhydraten negativ beeinflusst.

Der ungünstigste Verlauf der akuten hepatischen Enzephalopathie ist für Patienten unter 10 Jahren und über 40 Jahren charakteristisch.

Stadien der hepatischen Enzephalopathie

Bei der Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie gibt es vier Stadien.

  1. Unterkompensation (Anfangsstufe). Der Patient wird apathisch, gleichgültig gegenüber der Umgebung oder umgekehrt nimmt seine Angst zu. Die Gelbsucht steigt an, die Körpertemperatur kann auf subfebrile Werte ansteigen.
  2. Dekompensierte Etappe Der Patient reagiert unangemessen auf die Ereignisse, reizbar, kann aggressiv sein. Er hat schnelle Flexor-Extensor-Bewegungen in den Handgelenks- und Metacarpophalangealgelenken (Slamming Tremor), ständige Schläfrigkeit am Tag und Schlaflosigkeit bei Nacht.
  3. Endstation Der Patient ist gehemmt, um mit ihm in Kontakt zu treten, muss er "aufgewühlt" werden, laut rufen. Die Reaktion auf Schmerzreize gerettet. In einigen Fällen wird maladaptives Verhalten beobachtet (Verweigerung der Behandlung und des Essens, Aggression, Reizbarkeit, lauter Schrei).
  4. Comatose-Stadium. Bewegung, Reaktion auf taktile und schmerzhafte Reizungen fehlen. Die Schüler reagieren nicht mehr auf Licht. Krampfanfälle treten auf. In diesem Stadium der hepatischen Enzephalopathie tritt der Tod bei 90% der Patienten auf.

Hepatische Enzephalopathie

Die hepatische Enzephalopathie ist eine der schwerwiegendsten Komplikationen des Leberversagens. Sie besteht in toxischen Schäden des zentralen Nervensystems und äußert sich in Veränderungen der Persönlichkeit, verminderter Intelligenz, Depressionen, neurologischen und endokrinen Störungen. Zur Diagnosestellung werden biochemische Tests der Leber, Ultraschall der Leber und der Gallenblase, MRI und CT des Leber- und Gallentraktes sowie Elektroenzephalographie durchgeführt. Die Behandlung der hepatischen Enzephalopathie umfasst Diättherapie, Ausrottung des Infektionserregers, Darmreinigung, Unterdrückung der Darmflora und symptomatische Maßnahmen.

Hepatische Enzephalopathie

Die Leber-Enzephalopathie bei Lebererkrankungen ist nicht so häufig, hat jedoch ein sehr schwieriges Ergebnis - bis zu 80% der Fälle von Leberkoma führen zum Tod eines Patienten. Hepatologen stellen eine interessante Tatsache fest: Die Entwicklung einer Enzephalopathie vor dem Hintergrund eines akuten Leberversagens ist fast immer ein Faktor, der eine zukünftige Leberzirrhose ausschließt. Bei chronischen Leberschäden entwickelt sich diese Komplikation viel häufiger als bei akuten; ist potenziell reversibel, hat jedoch erhebliche Auswirkungen auf die soziale Aktivität und die Arbeitsfähigkeit des Patienten. Die Pathogenese und Entwicklungsmechanismen von PE sind bis heute nicht vollständig geklärt, die führenden Spezialisten auf dem Gebiet der Gastroenterologie beschäftigen sich mit der Erforschung dieses Problems. Die Offenlegung der Mechanismen der Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie wird zur Entwicklung einer pathogenetischen Behandlung führen und die Sterblichkeitsrate dieser schrecklichen Komplikation des Leberversagens verringern.

Ursachen der hepatischen Enzephalopathie

Es gibt verschiedene Arten von hepatischer Enzephalopathie, je nach den Gründen für ihre Entwicklung: PE in Verbindung mit akutem Leberversagen, intestinalen Neurotoxinen, die in den Blutkreislauf gelangen, mit Leberzirrhose. Faktoren bei der Entwicklung eines akuten Leberversagens mit hepatischer Enzephalopathie können akute Virushepatitis, alkoholische Hepatitis, Leberkrebs, andere mit Hepatozytolyse einhergehende Erkrankungen, Arzneimittel und andere Intoxikationen sein. Der Grund für das Eindringen der intestinalen Neurotoxine in den Blutkreislauf kann die aktive und übermäßige Reproduktion der obligaten Darmflora sein, der Verzehr von zu großen Mengen an Proteinnahrungsmitteln. Eine Leberzirrhose mit der Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie ist durch den Ersatz normal funktionierender Hepatozyten durch Bindegarnargewebe mit Unterdrückung aller Leberfunktionen gekennzeichnet.

Die folgenden Faktoren können den Tod von Hepatozyten und toxische Hirnschäden auslösen: Blutungen aus Magen und Darm, Alkoholmissbrauch, unkontrollierte Medikation, anhaltende Verstopfung, übermäßige Eiweißzufuhr, Infektionen und die Entwicklung einer Peritonitis mit Aszites.

Wenn Leberversagen im Körper einen ganzen Komplex von pathologischen Störungen entwickelt: Veränderungen des EBS- und Wasserelektrolytzustands im Blut, Blutstillung, onkotischer und hydrostatischer Druck usw. All diese Veränderungen beeinträchtigen die Funktion solcher Zellen als Astrozyten signifikant, die ein Drittel der gesamten Zellmasse ausmachen. das Gehirn Astrozyten wird die Funktion zugewiesen, die Permeabilität der Barriere zwischen Hirngewebe und Blut zu regulieren, Toxine zu neutralisieren und sicherzustellen, dass Elektrolyte und Neurotransmitter in die Gehirnzellen gelangen. Ständige Exposition gegenüber Astrozyten Ammoniak, das bei Leberversagen über den Eintritt in den Blutkreislauf hinausgeht, führt zu einer Verschlechterung der Funktionsweise, einer erhöhten Alkoholproduktion, der Entwicklung einer intrakraniellen Hypertonie und einem Hirnödem. Neben Ammoniak können toxische Wirkungen auf Astrozyten falsche Neurotransmitter, Fettsäuren und Aminosäuren, Magnesium sowie Abbauprodukte von Kohlenwasserstoffen und Fetten enthalten.

Symptome einer hepatischen Enzephalopathie

Im klinischen Bild der hepatischen Enzephalopathie werden verschiedene neurologische und psychische Störungen unterschieden. Dazu gehören in der Regel Bewusstseinsstörungen (pathologische Schläfrigkeit, Blickfixierung, Lethargie mit nachfolgender Entwicklung von Stupor, Koma), Schlafstörungen (tagsüber ist der Patient pathologisch schläfrig und nachts klagt er über Schlafstörungen), Verhaltensstörungen (Reizbarkeit, Euphorie, Gleichgültigkeit, Gleichgültigkeit). Apathie), Intelligenz (Vergesslichkeit, Abwesendheit, Briefverletzung), Monotonie der Sprache. Das Auftreten oder die Verstärkung des süßen, hepatischen Atems ist mit einem gestörten Metabolismus von Mercaptanen (Stoffwechselprodukten der Darmflora) in der Leber verbunden, und daher beginnen sie, über die Atemwege ausgeschieden zu werden.

Bei vielen Patienten ist Asterixis ein Zeichen einer hepatischen Enzephalopathie - asymmetrisches, großräumiges arrhythmisches Zucken, das in den Muskeln der Gliedmaßen, des Rumpfes und des Halses während der tonischen Spannung auftritt. Normalerweise wird Asterixis erkannt, wenn die Arme nach vorne gezogen werden, und ähnelt den umständlichen Bewegungen der Hände und Finger. Häufig ist das Thermoregulationszentrum betroffen, wenn die hepatische Enzephalopathie betroffen ist, was zu einer Erniedrigung oder Erhöhung der Temperatur oder zu einem Wechsel der Episoden von Hypothermie und Hyperthermie führen kann.

Mit dem Fluss wird eine akute und chronische Form der hepatischen Enzephalopathie isoliert. Die akute Enzephalopathie entwickelt sich sehr schnell und kann innerhalb weniger Stunden oder Tage zur Entwicklung des Komas führen. Die chronische Form entwickelt sich langsam, manchmal über mehrere Jahre.

In ihrer Entwicklung durchläuft die hepatische Enzephalopathie mehrere Stadien. Im Anfangsstadium (Unterkompensation) gibt es geringfügige Veränderungen in der Psyche (Apathie, Schlaflosigkeit, Reizbarkeit), begleitet von Ikterizität der Haut und der Schleimhäute. Im Stadium der Dekompensation werden die geistigen Veränderungen verschlimmert, der Patient wird aggressiv, Asteriksis erscheint. Möglicherweise in Ohnmacht gefallen, unangemessenes Verhalten. Im Endstadium wird das Bewusstsein zu Sopor niedergedrückt, aber die Reaktion auf schmerzhafte Reize bleibt bestehen. Das letzte Stadium der hepatischen Enzephalopathie ist das Koma, es gibt keine Reaktion auf Reize, es bilden sich Krämpfe. Zu diesem Zeitpunkt sterben neun von zehn Patienten.

Diagnose der hepatischen Enzephalopathie

Der Zweck der Diagnose bei der hepatischen Enzephalopathie ist es, ihre Symptome zu identifizieren, den Schweregrad und das Stadium der Erkrankung festzustellen. Für den Nachweis einer hepatischen Enzephalopathie ist eine ordnungsgemäß gesammelte Anamnese von großer Bedeutung (Erwähnung der Virushepatitis, Alkoholmissbrauch, unkontrollierte Medikamenteneinnahme). Ein Gastroenterologe sollte so bald wie möglich konsultiert werden, und dieser Spezialist muss den neurologischen Symptomen und Anzeichen von psychischen Störungen genügend Aufmerksamkeit schenken. Es sollte daran erinnert werden, dass das Auftreten von Symptomen einer Schädigung der Hirnstammstrukturen bei Patienten im Koma die Möglichkeit eines Todes in den nächsten Stunden vermuten lässt.

Ein komplettes Blutbild wird durchgeführt (zeigt Anämie, eine Abnahme der Thrombozytenzahl, Leukozytose mit toxischer Neutrophilengranularität), ein Koagulogramm wird untersucht (aufgrund der Unterdrückung der Proteinsynthesefunktion der Leber, entwickelt sich eine Koagulopathie des Mangels), dann DIC-Syndrom, dann DIC-Syndrom., GGTP, Bilirubinspiegel steigt). Bei Bedarf können andere Labortests durchgeführt werden, die auf eine Schädigung der inneren Organe hinweisen (Mehrfachorganversagen).

Um das Ausmaß der Leberschäden zu bestimmen, können nicht-invasive Studien wie Ultraschall der Leber und Gallenblase, MRT der Leber und des Gallentrakts, CT des Gallentraktes erforderlich sein. Eine Leberbiopsie ist erforderlich, um die genaue Ursache für Leberversagen zu ermitteln. Die Beurteilung des Grads der Hirnschädigung erfolgt mittels Elektroenzephalographie.

Die Differentialdiagnose der hepatischen Enzephalopathie wird mit anderen (extrahepatischen) Ursachen von Hirnschäden durchgeführt: Intrakranielle Katastrophe (hämorrhagischer Schlaganfall, Blutung in die Ventrikel des Gehirns, Bruch des Aneurysmas von zerebralem Vaskularblut usw.), Infektion des CNS, metabolische Störungen, extraktpatische Ursachen von Blutdruck alkoholische, medikamentöse und postkonvulsive Enzephalopathie.

Behandlung der hepatischen Enzephalopathie

Die Therapie der hepatischen Enzephalopathie ist eine schwierige Aufgabe und muss mit der Beseitigung der Ursachen dieses Zustands, der Behandlung von akutem oder chronischem Leberversagen, begonnen werden. Das Behandlungsschema der hepatischen Enzephalopathie umfasst Diättherapie, Darmreinigung, reduzierte Stickstoffwerte und symptomatische Maßnahmen.

Es ist notwendig, die Proteinmenge aus der Nahrung auf 1 g / kg / Tag zu reduzieren. (vorbehaltlich der Toleranz einer solchen Diät durch den Patienten) für eine ausreichend lange Zeit, da bei einigen Patienten eine Rückkehr zu einem normalen Proteingehalt das Wiederauftreten der Klinik der hepatischen Enzephalopathie verursacht. Zum Zeitpunkt der Diät vorgeschriebene Zubereitungen von Aminosäuren, begrenzter Salzgehalt.

Um eine wirksame Entfernung von Ammoniak aus dem Stuhl zu gewährleisten, ist es erforderlich, mindestens zweimal täglich eine Darmentleerung durchzuführen. Zu diesem Zweck werden regelmäßig Reinigungspfade gemacht und Laktulosepräparate verschrieben (ihre Aufnahme muss auf der Stufe der ambulanten Behandlung fortgesetzt werden). Verbessert auch die Verwendung von Ammoniak Ornithin, Zinksulfat.

Die antibakterielle Therapie umfasst die Ernennung eines Breitbandmedikaments, das hauptsächlich im Darmlumen aktiv ist (Neomycin, Vancomycin, Metronidazol usw.). Mit einem sedativen Zweck bei der hepatischen Enzephalopathie ist es unerwünscht, Arzneimittel der Benzodiazepin-Reihe zu verschreiben, wobei Haloperidol bevorzugt wird.

Der Verlauf der hepatischen Enzephalopathie kann durch Hirnödem, Blutungen, Aspirationspneumonie, Pankreatitis kompliziert sein; Daher sollte die Behandlung der Patienten im Stadium 3-4 der Erkrankung auf der Intensivstation erfolgen.

Prognose und Prävention der hepatischen Enzephalopathie

Die Prognose der hepatischen Enzephalopathie hängt von mehreren Faktoren ab, ist jedoch im Allgemeinen ungünstig. Das Überleben ist besser in Fällen, in denen sich eine Enzephalopathie vor dem Hintergrund eines chronischen Leberversagens entwickelt hat. Bei Leberzirrhose mit hepatischer Enzephalopathie verschlechtert sich die Prognose bei Gelbsucht, Aszites und niedrigen Bluteiweißwerten. Bei akutem Leberversagen ist die Prognose bei Kindern unter 10 Jahren und Erwachsenen über 40 Jahren vor dem Hintergrund einer Virushepatitis, Gelbsucht und Hypoproteinämie schlechter. Die Sterblichkeit im Stadium 1-2 der hepatischen Enzephalopathie beträgt 35%, im Stadium 3-4 beträgt sie 80%. Prävention dieser Pathologie ist die Ablehnung von Alkohol und unkontrollierten Medikamenten, die Behandlung von Krankheiten, die zur Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie führen.

Hepatische Enzephalopathie - Stadien

Stadium I (Vorläufer des Komas, Precoma I) zeichnet sich durch folgende Symptome aus:

  • Bewusstsein gerettet, Patienten klagen über ausgeprägte allgemeine Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Bitterkeit im Mund, Schluckauf, Schmerzen im rechten Hypochondrium, Schwindel, "blitzende Fliegen" vor den Augen, Kopfschmerzen, Tinnitus;
  • Patienten antworten angemessen auf Fragen, erkennen andere an, orientieren sich aber regelmäßig nicht mehr an der Zeit, im Raum (sie verstehen möglicherweise nicht, wo sie sich befinden, rufen nicht den Wochentag ab usw.);
  • Aufregung, Aufregung, emotionale Labilität, Euphorie werden oft beobachtet (sie sagen, dass sie sich gut fühlen);
  • die Konzentrationsfähigkeit ist beeinträchtigt, Patienten wiederholen oft dieselben Worte, können den Satz nicht beenden;
  • Manchmal begehen Patienten unmotivierte Aktionen, suchen nach nicht vorhandenen Objekten usw.;
  • Die Patienten erledigen kaum die einfachsten mentalen Aufgaben (machen Fehler beim Zählen, addieren Primzahlen). Dies macht sich insbesondere bei der Durchführung der Verbindungstestnummern bemerkbar (der Patient kann für 30 s keine Nummerngruppe von 1 bis 25 miteinander verbinden);
  • die Koordination kleiner Bewegungen ist gestört, was im „schriftlichen Test“ gut offenbart wird (die Handschrift wird unübersichtlich, dunkel);
  • Schlafformel ist gestört (die Patienten sind tagsüber schläfrig und leiden nachts an Schlaflosigkeit);
  • auf einer Glasgow-Skala beträgt die Punktzahl 13-14;
  • Pupillen erweitert, Pupillenreaktion geschwächt;
  • Im Elektroenzephalogramm gibt es keine Veränderungen: Bei einigen Patienten sind Verletzungen des Rhythmus a-Rhythmus möglich (Unregelmäßigkeiten, Unordnung, Tendenz zur Erhöhung der Amplitude der Wellen), Abnahme der Reaktion auf das Öffnen der Augen;
  • mäßig ausgeprägte hämorrhagische Erscheinungen (Hautblutungen, Nasenbluten) sind möglich.

Stadium II (Somnolenzen, Precoma II) ist ein ausgeprägteres Stadium der hepatischen Enzephalopathie, das den Beginn von Stupor vorwegnimmt. Es zeichnet sich durch folgende Erscheinungsformen aus:

  • Die Erregbarkeit und Euphorie der Patienten wird durch Apathie, Melancholie, Untergang, Hoffnungslosigkeit ersetzt; Patienten sind gehemmt, schläfrig;
  • Nach dem Erwachen, dem verwirrten Bewusstsein, sind die Patienten in Zeit, Raum und Gesicht desorientiert; Die einfachsten Befehle werden ausgeführt, aber Aufgaben, die Aufmerksamkeit erfordern (z. B. ein Konto), können nicht ausgeführt werden.
  • gelegentlich Patienten kurz ohnmächtig;
  • Vor dem Hintergrund von Lethargie, Lethargie, Schläfrigkeit, Aufregung, Delirium, hepatischem Delirium, auditorischen und visuellen Halluzinationen kommt es in regelmäßigen Abständen zu unzulänglichem Verhalten. Die Patienten versuchen zu springen, zu rennen, sich aus dem Fenster zu werfen, zu schreien, zu fluchen, aggressiv zu werden.
  • manchmal gibt es tonische Krämpfe der Muskeln der Arme und Beine, Zucken verschiedener Muskelgruppen;
  • Es gibt ein Symptom des Zuschlagens (Asteriksis - übersetzt aus dem Griechischen "Unfähigkeit, eine feste Position zu halten"). Um ein Symptom zu identifizieren, wird der sitzende Patient aufgefordert, die Arme nach vorne zu strecken, die Finger zu öffnen und die Arme zu strecken. Chaotisches Zucken der Finger in seitlicher und vertikaler Richtung, Beugung und Streckung des Handgelenks, kombiniert mit starkem Zittern der Armmuskeln, das dem Flügelschlag der Vögel etwas ähnelt. Sie können anbieten, den Pinsel in der Rückenlage der ausgestreckten Hand zu biegen - und es erscheint auch ein Klatschzittern.
  • die Punktzahl auf einer Skala von Glasgow 11-12;
  • das Elektroenzephalogramm zeigt eine Zunahme der Amplitude der Wellen, der Rhythmus wird stark verlangsamt (7-8 Schwingungen pro Sekunde), stabile Theta- und Delta-Wellen erscheinen;
  • Sehnen- und Pupillenreflexe werden stark reduziert;
  • das Atmen wird schnell;
  • ausgeprägte dyspeptische Störungen, intensiver Ikterus und Lebergeruch aus dem Mund;
  • es kommt zu einer Abnahme der Lebergröße (bei Patienten mit akutem Leberschaden; bei Leberzirrhose wird eine Abnahme der Lebergröße praktisch nicht beobachtet oder nur geringfügig ausgedrückt).

Stadium III (Stupor, flaches Koma, Koma I) - entspricht dem Übergang von Precoma in ein Koma, gekennzeichnet durch die folgenden Symptome:

  • ausgeprägte Bewusstseinsstörung, gekennzeichnet durch Benommenheit beim Aufwachen nach einer starken Stimulation, mit kurzzeitiger Erregung mit Wahnvorstellungen und Halluzinationen;
  • Pupillen breit, mit völliger mangelnder Reaktion auf Licht; charakteristisches Symptom für "schwebende Augäpfel"; Sehnenreflexe erhöht;
  • pathologische Reflexe von Babinsky, Gordon, Rossolimo, Klonus der Fußmuskulatur werden bestimmt;
  • beobachtete Steifheit der Skelettmuskulatur, paroxysmale klonische Krämpfe, manchmal Zuckungen der Fibrillenmuskulatur, Tremor;
  • Die Identifizierung des Symptoms eines "Klatsch-Tremors" ist unmöglich (der Patient ist praktisch unbewusst und kann nicht an der Definition des Symptoms teilnehmen);
  • Glasgow Score ist 10 oder weniger;
  • Gesicht wird maskiert;
  • Lebergeruch wird erkannt;
  • Ikterus nimmt dramatisch zu, die Größe der Leber nimmt weiter ab (hauptsächlich bei Patienten mit akuter Lebererkrankung);
  • Parese der glatten Muskulatur des Darms (Atonie, ausgeprägte Flatulenz), Blasenbildung;
  • die Erscheinungen der hämorrhagischen Diathese nehmen zu;
  • im Elektroenzephalogramm verschwindet die a- und beta-Aktivität, hypersynchrone dreiphasige 8-Wellen werden aufgezeichnet.

Stadium IV (Koma) ist der schwerste Grad der hepatischen Enzephalopathie. Das Leberkoma hat die folgenden klinischen Symptome:

  • Bewusstsein völlig verloren; Pupillen erweitert, nicht auf Licht ansprechend;
  • Kussmaul-Atmung (Anzeichen einer metabolischen Azidose), Leberatmung, dann Chein-Stokes- oder Biota-Atmung, was auf eine starke Hemmung des Atmungszentrums hindeutet;
  • Steifheit der Nackenmuskulatur und der Muskeln der Extremitäten wird bemerkt, Opisthotonus kann beobachtet werden; periodisch gibt es Krämpfe aufgrund von Hypoglykämie und Hypokaliämie, jedoch entwickelt sich bei tiefem Koma eine ausgeprägte Hypotonie;
  • Sehnenreflexe verschwinden, pathologische Reflexe von Babinsky, Gordon, Zhukovsky und in einigen Fällen auch Greifen und proboscic Reflexe werden häufig identifiziert;
  • Clapping Tremor ist nicht definiert;
  • Gelbsucht ist ausgeprägt, die Größe der Leber ist reduziert (bei Leberkoma, der Endphase der Leberzirrhose, wird eine Abnahme der Größe der Leber nicht immer deutlich zum Ausdruck gebracht);
  • Herz-Kreislaufstörungen sind durch Tachykardie, einen starken Blutdruckabfall und Taubheit der Herztöne gekennzeichnet. vielleicht die Entwicklung des hepatokardialen Syndroms (vorzeitiges Auftreten des Tonus II - "Klopfen des Spechts", Verlängerung des Q-T-Intervalls, Verbreiterung der T-Welle), verursacht durch Myokardiodystrophie;
  • Anurie entwickelt sich;
  • hämorrhagische Diathese-Phänomene (Hautblutungen, Nasen-, Magen-, Darm-, Uterusblutungen) können signifikant exprimiert werden;
  • erhöhte Körpertemperatur;
  • Auf dem Elektroenzephalogramm dominieren hypersynchrone Deltawellen, im Endstadium nähert sich das Elektroenzephalogramm einer Isolinie.

Optionen für den Verlauf des Leberkoma

Es gibt hepatisches Koma mit akutem und langsamem Beginn. Bei akutem Beginn dauert die Prodromalperiode 1 bis 3 Stunden, dann tritt ein Koma auf, der Tod kann innerhalb weniger Tage auftreten. Vielleicht fulminanter Verlauf des hepatischen Komas, mit dem Tod kann es einige Stunden dauern.

Ein langsamer Beginn des hepatischen Komas ist durch die Tatsache gekennzeichnet, dass die Prodromalperiode mehrere Tage oder sogar Wochen dauert und sich dann das Stadium II der hepatischen Enzephalopathie entwickelt, gefolgt von einem vollständigen Koma mit allen klinischen Manifestationen innerhalb von 1 bis 4 Tagen.

Je nach den Merkmalen der ätiopathogenetischen Verdauung werden folgende Arten von Leberkoma unterschieden:

  • endogenes hepatisches (echtes) Koma - entwickelt sich aufgrund massiver Nekrose des Leberparenchyms, in der Regel das Ergebnis eines schweren Verlaufs einer akuten viralen, toxischen, arzneimittelinduzierten Hepatitis;
  • hepatisches Koma (portocaval, Bypass, exogen) - aufgrund der Anwesenheit von portokavalen Anastomosen;
  • gemischtes hepatisches Koma - tritt auf, wenn die Entwicklung einer hepatischen Parenchymnekrose bei Patienten mit Leberzirrhose mit schweren portokavalen Anastomosen auftritt; Dies geschieht gewöhnlich mit einer hohen Aktivität des pathologischen Prozesses in der Leber.
  • falsches hepatisches (Elektrolyt-) Koma - entwickelt sich bei Patienten mit Leberzirrhose vor dem Hintergrund von Elektrolytstörungen (Hypokaliämie, Hypochlorämie, Hyponatriämie), während gewöhnlich eine hypokalämische metabolische Alkalose auftritt, die zum Eindringen von Ammoniak in die Gehirnzellen beiträgt.

Hepatische Enzephalopathie

Die hepatische Enzephalopathie ist eine Erkrankung, bei der die Gehirnfunktion aufgrund der Ansammlung toxischer Substanzen, die von der Leber entfernt werden, verschlechtert wird. Bei Leberversagen kommt es zu einer Leberfunktionsstörung, die wiederum zur Einwirkung von Toxinen auf den menschlichen Körper, insbesondere auf das Gehirn, führt.

Es ist nicht genau festgelegt, welche Substanzen die stärkste toxische Wirkung haben, aber aller Wahrscheinlichkeit nach spielt der Gehalt der Abbauprodukte von Proteinen im Blut im Blut eine Rolle, z. B. Ammoniak.

Ursachen und Risikofaktoren

Verschiedene Krankheiten und Pathologien führen zum Auftreten einer hepatischen Enzephalopathie. An erster Stelle steht die akute Hepatitis, die durch Viren verursacht wird. Hepatitis A, B, C, D, E, G, Masern, Herpes, Cytomegalovirus, Coxsackie.

Weyl- und Wilson-Krankheit, infektiöse Mononukleose, Ray- und Shihen-Syndrom, Leberabszesse, eitrige Cholangitis, Mykoplasmen und reketcöse Leberschäden, Lebervenenthromboembolie, alkoholbedingte und medikamenteninduzierte Leberschäden, chronische Hepatitis verschiedener Erkrankungen, Lebererkrankungen Pilzvergiftung, bösartige Lebertumore, Hämochromatose.

Es gibt eine bestimmte Gruppe von Faktoren, die die Entwicklung dieser Krankheit bei Leberversagen verursachen:

  1. Operationen und Anästhesie.
  2. Übermäßiger Gebrauch von alkoholischen Getränken und Drogen.
  3. Darm-, Magen- und Speiseröhrenblutungen.
  4. Infektionskrankheiten in akuter und chronischer Form.
  5. Irrationaler Gebrauch von Diuretika.
  6. Übermäßiger Verbrauch an tierischem Eiweiß.
  7. Nierenversagen
  8. Metabolische Alkalose.

Als Toxine bei der hepatischen Enzephalopathie spielen Ammoniak und aromatische Aminosäuren sowie Methionin und Mercaptane die Hauptrolle. Im Falle der Entwicklung dieser Krankheit steigt der Spiegel dieser Verbindungen im peripheren Blut signifikant an.

Stadien der hepatischen Enzephalopathie

Die hepatische Enzephalopathie besteht aus vier Stadien:

Stadium I - prodromal. Es ist gekennzeichnet durch eine Abnahme der Konzentration, eine Verlangsamung der mentalen Reaktionen und der Apathie. Darüber hinaus nehmen manchmal die geistigen Fähigkeiten und die Schlafstörungen teilweise ab - in der Nacht leiden die Patienten an Schlaflosigkeit und tagsüber klagen sie über Schläfrigkeit.

Stufe II. Dieses Stadium ist durch tiefere neurologische und psychische Störungen gekennzeichnet. Die Patienten machen manchmal sinnlose Taten, werden unordentlich, aggressiv und können betäubt werden. Oft ist dieses Stadium von einem Symptom des Klatschzitterns begleitet.

Stufe III. Dieses Stadium ist durch die Entwicklung eines ganzen Komplexes von zerebralen, pyramidalen und extrapyramidalen Erkrankungen gekennzeichnet. Bewusstseinsstörungen können auftreten, Muskelkrämpfe, spontanes Wasserlassen, Hyperreflexie oder verminderte Empfindlichkeit, Zähneknirschen. Darüber hinaus gibt es Pyramidenzeichen - Klon der Patella und des Fußes, ein beidseitiges Symptom von Babinski. Extrapyramidale Anzeichen umfassen eine beeinträchtigte motorische Koordination und Muskelsteifigkeit.

Stadium IV - hepatisches Koma. Anfangs ist es ein flaches, teilweise wiederhergestelltes Bewusstsein. In diesem Stadium sind die Pupillen verengt, es gibt Reaktionen auf Schmerzreize, jedoch fehlen Sehnenreflexe. Wenn sich das Koma entwickelt, können Tachypnoe, Pupillenreflexe, Kussmaul- oder Cheyne-Stokes-Atmung auftreten. Die letzte Phase des Komas ist durch das vollständige Verschwinden von Reflexen und Schmerzempfindlichkeit gekennzeichnet.

Diagnose der hepatischen Enzephalopathie

Diagnosemaßnahmen zielen darauf ab, den Ammoniakgehalt zu bestimmen. Bei vielen Patienten ist dieser Indikator erhöht - er kann mehr als 90% betragen. Gleichzeitig kann die normale Konzentration dieser Substanz nicht die Grundlage sein, um die Diagnose „hepatische Enzephalopathie“ auszuschließen. Dafür müssen Sie zusätzliche Forschung betreiben.

  1. Psychometrische Tests. Es wird verwendet, um latente hepatische Enzephalopathie zu erkennen und die psychischen Störungen im ersten und zweiten Stadium der Erkrankung detailliert darzustellen. Wenden Sie zwei Testgruppen an - Tests auf die Genauigkeit der Feinmotorik und auf die Geschwindigkeit der kognitiven Reaktion. Die Bewertung des Tests ist die Zeit, die der Patient für die Aufgabe verbringt, einschließlich der Zeit, um Fehler zu korrigieren. Die Sensitivität solcher Tests bei der Erkennung dieser Krankheit beträgt ca. 70-80%.
  2. Elektroenzephalographie. Die Sensitivität dieser Forschungsmethode bei der Erkennung der latenten Form der Krankheit ist eher gering - nur 30%.
  3. Evozierte Gehirnpotentiale Diese Methode gilt als empfindlicher als die Elektroenzephalographie - ihre Empfindlichkeit liegt bei etwa 80%.
  4. Magnetresonanzspektroskopie. Dies ist die empfindlichste Methode, mit der diese Krankheit diagnostiziert wird - ihre Empfindlichkeit liegt bei 100%.

Behandlung der hepatischen Enzephalopathie

Es sei darauf hingewiesen, dass die Behandlung dieser Krankheit in der dritten und vierten Stufe hohe Kosten verursacht und gleichzeitig eine relativ geringe Effizienz aufweist. Aus diesem Grund ist es notwendig, frühzeitig Prävention und Behandlung von Krankheiten zu betreiben, die mit der Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie zusammenhängen.

Die Behandlung dieser Erkrankung zielt darauf ab, die Faktoren zu beseitigen, die zur Entwicklung dieser Form der Enzephalopathie führen. Darüber hinaus besteht die Aufgabe der Therapie darin, neurotoxische Metaboliten, vor allem Ammoniak, zu reduzieren, zu absorbieren und zu verbessern. Die wichtigsten Bestimmungen der Behandlung sind wie folgt:

  1. Diätetische Aktivitäten
  2. Der Kampf gegen "freizügige Faktoren".
  3. Verringerung der Bildung und Resorption neurotoxischer Metaboliten sowie Verbesserung ihrer Neutralisation.
  4. Einfluss auf die Aktivität inhibitorischer Neurotransmitter im zentralen Nervensystem oder auf deren Verhältnis.

Bei der Verhinderung der Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie spielt die richtige Diät-Therapie eine große Rolle. In der Ernährung des Patienten sollten vorwiegend Proteine ​​pflanzlichen Ursprungs sein, außerdem müssen die Menschen die Verwendung von Ballaststoffen erhöhen. Es ist notwendig, den Proteinverbrauch zu begrenzen - seine Menge sollte 1 Gramm pro Kilogramm Gewicht betragen. Wenn der Patient eine hepatische Enzephalopathie der dritten oder vierten Stufe hat, sollte diese Menge 20 bis 30 Gramm pro Tag nicht überschreiten. Um die Energiekosten angemessen aufzufüllen, müssen leicht verdauliche Kohlenhydrate in die Ernährung aufgenommen werden.

Das Management von Patienten besteht in der rationellen pharmakologischen Korrektur und Prävention der Entwicklung von Komplikationen, die das Auftreten einer hepatischen Enzephalopathie auslösen. Um die proteolytische Flora des Darms zu unterdrücken, wurden Breitbandantibiotika verschrieben. Darüber hinaus werden Arzneimittel mit minimalen Nebenwirkungen bevorzugt.

Um die beeinträchtigte Motilität des Dünndarms und übermäßiges Bakterienwachstum zu korrigieren, wird nicht adsorbierbare Disaccharidlaktulose vorgeschrieben. Die Verwendung von Lactulose verbessert den Verlauf der hepatischen Enzephalopathie zuverlässig und verhindert auch deren Entwicklung.

Darüber hinaus werden intermediäre Metaboliten des Harnstoffzyklus verwendet. Diese Maßnahme aktiviert den Ornithin-Kreislauf der Ammoniakentgiftung. Aufgrund einer Störung des Aminosäuregleichgewichts können verzweigte Aminosäuren verwendet werden.

Prognose

Die Prognose wird durch den Schweregrad des hepatozellulären Versagens bestimmt. Bei akutem Leberversagen ist es viel schwerwiegender als beim portosystemischen venösen Rangieren. Das Koma, das sich vor dem Hintergrund der fulminanten Hepatitis entwickelt, endet in den meisten Fällen mit dem Tod. Gleichzeitig verbessert sich die Prognose bei rechtzeitig eingeleiteter Behandlung sowie die Eliminierung von Faktoren, die zur Entstehung dieser Krankheit beitragen.

Die hepatische Enzephalopathie ist eine sehr gefährliche Krankheit, die in manchen Fällen zum Tod führen kann. Damit die Prognose günstig ist, muss so schnell wie möglich die richtige Diagnose gestellt und eine angemessene umfassende Behandlung vorgeschrieben werden.

Sie Möchten Gerne Über Epilepsie