Wir versuchen die Ergebnisse von MRT GM zu verstehen

Lassen Sie mich anfangs daran erinnern, dass ich durch das MRI des Gehirns schlechte Symptome hatte, die drei Monate lang nicht aufhörten. Ich werde versuchen, die Symptome zu beschreiben:

Systemischer, fast nie endender leichter Schwindel, kaum wahrnehmbar, aber sehr unangenehm.
Permanente „verschwommene“ Wahrnehmung der Umgebung, „festnageln“ und Retardation im Kopf - ich kann es nicht besser beschreiben.
Manchmal „bohrt“ es sich in Kurven, konnte „nicht in den Türpfosten passen“, die Ecke des Tisches berühren usw. Nicht oft, aber wie gesagt, darauf geachtet.
Die Arbeitsfähigkeit hat sich merklich verschlechtert - ich möchte Sie daran erinnern, dass mein Hauptwerkzeug ein Computer ist. Arbeit ist hart geworden, nicht das richtige Wort...
Chronische Müdigkeit - am Ende des Tages kann nichts getan werden, nur um schlechte Gedanken über Ihre wertlose Gesundheit zu treiben.
Schlafprobleme - Ich bin früh aufgestanden und konnte nicht mehr einschlafen. In meinem Fall ist es früh - es ist 5 Uhr morgens, normalerweise habe ich bis 6.30 - 7 Uhr morgens geschlafen. Ich gehe ziemlich früh um 23:00 Uhr ins Bett und jemand wird sagen, dass dies völlig genug ist, aber ich weiß, wie viel ich brauche... Ich wurde sehr sensibel für „Schlafmangel“. Übrigens, chronisches frühes Erwachen ist eine der Hauptbeschwerden bis heute, es wurde noch schlimmer. Aber das wird eine andere Geschichte sein...
Periodische, aber nicht häufige und nicht starke Kopfschmerzen. Ziemlich lang (2 bis 5 Stunden), hauptsächlich im Bereich der Hemisphären und des Frontteils, gab es keine Schmerzen im Hinterkopf.
Mit so einem „Set“ entschied ich mich für eine MRI-Untersuchung des Gehirns. Warum bei einer MRT ohne Anweisung eines Neurologen? Höchstwahrscheinlich spielte die Tatsache, dass meine ehemalige Frau kurz vor dem Auftreten dieser Symptome an Krebs starb, eine Rolle. Eine etwas andere Geschichte und ziemlich lang, ich werde nicht alles erzählen, ich sage nur, dass es sich um das MRI-Thema handelt. So weit ich weiß, waren ihre Beschwerden sehr ähnlich wie bei mir: keine "wilden" Kopfschmerzen, Schwindelgefühl, instabiler Gang usw. Entsprechend den Ergebnissen des MRI des GM wurde bei ihr ein Tumor diagnostiziert (oder Metastasen im GM, ich kann es nicht mit Sicherheit sagen). Also entschied ich, dass ich, bevor ich bei einem Neurologen auftrat, das „Ich punktieren“ musste, was ich tat. Es war schrecklich - Worte können nicht vermitteln!

Nun die Ergebnisse. Schlussfolgerung MRI (2007) liest: MR-Bild eines einzelnen Fokus in der weißen Substanz des Gehirns - wahrscheinlich vaskulärer Herkunft. Anzeichen eines mittelschweren Outdoor-Hydrocephalus. Für das Gesamtbild ist hier ein Scan des vollständigen Textes des Forschungsergebnisses:

Der Arzt, der die Schlussfolgerung schrieb, fand in der Studie nichts „Militärisches“, sah keine Tumore und Tumore. Er machte keine runden Augen in Verbindung mit dem "Einzelfokus in der weißen Substanz", sagte, dass das Ergebnis einer hypertensiven Krise oder eines angeborenen angeborenen Kindes im Allgemeinen höchstwahrscheinlich nicht besonders bedrohlich ist und kaum die Ursache meines Schwindelgefühls sein kann.

Später, als ich mir die auf DVD zu Hause gespeicherten MRT-Ergebnisse ansah, fand ich dieses "Schwarze Loch" in meinem Kopf:

Bei dem Empfang mit einem Neurologen konnte das Bild im Allgemeinen nicht geklärt werden. Ich habe keine spezifischen Kommentare zu dem einzelnen Fokus, zum Hydrozephalus oder gar zum „Schwarzen Loch“ erhalten. Alles im Allgemeinen wie "nichts tödliches". Allgemeine Empfehlungen usw. usw. Und besuchte zwei Neurologen. Verschriebenes Cerebrolysin, Vitamine und Beruhigungsmittel. Sie sagten, sie sollten etwa alle zwei Jahre regelmäßig ein MRI überwachen und durchführen, um die Dynamik zu beobachten. Es scheint beruhigt zu sein, aber andererseits keine spezifischen Maßnahmen. Ärzte wissen es natürlich besser, aber alarmierend.

Es folgten keine Änderungen oder gar Verbesserungen in meinem Zustand. Bestanden die vorgesehenen Kurse - umsonst. Im Laufe der Jahre hat er 4 weitere MRT-Untersuchungen von GM durchgeführt. Das Bild hat sich fast nicht verändert. Ich werde die Ergebnisse des MRI (2012) zitieren:

Die Formulierung "single" wurde etwas belastet, d.h. im Plural Der nächste Besuch beim Neurologen war ein wenig beruhigend - ich sah praktisch keine Reaktion auf den Wortlaut der Schlussfolgerung.

Hier ist die neueste Forschung, ich zitiere ihre Ergebnisse in vollem Umfang, weil bemerkte (meiner Meinung nach) sehr schlechte Dynamik. MRI GM 2013:

Der gelbe Punkt hob den Punkt hervor, der mich nervös machte. Bei der ersten MRI waren die Einzelherde 0,3 cm, und hier sind bereits 0,4 cm zu sehen. Ich verstehe natürlich, dass ich älter werde, meine Gesundheit wird nicht besser, aber das Bild war trotzdem deprimierend. Ein weiterer Empfang beim Neurologen - wieder nichts. Ein Anstieg der Brennpunkte, erklärte der Arzt, "höchstwahrscheinlich der Fehler oder die unterschiedlichen Auflösungsmöglichkeiten des Geräts". Nun, was zu tun ist, muss man glauben... Außerdem ist es profitabler, als über das Schlechte nachzudenken.

Darüber hinaus trat ein interhemispherisches Lipom auf. Nur ein paar Pipetten...

Der letzte Besuch beim Neurologen endete mit einem weiteren Kurs von Cerebrolysin (jetzt intravenös) und Mexidol intramuskulär. Plus 20 Tage mit der Einnahme des Medikaments Tagista. Außerdem sprechen wir wieder über Antidepressiva. Aber dazu später mehr...

Bei meinem letzten Besuch stellte ich dem Arzt eine Frage zu Multipler Sklerose. Der Neurologe hat die Diagnose von MS kategorisch abgelehnt, aber ich sage Ihnen immer noch, warum ich erneut eine MRT gemacht habe und warum ich wieder einen Termin bei einem Neurologen bekam.

Ich denke, dass viele VSD-Shniki ähnliche Ängste und Zweifel durchgemacht haben, deshalb werden wir im nächsten Beitrag ein wenig über die Symptome der Multiplen Sklerose sprechen.

Kommentare (aus dem Archiv):

Yury 16.10.2014
Alle Ihre Studien sollten kein besonderes Anliegen sein. Hier haben alle Experten, die Sie angeschaut haben, absolut Recht. Und „Glioseherde“ sind an sich keine eigenständige Diagnose, sondern immer ursächlich mit einer Krankheit oder einer Funktionsstörung des Körpers verbunden. In Ihrem Fall wird von einer vaskulären Genese ausgegangen. Ich empfehle eine Ultraschalluntersuchung (Doppler, Triplex) des BCS des Gehirns. Vielleicht du HNMK.

Jan 11/29/2014
Ich machte eine MRI und schrieb genau die gleiche Schlussfolgerung, ich habe eine Instabilität beim Gehen und der andere als der Neuropathologe schrieb das Medikament aus, aber die Diskette sah nicht einmal, was ich nicht tun kann

Sasha 17.03.2015
guten Tag! Sag mir, was bedeutet mein Fazit mtr Gehirn? Einzelfokus der Gliose im rechten Frontallappen, höchstwahrscheinlich vaskuläre Genese. Liquorodynamische Störungen in Form der Expansion von konvexitalen Subarachnoidalräumen der fronto-parietalen Regionen. normotypische Variante der Arterienstruktur des Willisian Circle ohne Anzeichen eines verminderten Blutflusses in den peripheren Ästen der Hirnarterien. mäßige Asymmetrie des Blutflusses der Wirbelarterien D> S. Danke!

Irina 17.04.2015
Verdammt, eprst, du bist ein Mann. Nimm dich in die Hand und höre nicht so oft auf deine Pseudo-Gelehrten. Ich bin noch nicht 30 Jahre alt, aber schon ein paar echte Wunden, aber ich verliere nicht den Mut. Richtig gesagt, Frauen sind stärker als Männer!

Michael 21.04.2015
Ein solches Problem und auch isolierte Bereiche der Gliose sind 0,3 cm.
RS wird immer noch abgelehnt. Schreiben Sie mir, wenn Sie einen Wunsch haben, können Sie besprechen, was als Nächstes zu tun ist und welche Diagnosefunktionen Sie durchführen sollen, da ich auch nicht genau weiß, was ich tun soll.

Elena 04.05.2015
Mein MRI zeigte einen einzelnen Fokus mit einem hyperintensen Signal in T2 (4 mm). Und sie sagten auch, es sei okay... Nach jedem Kopfschmerzanfall verschwindet die Vision mehr und mehr. Das Gehen ist schwieriger und kann die Ursache nicht finden. In der Mitte des PCs sagten sie nur für den Fall, dass sie die MRT innerhalb eines halben Jahres wiederholen sollten und das ist es..

Tatjana 07.11.2015
In der weißen Substanz der Frontal- und Parietallappen sind subkortikale, wenige vasogene Herde mit einer Größe von 0,5 cm definiert.
Was bedeutet das?

[email protected] 21.07.2015
Weiblich, 73, Beschwerden: Kopfschmerzen, Verwirrung. Schlussfolgerung: MR-Bild mehrerer supratentorieller Gliosisherde (vaskuläre Genese); mäßiger innerer (triventrikulärer) Hydrozephalus. Einzelne post-ischämische lacunare Zysten der Region der basalen Kerne links. Diffuse kortikale Atrophie. Was ist die Realität? Wie ernst ist das? Was sind die Behandlungen?

Eugenia 07.07.2015
Bürger, Kameraden, ay. Antworten Hat jemand ein Heilmittel für diese Infektion gefunden?

Sergey 30.07.2015
Hallo, ich habe mehrere Gliosisherde bis zu 0,9 cm, ist das sehr schlecht?

Constantin 06.09.2015
Ich habe das gleiche Problem, mit dieser Diagnose eine Gruppe zu geben?

NATALIA 09.09.2015
WAS DIAGNOSE-MAGNETISCHE RESONANIÄRISCHE GRUNDSÄTZE DER GEHIRNSCHARTEN, ZEICHEN VON AUSSERHÄNGIGEN HYDROCEPHALIA, DIE ZEICHEN DER CAUDALSÄURE DES ALDALINS DER GENULAR, NICHT MUCHED CHONSTER CHRONSTERS CHARDINS

Doc (Autor) 09/09/2015
Zeichen des Gehirns - das ist schon gut :) Dies ist ein Witz, wie Sie, so hoffe ich, verstehen.
Sie haben die Schlussfolgerung nicht buchstäblich umgeschrieben - diesmal. Aber es spielt keine Rolle.
Die zweite Sache ist wichtig - hier gibt es keinen professionellen medizinischen Berater und noch mehr wenige enge Spezialisten. Die Tatsache, dass sie Ihnen antworten werden, kann nur als eine Annahme betrachtet werden, die in den meisten Fällen fehlerhaft sein kann.
Sie sollten sich beispielsweise im entsprechenden Bereich des Russianmed-Servers an ein spezielles Forum wenden. Meine Erfahrung zeigt jedoch, dass es unwahrscheinlich ist, dass Ihre Schlussfolgerung beachtet wird, da nach Ansicht des Neurologen in dieser Schlussfolgerung nichts "Aufmerksamkeit verdient" ist.
Mein Rat an Sie ist, einen Vollzeit-Neurologen zu konsultieren, es wird mehr Verwirrung geben.

Nun, wenn Sie schon so dringend sind und Sie durch die Formulierung "GM vasogenic foci" (es klingt so richtig) verängstigt ist, dann ist dies nichts anderes als "vocius voci", die in diesem Beitrag in den Kommentaren und erwähnt wurden Sie sind nicht so selten. Nach meiner persönlichen Erfahrung achten Neurologen kaum auf ihre Anwesenheit, besonders wenn sie „wenige“ sind.

Demyelinisierung des Gehirns

Der Demyelinisierungsprozess ist ein pathologischer Zustand, bei dem die Zerstörung des Myelins der weißen Substanz des Nervensystems, zentral oder peripher, erfolgt. Myelin wird durch fibröses Gewebe ersetzt, was zu einer Unterbrechung der Impulsübertragung auf den leitfähigen Bahnen des Gehirns führt. Diese Krankheit gehört zur Autoimmunerkrankung, und in den letzten Jahren gab es eine Tendenz, deren Häufigkeit zu erhöhen. Auch die Zahl der Fälle, in denen diese Krankheit bei Kindern und Menschen über 45 festgestellt wird, nimmt zu, immer mehr Krankheiten treten in geografischen Regionen auf, die für sie nicht typisch waren. Forschungsarbeiten, die von führenden Wissenschaftlern auf den Gebieten der Immunologie, Neurogenetik, Molekularbiologie und Biochemie durchgeführt wurden, machten die Entwicklung dieser Krankheit verständlicher, was die Entwicklung neuer Technologien für deren Behandlung ermöglicht.

Ursachen

Demyelinisierende Gehirnerkrankungen können sich aus verschiedenen Gründen entwickeln. Die wichtigsten sind unten aufgeführt.

  1. Immunreaktion auf Proteine, die Teil von Myelin sind. Diese Proteine ​​werden vom Immunsystem als fremd wahrgenommen und angegriffen, was zu deren Zerstörung führt. Dies ist die gefährlichste Ursache der Krankheit. Der Auslöser für einen solchen Mechanismus kann eine Infektion oder angeborene Merkmale des Immunsystems sein: multiple Enzephalomyelitis, Multiple Sklerose, Guillain-Barré-Syndrom, rheumatische Erkrankungen und Infektionen in chronischer Form.
  2. Neuroinfektion: Einige Viren können Myelin infizieren, was zu einer Demyelinisierung des Gehirns führt.
  3. Versagen des Stoffwechselmechanismus. Dieser Prozess kann mit einer Unterernährung von Myelin und seinem nachfolgenden Tod einhergehen. Dies ist typisch für Pathologien wie Schilddrüsenerkrankungen, Diabetes.
  4. Vergiftung mit Chemikalien anderer Art: Starke alkoholische, narkotische, psychotrope, giftige Substanzen, Produkte zur Herstellung von Farben und Lacken, Aceton, trocknendes Öl oder Vergiftungen durch Produkte mit vitaler Aktivität des Körpers: Peroxide, freie Radikale.
  5. Paraneoplastische Prozesse sind Pathologien, die eine Komplikation von Tumorprozessen darstellen.
    Jüngste Studien bestätigen, dass bei der Einführung des Mechanismus dieser Krankheit das Zusammenspiel von Umweltfaktoren und die erbliche Veranlagung eine wichtige Rolle spielen. Die Beziehung zwischen dem geografischen Standort und der Wahrscheinlichkeit des Auftretens der Krankheit. Daneben spielen Viren (Röteln, Masern, Epstein-Barr, Herpes), bakterielle Infektionen, Essgewohnheiten, Stress und Ökologie eine wichtige Rolle.

Die Klassifizierung dieser Krankheit erfolgt in zwei Arten:

  • Myelinoklasten - genetische Prädisposition für eine beschleunigte Zerstörung der Myelinscheide;
  • Myelinopathie - die Zerstörung der Myelinscheide, die sich aus irgendwelchen Gründen bereits gebildet hat und nicht mit Myelin zusammenhängt.

Symptome

Der Demyelinisierungsprozess des Gehirns selbst zeigt keine klaren Symptome. Sie hängen völlig davon ab, welche Strukturen des zentralen oder peripheren Nervensystems diese Pathologie lokalisieren. Es gibt drei demyelinisierende Haupterkrankungen: Multiple Sklerose, progressive multifokale Leukoenzephalopathie und akute disseminierte Enzephalomyelitis.

Multiple Sklerose - die häufigste Erkrankung unter diesen ist durch die Niederlage mehrerer Teile des zentralen Nervensystems gekennzeichnet. Dies ist begleitet von einer Vielzahl von Symptomen. Der Beginn der Erkrankung manifestiert sich in einem jungen Alter von etwa 25 Jahren und ist bei Frauen häufiger. Männer werden seltener krank, aber die Krankheit manifestiert sich in einer progressiveren Form. Die Symptome der Multiplen Sklerose sind bedingt in 7 Hauptgruppen unterteilt.

  1. Die Niederlage des Pyramidenpfads: Parese, Klonus, Schwächung der Haut und erhöhte Sehnenreflexe, spastischer Muskeltonus, pathologische Anzeichen.
  2. Schädigung des Hirnstammes und der Nerven des Schädels: horizontaler, vertikaler oder multipler Nystagmus, Schwächung der Gesichtsmuskeln, interkernuläre Ophthalmoplegie, Bulb-Syndrom.
  3. Beckenorgan-Dysfunktion: Harninkontinenz, Harndrang, Verstopfung, verminderte Potenz.
  4. Kleinhirnschaden: Nystagmus, Ataxie des Rumpfes, Extremitäten, Asynergie, Muskelhypotonie, Dysmetrie.
  5. Sehbehinderung: Verlust der Sehschärfe, Skotome, beeinträchtigte Farbwahrnehmung, Gesichtsfeldveränderungen, beeinträchtigte Helligkeit, Kontrast.
  6. Sensorische Beeinträchtigung: Verzerrung der Temperaturwahrnehmung, Dysästhesie, empfindliche Ataxie, Druckgefühl in den Gliedmaßen, Verzerrung der Vibrationsempfindlichkeit.
  7. Neuropsychologische Störungen: Hypochondrie, Depression, Euphorie, Asthenie, intellektuelle Störungen, Verhaltensstörungen.

Diagnose

Die anschaulichste Forschungsmethode, die Herde der Demyelinisierung des Gehirns aufdecken kann, ist die Magnetresonanztomographie. Ein typisches Bild für diese Krankheit ist die Identifizierung von ovalen oder runden Herden in der Größe von 3 mm bis 3 cm in einem beliebigen Teil des Gehirns. Typisch für die Lokalisierung in dieser Pathologie ist der Bereich der subkortikalen und periventrikulären Zonen. Wenn die Krankheit lange anhält, können diese Läsionen verschmelzen. Die MRT zeigt auch Veränderungen in den Subarachnoidalräumen, einem Anstieg des Ventrikelsystems aufgrund von Gehirnatrophie.

Vor relativ kurzer Zeit wurde die Methode der evozierten Potentiale zur Diagnose dimeilisierender Erkrankungen eingesetzt. Drei Indikatoren werden bewertet: somatosensorisch, visuell und auditiv. Auf diese Weise können Beeinträchtigungen bei der Weiterleitung von Impulsen im Hirnstamm, in den Sehorganen und im Rückenmark bewertet werden.

Die Elektroneuromyographie zeigt das Vorhandensein einer axonalen Degeneration und ermöglicht es Ihnen, die Zerstörung von Myelin zu bestimmen. Auch mit dieser Methode wird eine quantitative Bewertung des Ausmaßes autonomer Erkrankungen durchgeführt.

Der immunologische Plan durchläuft oligoklonale Immunglobuline, die in der Liquor cerebrospinalis enthalten sind. Wenn ihre Konzentration hoch ist, zeigt dies die Aktivität des pathologischen Prozesses an.

Behandlung

Die Behandlung von demyelinisierenden Erkrankungen ist spezifisch und symptomatisch. Neue Studien in der Medizin haben bei bestimmten Behandlungsmethoden gute Fortschritte gemacht. Beta-Interferone gelten als eines der wirksamsten Medikamente: Dazu gehören Rebife, Betaferon, Avanex. Klinische Studien mit Betaferon haben gezeigt, dass seine Anwendung die Rate des Fortschreitens der Krankheit um 30% verringert, die Entwicklung einer Behinderung verhindert und die Häufigkeit von Exazerbationen verringert.

Experten bevorzugen zunehmend die Methode der intravenösen Verabreichung von Immunglobulinen (Bioven, Sandoglobulin, Venoglobulin). So ist die Behandlung von Verschlimmerungen der Krankheit. Vor mehr als 20 Jahren wurde eine neue, ziemlich wirksame Methode zur Behandlung von demyelinisierenden Erkrankungen - der Immunofiltration von Liquor cerebrospinalis - entwickelt. Derzeit wird an Medikamenten geforscht, deren Ziel es ist, den Demyelinisierungsprozess zu stoppen.

Als Mittel zur spezifischen Behandlung verwendet Kortikosteroide, Plasmapherese, Zytostatika. Weit verbreitet sind auch Nootropika, Neuroprotektoren, Aminosäuren und Muskelrelaxanzien.

Demyelinisierende Erkrankungen, Demyelinisierungsherde im Gehirn: Diagnose, Ursachen und Behandlung

Jedes Jahr eine wachsende Zahl von Erkrankungen des Nervensystems, begleitet von Demyelinisierung. Dieser gefährliche und meist irreversible Prozess wirkt sich auf die weiße Substanz des Gehirns und des Rückenmarks aus, führt zu anhaltenden neurologischen Störungen und individuelle Formen lassen dem Patienten keine Chance zu leben.

Demyelinisierende Erkrankungen werden zunehmend bei Kindern und relativ jungen Menschen zwischen 40 und 45 Jahren diagnostiziert. Es besteht die Tendenz zu atypischen Krankheitsverläufen, deren Ausbreitung sich auf die geografischen Gebiete erstreckt, in denen die Inzidenz sehr gering war.

Die Frage der Diagnose und Behandlung von demyelinisierenden Erkrankungen ist nach wie vor schwierig und wenig erforscht, aber die seit Ende des letzten Jahrhunderts aktiv durchgeführte Forschung auf dem Gebiet der Molekulargenetik, Biologie und Immunologie hat es uns ermöglicht, einen Schritt in diese Richtung zu tun.

Dank der Bemühungen der Wissenschaftler erhielten sie Aufschluss über die grundlegenden Mechanismen der Demyelinisierung und ihre Ursachen, entwickelten Konzepte zur Behandlung einzelner Krankheiten und die Verwendung der MRI als Hauptdiagnosemethode ermöglicht die Bestimmung des bereits in einem frühen Stadium begonnenen pathologischen Prozesses.

Ursachen und Mechanismen der Demyelinisierung

Die Entwicklung des Demyelinisierungsprozesses basiert auf der Autoimmunisierung, wenn im Körper spezifische Protein-Antikörper gebildet werden, die die Bestandteile der Zellen des Nervengewebes angreifen. Die Entwicklung als Reaktion auf diese Entzündungsreaktion führt zu irreversiblen Schäden an den Vorgängen von Neuronen, zur Zerstörung ihrer Myelinhülle und zu einer gestörten Übertragung von Nervenimpulsen.

Risikofaktoren für die Demyelinisierung:

  • Erbliche Veranlagung (assoziiert mit den Genen des sechsten Chromosoms sowie Mutationen der Gene von Cytokinen, Immunglobulinen, Myelinprotein);
  • Virusinfektion (Herpes, Cytomegalovirus, Epstein-Barr, Röteln);
  • Chronische Herde bakterieller Infektionen, Beförderung von H. pylori;
  • Vergiftung durch Schwermetalle, Benzindämpfe, Lösungsmittel;
  • Starker und anhaltender Stress;
  • Merkmale der Ernährung mit einem überwiegenden Anteil von Proteinen und Fetten tierischen Ursprungs;
  • Ungünstige Umweltbedingungen.

Es wird bemerkt, dass demyelinisierende Läsionen eine geografische Abhängigkeit haben. Die größte Anzahl von Fällen wird in den zentralen und nördlichen Teilen der Vereinigten Staaten (Europa) verzeichnet, eine ziemlich hohe Inzidenzrate in Sibirien (Zentralrussland). Im Gegensatz dazu sind bei Menschen in afrikanischen Ländern, Australien, Japan und China demyelinisierende Erkrankungen sehr selten. Die Rasse spielt auch eine bestimmte Rolle: Kaukasier sind bei den Demyelinisierungspatienten dominant.

Der Autoimmunprozess kann unter widrigen Bedingungen von selbst beginnen, dann spielt Vererbung eine primäre Rolle. Das Befördern bestimmter Gene oder Mutationen in ihnen führt zu einer unzureichenden Produktion von Antikörpern, die die Hämato-Enzephal-Barriere durchdringen und bei der Zerstörung von Myelin eine Entzündung verursachen.

Ein weiterer wichtiger pathogenetischer Mechanismus ist die Demyelinisierung gegen Infektionen. Der Weg der Entzündung ist in diesem Fall etwas anders. Die normale Reaktion auf das Vorhandensein einer Infektion ist die Bildung von Antikörpern gegen die Proteinkomponenten von Mikroorganismen. Es kommt jedoch vor, dass die Proteine ​​von Bakterien und Viren denen im Gewebe des Patienten so ähnlich sind, dass der Körper beginnt, seine eigenen und die anderen zu "verwirren", indem er sowohl die Mikroben als auch die eigenen Zellen angreift.

Entzündliche Autoimmunprozesse im Frühstadium der Erkrankung führen zu reversiblen Störungen der Impulsleitung, und die teilweise Erholung des Myelins ermöglicht es den Neuronen, zumindest teilweise zu funktionieren. Im Laufe der Zeit schreitet die Zerstörung der Membranen der Nerven voran, die Vorgänge der Neuronen werden "nackt" und es gibt einfach nichts, um Signale zu übertragen. In diesem Stadium tritt ein anhaltendes und irreversibles neurologisches Defizit auf.

Auf dem Weg zur Diagnose

Die Symptomatologie der Demyelinisierung ist äußerst vielfältig und hängt vom Ort der Läsion, dem Verlauf einer bestimmten Krankheit und der Fortschreitungsrate der Symptome ab. Der Patient entwickelt normalerweise neurologische Störungen, die oft vorübergehender Natur sind. Die ersten Symptome können Sehstörungen sein.

Wenn der Patient das Gefühl hat, dass etwas nicht stimmt, aber es ihm nicht mehr gelingt, die Veränderungen durch Müdigkeit oder Stress zu rechtfertigen, geht er zum Arzt. Es ist äußerst problematisch, einen bestimmten Typ von Demyelinisierungsverfahren nur auf der Grundlage der Klinik zu vermuten, und der Spezialist hat nicht immer ein klares Vertrauen in die Demyelinisierung, daher ist keine zusätzliche Forschung erforderlich.

Beispiel für Demyelinisierungsherde bei Multipler Sklerose

Die hauptsächliche und sehr informative Methode zur Diagnose eines Demyelinisierungsprozesses wird traditionell als MRI betrachtet. Diese Methode ist harmlos und kann für Patienten unterschiedlichen Alters, schwangere Frauen und Kontraindikationen wie Übergewicht, Angst vor beengten Räumen, das Vorhandensein von Metallstrukturen, die auf ein starkes Magnetfeld reagieren, sowie psychische Erkrankungen eingesetzt werden.

Runde oder ovale hyperintense Herde der Demyelinisierung im MRI werden hauptsächlich in der weißen Substanz unter der Kortikalis gefunden, um die Ventrikel des Gehirns (periventrikulär), diffus gestreut, haben unterschiedliche Größen - von wenigen Millimetern bis zu 2-3 cm. Diese mehr "jungen" Felder der Demyelinisierung akkumulieren ein Kontrastmittel besser als die seit langem bestehenden.

Die Hauptaufgabe eines Neurologen beim Erkennen einer Demyelinisierung ist es, die spezifische Form der Pathologie zu bestimmen und die geeignete Behandlung auszuwählen. Die Prognose ist mehrdeutig. Beispielsweise ist es möglich, ein Dutzend oder mehr Jahre mit Multipler Sklerose zu leben, und bei anderen Sorten kann die Lebenserwartung ein Jahr oder weniger betragen.

Multiple Sklerose

Multiple Sklerose (MS) ist die häufigste Form der Demyelinisierung und betrifft etwa 2 Millionen Menschen auf der Erde. Bei den Patienten überwiegen junge Menschen und Menschen mittleren Alters (20-40 Jahre), Frauen sind häufiger krank. In umgangssprachlichen Redewendungen verwenden Personen, die nicht der Medizin angehören, häufig den Begriff "Sklerose" im Zusammenhang mit altersbedingten Veränderungen, die mit Gedächtnisstörungen und Denkprozessen zusammenhängen. MS mit dieser "Sklerose" hat nichts zu tun.

Die Krankheit beruht auf der Autoimmunisierung und Schädigung der Nervenfasern, dem Abbau von Myelin und dem anschließenden Ersatz dieser Herde durch Bindegewebe (daher „Sklerose“). Charakteristisch für die diffuse Natur der Veränderungen sind Demyelinisierung und Sklerose in verschiedenen Bereichen des Nervensystems, die in ihrer Verteilung kein klares Muster zeigen.

Die Ursachen der Krankheit sind nicht bis zum Ende gelöst. Die komplexe Auswirkung von Vererbung, äußeren Bedingungen, Infektionen mit Bakterien und Viren wird angenommen. Es wird beobachtet, dass die PC-Frequenz höher ist, wenn weniger Sonnenlicht vorhanden ist, dh weiter vom Äquator entfernt.

In der Regel sind mehrere Teile des Nervensystems gleichzeitig betroffen, und sowohl das Gehirn als auch das Rückenmark können einbezogen werden. Ein charakteristisches Merkmal ist der Nachweis von Plaques verschiedener Verordnungen auf der MRI: von sehr frisch bis sklerotisch. Dies weist auf eine chronische, anhaltende Natur der Entzündung hin und erklärt eine Vielzahl von Symptomen mit einer Änderung der Symptome, während die Demyelinisierung fortschreitet.

Die Symptome der MS sind sehr unterschiedlich, da die Läsion gleichzeitig mehrere Teile des Nervensystems betrifft. Möglich:

  • Parese und Paralyse, erhöhte Sehnenreflexe, krampfhafte Kontraktionen bestimmter Muskelgruppen;
  • Gleichgewichtsstörung und Feinmotorik;
  • Schwächung der Gesichtsmuskeln, Sprachveränderungen, Schlucken, Ptosis;
  • Pathologie der Sensibilität, sowohl oberflächlich als auch tief;
  • Auf der Seite der Beckenorgane - die Verzögerung oder Inkontinenz, Verstopfung, Impotenz;
  • Mit Einbeziehung der Sehnerven - reduzierte Sehschärfe, Verengung der Felder, beeinträchtigte Wahrnehmung von Farbe, Kontrast und Helligkeit.

Die beschriebenen Symptome werden mit Veränderungen in der mentalen Sphäre kombiniert. Die Patienten sind depressiv, der emotionale Hintergrund ist in der Regel reduziert, es besteht die Tendenz zur Depression oder umgekehrt zur Euphorie. Mit zunehmender Anzahl und Größe der Demyelinisierungsherde in der weißen Substanz des Gehirns geht eine Abnahme der Intelligenz und der kognitiven Aktivität mit Veränderungen in den motorischen und sensiblen Bereichen einher.

Bei Multipler Sklerose ist die Prognose günstiger, wenn die Erkrankung mit einer Sensibilitätsstörung oder visuellen Symptomen beginnt. In den Fällen, in denen die ersten Störungen der Bewegung, des Gleichgewichts und der Koordination auftreten, ist die Prognose schlechter, da diese Anzeichen auf eine Schädigung des Kleinhirns und der subkortikalen Leitbahnen hindeuten.

Video: MRI bei der Diagnose demyelinisierender Veränderungen bei MS

Marburg-Krankheit

Die Marburg-Krankheit ist eine der gefährlichsten Formen der Demyelinisierung. Da sich die Symptome plötzlich entwickeln, nehmen die Symptome rapide zu und führen innerhalb weniger Monate zum Tod des Patienten. Einige Wissenschaftler führen dies auf die Formen der Multiplen Sklerose zurück.

Der Beginn der Krankheit ähnelt einem allgemeinen Infektionsprozess, Fieber, generalisierte Krämpfe sind möglich. Die sich schnell bildenden Herde der Myelin-Zerstörung führen zu einer Vielzahl schwerer motorischer Störungen, Sensibilitäts- und Bewusstseinsstörungen. Durch meningeales Syndrom mit starken Kopfschmerzen, Erbrechen gekennzeichnet. Steigert oft den intrakranialen Druck.

Die Malignität der Marburg-Krankheit ist mit einer vorherrschenden Läsion des Hirnstamms verbunden, in der die Hauptwege und die Kerne der Hirnnerven konzentriert sind. Der Tod des Patienten tritt innerhalb weniger Monate nach Ausbruch der Krankheit ein.

Devika-Krankheit

Die Devika-Krankheit ist ein demyelinisierender Prozess, bei dem die Sehnerven und das Rückenmark betroffen sind. Akut begonnen, schreitet die Pathologie rasch voran, was zu schweren Sehstörungen und Blindheit führt. Die Beteiligung des Rückenmarks ist aufsteigend und wird begleitet von Paresen, Lähmungen, Sensibilitätsstörungen und Störungen der Beckenorgane.

Bereitgestellte Symptome können sich in etwa zwei Monaten bilden. Die Prognose der Krankheit ist schlecht, insbesondere bei erwachsenen Patienten. Bei Kindern ist es mit der rechtzeitigen Ernennung von Glukokortikoiden und Immunsuppressiva etwas besser. Behandlungsschemata wurden noch nicht entwickelt, so dass die Therapie auf die Linderung der Symptome, die Verschreibung von Hormonen und unterstützende Aktivitäten reduziert wird.

Progressive multifokale Leukoenzephalopathie (PMLE)

PMLE ist eine demyelinisierende Gehirnerkrankung, die häufiger bei älteren Menschen diagnostiziert wird und von einer mehrfachen Schädigung des Zentralnervensystems begleitet wird. In der Klinik gibt es Paresen, Krämpfe, Ungleichgewichte und Koordination, Sehstörungen, die durch einen Rückgang der Intelligenz bis hin zu schwerer Demenz gekennzeichnet sind.

Demyelinisierende Läsionen der weißen Substanz des Gehirns mit progressiver multifokaler Leukoenzephalopathie

Ein charakteristisches Merkmal dieser Pathologie wird als Kombination von Demyelinisierung mit Defekten der erworbenen Immunität betrachtet, die wahrscheinlich der Hauptfaktor bei der Pathogenese ist.

Guillain-Barre-Syndrom

Das Guillain-Barre-Syndrom ist durch Läsionen peripherer Nerven des Typs einer progressiven Polyneuropathie gekennzeichnet. Bei Patienten mit einer solchen Diagnose gibt es doppelt so viele Männer, die Pathologie hat keine Altersgrenze.

Die Symptome werden auf Paresen, Lähmungen, Rückenschmerzen, Gelenke und Muskeln der Gliedmaßen reduziert. Häufige Arrhythmien, Schwitzen, Blutdruckschwankungen, die auf eine autonome Funktionsstörung hinweisen. Die Prognose ist günstig, aber im fünften Teil der Patienten bleiben die restlichen Anzeichen einer Schädigung des Nervensystems bestehen.

Merkmale der Behandlung von demyelinisierenden Erkrankungen

Zur Behandlung der Demyelinisierung werden zwei Ansätze verwendet:

  • Symptomatische Therapie;
  • Pathogenetische Behandlung.

Die pathogenetische Therapie zielt darauf ab, den Prozess der Zerstörung von Myelinfasern und die Beseitigung zirkulierender Autoantikörper und Immunkomplexe einzudämmen. Interferone - Betaferon, Avonex, Copaxon - werden allgemein als die Medikamente der Wahl angesehen.

Betaferon wird aktiv bei der Behandlung von Multipler Sklerose eingesetzt. Es ist erwiesen, dass mit seiner langfristigen Ernennung in Höhe von 8 Millionen Einheiten das Risiko des Fortschreitens der Krankheit um ein Drittel abnimmt, die Wahrscheinlichkeit einer Behinderung und die Häufigkeit von Exazerbationen abnehmen. Das Medikament wird jeden zweiten Tag unter die Haut gespritzt.

Immunglobulinpräparate (Sandoglobulin, ImBio) zielen darauf ab, die Produktion von Autoantikörpern und die Bildung von Immunkomplexen zu reduzieren. Sie werden zur Verschlimmerung zahlreicher demyelinisierender Erkrankungen innerhalb von fünf Tagen eingesetzt und intravenös mit einer Rate von 0,4 g pro Kilogramm Körpergewicht verabreicht. Wenn der gewünschte Effekt nicht erreicht wird, kann die Behandlung mit der halben Dosis fortgesetzt werden.

Ende des letzten Jahrhunderts wurde ein Verfahren zum Filtern von Flüssigkeit entwickelt, bei dem Autoantikörper entfernt werden. Der Behandlungsverlauf umfasst bis zu acht Eingriffe, bei denen bis zu 150 ml Liquor cerebrospinalis durch spezielle Filter geleitet werden.

Zur Demyelinisierung werden traditionell Plasmapherese, Hormontherapie und Zytostatika eingesetzt. Plasmapherese zielt darauf ab, zirkulierende Antikörper und Immunkomplexe aus dem Blutkreislauf zu entfernen. Glukokortikoide (Prednison, Dexamethason) reduzieren die Immunität, unterdrücken die Produktion von Antimyelinproteinen und wirken entzündungshemmend. Sie werden bis zu einer Woche in großen Dosen verschrieben. Zytostatika (Methotrexat, Cyclophosphamid) sind bei schweren Formen der Pathologie mit schwerer Autoimmunisierung anwendbar.

Die symptomatische Therapie umfasst Nootropika (Piracetam), Schmerzmittel, Antikonvulsiva, Neuroprotektoren (Glycin, Semax), Muskelrelaxanzien (Mydokalmen) bei spastischer Paralyse. Zur Verbesserung der Nervenübertragung werden B-Vitamine und in depressiven Zuständen Antidepressiva verschrieben.

Die Behandlung der demyelinisierenden Pathologie zielt nicht darauf ab, den Patienten aufgrund der Besonderheiten der Pathogenese dieser Erkrankungen vollständig von der Krankheit zu befreien. Ziel ist es, die zerstörerische Wirkung von Antikörpern zu verhindern, das Leben zu verlängern und die Qualität zu verbessern. Internationale Gruppen wurden gegründet, um die Demyelinisierung weiter zu untersuchen, und die Bemühungen von Wissenschaftlern aus verschiedenen Ländern bieten bereits wirksame Unterstützung für Patienten, obwohl die Prognose in vielen Formen nach wie vor sehr ernst ist.

Demyelinisierende Gehirnerkrankung

Demyelinisierende Erkrankung des Gehirns ist eine Pathologie, die durch eine Schädigung der Hülle der Nervenfasern und eine Verletzung ihrer Leitfähigkeit gekennzeichnet ist.

Nervenfasern sind lange Prozesse myelinbeschichteter Neuronen, die eine Lipidbasis haben. Bei der Demyelinisierung werden diese Membranen entweder im zentralen Nervensystem oder im peripheren zerstört. An der Stelle des zerstörten Myelins wächst fibröses Gewebe, das keine Nervenimpulse leiten kann.

Die Demyelinisierung des Gehirns ist durch das Auftreten von Läsionen gekennzeichnet, die eine runde oder ovale Form haben. Demyelinisierungsherde des Gehirns - Dies ist eine Läsion der Membranen der Nervenfasern, die ein spezifisches klinisches Bild ergibt, das von der Lokalisation des Neurons selbst und seinen Vorgängen abhängt.

Ursachen der Entwicklung

Derzeit sind die spezifischen Gründe für die Entwicklung der Demyelinisierung nicht festgelegt. Viele Experten glauben, dass solche Krankheiten erblich sind. Oft ist die Krankheit bei Frauen mittleren Alters. Vor kurzem wurde eine große Anzahl von Fällen bei Kindern registriert.

Untersuchen wir, was das ist Demyelinisierung und wie es geschieht. Demyelinisierung des Gehirns ist nach seiner Pathogenese ein Autoimmunprozess. Es gibt bestimmte Faktoren, die dazu führen, dass der Körper Myelinzellen als fremd wahrnimmt. Das Immunsystem wird aktiviert und beginnt, seine eigenen Zellen zu zerstören. Fasergewebe wächst an der Verletzungsstelle. Im Zentrum der Demyelinisierung steht ein Teil des beschädigten Nervengewebes, der sich in einer bestimmten Gehirnstruktur befindet und die klinischen Manifestationen der Läsion verursacht.

Der Prozess der Demyelinisierung kann in zwei Arten unterteilt werden:

  • Myeloklastie - Zerstörung von Myelin mit Defekten in der Struktur und ist genetisch bedingt;
  • Myelopathie - die Zerstörung von normalem Myelin unter dem Einfluss einiger Faktoren.

Die Hauptfaktoren, die zu demyelisierten Gehirnerkrankungen führen können, sind:

  • Der Autoimmunmechanismus bewirkt die fortschreitendste Entwicklung der Demyelinisierung. Dieser Mechanismus wird beschrieben beim Auftreten von Multipler Sklerose, Guillain-Barre-Syndrom und rheumatischen Erkrankungen;
  • Infektionskrankheiten, bei denen das Nervengewebe geschädigt wird (einschließlich viraler Agenzien);
  • Stoffwechselstörungen im Körper, die zur Entwicklung dystrophischer Veränderungen im Nervengewebe führen (enzephalopathische Zustände bei Diabetes mellitus);
  • Giftmechanismus (Substanzen, die das Lipidgewebe beeinflussen - Organophosphor, Toluol, Benzol, Aceton und andere). Es wurde festgestellt, dass eine solche Läsion durch Ketonkörper während der Entwicklung einer Ketoazidose bei Patienten mit Diabetes mellitus verursacht werden kann;
  • Mit dem Kollaps von Tumoren bei der Zerstörung des umgebenden Weichgewebes.

Symptome

Die Manifestation von Demyelinisierungssymptomen hängt von der Position der Läsion im Gehirn und der Verletzung ihrer Funktionsfähigkeit ab.

Betrachten Sie die häufigsten Läsionen und ihre klinische Manifestation:

  • Pyramidenwege - Parese und Lähmung der Gliedmaßen, Hypertonie der Muskeln, Hyperreflexie, Auftreten pathologischer Reflexe;
  • Der Stammteil - Atemwegserkrankungen, beeinträchtigte vegetative Funktion (Gefäßspasmus, erhöhter oder erniedrigter Blutdruck), Diskoordination der Mimikusmuskulatur;
  • Die unteren Segmente des Rückenmarks - Dysfunktion des Beckenorgans;
  • Kleinhirn - eine Verletzung der Koordination, Orientierung im Raum;
  • Sehnerv - eine Verletzung der visuellen Wahrnehmung vor teilweisem oder vollständigem Sehverlust;
  • Kognitive Symptome bei multiplen Läsionen des Nervengewebes.

Im Hinblick auf unser klinisches Bild betrachten wir einige der häufigsten demyelinisierenden Erkrankungen.

Multiple Sklerose ist eine Erkrankung des zentralen Nervensystems, die durch das Auftreten mehrerer Demyelinisierungsherde des Gehirns gekennzeichnet ist, was zur Entwicklung verschiedener neurologischer Symptome führt. Klinisch manifestiert in Form von ein- oder zweiseitigen Paresen oder Lähmungen, gestörtem Wasserlassen und Stuhlgang. Die Manifestationen der Krankheit hängen von der Größe der Läsionen, ihrer Lokalisation und dem Fortschreiten der Demyelinisierung der Nervenfasern ab.

Opticcomyelitis ist eine Krankheit, die durch selektive Schädigung des Sehnervs und von Segmenten des Rückenmarks gekennzeichnet ist. Das Krankheitsbild der Diemilisation äußert sich je nach betroffenem Segment in der Verletzung der Sehfunktionen (teilweiser Sehverlust bis zur Erblindung) und Para- und Tetraparese. Die Leukoenzephalapathie ist eine demyelinisierende Erkrankung mit fulminantem Verlauf.

Die Demyelinisierungszentren des Gehirns liegen asymmetrisch. Es wurde festgestellt, dass die Krankheit durch Viren verursacht wird, deren Träger die Mehrheit der Bevölkerung sind. Der wichtigste Anstoß für die Entwicklung von Läsionen ist eine Verletzung des Immunsystems. Die hauptsächlichen klinischen Symptome sind auf die Streuung von Demyelinisierungsherden zurückzuführen und manifestieren sich als Monoparese oder Hemiparese. Die Entwicklung von psychischen Störungen, gefolgt von Demenz, ist für diese Krankheit sehr spezifisch.

Diagnosemethoden

Um die Quelle der Demyelinisierung des Gehirns zu erkennen, müssen instrumentelle Studien durchgeführt werden. Die gebräuchlichste und informativste Methode ist die Magnetresonanztomographie (MRI). Die MRT zeigt deutlich alle Strukturen des Hirngewebes und ermöglicht es, Demyelinisierungsherde der weißen Substanz bis zu 3 mm zu erkennen. Die Größe, der Ort, der Ort der Läsionen, die Behandlung und die Prognose für den Patienten können angepasst werden.

Die Elektromyographie wird zur Diagnose von Schädigungen des peripheren Nervensystems verwendet. Die Methode basiert auf der Registrierung von Impulsen und dem Erkennen von Verstößen gegen deren Leitfähigkeit.

Bei Verdacht auf einen Autoimmunmechanismus für die Entstehung der Krankheit werden Spirituosenstudien zum Gehalt spezifischer Antikörper durchgeführt.

Behandlung

Es ist unmöglich, den Demyelinisierungsprozess vollständig zu stoppen. Derzeit ist es nur möglich, die weitere Ausbreitung der Herde zu verhindern und das Auftreten von Symptomen zu reduzieren. Die Behandlung von demenialisierenden Hirnerkrankungen ist nicht spezifisch.

Die Hauptbehandlung zielt auf die Beseitigung der Symptome ab und folgende Medikamente werden verschrieben:

  • Muskelrelaxanzien werden verwendet, um einen erhöhten Muskeltonus zu lindern und die Bewegung zu erleichtern.
  • Arzneimittel, die die Widerstandsfähigkeit von Neuronen gegen Schäden aus der Gruppe der Nootropika erhöhen;
  • Corticosteroid Antiphlogistika zur Linderung entzündlicher Prozesse.

Es sollte eine besondere Rolle bei der Behandlung von demyelinisierenden Erkrankungen von Interferon-Medikamenten - β-Interferon - erwähnt werden. Die Behandlung von Multipler Sklerose mit diesen Medikamenten hat gute Ergebnisse gezeigt. Sie reduzieren den Grad der Schädigung von Myelin, wodurch die Krankheitsentwicklung und Behinderung des Patienten verringert wird.

Weit verbreitet ist auch die Spinalfluidfiltration mit Entfernung von Antigenen und der Verabreichung von Immunglobulinen.

Um einen stabilen Prozess der Remission zu erreichen, wird den Patienten empfohlen, eine gesunde Lebensweise, moderate körperliche Aktivität und regelmäßige Behandlung in einem Krankenhaus unter Aufsicht von Spezialisten zu beobachten.

Gehirndemyelinisierung: Symptome, Behandlung

Myelin ist eine fettähnliche Substanz, die die Hülle aus Nervenfasern bildet. Diese Hülle wirkt als Isolierung und lässt die Erregung nicht auf benachbarte Fasern übergreifen. Zur gleichen Zeit gibt es in den Myelinscheiden seltsame Fenster - Räume, in denen Myelin fehlt. Ihre Anwesenheit beschleunigt die Übertragung von Nervenimpulsen erheblich. Wenn die Myelinisierung der Nervenfasern gestört ist, ist die Leitfähigkeit des Nervengewebes gestört und es treten verschiedene neurologische Störungen auf.

Wenn demyelinisierende Prozesse im Gehirn ablaufen, werden Wahrnehmung, Bewegungskoordination und mentale Funktionen gestört. In schweren Fällen kann dieser Prozess zu einer Behinderung und zum Tod des Patienten führen. Derzeit sind drei demyelinisierende Erkrankungen des Gehirns bekannt:

  • Multiple Sklerose.
  • Progressive multifokale Leukoenzephalopathie.
  • Akute disseminierende Enzephalomyelitis.

Ursachen für Demyelinisierungsprozesse

Demyelinisierungsprozesse gelten als autoimmuner Hirnschaden. Zu den Gründen, warum das eigene Gewebe eines Menschen vom Immunsystem als fremd wahrgenommen wird, gehören:

  • Rheumatische Erkrankungen.
  • Angeborene Störungen in der Myelinstruktur.
  • Angeborene oder erworbene Pathologie des Immunsystems.
  • Infektiöse Läsionen des Nervensystems.
  • Stoffwechselkrankheiten.
  • Tumor- und paraneoplastische Prozesse.
  • Rausch

Bei all diesen Erkrankungen wird die Myelinhülle des Nervengewebes zerstört und durch Bindegewebsformationen ersetzt.

Multiple Sklerose

Dies ist die häufigste demyelinisierende Erkrankung. Seine Besonderheit ist, dass sich die Demyelinisierungsherde gleichzeitig in mehreren Teilen des zentralen Nervensystems befinden, weshalb die Symptome vielfältig sind. Die ersten Anzeichen der Krankheit treten im Alter von etwa 25 Jahren auf, häufiger bei Frauen. Bei Männern tritt Multiple Sklerose seltener auf, verläuft jedoch schneller.

Symptome

Die Symptome der Multiplen Sklerose hängen davon ab, welche Teile des zentralen Nervensystems am stärksten von der Krankheit betroffen sind. In dieser Hinsicht gibt es mehrere Gruppen:

  • Zu den pyramidalen Symptomen zählen Gliederparesen, Muskelkrämpfe, Krämpfe, erhöhte Sehnenreflexe und Schwächung der Haut.
  • Stammsymptome - Nystagmus (Auge zittert) in verschiedene Richtungen, verringert den Schweregrad des Gesichtsausdrucks, Schwierigkeiten beim Fokussieren der Augen.
  • Beckensymptome - Funktionsstörungen der Beckenorgane, treten mit Schäden an den Kernen des Rückenmarks auf.
  • Kleinhirnsymptome - Koordinationsstörungen, schwankender Gang, Schwindel.
  • Visuell - Verlust von Gesichtsfeldern, verminderte Empfindlichkeit gegenüber Blumen, verminderter Wahrnehmungskontrast, Skotome (dunkle Flecken vor den Augen).
  • Sensorische Störungen - Parästhesien (Gänsehaut), Vibrationsstörungen und Temperaturempfindlichkeit, Druckgefühl in den Gliedmaßen.
  • Mentale Symptome - Hypochondrie, Apathie, schlechte Laune.

Diese Symptome treten selten zusammen auf, da sich die Krankheit über viele Jahre allmählich entwickelt.

Diagnose

Die häufigste Methode zur Diagnose von Multipler Sklerose ist die MRT. Es ermöglicht Ihnen, Herde der Demyelinisierung des Gehirns zu identifizieren. Auf den Bildern sehen sie wie hellere ovale Flecken vor dem Hintergrund des Gehirns aus. Der typische Ort befindet sich in der Nähe der Ventrikel des Gehirns und niedriger in der Nähe der Kortikalis. Bei einem langen Krankheitsverlauf verschmelzen die Läsionen, die Größe der Ventrikel des Gehirns nimmt zu (Zeichen der Atrophie).

Die Methode der evozierten Potentiale erlaubt es, den Grad der Störung der Nervenleitung zu bestimmen. Gleichzeitig werden Haut-, Seh- und Hörpotentiale bewertet.

Die Elektroneuromyographie - eine dem EKG ähnliche Methode - ermöglicht es Ihnen, den Fokus der Myelin-Zerstörung zu bestimmen, ihre Grenzen zu sehen und den Grad der Nervenschädigung zu beurteilen.

Immunologische Verfahren bestimmen das Vorhandensein von Antikörpern in der Zerebrospinalflüssigkeit und viralen Antigenen.

Zusätzlich zu diesen Verfahren können andere angewendet werden, um beispielsweise das Vorhandensein von Intoxikationen festzustellen.

Behandlung

Eine vollständige Heilung von Multipler Sklerose ist unmöglich, aber es gibt sehr wirksame Methoden für die pathogenetische und symptomatische Behandlung. Insbesondere der Einsatz von Interferon - Rebif, Betaferon hat sich gut bewährt. Vor dem Hintergrund dieser Medikamente verlangsamt sich das Fortschreiten der Erkrankung, die Häufigkeit von Exazerbationen nimmt ab, die Bedingungen, die zur Behinderung führen, entwickeln sich selten.

Plasmapherese und Cerebrospinalfluid-Immunofiltration werden verwendet, um pathologische Antigen-Antikörper-Komplexe zu entfernen.

Zur Aufrechterhaltung der kognitiven Funktionen werden Nootropika (Piracetam), Neuroprotektoren, Aminosäuren (Glycin) und Sedativa verschrieben.

Den Patienten wird empfohlen, den Tagesplan einzuhalten, mäßige körperliche Aktivität im Freien und eine Sanatorium-Resort-Behandlung.

Progressive multifokale Leukoenzephalopathie

Im Gegensatz zu Multipler Sklerose entwickelt sich das Immunsystem erheblich. Ihre Ursache ist die Aktivierung des Polyomavirus (in 80% der Menschen verteilt). Die Schädigung des Gehirns ist asymmetrisch, unter den Symptomen - Empfindlichkeitsverlust, Bewegungseinschränkung der Gliedmaßen, Hemiparese, Hemianopie (Sehverlust auf einem Auge). Verstöße treten immer auf der einen Seite auf. Charakterisiert durch die rasche Entwicklung von Demenz und Persönlichkeitsveränderungen. Die Krankheit gilt als unheilbar.

Akute disseminierende Enzephalomyelitis

Es ist eine polyetiologische Erkrankung, die das Gehirn und das Rückenmark befällt. Demyelinisierungsherde sind in vielen Teilen des zentralen Nervensystems verstreut. Symptome - Schläfrigkeit, Kopfschmerzen, Krampfsyndrom, Erkrankungen, die durch die Niederlage einer bestimmten Region des Zentralnervensystems verursacht werden. Die Behandlung einer Krankheit hängt von der Ursache ab, die sie in diesem speziellen Fall verursacht hat. Nach der Genesung können neurologische Defekte bestehen bleiben - Parese, Lähmung, Sehstörungen, Gehör, Koordination.

Wie funktionieren Demyelinisierungsherde des Gehirns?

Demyelinisierende Gehirnerkrankungen treten meist in der Kindheit und bei Menschen im Alter von 40 Jahren auf. Dieser pathologische Prozess ist durch eine Schädigung der weißen Substanz und des Rückenmarks gekennzeichnet, die anhaltende neurologische Störungen verursacht, die in manchen Fällen mit dem Leben nicht vereinbar sind.

Moderne Fortschritte in Wissenschaft und Medizin ermöglichten die Ermittlung der Ursachen des Problems und die Möglichkeit, Verstöße in den frühen Entwicklungsstadien zu erkennen.

Prozess-Ätiologie

Was ist Demyelinisierung? Der Prozess entsteht als Folge der negativen Auswirkungen von Protein-Antikörpern auf das Nervengewebe. Dies wird begleitet von der Entwicklung einer Entzündungsreaktion, einer Schädigung der Neuronen, einer Zerstörung der Myelinhülle und einer gestörten Übertragung von Nervenimpulsen.

Die Muscheln der Nervenfasern werden beschädigt durch:

  1. Erbliche Veranlagung.
  2. Infektiöse Viruserkrankungen.
  3. Chronische Herde bakterieller Infektionen.
  4. Schwermetallvergiftung, Benzin, Lösungsmittel.
  5. Starker und länger anhaltender Stress.
  6. Übermäßiger Verbrauch von tierischem Eiweiß und Fett.
  7. Ungünstige Umweltsituation.

Alle diese widrigen Bedingungen führen zur Entwicklung eines Autoimmunprozesses, aber die genetische Veranlagung spielt die wichtigste Rolle. Bestimmte Gene und ihre Mutationen führen zur Entwicklung abnormaler Antikörper, die die Barriere zwischen Blut und Nervengewebe durchdringen und das Gehirn vor Schäden schützen. Dadurch wird das Protein Myelin unter dem Einfluss des Entzündungsprozesses zerstört.

Der zweite Auslöser sind Infektionskrankheiten. Die Zerstörung von normalem Myelin tritt etwas anders auf. Normalerweise beginnt das Immunsystem, nachdem es in den Körper gelangt ist, Antikörper zu produzieren, um es zu bekämpfen. Aber manchmal sind die Proteine ​​des Erregers den Proteinen in den Geweben des menschlichen Körpers so ähnlich, dass die Antikörper sie verwechseln und zusammen mit den Bakterien ihre eigenen Zellen zerstören.

In den Anfangsstadien der Nervenfaserschäden, wenn sich der entzündliche Autoimmunprozess gerade erst entwickelt hat, können pathologische Veränderungen noch rückgängig gemacht werden. Es besteht die Möglichkeit einer teilweisen Erholung des Myelins, wodurch Neuronen einen bestimmten Teil ihrer Funktionen ausführen können. Mit der Entwicklung der Krankheit werden jedoch die Nervenmembranen mehr und mehr zerstört, die Nervenfasern liegen frei und sie verlieren ihre Fähigkeit, Signale zu übertragen. Es ist unmöglich, den Nervenmangel loszuwerden und die verlorenen Funktionen in diesem Stadium an das Gehirn zurückzugeben.

Verlauf der Krankheit

Manifestationen von Demyelinisierungsprozessen hängen von dem Teil des Gehirns ab, in dem der pathologische Prozess begann, und vom Grad der Schädigung. Zu Beginn der Entwicklung der Pathologie gibt es eine beeinträchtigte visuelle Funktion. Zunächst glaubt der Patient, dass er einfach müde ist, aber allmählich kann er die Manifestationen nicht ignorieren und geht zum Arzt.

Die Art der Demyelinisierung nur anhand der Symptome zu bestimmen, ist schwierig. Daher sind zusätzliche Untersuchungen erforderlich. Manifestationen hängen von der Form pathologischer Veränderungen ab.

Multiple Sklerose

Demyelinisierungsherde des Gehirns treten am häufigsten bei Multipler Sklerose auf. Die Krankheit wird begleitet von einer Autoimmunisierung, einer Schädigung der Nervenfasern, dem Zerfall der Myelinscheiden und dem Ersatz beschädigter Bereiche durch Bindegewebe.

Die Prozesse der Demyelinisierung und der Sklerose sind in verschiedenen Teilen des Gehirns zu finden, daher sind sie zunächst schwer zu assoziieren.

Die Ursachen für Verstöße vollständig zu ermitteln, war noch nicht möglich. Es wird angenommen, dass das Gehirn am stärksten von schlechter Vererbung, äußeren Bedingungen, Infektionen mit Viren und Bakterien betroffen ist. Das Gehirn und das Rückenmark sind normalerweise betroffen.

Pathologie kann sich manifestieren:

  • Parese und Lähmung, erhöhte Sehnenreflexe, Muskelkrämpfe;
  • Ungleichgewicht und Feinmotorik;
  • Schwächung der Gesichtsmuskulatur, Schluckreflex, Sprechfunktion;
  • Empfindlichkeitsänderung;
  • Impotenz, Verstopfung, Inkontinenz oder Harnverhalt;
  • Abnahme der Sicht, Verengung der Felder, Helligkeitsstörung und Farbwahrnehmung.

Die beschriebenen Symptome können von Depressionen, einem Rückgang des emotionalen Hintergrunds, Euphorie oder Entmutigung begleitet sein. Wenn mehrere Brennpunkte auftreten, werden Intelligenz und Denken reduziert.

Marburg-Krankheit

Dies ist die gefährlichste Form der Schädigung der Gehirnsubstanz. Die Pathologie tritt stark auf und wird von einem schnellen Anstieg der Symptome begleitet. Dies äußert sich im Zustand des Patienten am negativsten. Eine Person kann innerhalb weniger Monate sterben.

Die Krankheit ähnelt zunächst einer Infektion und wird von Fieber und Krämpfen begleitet. Mit der Zerstörung von Myelin werden motorische Funktionen, Sensibilität und Bewusstsein beeinträchtigt. Charakterisiert durch das Auftreten von starken Schmerzen im Kopf und Erbrechen, erhöhtem Hirndruck. Bei einem malignen Verlauf ist der Hirnstamm betroffen, in dem die Kerne der Hirnnerven gesammelt werden.

Devika-Krankheit

In diesem Fall können die Sehnerven und das Rückenmark geschädigt werden. Die akute Entwicklung des pathologischen Prozesses führt zur vollständigen Erblindung. Aufgrund der Tatsache, dass die Krankheit das Rückenmark betrifft, leidet eine Person an Parese, Lähmung, Funktionsstörungen der Beckenorgane und Sensibilitätsstörungen.

Innerhalb von zwei Monaten nach Beginn der Entwicklung der Pathologie treten lebhafte Manifestationen des Patienten auf. Bei Erwachsenen besteht keine Chance auf ein günstiges Ergebnis. Bei Kindern mit Pathologie kann der Zustand durch die Verwendung von Immunsuppressiva und Glukokortikoiden verbessert werden.

Multifokale Enzephalopathie

Diese Art der Demyelinisierung tritt bei älteren Menschen auf. Der Patient leidet unter Krämpfen, Paresen, Lähmungen, Sehstörungen, nachlassenden intellektuellen Fähigkeiten, die Entwicklung von Demenz ist möglich.

Die Zerstörung der Myelinhüllen geht mit einer Verletzung des Immunsystems einher.

Guillain-Barre-Syndrom

Gleichzeitig werden die Gehirnfunktionen durch periphere Nervenschäden gestört. Am häufigsten wirkt sich die Pathologie auf den Mann aus. Bei den Patienten zur gleichen Zeit gibt es Paresen, Muskeln, Gelenke verletzt, der Herzrhythmus ist gebrochen, die Diaphorese nimmt zu, der arterielle Druck ändert sich dramatisch.

Diagnosemethoden

Die Diagnose bei demyelinisierten Erkrankungen im Gehirn kann nur mit Hilfe der Magnetresonanztomographie gestellt werden. Dies ist eine höchst informative und sichere Technik, die ein Minimum an Kontraindikationen aufweist. Dies kann nicht nur bei Klaustrophobie, Adipositas, psychischen Störungen oder dem Vorhandensein von Metallstrukturen im Körper geschehen, da der Tomograph ein großer Magnet ist.

Mit Hilfe der Magnetresonanztomographie werden pathologische Herde an der weißen Substanz und um die Herzkammern herum erkannt. Sie sind oval, bis zu drei Zentimeter groß und diffus.

Um das Vorhandensein von Formationen zu bestätigen, kann das Verfahren mit Kontrastverstärkung durchgeführt werden. Gleichzeitig sammelt sich das Kontrastmittel in den neuen Foci besser als in den alten.

Bei der Diagnose der Krankheit bestimmen Sie in erster Linie die Form der Demyelinisierung. Dies ist für die Wahl der Behandlungstaktik notwendig.

Die Prognose für einen solchen pathologischen Prozess kann unterschiedlich sein. Wenn die Zerstörung von Myelin Multiple Sklerose verursacht hat, kann der Patient mehr als zehn Jahre alt werden, in anderen Fällen überschreitet die Lebenserwartung nicht ein Jahr.

Traditionelle Behandlungen

Behandlungsmethoden für eine demyelinisierende Erkrankung können unterschiedlich sein. Normalerweise führen Sie eine pathogenetische Therapie durch. Mit speziellen Präparaten verlangsamen sie die Zerstörung von Myelin, eliminieren die falschen Antikörper und normalisieren die Arbeit des Immunsystems. Ein ähnlicher Effekt wird normalerweise erreicht durch:

  • Interferone in Form von Betaferon, Avonex, Copaxone. Das erste Medikament hilft bei der Behandlung von Multipler Sklerose. Es ist bewiesen, dass die Krankheit aufgrund der Verwendung von Betaferon über einen längeren Zeitraum langsamer verläuft, das Risiko einer Behinderung und die Häufigkeit von Exazerbationen verringert. Das Medikament wird jeden zweiten Tag intramuskulär verabreicht;
  • Immunglobuline. Mit ihrer Hilfe werden Antikörper und Immunkomplexe in kleineren Mengen produziert. Dies wird durch die Verwendung von Sandoglobulin oder ImBio erreicht. Diese Medikamente werden während Exazerbationen verschrieben. Sie werden in eine Vene injiziert und die Dosierung wird abhängig vom Gewicht des Patienten berechnet. In Abwesenheit des gewünschten Effekts wird die Behandlung nach einer Verschlimmerung fortgesetzt;
  • Filtration von Lauge. Während des Verfahrens erfolgt die Entfernung von Antikörpern. Um das gewünschte Ergebnis zu erhalten, müssen Sie mindestens acht Sitzungen bestehen. Während der Behandlung wird die Liquor cerebrospinalis durch spezielle Filter geleitet;
  • Plasmapherese. Es entfernt Antikörper und Immunkomplexe aus dem Blut.
  • Hormontherapie. Die Behandlung beinhaltet die Verwendung von Glukokortikoiden. Mit Hilfe von Prednisolon und Dexamethason werden Antimyelinproteine ​​in kleineren Mengen produziert und der Entzündungsprozess entwickelt sich nicht. In der Regel werden große Mengen solcher Medikamente verschrieben, die nicht länger als innerhalb einer Woche eingenommen werden können.
  • Zytostatika. Die Anwendung von Methotrexat und Cyclophosphamid wird bei schweren Erkrankungen praktiziert.

Eine symptomatische Behandlung ist ebenfalls erforderlich. Die Verringerung der Manifestationen des pathologischen Prozesses wird mit Hilfe von Nootropika in Form von Piracetam, Schmerzmitteln, Antikonvulsiva, Neuroprotektoren, Muskelrelaxantien, die Lähmungen lindern, erreicht.

Die Übertragung von Nervenimpulsen wird mit Hilfe von B-Vitaminen normalisiert und Depressionen werden mit Antidepressiva beseitigt.

Die medikamentöse Therapie und andere Methoden beseitigen die Pathologie nicht vollständig. Alle therapeutischen Maßnahmen setzen lediglich die Zerstörung der Myelinscheiden ein, verbessern die Lebensqualität und verlängern ihre Lebensdauer.

Folk-Methoden

Beseitigen Sie unangenehme Manifestationen der Pathologie und verhindern Sie die Entwicklung anderer Erkrankungen mit Hilfe von Volksmitteln. Um den Zustand des Gehirns zu verbessern, können Sie Folgendes verwenden:

  • Anis Lofanta. Aus dieser Heilpflanze wird Abkochung hergestellt. Blätter, Stängel und Blüten werden zermalmt und gießen in der Menge eines Esslöffels zehn Minuten lang ein Glas Wasser über ein kleines Feuer. Wenn das Arzneimittel abgekühlt ist, fügen sie einen Löffel Honig hinzu und trinken jedes Mal zwei Löffel, bevor sie essen;
  • Kaukasische Diaskorei. Die Wurzel der Pflanze wird zerkleinert und in der Menge eines halben Teelöffels ein Glas gekochtes Wasser eingießen. Das Werkzeug wird eine Viertelstunde in einem Wasserbad aufbewahrt und vor dem Zubettgehen in einem Löffel verbraucht.

Diese Mittel tragen zur Verbesserung der Stoffwechselprozesse und der Durchblutung bei. Bei der Verwendung von Abkochungen sollten Sie sich an Experten wenden, da sie in Kombination mit bestimmten Medikamenten unerwünschte Nebenreaktionen verursachen können.

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