Was ist ein gefährlicher vorübergehender ischämischer Angriff (TIA) des Gehirns?

Eine Art von eingehenden Durchblutungsstörungen im Gehirn ist ein vorübergehender ischämischer Angriff des Gehirns (Mikrostroke, TIA). Dies geschieht, weil ein nicht sehr großer Zweig, der Nährstoffe zu einem separaten Teil des Gehirns führt, für eine Weile nicht mehr fließt. Neurologische Symptome werden nicht länger als einen Tag bemerkt und verschwinden danach. Je nach betroffenem Bereich des Gehirns gibt es verschiedene Erscheinungsformen. Es gibt viele Gründe für die Entwicklung dieses Zustands. Gehen Sie unbedingt zu einem Termin mit einem Arzt, der eine geeignete Behandlung vorschreibt. Tatsache ist, dass sich nach einem ischämischen Anfall in den meisten Fällen ein Schlaganfall entwickelt, der zu einer Behinderung oder zum Tod führt.

Wie unterscheidet sich TIA vom Schlaganfall?

Ein vorübergehender ischämischer Angriff hat einen sehr wichtigen Unterschied zu einem Schlaganfall, der darin besteht, dass bei einem Angriff kein Infarkt im Gehirn gebildet wird. Nur sehr geringfügige Verletzungen treten im Gehirngewebe auf und können die Funktion des Körpers nicht beeinträchtigen.

Ein Gefäß, das nicht das gesamte Gehirn, sondern einen bestimmten Teil davon ernährt, wenn ein ischämischer Angriff für kurze Zeit auftritt, verliert seine Durchgängigkeit. Dies kann auf einen Krampf zurückzuführen sein oder darauf, dass er den Embolus oder Thrombus einige Zeit bedeckt. Als Reaktion darauf versucht der Körper, die Gefäßpermeabilität durch Erweiterung zu verbessern, und es kommt zu einer Erhöhung des Blutflusses zum Gehirn. Eine Abnahme des Blutflusses im Gehirn wird nur nach einer Abnahme des Drucks in den Gefäßen des Gehirns beobachtet. Infolgedessen nimmt das Volumen des Sauerstoffmetabolismus ab und infolge der anaeroben Glykolyse werden die Neuronen mit Energie versorgt. Der vorübergehende ischämische Angriff des Gehirns stoppt in diesem Stadium nach der Wiederherstellung des Blutkreislaufs. Zum Beispiel könnte ein vergrößertes Gefäß das Blutvolumen überspringen, das zum notwendigen Minimum wurde. Symptome, die sich aufgrund des „Hungers“ der Neuronen entwickelt haben, verschwinden.

Die Schwere der vorübergehenden Ischämie

Es gibt 3 Schweregrad-TIA, die in direktem Zusammenhang mit der Dynamik der Krankheit stehen:

  1. Einfach - ca. 10 min. fokale neurologische Symptome beobachtet werden, verschwinden sie ohne Folgen.
  2. Mittel - Die Symptome eines vorübergehenden ischämischen Anfalls bestehen nach 10 Minuten fort. und bis zu mehreren Stunden. Sie verschwinden allein oder infolge einer Behandlung ohne Folgen.
  3. Schwere neurologische Anzeichen werden von einigen Stunden bis zu 24 Stunden beobachtet, verschwindet infolge der Auswirkungen einer Sonderbehandlung, aber die akute Periode hinterlässt die Auswirkungen, die durch sehr geringfügige neurologische Symptome ausgedrückt werden. Es beeinflusst die Vitalaktivität des Körpers nicht, aber der Neurologe kann sie während der Untersuchung identifizieren.

Zeichen von

In den meisten Fällen, die verstehen, dass der Körper in Gefahr ist, können Sie dies aus bestimmten Gründen, die mit der Entwicklung von TIA zusammenhängen. Nämlich:

  • oft wiederholter Schmerz im Kopf;
  • Schwindel beginnt unerwartet;
  • das Sehvermögen ist beeinträchtigt ("Fliegen" vor den Augen und Verdunkelung);
  • Teile des Körpers werden plötzlich taub.

Darüber hinaus nehmen die Kopfschmerzen in einem bestimmten Teil des Kopfes zu, was eine Manifestation der TIA ist. Bei Schwindel fängt die Person an, sich krank zu fühlen und zu erbrechen, und es wird auch Verwirrung oder Desorientierung beobachtet.

Aufgrund dessen entwickelt sich ein vorübergehender ischämischer Angriff

Menschen mit hohem Blutdruck, zerebraler Atherosklerose oder mit beiden Erkrankungen gleichzeitig sind häufig vorübergehenden ischämischen Angriffen ausgesetzt. Dieses Problem ist jedoch bei Patienten mit Vaskulitis, Diabetes mellitus und Osteophyten mit einer Kompression der Arterien, die bei Osteochondrose der Halswirbelsäule beobachtet wird, viel seltener.

Ursachen eines vorübergehenden ischämischen Angriffs, viel seltener:

  • thromboembolische Erkrankungen, die in zerebralen Gefäßen auftreten und auf Herzmuskelerkrankungen (angeborene oder erworbene), Vorhofflimmern, intrakardiale Tumore, Herzrhythmusstörungen, bakterielle Endokarditis, prothetische Herzmuskelapparate usw.
  • ein starker Blutdruckabfall, der zu akutem Sauerstoffmangel im Gehirngewebe führt, entwickelt sich aufgrund der Takayasu-Krankheit in Gegenwart von Blutungen, bei starkem Schock und bei orthostatischer Hypertonie;
  • Hirnarterienläsionen, die in der Natur autoimmun sind, werden durch Morbus Buerger, Arteriitis temporalis, systemische Vaskulitis oder Kawasaki-Syndrom verursacht;
  • eine Erkrankung der Wirbelsäule der Halswirbelsäule, die pathologisch ist, zum Beispiel: Spondylarthrose, intervertebraler Hernie, Osteochondrose, Spondylose und Spondylolisthesis;
  • bestehende Störungen des Kreislaufsystems, begleitet von einer hohen Tendenz zur Bildung von Blutgerinnseln;
  • Migräne, insbesondere wenn die klinische Variante mit Aura (besonders häufig wird diese Ursache der TIA-Entwicklung bei Frauen mit oralen Kontrazeptiva beobachtet);
  • Dissektion (Schichtung) von Hirnarterien;
  • Defekte des Gefäßsystems des Gehirns, die angeboren sind;
  • das Vorhandensein eines Krebses in irgendeinem Teil des Körpers;
  • Moya-Moya-Krankheit;
  • Thrombose in den tiefen Beinvenen beobachtet.

Bei bestimmten Krankheiten erhöht sich das Risiko der Entwicklung einer TIA:

  • Hyperlipidämie und Atherosklerose;
  • Hypodynamie;
  • arterieller Hypertonie;
  • Diabetes mellitus;
  • Fettleibigkeit;
  • Schlechte Gewohnheiten;
  • alle oben beschriebenen Erkrankungen sowie pathologische Zustände.

Vorübergehender ischämischer Angriff im vertebrobasilaren Becken

Anzeichen eines vorübergehenden ischämischen Angriffs in der WB:

  • Anfälle von Schwindel treten regelmäßig auf;
  • es gibt Störungen im vegetativ-vaskulären System;
  • Es wird ein Klingeln sowie Rauschen im Kopf und in den Ohren bemerkt.
  • schmerzhafte Empfindungen im Hinterkopfbereich;
  • länger andauernde Schluckaufe;
  • Haut ist sehr blass;
  • starkes Schwitzen;
  • Sehbehinderung, nämlich: Es können Zickzacks vor den Augen auftreten, Punkte, Doppelsehen, Verlust von Gesichtsfeldern und Nebel können auch vor den Augen auftreten.
  • Symptome des Bulbären Syndroms (Schlucken und Aussprache von Wörtern sind gestört, die Stimme kann verschwinden);
  • Bewegungskoordination sowie statisch;
  • plötzliche Anfälle ohne Ohnmacht (Drop-Angriffe).

Vorübergehender ischämischer Angriff im Karotisgefäßpool

Meistens sind die Manifestationen mit fokalen neurologischen Symptomen verbunden und sind oft empfindliche Störungen. Es kommt vor, dass ein Patient Anzeichen einer Verletzung aufweist, die sehr unbedeutend sind und dass er das Problem nicht einmal kennt:

  • Einige Teile des Körpers werden taub, in der Regel handelt es sich dabei um eine Art 1 Gliedmaße, jedoch tritt ein hämanästhetischer Fluss auf, wenn die unteren und oberen Gliedmaßen taub sind und sich auf derselben Körperhälfte befinden.
  • motorische Beeinträchtigung entwickelt sich in Form von Hemiparese oder Monoparese (wenn Störungen an einem Bein oder an zwei Stellen auf der linken oder rechten Körperseite festgestellt werden);
  • die Entwicklung von Sprachstörungen (kortikale Dysarthrie, Aphasie) ist mit einer Läsion der Hemisphäre auf der linken Seite verbunden;
  • ausgeprägte Krämpfe;
  • Eine Augenblindheit kann sich entwickeln.

Vorübergehender ischämischer Angriff im Halsschlagadersystem

Symptome eines ischämischen Anfalls entwickeln sich in 2–5 Minuten. Bei einer Verletzung des Blutflusses in der Halsschlagader treten charakteristische neurologische Manifestationen auf:

  • Schwächegefühl, Bewegung der Arme und Beine auf einer Seite wird schwierig;
  • die Empfindlichkeit der linken oder rechten Körperseite ist reduziert oder geht ganz verloren;
  • leichte Sprechstörung oder völlige Abwesenheit;
  • schwerer teilweiser oder vollständiger Sehverlust.

Am häufigsten hat die Entwicklung der TIA im Arteria carotis objektive Anzeichen:

  • schwacher Puls;
  • Beim Hören der Halsschlagader wird Geräusch wahrgenommen;
  • Es gibt eine Pathologie der Netzhautgefäße.

Denn die Pathologie der Karotisarterie ist durch Symptome von Hirnschäden gekennzeichnet, die in der Natur im Mittelpunkt stehen. Die Manifestation von TIA ist mit bestimmten neurologischen Symptomen verbunden:

  • Gesicht wird asymmetrisch;
  • Empfindlichkeit ist gebrochen;
  • pathologische Reflexe werden notiert;
  • jetzt erhöhen, dann den Druck senken;
  • die Fundusgefäße sind verengt.

Anzeichen für die Entwicklung einer solchen TIA sind Unterbrechungen in der Arbeit des Herzmuskels, Tränen, Schweregefühl im Brustbereich, Ersticken, Krämpfe.

Wie wird TIA diagnostiziert?

Wenn eine Person Anzeichen einer TIA aufweist, sollte sie so bald wie möglich in die neurologische Abteilung eingeliefert werden. In einer medizinischen Einrichtung sollte er in kürzester Zeit eine Magnetresonanz- oder Spiral-Computertomographie durchführen, um die Art der Veränderungen im Gehirn zu ermitteln, die die Entwicklung neurologischer Symptome verursacht haben. Und auch Differentialdiagnose von TIA mit anderen Bedingungen durchgeführt.

Dem Patienten wird außerdem empfohlen, auf folgende Untersuchungsmethoden (eine oder mehrere) zurückzugreifen:

  • Ultraschall der Gefäße des Halses und des Kopfes;
  • Magnetresonanzangiographie;
  • CT-Angiographie;
  • Rheoenzephalographie.

Solche Verfahren werden verwendet, um den Ort zu bestimmen, an dem die normale Durchgängigkeit des Blutgefäßes verletzt wird. Außerdem werden Elektroenzephalographie (EEG), Elektrokardiographie (EKG) in 12 Ableitungen und Echokardiographie (EchoCG) durchgeführt. Wenn es Beweise gibt, führen Sie eine tägliche (Holter) EKG-Überwachung durch.

Bedarfs- und Labortests:

  • klinischer Bluttest;
  • Koagulogramm (Gerinnungstest);
  • Entsprechend den Indikationen werden spezielle biochemische Studien durchgeführt (Protein C und S, D-Dimer, Faktoren V, VII, Willebrand, Antithrombin III, Fibrinogen, Lupus-Antikoagulans, Anticardiolipin-Antikörper usw.).

Der Patient muss auch einen Kardiologen, einen Allgemeinarzt und einen Augenarzt konsultieren.

Differenzialdiagnose TIA

Unterscheiden Sie transiente ischämische Anfälle bei folgenden Erkrankungen und Zuständen:

  • Migräne-Aura;
  • Innenohrerkrankungen (gutartiges Wiederauftreten von Schwindel, akute Labyrinthitis);
  • Bewusstseinsverlust;
  • Multiple Sklerose;
  • Hortons Riesenzellarteriitis;
  • Epilepsie;
  • Stoffwechselstörungen (Hyper- und Hypoglykämie, Hyperkalzämie und Hyponatriämie);
  • Panikattacken;
  • myasthenische Krisen.

Behandlungsmethoden

Zunächst muss der Arzt entscheiden, ob er die TIA in einem bestimmten Fall behandeln soll. Eine große Anzahl von Ärzten glaubt, dass es nicht notwendig ist, die TIA zu behandeln, da alle Symptome der TIA von selbst verschwinden, und dies ist eine Tatsache. Es gibt jedoch zwei Punkte, die diese Aussage in Frage stellen.

Der erste Moment Eine unabhängige TIA-Erkrankung wird nicht in Betracht gezogen, sondern entwickelt sich aufgrund der Pathologie. In dieser Hinsicht muss die Ursache für die Entwicklung der TIA behandelt werden. Außerdem müssen Maßnahmen zur primären und sekundären Prävention des Auftretens akuter Durchblutungsstörungen im Gehirn ergriffen werden.

Zweiter Moment Es ist notwendig, einen ankommenden Patienten mit Anzeichen einer TIA wie bei einem ischämischen Schlaganfall zu behandeln, da es schwierig ist, die angegebenen Daten in den ersten Stunden zu unterscheiden.

Behandlung eines vorübergehenden ischämischen Anfalls:

  • der Patient muss in eine spezialisierte neurologische Abteilung eingeliefert werden;
  • Eine spezifische thrombolytische Behandlung von TIA wird durchgeführt (es werden Medikamente eingeführt, um die Auflösung von Blutgerinnseln zu fördern), die in den ersten 6 Stunden des Beginns der Krankheit bei Verdacht auf einen Schlaganfall angewendet werden.
  • Antikoagulanzientherapie - Blutverdünnungs- und Blutgerinnungsmedikamente (Enoxaparin, Fraxiparin, Heparin, Deltaparin usw.) werden eingeführt;
  • Arzneimittel, die einen erhöhten Blutdruck normalisieren (ACE-Hemmer, Diuretika, Betablocker, Sartane, Kalziumkanalblocker);
  • Antithrombozytenaggregate erlauben kein Anhaften von Blutplättchen und die Bildung von Blutgerinnseln (Aspirin, Clopidogrel);
  • Arzneimittel mit neuroprotektiven Fähigkeiten - schützen Nervenzellen vor Schäden und erhöhen ihre Widerstandsfähigkeit gegen Sauerstoffmangel;
  • Antiarrhythmika bei Herzrhythmusstörungen;
  • Statine - Arzneimittel, die die Cholesterinkonzentration im Blut senken (Rosuvastatin, Atorvastatin, Simvastatin und andere);
  • symptomatische Behandlung sowie Arzneimittel, die eine erholsame Wirkung haben.

Chirurgische Intervention

Chirurgische Eingriffe können mit atherosklerotischen Läsionen von extracranialen Gefäßen durchgeführt werden, zum Beispiel von Karotis. Es gibt 3 Arten von Operationen:

  1. Die Karotis-Endarterektomie ist die Entfernung eines atherosklerotischen Plaques aus einem Gefäß und einem Teil seiner Innenwand.
  2. Stenting von Arterien, die verengt sind.
  3. Prothetik - der betroffene Bereich der Arterie wird durch ein Autotransplantat ersetzt.

TIA-Folgen

Nach der Übertragung der TIA muss eine Person ernsthaft über den Gesundheitszustand nachdenken. Einige Menschen, die sich nach 3–5 Jahren einer TIA unterzogen haben, entwickeln einen ischämischen Schlaganfall.

Und noch oft werden wiederholte TIA festgestellt. Jeder nachfolgende vorübergehende Angriff kann der letzte sein, gefolgt von einem Schlaganfall. Es deutet auch an, dass das Gefäßsystem des Patienten nicht in Ordnung ist.

Die meisten Menschen, die TIA 1 oder viele Male erlebt haben, stellen nach einiger Zeit fest, dass sie das Gedächtnis und die Intelligenz verschlechtert haben, und der Schweregrad der geistigen Fähigkeiten hat sich ebenfalls abgeschwächt.

Wenn die Krankheit behandelt wird, ist es in vielen Fällen möglich, sie vollständig zu beseitigen. Der Patient hat möglicherweise keine derartigen Komplikationen bei sich selbst, aber nur, wenn er sich nach dem TIA stärker auf seine Gesundheit konzentriert.

Transienter ischämischer Angriff (TIA) des Gehirns: Anzeichen und Behandlung

Ein vorübergehender ischämischer Anfall gilt als das verlässlichste Anzeichen für die Gefahr eines ischämischen Schlaganfalls und gehört auch zum Hauptrisikofaktor für das Auftreten eines Myokardinfarkts, der in den ersten 10 Jahren nach einer akuten vaskulären Episode bei einem Drittel der Patienten diagnostiziert wird. Nur ein Fachmann kann eine genaue Diagnose stellen. Konservative Therapie und chirurgische Eingriffe werden zur Behandlung von TIA eingesetzt.

Das transiente ischämische Angriffssyndrom (TIA) ist eine Form der akuten zerebralen Ischämie, bei der fokale neurologische Symptome einige Minuten bis 24 Stunden dauern. In der diagnostischen Basis der Erkrankung ist der Zeitfaktor am wichtigsten, aber nicht alle vorübergehenden neurologischen Symptome hängen mit vorübergehenden Anfällen zusammen. TIA-ähnliche Anfälle können durch verschiedene Pathologien hervorgerufen werden: Herzrhythmusstörungen, Epilepsie, intrazerebrale und intrathekale Blutungen, ein Gehirntumor, familiäre paroxysmale Ataxie, Multiple Sklerose, Morbus Miniere usw.

TIA ist eine akute vorübergehende Verletzung des zerebralen Kreislaufs ischämischer Natur, häufig eine Vorstufe eines ischämischen Schlaganfalls. In der Bevölkerung weit verbreitet. Auch übertragene vorübergehende Anfälle erhöhen das Risiko für Schlaganfälle, Herzinfarkt und Tod durch neurologische und kardiovaskuläre Erkrankungen.

Ein vorübergehender ischämischer Angriff ist eine kurze Episode einer zerebralen Dysfunktion bei der Einstellung einer fokalen Ischämie des Gehirns, des Rückenmarks oder der Netzhaut, ohne einen Schlaganfall zu entwickeln.

Der vorübergehende Anfall ist am typischsten für Patienten mit atherosklerotischer Läsion der Hauptgefäße des Kopfes im Carotidpool (Bifurkation der Karotis communis, A. carotis interna) und der Wirbelarterien (in Kombination mit Angiospasmus und Kompression als Folge einer Osteochondrose).

Die ischämischen Erkrankungen können je nach Ätiologie und Pathogenese eingeteilt werden: atherothrombotisch, kardioembolisch, hämodynamisch, lakunar, sektional.

Nach Schweregrad zuweisen:

  • Licht - nicht länger als 10 Minuten.
  • Durchschnitt - Dauer mehr als 10 Minuten, aber nicht mehr als einen Tag in Abwesenheit einer Klinik für organische Störungen nach Wiederaufnahme der normalen Gehirnfunktion
  • Schwer - bis zu 24 Stunden mit Erhaltung milder Symptome des organischen Typs nach Wiederherstellung der Funktionen.

Die Symptome vorübergehender Angriffe entwickeln sich häufig spontan und erreichen in den ersten Minuten ein maximales Ausmaß, das etwa 10–20 Minuten dauert, seltener - mehrere Stunden. Die Symptomatologie ist vielfältig und hängt von der Lokalisation der zerebralen Ischämie in einem bestimmten arteriellen System ab, die klinisch mit neurovaskulären Syndromen zusammenfällt, die für einen ischämischen Schlaganfall geeignet sind. Zu den häufigsten klinischen Manifestationen der TIA gehören leichte allgemeine und spezifische neurologische Störungen: Schwindel und Ataxie, kurzzeitiger Bewusstseinsverlust, Halb- oder Monoparese, Hemianästhesie, kurzer Sehverlust auf einem Auge, kurzfristige Sprachstörungen, obwohl ausgeprägte Störungen möglich sind (totale Aphasie Hemiplegie). Es gibt kurzfristige Störungen höherer psychischer Funktionen in Form von Störungen des Gedächtnisses, der Praxis, der Erkrankung und des Verhaltens.

Die häufigsten TIA im vertebro-basilaren Becken machen etwa 70% aller vorübergehenden Angriffe aus.

  1. 1. Schwindel, begleitet von vegetativen Manifestationen, Kopfschmerzen im Hinterkopf, Diplopie, Nystagmus, Übelkeit und Erbrechen. Transiente Ischämie sollte systemischen Schwindel in Kombination mit anderen Stammsyndromen oder mit der Beseitigung von vestibulären Erkrankungen einer anderen Ätiologie umfassen.
  2. 2. Foto-, Hemianopsie
  3. 3. Varianten des Wallenberg-Zakharchenko-Syndroms und anderer alternierender Syndrome.
  4. 4. Drop Angriffe und Vertebralsynkopal-Syndrom Unterharnshaydta.
  5. 5. Fälle von Desorientierung und Kurzzeitgedächtnisverlust (globales transientes amnestisches Syndrom).

Syndrome und Symptome der Karotis TIA:

  1. 1. einseitige Hypästhesie von Fingern oder Zehen
  2. 2. Transiente Mono- und Hemiparese.
  3. 3. Sprachstörungen (partielle motorische Aphasie).
  4. 4. Optisches Pyramiden-Syndrom.

In den meisten Fällen wird die TIA durch eine atherosklerotische Läsion der großen Gefäße des Kopfes vor dem Hintergrund der Entwicklung von eingebetteten atheromatösen Plaques und Stenosen in diesen verursacht, die hauptsächlich in der Halsschlagader und weniger häufig in den vertebrobasilaren Gefäßbecken lokalisiert sind. In dieser Hinsicht ist die sofortige Durchführung einer Ultraschalluntersuchung von Blutgefäßen für Patienten mit vorübergehenden Anfällen zwingend erforderlich. Das Duplex-Gefäß-Scanning wird zur Diagnose von Plaques und Stenosen in den Hauptarterien verwendet, die transkranielle Doppler-Sonographie (TCD) mit mikroembolischer Detektion ermöglicht die Untersuchung der intrakraniellen Gefäße und die Erkennung der Emboliezirkulation in diesen.

Wenn ein TIA vermutet wird, stellt die Magnetresonanztomographie (MRI) des Gehirns die vorherrschende Methode der Bildgebung dar. Die Computertomographie (CT) ist für diese Diagnose weniger aussagekräftig.

Die Liste der dringenden Diagnosemaßnahmen umfasst neben der EKG-Aufzeichnung auch allgemeine Laboruntersuchungsmethoden, bei unklarer Genese der TIA können spezielle Labortests (Bestimmung von Anticardiolipin-Antikörpern, Blutgerinnungsfaktoren, Lupus-Antikoagulans-Gehalt, Homocystein-Gehalt usw.) sowie Gentests verwendet werden mit Verdacht auf erbliche Syndrome.

Bei der Entwicklung von zerebralen und fokalen neurologischen Symptomen muss zunächst ein Rettungsdienst gerufen werden. Bevor die Brigade zu Hause ankommt, ist es notwendig, den Patienten mit einem um 30 Grad nach oben gerichteten Kopfende auf ein Bett oder auf den Rücken zu legen und für Ruhe zu sorgen. Die Notfallversorgung besteht aus der sublingualen Verabreichung von 5-10 Glycin-Tabletten, Semax 4 Tropfen in jeder Hälfte der Nase, der intravenösen Infusion einer 25% igen Lösung von Magnesiasulfat (10 ml), einer Lösung von Mexidol oder Actovegin und einer möglichen Thrombolyse.

Wenn Symptome eines vorübergehenden ischämischen Anfalls auftreten, wird eine Notfallklinik im Krankenhaus empfohlen, um die Ursachen der Erkrankung, einen frühen Beginn der Therapie und die Prävention eines ischämischen Schlaganfalls und anderer neurologischer und kardiovaskulärer Erkrankungen zu ermitteln.

TIA ist eine Form der akuten zerebralen Ischämie, daher sind die Prinzipien der Behandlung dieser Patienten die gleichen wie bei Schlaganfällen. Sowohl in klinischen als auch in experimentellen Studien wurde nachgewiesen, dass die ersten 48 bis 72 Stunden nach der Entwicklung der TIA die gefährlichsten sind. Die Erscheinungen von oxidativem Stress, Stoffwechselstörungen, zellulären, räumlichen und molekulargenetischen Störungen bleiben jedoch für 2 Wochen bestehen. Um mögliche Folgen zu vermeiden, sollte die TIA-Therapie daher nicht auf die ersten 2-3 Tage beschränkt sein.

Bei der TIA werden die Standardprinzipien der grundlegenden Schlaganfallbehandlung angewendet: Neuroprotektion, die das Gewebe vor ischämischen Schäden im Bereich der Durchblutungsstörung und seiner umgebenden Strukturen schützt, Wiederherstellung eines ausreichenden Blutflusses (Hirnperfusion), einschließlich der Verwendung von Angiosurgery-Techniken, Aufrechterhalten der Homeostase und Sekundärprävention Schlaganfall mit Auswirkungen auf Risikofaktoren, Verlangsamung des Fortschreitens degenerativer Hirnschäden durch Ischämie und Behandlung von Begleit- und Hintergrundbedingungen. Zu den Prinzipien der Sekundärprävention des Schlaganfalls nach einer TIA-Erkrankung gehören eine antithrombotische (Antiplatelet- oder Antikoagulans) Therapie, eine blutdrucksenkende und lipidsenkende Therapie. Eigenschaften der Neuroprotektion haben Medikamente, die eine Korrektur des metabolischen, membranstabilisierenden Gleichgewichts und des Mediator-Gleichgewichts bewirken und eine antioxidative Wirkung haben, die die Auswirkungen von oxidativem Stress reduziert - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Die Verwendung einer antithrombotischen und antihypertensiven Therapie ermöglicht nicht nur die Aufrechterhaltung der Gehirnperfusion, sondern auch die sekundäre Prävention von neurologischen und vaskulären Komplikationen. Den Patienten wird empfohlen, die ständige Kontrolle der Blutdruckwerte einzuhalten. Vergessen Sie nicht, dass bei Patienten mit bilateraler Karotisstenose ein ausgeprägter Blutdruckabfall kontraindiziert ist. In Antihypertensiva werden Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten (APA II) und Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren (ACE-Inhibitoren) bevorzugt.

Nach einem vorübergehenden Anfall wurde die langfristige antithrombotische Therapie empfohlen. In Anbetracht der evidenzbasierten Medizin als Anti-Thrombozytenaggregationsbehandlung ist es bevorzugt, die folgenden Medikamente zu verwenden, wie z. B. Clopidogrel, Acetylsalicylsäure. In der kardioembolischen Form von TIA ist es ratsam, orale Antikoagulanzien (Warfarin) unter der Kontrolle von INR in einer Menge von 2,0-3,0 oder orale Antikoagulanzien einer neuen Generation zu verabreichen: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statine werden für Patienten empfohlen, die einen nicht kardioembolischen ischämischen Anfall erhalten. Bei kardioembolischer Verschreibung von lipidsenkenden Medikamenten wird nur bei Begleiterkrankungen (chronisch-ischämische Herzerkrankung) gezeigt.

Medikamente, die am häufigsten bei der Behandlung von TIA verwendet werden:

Vorübergehender ischämischer Angriff: Ursachen, Behandlung und Vorbeugung

Ein vorübergehender ischämischer Angriff (TIA) ist eine vorübergehende Episode einer Funktionsstörung des Zentralnervensystems, die durch eine gestörte Blutversorgung (Ischämie) in bestimmten begrenzten Bereichen des Gehirns, des Rückenmarks oder der Netzhaut ohne Anzeichen eines akuten Herzinfarkts verursacht wird. Epidemiologen zufolge tritt diese Krankheit bei 50 von 100.000 Europäern auf. Die meisten von ihnen leiden unter älteren Menschen und im Alter von Senioren, und Männer im Alter von 65 bis 69 Jahren werden von Männern und Frauen im Alter von 75 bis 79 Jahren dominiert. Die Häufigkeit des Auftretens von TIA bei jüngeren Menschen im Alter von 45 bis 64 Jahren beträgt 0,4% der Gesamtbevölkerung.

In vielerlei Hinsicht spielt die kompetente Prävention dieses Zustands eine wichtige Rolle, da es einfacher ist, die Entwicklung eines vorübergehenden ischämischen Angriffs durch die frühzeitige Erkennung der Ursachen und Symptome der Erkrankung zu verhindern, als der Behandlung eine lange Zeit und Kraft zu widmen.

TIA und das Risiko eines ischämischen Schlaganfalls

TIA erhöht das Risiko eines ischämischen Schlaganfalls. In den ersten 48 Stunden nach Beginn der TIA-Symptome entwickelt sich ein Schlaganfall bei 10% der Patienten, in den nächsten 3 Monaten - bei 10% mehr, in 12 Monaten - bei 20% der Patienten und in den nächsten 5 Jahren - weitere 10-12 % von ihnen fallen in die neurologische Abteilung mit der Diagnose eines ischämischen Schlaganfalls. Basierend auf diesen Daten können wir den Schluss ziehen, dass ein vorübergehender ischämischer Angriff ein Notfall ist, der eine Notfallbehandlung erfordert. Je früher diese Hilfe geleistet wird, desto höher sind die Heilungschancen des Patienten und eine zufriedenstellende Lebensqualität.

Ursachen und Mechanismen eines vorübergehenden ischämischen Angriffs

TIA ist keine unabhängige Krankheit. Pathologische Veränderungen der Blutgefäße und des Blutgerinnungssystems, Funktionsstörungen des Herzens und anderer Organe und Systeme tragen zu dessen Auftreten bei. Ein vorübergehender ischämischer Angriff entwickelt sich in der Regel vor dem Hintergrund folgender Krankheiten:

  • Atherosklerose von Gehirngefäßen;
  • arterieller Hypertonie;
  • ischämische Herzkrankheit (insbesondere Herzinfarkt);
  • Vorhofflimmern;
  • dilatierte Kardiomyopathie;
  • künstliche Herzklappen;
  • Diabetes mellitus;
  • systemische Gefäßerkrankungen (arterielle Erkrankung bei Kollagenosen, granulomatöse Arteriitis und andere Vaskulitis);
  • Antiphospholipid-Syndrom;
  • Koarktation der Aorta;
  • pathologische Kräuselung von Gehirngefäßen;
  • Hypoplasie oder Aplasie (Unterentwicklung) von Gehirngefäßen;
  • Osteochondrose der Halswirbelsäule.

Zu den Risikofaktoren zählen auch eine sitzende Lebensweise und schlechte Gewohnheiten: Rauchen, Alkoholmissbrauch.

Das Risiko, eine TIA zu entwickeln, ist umso höher, je mehr Risikofaktoren bei einer bestimmten Person gleichzeitig vorhanden sind.

Der Entwicklungsmechanismus von TIA ist eine reversible Reduktion der Blutversorgung einer bestimmten Zone des zentralen Nervensystems oder der Netzhaut. Das heißt, ein Blutgerinnsel oder ein Embolus wird in einem bestimmten Teil des Gefäßes gebildet, wodurch der Blutfluss zu den distaleren Teilen des Gehirns verhindert wird: Sie erleben einen akuten Sauerstoffmangel, der sich in der Verletzung ihrer Funktion äußert. Es sei darauf hingewiesen, dass mit TIA die Blutversorgung des betroffenen Gebiets gestört ist, obwohl dies weitgehend, aber nicht vollständig, das heißt, eine bestimmte Menge Blut erreicht sein "Ziel". Wenn der Blutfluss vollständig aufhört, entwickelt sich ein Gehirninfarkt oder ein ischämischer Schlaganfall.

In der Pathogenese der Entwicklung eines transienten ischämischen Angriffs spielt nicht nur der Thrombus eine Rolle, der das Gefäß verstopft. Das Risiko einer Verstopfung steigt mit Gefäßspasmen und erhöhter Blutviskosität. Außerdem ist das Risiko einer TIA-Entwicklung unter den Bedingungen einer Verringerung des Herzzeitvolumens höher: Wenn das Herz nicht mit voller Kapazität arbeitet und das von ihm ausgestoßene Blut die entferntesten Teile des Gehirns nicht erreichen kann.
TIA unterscheidet sich vom Herzinfarkt durch die Reversibilität der Vorgänge: Nach einer bestimmten Zeitspanne (1-3-5 Stunden pro Tag) wird der Blutfluss im ischämischen Bereich wiederhergestellt und die Symptome der Erkrankung bilden sich zurück.

TIA-Klassifizierung

Transiente ischämische Angriffe werden nach dem Gebiet klassifiziert, in dem der Thrombus lokalisiert ist. Gemäß der Internationalen Klassifikation der Krankheiten X kann die TIA-Revision eine der folgenden Optionen sein:

  • Syndrom vertebrobasilares System;
  • Hemispheric-Syndrom oder Karotis-Syndrom;
  • bilaterale multiple Symptome von Hirnarterien (Hirnarterien);
  • vorübergehende Blindheit;
  • vorübergehende globale Amnesie;
  • nicht spezifiziert tia.

Klinische Manifestationen vorübergehender ischämischer Anfälle

Die Krankheit ist durch das plötzliche Auftreten und die schnelle Umkehrung neurologischer Symptome gekennzeichnet.

Symptome Die TIA variiert stark und hängt von der Lokalisation des Thrombus ab (siehe obige Einstufung).

Bei dem Syndrom der vertebrobasilären Arterien klagen die Patienten über:

  • starker Schwindel;
  • intensiver Tinnitus;
  • Übelkeit, Erbrechen, Schluckauf;
  • vermehrtes Schwitzen;
  • mangelnde Koordination der Bewegungen;
  • starke Kopfschmerzen vorwiegend im Hinterkopfbereich;
  • Störungen des Sehorgans - Lichtblitze (Photopsie), Verlust des Gesichtsfeldes, verschwommenes Sehen, Doppelsehen;
  • Blutdruckschwankungen;
  • vorübergehende Amnesie (Gedächtnisstörung);
  • selten, sprechen und schlucken.

Patienten sind blass, die Haut von hoher Luftfeuchtigkeit. Bei der Untersuchung wird auf den spontanen horizontalen Nystagmus (unwillkürlich oszillierende Bewegungen der Augäpfel in horizontaler Richtung) und die Koordinierung der Bewegungen hingewiesen: Schwäche in der Romberg-Haltung, negativer Finger-Nasen-Test (der Patient kann mit geschlossenen Augen die Zeigefingerspitze nicht mit der Nasenspitze berühren) ).

Bei einem hemisphärischen oder Carotis-Syndrom lauten die Beschwerden des Patienten wie folgt:

  • ein plötzlicher starker Abfall oder ein völliger Sehverlust eines Auges (auf der Seite der Läsion), der mehrere Minuten anhält;
  • starke Schwäche, Taubheit, verminderte Empfindlichkeit der Extremitäten auf der dem betroffenen Sehorgan gegenüberliegenden Seite;
  • Schwächung der willkürlichen Bewegungen der Muskeln im unteren Teil des Gesichts, Schwäche und Taubheit der Hand auf der Gegenseite;
  • kurzzeitige, unausgesprochene Sprechstörung;
  • kurzfristige Krämpfe in den Extremitäten gegenüber der Läsionsseite.

Mit der Lokalisierung des pathologischen Prozesses im Bereich der Hirnarterien manifestiert sich die Krankheit wie folgt:

  • vorübergehende Sprachstörungen;
  • sensorische und motorische Beeinträchtigung auf der der Läsion gegenüberliegenden Seite;
  • Anfälle von Krämpfen;
  • Verlust des Sehvermögens auf der Seite des betroffenen Gefäßes in Kombination mit Bewegungsstörungen in den Gliedmaßen auf der Gegenseite.

Mit der Pathologie der Halswirbelsäule und der daraus resultierenden Kompression (Kompression) der Wirbelarterien können plötzliche schwere Muskelschwäche auftreten. Der Patient fällt unerwartet herunter, er ist unbeweglich, aber sein Bewusstsein ist nicht gestört, Krämpfe und unfreiwilliges Wasserlassen werden ebenfalls nicht bemerkt. Nach einigen Minuten stellt sich der Zustand des Patienten wieder ein und der Muskeltonus wird wiederhergestellt.

Diagnose vorübergehender ischämischer Anfälle

Bei bestehenden Symptomen, die denen der TIA ähneln, sollte der Patient so schnell wie möglich in die neurologische Abteilung eingeliefert werden. Dort wird er im Notfall einer spiralförmig berechneten oder Magnetresonanztomographie unterzogen, um die Art der Veränderungen im Gehirn zu ermitteln, die neurologische Symptome verursacht haben, und um eine Differenzialdiagnose der TIA unter anderen Bedingungen durchzuführen.

Dem Patienten wird außerdem empfohlen, eine oder mehrere der folgenden Untersuchungsmethoden durchzuführen:

  • Ultraschall der Hals- und Kopfgefäße;
  • Magnetresonanzangiographie;
  • CT-Angiographie;
  • Rheoenzephalographie.

Mit diesen Methoden können Sie die genaue Lokalisierung einer Verletzung der Durchgängigkeit des Schiffes ermitteln.
Elektroenzephalographie (EEG), Elektrokardiographie (EKG) in 12 Ableitungen und Echokardiographie (EchoCG) sollten ebenfalls durchgeführt werden, sofern dies angezeigt ist, tägliche (Holter) EKG-Überwachung.
Von den Laborforschungsmethoden bis zum Patienten mit TIA sollte Folgendes durchgeführt werden:

  • klinischer Bluttest;
  • das Studium des Gerinnungssystems oder des Koagulogramms;
  • Spezielle biochemische Studien (Antithrombin III, Protein C und S, Fibrinogen, D-Dimer, Lupus-Antikoagulans, Faktoren V, VII, Willebrand, Anticardiolipin-Antikörper usw.) sind gemäß den Indikationen angegeben.

Darüber hinaus werden dem Patienten Konsultationen mit alliierten Spezialisten angezeigt: Therapeut, Kardiologe, Augenarzt (Augenarzt).

Differentialdiagnose transienter ischämischer Anfälle

Die wichtigsten Krankheiten und Bedingungen, von denen die TIA unterschieden werden sollte, sind:

  • Migräne-Aura;
  • epileptische Anfälle;
  • Erkrankungen des Innenohrs (akute Labyrinthitis, gutartiges Wiederauftreten von Schwindel);
  • Stoffwechselstörungen (Hypo- und Hyperglykämie, Hyponatriämie, Hyperkalzämie);
  • Ohnmacht
  • Panikattacken;
  • Multiple Sklerose;
  • myasthenische Krisen;
  • Hortons Riesenzellwand-Arteriitis.

Prinzipien der Behandlung vorübergehender ischämischer Anfälle

Die TIA-Behandlung sollte so schnell wie möglich nach den ersten Symptomen beginnen. Dem Patienten wird ein Notfall-Krankenhausaufenthalt in der neurologischen Gefäßabteilung und auf der Intensivstation gezeigt. Er kann zugewiesen werden:

  • Infusionstherapie - Reopoliglukin, Pentoxifyllin intravenös;
  • Antiagregantie - Acetylsalicylsäure in einer Dosis von 325 mg pro Tag - die ersten 2 Tage, dann 100 mg pro Tag allein oder in Kombination mit Dipyridamol oder Clopidogrel;
  • Antikoagulanzien - Clexane, Fraxiparin unter der Kontrolle von Blut INR;
  • Neuroprotektoren - Ceraxon (Citicolin), Aktovegin, Magnesiumsulfat - intravenös;
  • Nootropika - Piracetam, Cerebrolysin - intravenös;
  • Antioxidantien - Phytoflavin, Mexidol - intravenös;
  • Lipidsenker - Statine - Atorvastatin (Atoris), Simvastatin (Vabadin, Vazilip);
  • Antihypertensiva - Lisinopril (Lopril) und seine Kombination mit Hydrochlorothiazid (Lopril-H), Amlodipin (Azomex);
  • Insulintherapie bei Hyperglykämie.

Der Blutdruck kann nicht drastisch gesenkt werden - er muss auf einem leicht erhöhten Niveau gehalten werden - innerhalb von 160-180 / 90-100 mm Hg.

Wenn es nach vollständiger Untersuchung und Konsultation eines Gefäßchirurgen Anzeichen gibt, wird der Patient an den Gefäßen operiert: Karotisendarterektomie, Karotisangioplastie mit oder ohne Stenting.

Prävention vorübergehender ischämischer Angriffe

Die Maßnahmen der Primär- und Sekundärprävention sind in diesem Fall ähnlich. Das:

  • adäquate Therapie der arteriellen Hypertonie: Aufrechterhaltung des Druckniveaus innerhalb von 120/80 mm Hg durch Einnahme von Antihypertensiva in Kombination mit einer Lebensstiländerung;
  • Aufrechterhaltung des Cholesterinspiegels im Blut innerhalb des normalen Bereichs - durch Rationalisierung der Ernährung, eines aktiven Lebensstils und Einnahme von lipidsenkenden Medikamenten (Statinen);
  • Ablehnung schlechter Angewohnheiten (starke Einschränkung und besserer Rauchstopp, mäßiger Konsum alkoholischer Getränke: trockener Rotwein pro Dosis in einer Menge von 12-24 g reinem Alkohol pro Tag);
  • Einnahme von Medikamenten, die Blutgerinnsel verhindern - Aspirin in einer Dosis von 75-100 mg pro Tag;
  • Behandlung pathologischer Zustände - Risikofaktoren für die TIA.

Prognose für TIA

Durch die schnelle Reaktion des Patienten auf die aufgetretenen Symptome, seinen Notfall-Krankenhausaufenthalt und eine angemessene Notfallbehandlung entwickeln sich die Symptome der TIA umgekehrt, und der Patient kehrt in seinen normalen Lebensrhythmus zurück. In einigen Fällen wird TIA in einen Hirninfarkt oder Schlaganfall umgewandelt, was die Prognose erheblich verschlechtert, zu Behinderungen und sogar zum Tod von Patienten führt. Beitrag zur Transformation der TIA bei Schlaganfall, Alter des älteren Patienten, schlechte Gewohnheiten und schwere somatische Pathologie - Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Diabetes, ausgeprägte Atherosklerose der Hirngefäße sowie die Dauer der neurologischen Symptome einer TIA über 60 Minuten.

Welcher Arzt sollte kontaktiert werden?

Wenn die oben genannten Symptome auftreten, müssen Sie einen Krankenwagen rufen und kurz die Beschwerden des Patienten beschreiben. Bei leicht ausgeprägten und schnell auftretenden Symptomen können Sie sich an einen Neurologen wenden, dies sollte jedoch so schnell wie möglich geschehen. Im Krankenhaus wird der Patient zusätzlich von einem Kardiologen, einem Augenarzt und einem Gefäßchirurgen untersucht. Nach der übertragenen Episode ist es sinnvoll, einen Endokrinologen zu besuchen, um Diabetes mellitus auszuschließen, sowie einen Ernährungsberater, der die richtige Ernährung vorschreibt.

Vorübergehender ischämischer Angriff

Ein vorübergehender ischämischer Angriff ist eine vorübergehende akute Störung des zerebralen Kreislaufs, begleitet von dem Auftreten neurologischer Symptome, die sich spätestens nach 24 Stunden vollständig zurückbildet.Die Klinik variiert je nach Gefäßpool, in dem der Blutfluss abgenommen hat. Die Diagnose wird unter Berücksichtigung der Anamnese, der neurologischen Forschung, der Labordaten, der Ergebnisse von USDG, Duplex-Scanning, CT, MRI und PET-Gehirn durchgeführt. Die Behandlung umfasst eine disaggregante, vaskuläre, neurometabolische und symptomatische Therapie. Operationen zur Verhinderung wiederholter Angriffe und Schlaganfälle.

Vorübergehender ischämischer Angriff

Ein transienter ischämischer Angriff (TIA) ist eine separate Art von Schlaganfall, die etwa 15% ihrer Struktur ausmacht. Neben der hypertensiven Hirnkrise ist das Konzept der PNMK - eine vorübergehende Verletzung des Hirnkreislaufs - eingeschlossen. Meistens tritt im Alter auf. In der Altersgruppe von 65 bis 70 Jahren dominieren Männer unter den Kranken und in der Gruppe von 75 bis 80 Jahren - Frauen.

Der Hauptunterschied zwischen TIA und einem ischämischen Schlaganfall ist die kurze Dauer von zerebralen Durchblutungsstörungen und die vollständige Reversibilität der Symptome. Ein vorübergehender ischämischer Angriff erhöht jedoch signifikant die Wahrscheinlichkeit eines Schlaganfalls. Letzteres wird bei etwa einem Drittel der Patienten beobachtet, die sich einer TIA unterziehen, wobei 20% dieser Fälle im ersten Monat nach der TIA auftreten, 42% im ersten Jahr. Das Risiko für einen Schlaganfall im Gehirn hängt direkt mit dem Alter und der Häufigkeit der TIA zusammen.

Ursachen für vorübergehende ischämische Anfälle

In der Hälfte der Fälle wird ein vorübergehender ischämischer Angriff durch Atherosklerose verursacht. Die systemische Atherosklerose umfasst, einschließlich der Hirngefäße, sowohl intracerebral als auch extracerebral (Carotis und Vertebralarterien). Die resultierenden atherosklerotischen Plaques sind oft die Ursache für den Verschluss der Halsschlagadern, den Blutfluss in den Wirbel- und Intrazerebralarterien. Auf der anderen Seite fungieren sie als Quelle für Blutgerinnsel und Emboli, die sich weiter im Blutfluss ausbreiten und den Verschluss kleinerer Gehirngefäße verursachen. Etwa ein Viertel der TIA wird durch arterielle Hypertonie verursacht. Mit einem langen Verlauf führt dies zur Bildung einer hypertensiven Mikroangiopathie. In einigen Fällen entwickelt sich die TIA als Komplikation einer zerebralen hypertensiven Krise. Die Atherosklerose der Hirngefäße und der Bluthochdruck spielen eine Rolle, wenn sich die Faktoren gegenseitig verstärken.

In etwa 20% der Fälle ist ein vorübergehender ischämischer Angriff eine Folge einer kardiogenen Thromboembolie. Letztere können verschiedene Herzerkrankungen verursachen: Arrhythmien (Vorhofflimmern, Vorhofflimmern), Herzinfarkt, Kardiomyopathie, infektiöse Endokarditis, Rheuma, erworbene Herzfehler (kalkhaltige Mitralstenose, Aortenstenose). Angeborene Herzfehler (DMPP, VSD, Aortaarthrose usw.) sind die Ursache der TIA bei Kindern.

Andere Etiofaktoren verursachen die restlichen 5% der TIA-Fälle. In der Regel arbeiten sie bei jungen Menschen. Diese Faktoren umfassen: entzündliche Angiopathie (Morbus Takayasu, Morbus Behcet, Antiphospholipid-Syndrom, Morbus Horton), angeborene Gefäßanomalien, Trennung der Arterienwände (traumatisch und spontan), Moya-Moya-Syndrom, hämatologische Störungen, Diabetes, Migräne und orale kontrazeptive Anwendung. Rauchen, Alkoholismus, Fettleibigkeit und Hypodynamie können zur Bildung von Bedingungen für die TIA beitragen.

Pathogenese der zerebralen Ischämie

Bei der Entwicklung der zerebralen Ischämie gibt es 4 Stadien. Im ersten Stadium tritt die Autoregulation auf - eine kompensatorische Expansion der Hirngefäße als Reaktion auf einen Abfall des Perfusionsdrucks des Hirnblutflusses, begleitet von einem Anstieg des Blutvolumens, das die Hirngefäße füllt. Die zweite Stufe - Oligemia - ein weiterer Abfall des Perfusionsdrucks kann nicht durch einen autoregulatorischen Mechanismus kompensiert werden und führt zu einer Abnahme des zerebralen Blutflusses, der Sauerstoffmetabolismus leidet jedoch noch nicht. Die dritte Stufe - die ischämische Penumbra - tritt mit einer fortgesetzten Abnahme des Perfusionsdrucks auf und ist durch eine Abnahme des Sauerstoffmetabolismus gekennzeichnet, die zu Hypoxie und beeinträchtigter Funktion von Gehirnneuronen führt. Dies ist reversible Ischämie.

Wenn im Stadium der ischämischen Penumbra keine Verbesserung der Blutversorgung des ischämischen Gewebes auftritt, was meistens durch Kollateralzirkulation erreicht wird, verschlechtert sich die Hypoxie, dysmetabolische Veränderungen in den Neuronen nehmen zu und die Ischämie geht in das vierte irreversible Stadium über - der ischämische Schlaganfall entwickelt sich. Ein vorübergehender ischämischer Angriff ist durch die ersten drei Stufen und die anschließende Wiederherstellung der Blutversorgung der ischämischen Zone gekennzeichnet. Daher haben die begleitenden neurologischen Manifestationen einen kurzfristigen transienten Charakter.

Klassifizierung

Nach ICD-10 wird der transiente ischämische Angriff wie folgt klassifiziert: TIA im Vertebro-Basilar-Becken (VBB), TIA im Carotis-Pool, multiple und bilaterale TIA, transiente Blindheit, TGA - transiente globale Amnesie, andere TIA, nicht spezifizierte TIA. Es sei darauf hingewiesen, dass einige Experten auf dem Gebiet der Neurologie TGA als Migräne-Paroxysmus und andere als Manifestationen von Epilepsie einschließen.

In Bezug auf die Häufigkeit ist ein vorübergehender ischämischer Angriff selten (nicht mehr als zwei Mal pro Jahr), eine mittlere Häufigkeit (zwischen 3 und 6 Mal pro Jahr) und häufig (monatlich und häufiger). Je nach klinischem Schweregrad wird eine leichte TIA mit einer Dauer von bis zu 10 Minuten, eine moderate TIA mit einer Dauer von bis zu mehreren Stunden und eine schwere TIA von 12 bis 24 Stunden abgegeben.

Symptome vorübergehender ischämischer Anfälle

Da die Basis der TIA-Klinik auf vorübergehend auftretenden neurologischen Symptomen beruht, sind dann zum Zeitpunkt der Konsultation des Patienten durch einen Neurologen alle auftretenden Manifestationen bereits verschwunden. Manifestationen der TIA werden nachträglich durch Befragung des Patienten festgestellt. Ein vorübergehender ischämischer Angriff kann sich mit verschiedenen, sowohl zerebralen als auch fokalen Symptomen manifestieren. Das klinische Bild hängt von der Lokalisation von zerebralen Durchblutungsstörungen ab.

Die TIA im Vertebro-Basilar-Becken wird von einer vorübergehenden vestibulären Ataxie und einem Kleinhirn-Syndrom begleitet. Die Patienten bemerken schwankendes Gehen, Instabilität, Schwindel, unklare Sprache (Dysarthrie), Diplopie und andere Sehstörungen, symmetrische oder unilaterale motorische und sensorische Beeinträchtigungen.

Die TIA im Carotis-Pool ist durch einen plötzlichen Sehverlust oder eine völlige Erblindung eines Auges, eine Beeinträchtigung des Motors und eine empfindliche Funktion eines oder beider Gliedmaßen der Gegenseite gekennzeichnet. Anfälle können in diesen Gliedmaßen auftreten.

Ein vorübergehendes Blindheitssyndrom tritt bei TIA in der Blutversorgungszone der Netzhautarterie, der Ziliar- oder der Orbitalarterie auf. Typischer kurzzeitiger (normalerweise für einige Sekunden) Sehverlust oft auf einem Auge. Patienten beschreiben eine ähnliche TIA selbst als das spontane Auftreten eines "Klappens" oder "Vorhangs", der von unten oder von oben über das Auge gezogen wird. Manchmal gilt Sehverlust nur für die obere oder untere Hälfte des Gesichtsfeldes. In der Regel neigt diese Art von TIA zu stereotypen Wiederholungen. Im Bereich der Sehstörungen kann es jedoch zu Abweichungen kommen. In einigen Fällen wird vorübergehende Blindheit mit Hemiparese und Hemihypästhesie kollateraler Gliedmaßen kombiniert, was auf eine TIA im Carotis-Pool hindeutet.

Transiente globale Amnesie ist ein plötzlicher Verlust des Kurzzeitgedächtnisses, während Erinnerungen an die Vergangenheit bewahrt werden. Begleitet von Verwirrung, Wiederholung bereits gestellter Fragen, unvollständige Orientierung in der Situation. TGA tritt häufig auf, wenn er Faktoren wie Schmerzen und psycho-emotionalem Stress ausgesetzt ist. Die Dauer einer Amnesie-Episode variiert zwischen 20 und 30 Minuten bis zu mehreren Stunden. Danach wird eine 100% ige Speichererholung festgestellt. TGA-Paroxysmen wiederholen sich nur alle paar Jahre.

Diagnose vorübergehender ischämischer Anfälle

Ein vorübergehender ischämischer Angriff wird nach einer gründlichen Untersuchung von anamnestischen Daten (einschließlich Familien- und gynäkologischer Vorgeschichte), neurologischen Untersuchungen und zusätzlichen Untersuchungen diagnostiziert. Letztere umfassen: einen biochemischen Bluttest mit obligatorischer Bestimmung des Blutzuckerspiegels, Koagulogramms, EKGs, Duplex-Scans oder USDG der Gefäße, CT-Scans oder MRI.

EKG, falls erforderlich, ergänzt durch Echokardiographie, gefolgt von einem Kardiologen. Duplex-Scanning und USDG von extrakranialen Gefäßen sind informativer bei der Diagnose ausgeprägter Verschlüsse der Wirbel- und Karotisarterien. Wenn mäßige Verschlüsse diagnostiziert werden müssen und der Stenosegrad bestimmt werden muss, wird eine zerebrale Angiographie durchgeführt, und besser die MRT von zerebralen Gefäßen.

Die CT-Untersuchung des Gehirns im ersten diagnostischen Stadium ermöglicht den Ausschluss einer anderen zerebralen Pathologie (subdurales Hämatom, intrazerebraler Tumor, AVM oder zerebrales Aneurysma); Früherkennung eines ischämischen Schlaganfalls durchführen, der bei etwa 20% der ursprünglich vermuteten TIA im Carotis-Pool diagnostiziert wird. Die MRI des Gehirns hat die höchste Empfindlichkeit bei der Bildgebung von ischämischen Schädigungen von Gehirnstrukturen. Ischämiezonen sind in einem Viertel der TIA-Fälle definiert, meistens nach wiederholten ischämischen Anfällen.

Mit dem PET-Gehirn können Sie gleichzeitig Daten über den Stoffwechsel und die zerebrale Hämodynamik erhalten, wodurch das Stadium der Ischämie bestimmt werden kann, um Anzeichen für die Wiederherstellung des Blutflusses zu erkennen. In einigen Fällen wird eine zusätzliche Untersuchung evozierter Potentiale (VP) vorgeschrieben. So werden die visuellen CAPs beim transienten Blindheitssyndrom, den somatosensorischen CAPs - in transienter Parese untersucht.

Behandlung vorübergehender ischämischer Anfälle

Die TIA-Therapie zielt darauf ab, den ischämischen Prozess zu erleichtern und die normale Blutversorgung und den normalen Stoffwechsel des ischämischen Gehirnbereichs so schnell wie möglich wiederherzustellen. Sie wird häufig ambulant durchgeführt, obwohl das Risiko, einen Schlaganfall im ersten Monat nach der TIA zu erleiden, berücksichtigt wird, eine Reihe von Spezialisten ist der Ansicht, dass der Krankenhausaufenthalt von Patienten gerechtfertigt ist.

Die primäre Aufgabe der pharmakologischen Therapie ist die Wiederherstellung des Blutflusses. Die Möglichkeit der Verwendung von direkten Antikoagulanzien (Calcium-Suproparin, Heparin) für diesen Zweck wird im Hinblick auf das Risiko hämorrhagischer Komplikationen diskutiert. Bevorzugt ist eine Antithrombozyten-Therapie mit Ticlopidin, Acetylsalicylsäure, Dipyridamol oder Clopidogrel. Der vorübergehende ischämische Angriff der embolischen Genese ist eine Indikation für indirekte Antikoagulanzien: Acenocoumarol, Ethylbiscumat, Phenyndion. Die Hämodilution wird verwendet, um die Blutrealogie zu verbessern - ein Drop-In von 10% Glukose-Lösung, Dextran und Salzkombinationslösungen. Der wichtigste Punkt ist die Normalisierung des Blutdrucks bei Bluthochdruck. Zu diesem Zweck werden verschiedene Antihypertensiva verschrieben (Nifedipin, Enalapril, Atenolol, Captopril, Diuretika). Das Behandlungsschema für TIA umfasst auch Arzneimittel, die den zerebralen Blutfluss verbessern: Nicergolin, Vinpocetin, Cinnarizin.

Die zweite Aufgabe der TIA-Therapie ist die Prävention des neuronalen Todes aufgrund von Stoffwechselstörungen. Es wird mit Hilfe der neurometabolischen Therapie gelöst. Es werden verschiedene Neuroprotektoren und Metaboliten verwendet: Diavitol, Pyritinol, Piracetam, Methylethylpyridinol, Ethylmethylhydroxypyridin, Carnitin, Semax. Die dritte Komponente der TIA-Behandlung ist die symptomatische Therapie. Bei Erbrechen wird Thiethylperazin oder Metoclopramid verschrieben, mit starken Kopfschmerzen, Metamizol-Natrium, Diclofenac und mit der Androhung von zerebralem Ödem, Glycerol, Mannit, Furosemid.

Prävention

Die Aktivitäten zielen darauf ab, Re-TIA zu verhindern und das Schlaganfallrisiko zu senken. Dazu gehören die Korrektur der im Patienten vorhandenen TIA-Risikofaktoren: Aufhören mit Rauchen und Alkoholmissbrauch, Normalisierung und Kontrolle der Blutdruckwerte, Einhaltung einer fettarmen Diät, Ablehnung oraler Kontrazeptiva und Behandlung von Herzerkrankungen (Arrhythmien, Herzklappenerkrankungen, KHK). Die prophylaktische Behandlung ermöglicht eine lange Einnahme von Antithrombozytenaggregaten (mehr als ein Jahr), je nach Indikation - Einnahme eines lipidsenkenden Arzneimittels (Lovastatin, Simvastatin, Pravastatin).

Zur Vorbeugung gehören auch chirurgische Eingriffe zur Beseitigung der Pathologie von Gehirngefäßen. Falls angegeben, werden eine Karotis-Endarteriektomie, ein extra intrakranialer Mikrobypass, Stenting oder eine Prothetik der Karotis und der Wirbelarterien durchgeführt.

Was ist ein vorübergehender ischämischer Anfall, Symptome und Behandlung?

Ein vorübergehender ischämischer Angriff, der als abgekürzte TIA bezeichnet wird, oder bei der Aufnahme in das medizinische Buch - die Diagnose der TIA ist ein Spezialfall von PNMK (vorübergehende Verletzung des Gehirnblutkreislaufs).

Vorübergehend, da die akute Durchblutungsstörung eine kurze Zeit dauert - bis zu 24 Stunden (in den meisten Fällen einige Minuten, aber dies sollte die Situation nicht vereinfachen). Die Gefahr besteht darin, dass wenn ein Verstoß nicht für längere Zeit (außerhalb des Tages) aufhört, ein vollständiger Schlaganfall mit unbekannten Folgen diagnostiziert werden kann.

In jedem Fall tritt auch eine sehr kurzfristige Durchblutungsstörung (vorübergehender Angriff) nicht ohne Grund auf. Und da das Problem besteht, wird die TIA als Vorläufer eines Schlaganfalls betrachtet, der den Besuch der Klinik mit anschließenden Maßnahmen zur Vermeidung von Folgen beinhaltet.

Ischämischer Angriff - was ist das?

Der ischämische Angriff des Gehirns ist eine akute und kurzzeitige Verletzung des Blutflusses von Gehirngewebe. Sein kennzeichnendes Merkmal ist die Reversibilität des Phänomens während des Tages.

Transiente ischämische Attacke - was ist das?

Ein vorübergehender ischämischer Angriff - ein starker Rückgang der Blutversorgung des Gehirns, der durch Störungen im menschlichen Nervensystem gekennzeichnet ist. Der Begriff "transient", der in der Medizin verwendet wird, um schnell durchlaufende pathologische Prozesse (temporärer Natur) zu bezeichnen, wenn er bei einem ischämischen Angriff angewendet wird, entspricht genau den Symptomen.

Obwohl die Symptome scheinbar verschwinden, ist ein häufig vorkommender Angriff ein Vorläufer eines Schlaganfalls, der bei etwa einem Drittel der Menschen auftritt, die an dieser Art von akuter Verletzung des zerebralen Blutflusses leiden.

Um das Auftreten eines ischämischen Schlaganfalls zu vermeiden, ist es notwendig, rechtzeitig eine korrekte Diagnose zu stellen und mit der korrekten Behandlung zu beginnen.

TIA-Code gemäß ICD-10 - G45.9 in der Beschreibung "Transitorischer zerebraler ischämischer Angriff, nicht näher bezeichnet".

Ursachen für vorübergehende ischämische Anfälle

Die meisten Fälle von TIA beruhen auf atherosklerotischen Plaques in den Hirnarterien bei Patienten. Ein vorübergehender ischämischer Angriff wird häufig durch einen unzureichenden Blutfluss zum Gehirn verursacht, der auf einen Sauerstoffmangel im Blut zurückzuführen ist, der auf das Vorhandensein verschiedener Formen von Anämie im Patienten zurückzuführen sein kann. Dieser Zustand ist auch oft das Ergebnis einer Kohlenmonoxidvergiftung.

Ein weiterer Faktor, der zum Auftreten von TIA beiträgt, ist die zu hohe Blutviskosität, die das Hauptsymptom der Erythrozytose ist. Diese Krankheit verursacht am wahrscheinlichsten einen ischämischen Angriff bei Patienten mit pathologisch verengten Arterien des Gehirns.

TIA entsteht regelmäßig vor dem Hintergrund einer hypertensiven Gehirnkrise.

In etwa einem Fünftel der Fälle tritt ein vorübergehender ischämischer Angriff als Folge einer kardiogenen Thromboembolie auf. Diese Krankheit ist auf viele Herz-Kreislauf-Erkrankungen zurückzuführen: Herzinfarkt, Herzrhythmusstörungen, infektiöse Entzündungen des Endokards, erbliche Herzfehler, pathologische Veränderungen des Myokards, Rheuma und andere.

Zu den selteneren Ursachen eines vorübergehenden ischämischen Anfalls gehören entzündliche Angiopathien, erbliche Defekte des Gefäßsystems, die Trennung der Arterienwände, das Moya-Moya-Syndrom, Durchblutungsstörungen, Zuckerkrankheiten und Migräne. Manchmal kann die TIA eine Folge der Einnahme von oralen Kontrazeptiva sein.

In seltenen Fällen kann sich bei jungen Patienten mit komplexen kardiovaskulären Erkrankungen ein vorübergehender ischämischer Angriff des Gehirns entwickeln, die durch einen übermäßigen Hämatokritwert und häufige Embolien gekennzeichnet sind.

Vorübergehender ischämischer Angriff - Symptome

Manifestationen eines vorübergehenden ischämischen Anfalls ähneln denen eines ischämischen Schlaganfalls. Es gibt bestimmte Vorläufer der TIA, deren Auftreten einen bevorstehenden Angriff signalisieren kann. Dazu gehören:

  • häufige Kopfschmerzen;
  • plötzlicher Schwindel;
  • Funktionsstörungen des Sehorgans - Rückstände in den Augen, "Fliegen";
  • Taubheit in verschiedenen Körperteilen.

Direkt transiente ischämische Anfälle manifestieren sich in erster Linie mit Kopfschmerzen, die immer stärker werden und einen bestimmten Ort haben. Außerdem beginnt sich der Kopf zu drehen, erkrankt und es gibt Würgen. Der Mensch fängt an, hart zu denken und sich in der Situation zurechtzufinden. Das Bewusstsein ist meistens verwirrt.

Vorübergehender ischämischer Angriff im Arteria carotis

Symptome entwickeln sich innerhalb weniger Minuten. Der Angriff in diesem Bereich ist durch folgende neurologische Ausfälle gekennzeichnet:

  • schlechter Zustand des Patienten;
  • einseitige Schwierigkeit der Bewegung der Gliedmaßen;
  • verminderte Empfindlichkeit oder Mangel an einer Körperseite;
  • Ausfälle im Sprachapparat;
  • unerwartete Störung der Funktion des Sehorgans, einschließlich Blindheit.

Besonderheiten

Die charakteristischen Merkmale der Läsion des Carotis-Arteriensystems mit ischämischem Angriff sind:

  • schwache Pulsation;
  • Lärm bei der Auskultation der Arterie;
  • pathologische Veränderungen des Gefäßsystems der Netzhaut.

Vorübergehender ischämischer Angriff in den Wirbel- und Basilararterien

Dies ist die häufigste Art der TIA, die mehr als 70% aller Fälle ausmacht. Die hohe Inzidenz dieser Krankheit ist auf die geringe Durchblutungsrate in den betreffenden Arterien zurückzuführen.

In diesem Bereich weist ein vorübergehender ischämischer Angriff die folgenden Symptome auf:

  • Sensibilitätsstörungen, die entweder auf einer Körperseite oder in unerwarteten Bereichen auftreten können;
  • Absolute Erblindung oder teilweiser Sehverlust;
  • Der Kopf des Patienten dreht sich, was von einer Verzweigung von Gegenständen in den Augen begleitet wird, die durch Sprache und Unterbrechungen beim Verschlucken niedergeschlagen werden;
  • Erbrechen kann den Patienten quälen;
  • Bewusstsein tritt im Bewusstsein auf, während es erhalten bleibt;
  • Dem Patienten scheint es, als würden sich die umgebenden Objekte in einem Kreis drehen;
  • Gang wird niedergeschlagen;
  • Beim Drehen des Kopfes wird der Schwindel stärker.

Diagnose vorübergehender ischämischer Anfälle

Zunächst ist es notwendig, das arterielle System von Kopf und Hals sowie die Gehirnstrukturen selbst zu untersuchen. Wenn sich die TIA eines Patienten entwickelt, führen die Ärzte diagnostische Untersuchungen durch, insbesondere:

  • Blutdruck messen;
  • Hören auf die Halsschlagader;
  • Blutuntersuchung unter Berücksichtigung der Leukozytenformel (Verhältnis der verschiedenen Leukozytenarten);
  • Überprüfen Sie die Blutkonzentration von Cholesterin und TAG.
  • das Funktionieren des Gerinnungssystems untersuchen;
  • Elektrokardiographie;
  • einen Ultraschall des Gefäßsystems von Kopf und Hals durchführen;
  • Elektroenzephalographie;
  • MRI mit Durchleuchtung von Blutgefäßen;
  • Computertomographie.

Die Diagnose "TIA" basiert auf der Sammlung von Anamnese (einschließlich der Familienanamnese), dem Krankheitsbild der Erkrankung, der Untersuchung durch einen Neurologen und weiteren Untersuchungen.

Wenn Sie die oben genannten Symptome oder Vorläufer der TIA feststellen, sollten Sie einen Termin mit einem Neurologen oder Neurologen vereinbaren.

Wenn der Angriff sehr kurzlebig war und nicht viel erschien, sollten Sie nicht nur den Neurologen aufsuchen, sondern auch einen Kardiologen, einen Augenarzt und einen Gefäßchirurgen konsultieren.

Es ist auch nützlich, einen Endokrinologen aufzusuchen, um Diabetes auszuschließen, und einen Ernährungsberater, der die richtige Diät wählen kann.

Transiente ischämische Attacke - Behandlung

Die Hauptziele der Behandlung eines vorübergehenden ischämischen Anfalls sind:

  • Beseitigung der Ischämie,
  • Normalisierung der Durchblutung im betroffenen Bereich,
  • Wiederherstellung des normalen Stoffwechsels in diesem Bereich.

Um diese Krankheit zu behandeln, wird häufig unter den Bedingungen der Klinik gearbeitet. Da der ischämische Angriff jedoch häufig ein Vorläufer eines Schlaganfalls sein kann, bestehen viele Ärzte darauf, den Patienten in ein Krankenhaus zu bringen.

Zunächst neigen Ärzte mit bestimmten Medikamenten dazu, den Blutfluss wieder zu normalisieren. Verwenden Sie dazu Arzneimittel, die Acetylsalicylsäure, Ticlopidin, Clopidogrel oder Dipyridamol enthalten.

Wenn ein vorübergehender ischämischer Angriff durch das Vorhandensein eines Embolus in den Gefäßen verursacht wurde, werden Medikamente verwendet, die indirekte Antikoagulanzien enthalten, zum Beispiel Phenyndion, Ethylbyscumacetat, Acenocoumarol.

Zur Verbesserung der Hämorheologie verschreiben Ärzte Tropfenzähler mit einer Lösung von Glukose, Dextran oder Salzsuspensionen.

Wurde bei dem Patienten auch Hypertonie diagnostiziert, wird der Blutdruck mit Hilfe von Antihypertensiva wieder normalisiert.

Mit der obigen Therapie werden spezielle Arzneimittel kombiniert, deren Wirkung direkt auf die Verbesserung der Durchblutung im zerebralen Arteriensystem zielt.

Da eines der Hauptsymptome der TIA Erbrechen ist, wird Tietilperazin oder Metoclopramid dagegen verordnet. Gegen Migräne empfehlen Ärzte, Medikamente zu verwenden, die Diclofenac oder Metamizol-Natrium enthalten.

Wenn ein Patient das Risiko einer Schwellung von Gehirngewebe hat, wird Furosemid oder Glycerin verschrieben.

Physiotherapieverfahren werden mit medikamentöser Behandlung kombiniert. Dazu gehören:

  • Massage
  • kreisförmige Dusche;
  • Sauerstoff-Barotherapie;
  • Bad mit Zusatz von Perlen, Kiefernnadeln;
  • diadynamische Therapie;
  • sinusförmige modulierte Ströme;
  • Elektrophorese;
  • elektrisch;
  • Mikrowellenbehandlung.

Folgen

Das Auftreten eines vorübergehenden ischämischen Angriffs stellt keine besondere Gefahr für die Gesundheit des Patienten dar, weist jedoch auf viele gefährliche Krankheiten hin.

Nach zwei oder drei TIA-Attacken ohne geeignete Behandlung tritt meistens ein ischämischer Schlaganfall auf, der nicht nur für die Gesundheit des Patienten, sondern auch für sein Leben äußerst gefährlich ist.

Etwa jeder zehnte Patient erfuhr nach einem transitorischen ischämischen Anfall einen Schlaganfall oder einen Herzmuskelangriff. Viele Menschen, nach einer verschobenen TIA, insbesondere kurzzeitig (wenn sie mehrere Minuten dauerte), verschieben einen Besuch bei Spezialisten, was für ihre Gesundheit äußerst gefährlich ist.

Prognose

In der Situation, in der der Patient rechtzeitig medizinische Hilfe in Anspruch nahm, ins Krankenhaus eingeliefert und untersucht wurde, die erforderliche Behandlung durchmachte, verschwinden die Symptome der TIA und der Mensch kommt bald zu einem normalen Lebensstil.

Bei diesen Komplikationen besteht ein Risiko für Personen, die an Zuckerkrankheit, Arteriosklerose, Bluthochdruck sowie an Tabak- und Alkoholmissbrauch leiden, und Menschen mit Symptomen eines vorübergehenden ischämischen Anfalls dauerten mehr als eine Stunde.

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