Myelin und seine Rolle in der Arbeit des Neurons

Das Nervensystem erfüllt die wichtigsten Funktionen im Körper. Es ist für alle Handlungen und Gedanken eines Menschen verantwortlich, formt seine Persönlichkeit. Aber diese komplexe Arbeit wäre ohne eine Komponente - Myelin - unmöglich gewesen.

Myelin ist eine Substanz, die die Myelinschale bildet, die für die elektrische Isolierung der Nervenfasern und die Übertragungsgeschwindigkeit eines elektrischen Impulses verantwortlich ist.

Anatomie von Myelin in der Nervenstruktur

Die Hauptzelle des Nervensystems ist ein Neuron. Der Körper des Neurons heißt Soma. Darin ist der Kern. Der Körper des Neurons ist von kurzen Prozessen umgeben, die als Dendriten bezeichnet werden. Sie sind für die Kommunikation mit anderen Neuronen verantwortlich. Ein langer Prozess, das Axon, verlässt das Soma. Es trägt den Impuls vom Neuron zu anderen Zellen. Meistens verbindet es sich am Ende mit den Dendriten anderer Nervenzellen.

Die gesamte Oberfläche des Axons bedeckt die Myelinscheide, ein Prozess von Schwann-Zellen, der kein Zytoplasma enthält. Tatsächlich sind dies mehrere Schichten der Zellmembran, die um das Axon gewickelt sind.

Schwannsche Zellen, die das Axon einhüllen, sind durch Ranviers Interceptions getrennt, denen Myelin fehlt.

Funktionen

Die Hauptfunktionen der Myelinscheide sind:

• Axonisolation;
• Beschleunigung des Impulses;
• Energieeinsparung durch Erhaltung der Ionenflüsse;
• Nervenfaserunterstützung;
• Ernährungsaxon.

Wie Impulse wirken

Nervenzellen sind aufgrund ihrer Membran isoliert, aber immer noch miteinander verbunden. Die Bereiche, in denen die Zellen in Kontakt stehen, werden Synapsen genannt. Dies ist der Ort, an dem sich das Axon einer Zelle und das Soma oder der Dendrit der anderen Zelle treffen.

Der elektrische Impuls kann innerhalb einer einzelnen Zelle oder von einem Neuron zu einem Neuron übertragen werden. Dies ist ein komplexer elektrochemischer Prozess, der auf der Bewegung von Ionen durch die Hülle einer Nervenzelle beruht.

Im Ruhezustand gelangen nur Kaliumionen in das Neuron, während Natriumionen draußen bleiben. Zur Zeit der Aufregung beginnen sie, den Ort zu wechseln. Axon von innen positiv aufgeladen. Dann hört das Natrium auf, durch die Membran zu strömen, und der Kaliumabfluss hört nicht auf.

Die Spannungsänderung aufgrund der Bewegung von Kalium- und Natriumionen wird als "Aktionspotential" bezeichnet. Es breitet sich langsam aus, aber die Myelinhülle, die das Axon umhüllt, beschleunigt diesen Prozess und verhindert den Abfluss und den Einstrom von Kalium- und Natriumionen aus dem Axonkörper.

Durch das Abfangen von Ranvier springt der Impuls von einem Teil des Axons zu einem anderen, wodurch er sich schneller bewegen kann.

Nachdem das Aktionspotential die Lücke im Myelin überschritten hat, stoppt der Impuls und der Ruhezustand kehrt zurück.

Diese Art der Energieübertragung ist charakteristisch für das zentrale Nervensystem. In Bezug auf das autonome Nervensystem sind Axone häufig zu finden, die mit einer geringen Menge Myelin oder gar nicht bedeckt sind. Sprünge zwischen Schwannschen Zellen werden nicht ausgeführt und der Impuls geht viel langsamer durch.

Zusammensetzung

Die Myelinschicht besteht aus zwei Lipidschichten und drei Proteinschichten. Es enthält viel mehr Lipide (70-75%):

• Phospholipide (bis zu 50%);
• Cholesterin (25%);
• Glacocerebrosid (20%) und andere.

Der hohe Gehalt an Fetten verursacht die weiße Farbe der Myelinscheide, so dass die Neuronen, die damit bedeckt sind, "weiße Substanz" genannt werden.

Proteinschichten sind dünner als Lipide. Der Proteingehalt in Myelin beträgt 25-30%:

• Proteolipid (35-50%);
• Myelinbasisprotein (30%);
• Wolfgrammproteine ​​(20%).

Es gibt einfache und komplexe Proteine ​​des Nervengewebes.

Die Rolle von Lipiden in der Struktur der Schale

Lipide spielen eine Schlüsselrolle in der Struktur der breiigen Hülle. Sie sind das strukturelle Material des Nervengewebes und schützen das Axon vor Energieverlust und Ionenströmen. Lipidmoleküle haben die Fähigkeit, Hirngewebe nach einer Schädigung wiederherzustellen. Myelin-Lipide sind für die Anpassung des reifen Nervensystems verantwortlich. Sie wirken als Hormonrezeptoren und kommunizieren zwischen den Zellen.

Die Rolle von Proteinen

Ebenso wichtig in der Struktur der Myelinschicht sind Proteinmoleküle. Sie wirken zusammen mit Lipiden als Baumaterial für Nervengewebe. Ihre Hauptaufgabe besteht darin, Nährstoffe zum Axon zu transportieren. Sie entschlüsseln auch die in die Nervenzelle gelangenden Signale und beschleunigen die Reaktionen in der Nervenzelle. Die Teilnahme am Stoffwechsel ist eine wichtige Funktion der Proteinmoleküle der Myelinhülle.

Myelinisierungsfehler

Die Zerstörung der Myelinschicht des Nervensystems ist eine sehr ernste Pathologie, aufgrund derer die Übertragung von Nervenimpulsen verletzt wird. Es verursacht gefährliche Krankheiten, die oft mit dem Leben nicht vereinbar sind. Es gibt zwei Arten von Faktoren, die den Beginn der Demyelinisierung beeinflussen:

• genetische Prädisposition für die Zerstörung von Myelin;
• Exposition gegenüber internen oder externen Myelinfaktoren.
• Demyelisierung ist in drei Arten unterteilt:
• akut;
• remittent;
• akut einphasig.

Warum kommt es zur Zerstörung?

Die häufigsten Ursachen für die Zerstörung der fleischigen Hülle sind:

• rheumatische Erkrankungen;
• signifikante Dominanz von Proteinen und Fetten in der Ernährung;
• genetische Veranlagung;
• bakterielle Infektionen;
• Schwermetallvergiftung;
• Tumoren und Metastasen;
• anhaltender starker Stress;
• schlechte Ökologie;
• Immunsystem Pathologien;
• Langzeitanwendung von Neuroleptika.

Krankheiten durch Demyelinisierung

Demyelinisierende Erkrankungen des Zentralnervensystems:

1. Die Canavan-Krankheit ist eine genetische Erkrankung, die in einem frühen Alter auftritt. Es ist durch Blindheit, Probleme beim Schlucken und Essen, Beeinträchtigung der Beweglichkeit und Entwicklung gekennzeichnet. Epilepsie, Makrozephalie und muskuläre Hypotonie sind ebenfalls eine Folge dieser Erkrankung.
2. Binswanger-Krankheit. Am häufigsten durch arterielle Hypertonie verursacht. Die Patienten erwarten Denkstörungen, Demenz sowie Geh- und Beckenorgane.
3. Multiple Sklerose. Kann an mehreren Teilen des ZNS Schäden verursachen. Sie wird begleitet von Paresen, Lähmungen, Krämpfen und Motilitätsstörungen. Symptome der Multiplen Sklerose sind auch Verhaltensstörungen, Schwächung der Gesichtsmuskeln und Stimmbänder, Empfindlichkeitsstörungen. Die Sicht ist gestört, die Wahrnehmung von Farbe und Helligkeit ändert sich. Multiple Sklerose ist auch durch Störungen der Beckenorgane und Dystrophie des Hirnstamms, des Kleinhirns und der Hirnnerven gekennzeichnet.
4. Devik-Krankheit - Demyelinisierung im Sehnerv und im Rückenmark. Die Krankheit ist durch eine gestörte Koordination, Sensibilität und Funktion der Beckenorgane gekennzeichnet. Es zeichnet sich durch schwere Sehstörungen und sogar Erblindung aus. Das klinische Bild zeigt auch Paresen, Muskelschwäche und autonome Funktionsstörungen.
5. Osmotisches Demyelinisierungssyndrom. Tritt aufgrund von Natriummangel in den Zellen auf. Symptome sind Krämpfe, Persönlichkeitsstörungen, Bewusstseinsverlust, einschließlich Koma und Tod. Das Ergebnis der Erkrankung ist eine Schwellung des Gehirns, ein hypothalamischer Herzinfarkt und eine Hernie des Hirnstamms.
6. Myelopathie - verschiedene dystrophische Veränderungen im Rückenmark. Sie sind durch Muskelstörungen, sensorische Störungen und Beckenorganstörungen gekennzeichnet.
7. Leukoenzephalopathie - die Zerstörung der Myelinscheide im Subcortex des Gehirns. Die Patienten werden von ständigen Kopfschmerzen und Anfällen gequält. Es gibt auch Sehstörungen, Sprechen, Koordination und Gehen. Die Empfindlichkeit nimmt ab, Persönlichkeitsstörungen und Bewusstseinsstörungen werden beobachtet, die Demenz schreitet voran.
8. Leukodystrophie ist eine genetische Stoffwechselstörung, die zur Zerstörung von Myelin führt. Der Verlauf der Erkrankung wird von muskulären und motorischen Störungen, Lähmungen, Sehstörungen und Hörstörungen sowie fortschreitender Demenz begleitet.

Demyelinisierende Erkrankungen des peripheren Nervensystems:

1. Guillain-Barre-Syndrom - akute entzündliche Demyelinisierung. Sie ist gekennzeichnet durch Muskel- und Bewegungsstörungen, Atemstillstand, teilweises oder vollständiges Fehlen von Sehnenreflexen. Patienten leiden an Herzkrankheiten, Erkrankungen des Verdauungssystems und Beckenorganen. Paresen und Sensibilitätsstörungen sind ebenfalls Anzeichen dieses Syndroms.
2. Die neuronale Amyotrophie von Charcot-Marie-Tuta ist eine erbliche Pathologie der Myelinscheide. Es unterscheidet sich durch Sensibilitätsstörungen, Degeneration der Gliedmaßen, Deformation der Wirbelsäule und Tremor.

Dies ist nur ein Teil der Erkrankungen, die durch die Zerstörung der Myelinschicht entstehen. Die Symptome sind in den meisten Fällen ähnlich. Eine genaue Diagnose kann nur nach Computer- oder Magnetresonanztomographie erfolgen. Eine wichtige Rolle bei der Diagnose spielt das Skill-Level des Arztes.

Prinzipien der Behandlung von Schalenfehlern

Krankheiten, die mit der Zerstörung des Muschelfleischs verbunden sind, sind sehr schwierig zu behandeln. Die Therapie zielt hauptsächlich darauf ab, die Symptome zu lindern und die Zerstörungsprozesse zu stoppen. Je früher die Krankheit diagnostiziert wird, desto größer ist die Chance, den Verlauf zu stoppen.

Myelin-Wiederherstellungsoptionen

Dank der rechtzeitigen Behandlung können Sie mit der Wiederherstellung des Myelins beginnen. Die neue Myelinscheide wird jedoch nicht genauso gut funktionieren. Darüber hinaus kann die Krankheit in ein chronisches Stadium übergehen und die Symptome bleiben nur geringfügig lindernd. Aber auch eine geringfügige Remyelinisierung kann den Krankheitsverlauf stoppen und verlorene Funktionen teilweise wiedererlangen.

Moderne Medikamente, die auf die Regeneration von Myelin abzielen, sind wirksamer, aber sehr teuer.

Therapie

Zur Behandlung von Krankheiten, die durch die Zerstörung der Myelinscheide verursacht werden, werden die folgenden Medikamente und Verfahren verwendet:

• Beta-Interferone (Stoppen des Krankheitsverlaufs, Verringerung des Rückfallrisikos und einer Behinderung);
• Immunmodulatoren (beeinflussen die Aktivität des Immunsystems);
• Muskelrelaxanzien (tragen zur Wiederherstellung der motorischen Funktionen bei);

• Nootropika (Wiederherstellen der Leitfähigkeit);
• entzündungshemmend (lindert Entzündungen, die zur Zerstörung von Myelin führten);
• Neuroprotektoren (verhindern die Schädigung von Gehirnneuronen);
• Schmerzmittel und Antikonvulsiva;
• Vitamine und Antidepressiva;
• Filtration von Liquor cerebrospinalis (ein Verfahren zur Reinigung der Liquor cerebrospinalis).

Krankheitsprognose

Derzeit führt die Behandlung der Demyelinisierung nicht zu einem hundertprozentigen Ergebnis, aber die Wissenschaftler entwickeln aktiv Medikamente zur Wiederherstellung der fleischigen Hülle. Forschung in folgenden Bereichen:

1. Stimulation von Oligodendrozyten. Dies sind Zellen, die Myelin produzieren. In dem von Demyelinisierung betroffenen Körper funktionieren sie nicht. Die künstliche Stimulation dieser Zellen hilft dabei, die beschädigten Teile der Myelinhülle wiederherzustellen.
2. Stimulation von Stammzellen. Stammzellen können sich zu vollwertigem Gewebe entwickeln. Es besteht die Chance, dass sie eine fleischige Schale füllen.
3. Regeneration der Blut-Hirn-Schranke. Bei der Demyelinisierung wird diese Barriere zerstört und Lymphozyten können das Myelin negativ beeinflussen. Ihre Erholung schützt die Myelinschicht vor dem Angriff des Immunsystems.

Es ist möglich, dass die mit der Zerstörung von Myelin verbundenen Krankheiten in kurzer Zeit nicht mehr heilbar sind.

Anzeichen für eine unvollständige Myelinisierung bei einem MRT

Myelin deckt die Auskleidung der Nervenstämme ab und sorgt für eine effizientere Übertragung der Nervenimpulse.
Der Vorgang wird als Myelinisierung bezeichnet, als Folge der Bildung einer Hülle aus Myelin-Substanz, von der etwa 2/3 aus Fett bestehen und ein guter elektrischer Isolator sind. Forscher legen großen Wert auf den Myelinisierungsprozess bei der Entwicklung des Gehirns. Es ist bekannt, dass bei einem Neugeborenen etwa 2/3 der Gehirnfasern myelinisiert sind. Mit etwa 12 Jahren ist die nächste Phase der Myelinisierung abgeschlossen. Dies entspricht der Tatsache, dass das Kind bereits eine Funktion der Aufmerksamkeit gebildet hat, es geht ihm ganz gut. Gleichzeitig endet der Myelinisierungsprozess erst am Ende der Pubertät. Der Myelinisierungsprozess ist somit ein Indikator für die Reifung einer Reihe von mentalen Funktionen. Es stellt sich heraus, dass myelinisierte Fasern eine Hundertfache Erregung ausüben als nicht-myelinisierte, d. H. Die neuronalen Netzwerke unseres Gehirns können schneller und damit effizienter arbeiten

Quelle: V. Shulgovsky, Grundlagen der Neurophysiologie 08/06/2009 16:10:46, Natali509

BEURTEILUNG DER VERZÖGERUNG DER CEREBRAL MYELINISIERUNG VON DATEN DER MAGNETISCHEN RESONANTENTOMOGRAPHIE BEI ​​KINDERN MIT SCHWEREN HYPOGOXISCHEN SCHÄDEN DES GEHIRNS

In den letzten Jahrzehnten hat die Überlebensrate extrem Frühgeborener aufgrund der Fortschritte in der perinatalen Versorgung zugenommen. In der Russischen Föderation liegt die Geburtenrate von Kindern mit niedrigem Geburtsgewicht laut Roskomstat der Russischen Föderation bei 5,7% - 16%, bezogen auf alle lebenden Kinder. In der Struktur der frühen Neugeborenensterblichkeit treten 28% bei Frühgeborenen auf [3].

Es ist erwiesen, dass die Myelinisierung ein Zeichen für die Reife der Gehirnstrukturen eines Neugeborenen ist [6]. Eine der Hauptursachen für Hirnschädigungen bei Frühgeborenen ist die perinatale hypoxische Ischämie, wie durch neuroimaging Daten belegt [1, 4, 13, 14]. Es wurde offensichtlich, dass die vorherrschende Pathologie frühgeborener Kinder eine Schädigung der weißen Substanz des Gehirns ist, was zu einer Abnahme und Störung der Myelinisierungsprozesse sowie zu entfernten neurologischen Störungen, einschließlich Motilitätsstörungen, kognitiven Störungen und Verhaltensstörungen, führt. [2, 9, 10, 11].

Es ist nicht immer möglich, das Spektrum und den Schweregrad einer posthypoxischen Hirnschädigung bei einem bestimmten Frühgeborenen mittels neurologischer Forschung und Neurosonographie (NSG) in der Neugeborenenperiode zu bestimmen. Die kraniale Ultraschalldiagnostik weist aufgrund der technischen Eigenschaften keine Schädigung der weißen Substanz des Gehirns und den Reifegrad der Hirnstrukturen auf.

Die Magnetresonanztomographie (MRT) ist eine der modernen Diagnosemethoden mit einem hohen Weichgewebekontrast, die die Untersuchung in allen Ebenen unter Berücksichtigung der anatomischen Merkmale des Patienten ermöglicht. In den letzten Jahren hat sich die MRI zur Methode der Wahl für die Diagnose des Reifegrads und die Diagnose posthypoxischer Formen von Hirnschäden bei Frühgeborenen entwickelt [2, 5, 7, 8, 12].

Der Zweck der Studie. Bestimmung der quantitativen diagnostischen Kriterien für die Beurteilung der Fortschrittsrate der Myelinisierung des Gehirns gemäß den MRI-Ergebnissen bei Frühgeborenen.

Materialien und Methoden. Das Material basiert auf der Analyse der Ergebnisse der Untersuchung von Frühgeborenen (einschließlich Gestationsalter 28 bis 36 Wochen), die auf der Intensivstation der Intensivpflege von Neugeborenen und der Stillzeit von Frühgeborenen in der Klinik GBOU VPO SPb GPMU behandelt werden.

Die Hauptgruppe der Befragung bestand aus Frühgeborenen (n = 40 Kinder), bei denen Multiorganversagen (Atmungsversagen, Herz-Atmungs-Ausfälle, Gehirninsuffizienz) und langfristige Atmungsunterstützung in der frühen Neugeborenenphase auftraten.

Die Vergleichsgruppe bestand aus Frühgeborenen (n = 20), die sowohl in den ersten 30 Minuten nach der Geburt als auch während der gesamten Neugeborenenperiode keine Beatmungstherapie benötigten und klinische Symptome einer leichten zerebralen Ischämie aufwiesen.

Die MRT wurde an einem Ingenia-Magnetresonanztomographen (Philips, Holland) mit einer 1,5 T magnetischen Induktion durchgeführt. Alle Patienten wurden einer konventionellen MRT unter Verwendung einer Acht-Kanal-Kopfspule unterzogen. Es wurden T1- und T2-gewichtete Bilder erhalten, FLAIR, DWI, eine T1-Pulsgradientenechosequenz (3D-TFE) mit einer Scheibendicke von 1 mm und ein isotropes Voxel wurde verwendet. Das Protokoll beinhaltet die Erfassung gewichteter Bilder in sagittalen, koronaren und axialen Projektionen.

Die MRT wurde ohne Sedierung der Patienten durchgeführt. Alle Patienten befanden sich in der Studie in einem Zustand des physiologischen Schlafes nach Fütterung mit Immobilisierung des Kopfes unter Verwendung eines Pilasters mit Polisterinovym-Füller. Der Zustand des Patienten wurde unter Verwendung eines Pulsoximeters und einer EKG-Überwachung überwacht.

Die Analyse der Reife des Gehirns wurde auf der Grundlage der von Autor und Mitautoren vorgeschlagenen Methode zur Bestimmung der Reife der Gehirnstrukturen eines Frühgeborenen durchgeführt (Melashenko TV, Yalfimov AN, Tashilkin AI, 2013 veröffentlicht), [4].

Ergebnisse der Studie: Die folgenden Merkmale der Myelinisierungsstörung bei Frühgeborenen der Hauptgruppe zeigten sich: Bei allen Patienten wurde die Dysmyelinisierung in Kombination mit strukturellen Veränderungen im Gehirn festgestellt. Kombinierte Formen der Dysmyelinisierung werden durch eine Kombination mit atrophischen Veränderungen des Corpus callosum und des Hydrocephalus (bei 17 Kindern) sowie mit PVL (bei 14 Kindern) dargestellt. In der Vergleichsgruppe wurde bei 2 Kindern in Kombination mit atrophischen Formen eine Dysmyelinisierung diagnostiziert, während eine Dysmyelinisierung in Kombination mit PVL nicht nachgewiesen wurde.

Ein charakteristisches Merkmal der periventrikulären Leukomakation bei Frühgeborenen mit posthypoxischen Hirnschäden, die eine längere Atemtherapie erhalten haben, ist die Kombination mit atrophischen Gehirnveränderungen (insgesamt 19 Kinder mit PVL) und häufige Kombinationen mit Myelinisierungsverzögerung (bei 14 Kindern mit PVL).

Das mittlere Gestationsalter für die Desmyelinisierung betrug 31,81 (± 2,54) Wochen.

Schlussfolgerungen. Unter den verfügbaren Methoden für die radiologische Diagnose struktureller posthypoxischer Veränderungen des Gehirns bei Frühgeborenen ist die MRI die informativste.

Die Verwendung des Parameters der progressiven Myelinisierung zur Bestimmung der Reife der Gehirnstrukturen bei Frühgeborenen im späten Neugeborenenalter zeigte die Dysmyelinisierung der Gehirnstrukturen in einem Teil der untersuchten Personen. Studien haben gezeigt, dass die Erkennungshäufigkeit von Dysmyelinisierung von der Schwere der klinischen Manifestation posthypoxischer Hirnschäden abhängt. Dismyelinisierung wurde nur bei Frühgeborenen mit schwerem posthypoxischem Hirnschaden beobachtet, die eine langfristige Atemwegstherapie erhielten. Die Verzögerung der Myelinisierung bei Frühgeborenen mit schweren hypoxisch-ischämischen Hirnschäden betrug auf der progressiven Myelinisierungsskala 1–2 Schritte im Vergleich zur Kontrollgruppe der Kinder und wurde hauptsächlich im hinteren Pedikel der inneren Kapsel bestimmt.

Ein Marker für schwere hypoxisch-ischämische Hirnschäden kann die Myelinisierung im hinteren Pedikel der inneren Kapsel verzögern.

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MRT-Ergebnisse (nur Freunde und besonderes Kind der Gemeinschaft)

Nun, bei den Mädchen... ich weiß jetzt, woher die Diagnose des ZPRR meines Sohnes kommt. Bis jetzt unter Schock, aber ich denke, der Neurologe wird uns den richtigen Weg für die Genesung setzen. Er hat einfach keine Wahl.

Nach MRI eine nicht grob ausgeprägte Myelinisierung der periventrikulären weißen Substanz in den parietal-occipitalen Regionen restlicher Natur. Subatrophie des linken Hippocampus.

MYELINISIERUNG, der Prozess der Myelinisierung der Nervenfaser während der Entwicklung des Organismus. Die Entwicklung von Myelinscheiden findet sich in allen Teilen des Gehirns, wodurch eine Verbindung zwischen verschiedenen Zentren hergestellt wird und in diesem Zusammenhang der Intellekt des Kindes entsteht: Er beginnt, Objekte zu erkennen und ihre Bedeutung zu verstehen. Die Myelinisierung der Hauptsysteme der Hemisphäre endet im achten Monat des extrauterinen Lebens.
Hippocampus (von http://en.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%BD%D0%B5%D0%B3%D1%D1%80% D0% B5 % D1% 87% D0% B5% D1% 81% D0% BA% D0% B8% D0% B9_% D1% 8F% D0% B7% D1% 8B% D0% BA ruππόκαμπος - http: //ru.wikipedia. org / wiki /% D0% 9C% D0% BE% D1% 80% D1% 81% D0% BA% D0% BE% D0% B9_% D0% BA% D0% BE% D0% BD% D1% 91% D0 % BA) - Teil von http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BC%D0%B1%D0%B8%D1%87% D0% B5% D1% 81 D0% BA% D0% B0% D1% 8F_% D1% 81% D0% B8% D1% 81% D1% 82% D0% B5% D0% BC% D0% B0 http://ru.wikipedia.org/wiki /% D0% 93% D0% BE% D0% BB% D0% BE% D0% B2% D0% BD% D0% BE% D0% B9_% D0% BC% D0% BE% D0% B7% D0% B3 ( Riechhirn). Beteiligt sich an den Bildungsmechanismen http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%AD%D0%BC%D0%BE%D1%86%D0%B8%D0%B8, Konsolidierung http: //ru.wikipedia. org / wiki /% D0% 9F% D0% B0% D0% BC% D1% 8F% D1% 82% D1% 8C (d. h. der Übergang des Kurzzeitgedächtnisses in das Langzeitgedächtnis).
Jetzt ist klar, warum es sich so verhält und nicht sprechen kann. Ich verdaue Es ist aber nichts unmöglich. So wahr.

Wir kamen heute eine Stunde früher für den Eingriff an und hatten Glück, einen MRT-Scan zu haben. Ich ging mit dem Kind ins Büro, setzte mich auf den Tisch, hielt ihre Hände (Handgelenke), der Anästhesist hinter mir setzte dem Gesicht des Kindes eine Maske auf. Ein paar Atemzüge und er wurde schlaff (schlief ein), ging sofort in den Flur. Sie wurden nach 15 Minuten auf die Station gebracht, weitere 15 Minuten war er eingeschlafen)) schnarchte wie ein Gopher)) Ich wachte auf, als wäre nichts passiert.))) Ich fing sofort an, Joghurt, Brei und etwas Wasser zu essen. Nayariv im Auto den ganzen Weg bis zum Haus))) Nicht übel, nicht schwindlig, nicht weinen, der Blick sofort normal war nicht beschlagen wie nach einem Traum. Wir kamen an und gingen noch 3 Stunden im Park. Ich habe ihn schon nach Hause gezogen. Ich bin müde Ich war nervös Ich habe seit dem Morgen nichts gegessen, ich habe es aus meinen Sorgen vergessen. Sie nahmen nur 9 tr. Von mir, obwohl sie per Telefon die Menge von 9,2 tr angaben. Sie bringen viele Babys mit, waren meistens 5 Monate alt, 1,2 Jahre alt. Vor dem Eingriff hörte der Arzt sorgfältig auf das Herz des Sohnes und bat darum, das Kreuz von der Schnur abzuschneiden. Alles ist schnell erledigt, Bewegungen werden ausgearbeitet, Informationen und Empfehlungen werden rechtzeitig ohne Erinnerung ausgegeben. Die Beschreibung wurde nach 5 Minuten abgegeben, als das Kind aufwachte. Sie sagten, in einem Jahr eine MRI in der Dynamik zu machen, und schickten nach Hause. Also gingen wir. Wenn etwas interessant ist, schreibe ich, ich werde antworten.

Gehirn-MRT (unvollständige Myelinisierung?)

Töchter 3.8. Nicht spezifizierte Enfephalopathie. Entwicklung mit Verzögerung: Mit 10 Monaten setzte sie sich und kroch, in 1.6 erschien eine Stütze in ihren Beinen, mit 1,9 ging sie selbst in die Tiefe. Frühes Geschwätz nach 6 Monaten, viele Worte, nach einem Jahr begann es zu sinken. Nach 2 Jahren weder in der körperlichen Entwicklung noch in der intellektuellen Entwicklung gibt es keinen Fortschritt: Sie versteht die umgekehrte Sprache nicht vollständig, die Selbstbedienungsfähigkeiten werden nicht gebildet, nachdem sie in den 2.7 Kindergarten gegangen sind, entwickelt sie wenig mit Kindern, sie murmelt wenig mit stereotypischen Dvideniya-Händen. EEG ist normal, Epi nicht. Um Mikroanomalien (Neurodegeneration) auszuschließen, wurde eine MRT durchgeführt. Der Arzt, der das Bio gemacht hat, sieht nicht, Sie brauchen Ihre Meinung

erweiterte MRT des Gehirns ohne Kontrast

Internetportal für Krankenwagen

Zu den festgestellten Mängeln E-Mail [email protected].

Statistik
Für den Tag wurden 19 Fragen hinzugefügt, 88 Antworten wurden verfasst, 40 davon waren Antworten von 10 Spezialisten in 3 Konferenzen.

Seit dem 4. März 2000 haben 375 Spezialisten 511.756 Antworten auf 2.329.486 Fragen geschrieben.

Beschwerde Bewertung

1. Bluttest1455
2. Schwangerschaft1368
3. Rak786
4. Urinanalyse644
5. Diabetes590
6. Liver533
7. Iron529
8. Gastritis481
9. Cortisol474
10. Diabeteszucker 446
11. Psychiater445
12. Tumor432
13. Ferritin418
14. Allergie 403
15. Blutzucker395
16. Angst388
17. Rash387
18. Onkologie379
19. Hepatitis364
20. Slime350

Drogenbewertung

1. Paracetamol382
2. Eutiroks202
3. L-Thyroxin 186
4. Duphaston176
5. Progesteron168
6. Motilium162
7. Glucose-E160
8. Glucose160
9. L-Ven155
10. Glycin 150
11. Koffein150
12. Adrenalin148
13. Pantogam147
14. Tserukal143
15. Ceftriaxon142
16. Mezaton139
17. Dopamin137
18. Mexidol136
19. Koffein-Natriumbenzoat135
20. Natriumbenzoat135

Myelinisierung

In 22 Fragen gefunden:

. mm, der vierte Ventrikel mit normaler Form und normaler Größe. Die Rinde und das Weiß im Gehirn sind korrekt geformt, die Myelinisierung ist altersgerecht. Die Hippocampus sind symmetrisch, von normaler Form, von normaler Größe, MR-Signal von ihnen und Paragipocampal. zu öffnen

. mm, der vierte Ventrikel mit normaler Form und normaler Größe. Die Rinde und das Weiß im Gehirn sind korrekt geformt, die Myelinisierung ist altersgerecht. Die Hippocampus sind symmetrisch, von normaler Form, von normaler Größe, MR-Signal von ihnen und Paragipocampal. zu öffnen

Hallo, bitte, was ist die Altersverzögerung der Myelinisierung? zu öffnen

. Sie verstehen das Alter und die Verzögerung. Lassen Sie uns auf das Wort Myelinisierung zurückgreifen. MYELINIERUNG, der Prozess der Nervenfasern in Myelin: es beginnt, Objekte zu erkennen und ihre Bedeutung zu verstehen. Die Myelinisierung der Hauptsysteme der Hemisphäre endet im achten Monat

. MRT: MRT der paraventrikulären glioznyh Veränderungen in den Parietal- und Okzipitallappen. Mäßiger Prolaps der Kleinhirntonsillen. Unvollständige Myelinisierung der weißen Substanz des Gehirns Wir wurden von Dr. Ceracon mit 2 ml. * 2p / d ernannt, aber die Nebenwirkung: Abnahme. zu öffnen

. : MR-Bild der paraventrikulären glioznyh Veränderungen der Parietal- und Okzipitallappen. Mäßiger Prolaps der Kleinhirntonsillen. Unvollständige Myelinisierung der weißen Substanz des Gehirns. Wir erhielten Ceracon von 2 ml. * 2p / d, aber die Nebenwirkung ist verminderter Appetit. zu öffnen

. Hydrocephalus, Kongress zur MRT Schlussfolgerung: Das MR-Bild ist gemischt, wobei der externe Hydrocephalus überwiegend ist. Unvollständige Myelinisierung der Hirnsubstanz Sehr geehrter Herr Doktor, sagen Sie mir, was ich tun soll, ich bin sehr besorgt, sie verschreiben Medikamente. zu öffnen

Hallo!
Mein Sohn ist 2,5 g. Nach dem MRI-Befund Anzeichen für eine unvollständige Myelinisierung der periventrikulären Region. Erklären Sie bitte, was bedeutet das? zu öffnen

26. April 2011 / Anonym

. Diplegie. Das Kind geht unabhängig von 1,2 g. Füße flach Valgus, geht auf Zehenspitzen. MRI gm - unvollständige Myelinisierung der periventrikulären Region. MRT des Rückenmarks - Anzeichen für pathologische Veränderungen wurden nicht festgestellt. Was kann die Beine beeinflussen?. zu sehen

. spricht nicht, versteht nur ein paar Sätze. Schlussfolgerung MRI: MRT-Bild der Hypoplasie des Corpus callosum. Unvollendete Myelinisierung der weißen Substanz. Die Diagnose eines Neurologen: Symptomatische frontale Epilepsie bei Vorhandensein von Phakomatose (Phakomatose-Untersuchung wurde nicht durchgeführt. Offen

. 3 Jahre, verzögerte Sprachentwicklung, MRI. Nach den Ergebnissen ist alles normal, aber ein Vorschlag verwirrt: "Myelinisierung der weißen Substanz je nach Alter, es gibt Bereiche mit unfertiger Myelinisierung in den subkortikalen Regionen der Frontallappen

. Symmetrischer Anstieg des MR-Signals bei T2W, FLAIR aus der subkortikalen weißen Substanz der Frontal-, Parietal- und Okzipitallappen beider Hemisphären. Die Myelinisierung ist etwas verzögert. Die durchschnittlichen Strukturen sind nicht verschoben. Die Ventrikel sind erweitert = nicht erweitert. zu öffnen

. Die Bilder zeigten keine fokalen Veränderungen des MR-Signals im Gehirnmaterial der großen Hemisphären, des Rumpfes und des Kleinhirns. Die Myelinisierung entspricht dem Alter, die Region des kraniovertebralen Übergangs ändert sich nicht. Sellar und chiasmatische Zonen ohne pathologische. zu öffnen

. ! Die Schlussfolgerung der MRI: Das MR-Bild der Gliose verändert sich überwiegend in den periventrikulären Bereichen des Parietal-Nag. Bereiche. Einzelne Änderungen im CSF-Charakter. unvollständige Myelinisierung? Was bedeutet das, bitte sag es mir. zu öffnen

Hallo, ich habe eine solche Frage, mir wurde eine Arachnoidalzyste der rechten Schläfenregion und Myelinisierung der Hirnsubstanz in der Frontalregion gegeben. ist es ernst? Optiker legte Netzhautangiopathie (kann es öffnen

So trainieren Sie Ihr Gehirn für eine bessere Leistung

Dieser Artikel wird von Jason Shen veröffentlicht. Er ist Gründer einer Startup-Firma, Blogger und liebt Sport. Lesen Sie mehr über Jason und sein neues Buch "Sieg ist nicht normal" am Ende des Artikels.

Wir haben alle von unseren Lehrern und Verwandten den Ausdruck „erster verdammter Klumpen“ gehört. Als wir aufwuchsen, hörten wir den Ausdruck Pfannkuchen aus dem Mund eines Universitätslehrers, eines Trainers / Musiklehrers. In diesem Artikel erfahren Sie, was die Wissenschaft über das Lernen weiß und wie Medulla Myelin dazu beiträgt, neue Fähigkeiten zu erwerben und zu festigen.

Lernen aktiviert das Gehirn

Wenn wir etwas Neues lernen: Egal ob wir in Ruby on Rails programmieren, telefonisch konsultieren, Schach spielen oder ein Rad drehen, unser Gehirn beginnt auf einer höheren Ebene zu arbeiten.

Die Wissenschaft hat längst bewiesen, dass unser Gehirn sehr mobil ist, das heißt, es hört nicht mit der Entwicklung auf und mit 25 Jahren. Natürlich sind viele Dinge, insbesondere Sprachen, für Kinder einfacher als für Erwachsene. Es gibt jedoch viele Beispiele in der Welt, wie ältere Menschen etwas Neues lernen.

Aber wie kommt das? Um eine Aufgabe abzuschließen, müssen wir verschiedene Teile des Gehirns aktivieren. Um beispielsweise etwas zu erklären, koordiniert unser Gehirn eine Reihe von Aktionen, die motorische Funktionen, visuelle und auditive Prozesse, Sprache und vieles mehr umfassen.

Erstens wird unsere Erklärung gemein und verwirrt sein. Wir können vergessen, etwas Wichtiges zu sagen. Mit der Übung wird unsere Sprache jedoch glatter, natürlicher und weicher.

Die Übung hilft dem Gehirn, alle Handlungen durch einen als Myelinisierung bezeichneten Prozess zu optimieren und auszurichten.

Wie Nervensignale wirken

Und jetzt ein bisschen Neurologie. Neuronen sind die Hauptzellen des Gehirns. Ein Axon besteht aus Dendriten, die Signale von anderen Neuronen empfangen, zelluläre Körper, die diese Signale verarbeiten. Das Axon selbst ist wie ein langes "Kabel", das sich mit den Dendriten anderer Neuronen erstreckt und mit diesen interagiert.

Wenn verschiedene Teile des Gehirns miteinander kommunizieren und sich koordinieren, senden sie Nervenimpulse aus, die elektrische Ladungen sind. Sie wandern entlang Axonen von einem Neuron zum anderen in einer Kette.

Stellen Sie sich eine Reihe von Dominosteinen vor, die dicht beieinander stehen. Verletzte ein Neuron, wie man ein Haus in einer Reihe niederreißt. Dieser Vorgang wird von Neuron zu Neuron wiederholt, bis die Nervensignale das Ziel erreichen.

Dies geschieht mit einer unglaublichen Geschwindigkeit, sodass Ihre Freunde den Status auf Facebook weniger als eine Sekunde nach dem Posten schätzen.

Wie wirkt sich Myelinisierung auf Nervenimpulse aus?

Manchmal nennen wir unser Gehirn "graue Substanz", weil das Gehirn von der Seite grau erscheint. Dies ist die Farbe unserer Nervenzellen. Aber es gibt auch "weiße Substanz", die fast 50% unseres Gehirns ausfüllt.

Diese weiße Substanz ist Myelin, ein Fettgewebe, das die meisten der langen Axone bedeckt, die aus unseren Neuronen stammen. Wissenschaftler haben entdeckt, dass Myelinisierung die Geschwindigkeit und Stärke von Nervenimpulsen erhöht und eine elektrische Ladung dazu zwingt, durch die Myelinscheide zum nächsten offenen Teil des Axons zu waten.

Mit anderen Worten, Myelin wandelt ein elektrisches Signal in eine gehirngesteuerte Version von Nightcroler-X-Männern um. Anstatt auf dem Axon geradeaus zu laufen, pulsiert die Ladung mit hoher Geschwindigkeit nach unten. Übung erhöht die Aktivität der nervösen Aktivität und verursacht das Wachstum von Myelin.

Wie landet Myelin auf den Nervenaxonen? Nun, zuallererst tritt die Myelinisierung auf natürlichem Wege auf, die meisten davon in der Kindheit. Kinder nehmen wie Maschinen zur Herstellung von Myelin Informationen über die Welt auf. Wenn wir älter werden, können wir weiterhin mehr Myelin für unsere Axone erzeugen, dies ist jedoch langsamer und erfordert mehr Aufwand.

Die Wissenschaftler glauben, dass die beiden Nicht-Neuronen oder "Gliazellen", die im Gehirn existieren, eine wichtige Rolle bei der Schaffung von neuem Myelin spielen. Die erste Gliazelle wird Astrozyt genannt. Astrozyten überwachen Axone von Neuronen auf Aktivität. Die meisten der wiederholten Signale werden von Astrozyten ausgelöst, um Chemikalien freizusetzen, die die zweiten Zellen stimulieren. Oligodendrozyten produzieren Myelin, das um Axone fließt.

Es bleibt nur eines herauszufinden: Woher wissen wir, dass Myelin die Leistung verbessert?

Dies ist eine ziemlich schwierige Frage. Man kann mit Zuversicht sagen, dass die Steigerung der Geschwindigkeit und Stärke eines Nervenimpulses für das Lernen wichtig ist, aber nicht entscheidend ist. Es ist jedoch unmöglich, das Gehirn auf der Suche nach Myelin einfach zu nehmen und zu "schneiden". Eine Reihe von ethischen und rechtlichen Normen werden uns dies nicht erlauben.

Ein überzeugender Beweis, den wir nach einem Gehirnscan eines professionellen Musikers erhalten haben. Es wurde viel erforscht, wie sich das Gehirn eines Musikers von dem des Durchschnittsbürgers unterscheidet. Im Zuge dieser Untersuchungen wurde das Gehirn in einem Diffusions-MRI-Gerät gescannt, das Wissenschaftlern Informationen über Gewebe und Fasern im Untersuchungsbereich lieferte.

Die Studie zeigte, dass die Praxis des Klavierspiels zur Bildung von weißer Substanz in den Gehirnbereichen beitrug, die mit Fingermotorik, visuellen und auditorischen Verarbeitungszentren verbunden sind, während sich andere Bereiche des Gehirns nicht von denen eines "gewöhnlichen Menschen" unterschieden. Und am interessantesten ist, dass die Dichte eines Stoffes von der Anzahl der Unterrichtsstunden abhängt.

Ein weiteres starkes Argument für Myelin sind Änderungen in der Funktionsweise unseres Gehirns in Abwesenheit oder Mangel. Demyelinisierung ist eine der Ursachen für Multiple Sklerose und einige andere neurodegenerative Erkrankungen, die zu Symptomen wie Verlust der Fingerfertigkeit, verschwommenes Sehen, Verlust der Darmkontrolle, allgemeine Schwäche und Müdigkeit führen.

Dies legt nahe, dass Myelin eine wichtige Substanz ist, mit der Sie die meisten mentalen und physischen Funktionen ausführen können.

Um die Rolle von Myelin zu verstehen, muss man nicht nur verstehen, warum QUANTITY of practice für die Verbesserung unserer Fähigkeiten wichtig ist (das Wiederholen der gleichen Nervenimpulse wiederholt die Aktivierung von zwei Gliazellen, die Axone mit Myelin bedecken), aber auch, warum Qualität wichtig ist.

Als mein Trainer noch ein junger Turner war, wechselte er das Sprichwort und sagte zu mir: "Nur ein schlechter verdammter Klumpen". Wenn Sie nach jeder Probe Änderungen vornehmen, benötigen Sie weniger Zeit, um die falsche Technik zu erarbeiten. Und schlechte Gewohnheiten sind bekanntermaßen schwer auszurotten.

Wenn wir schlecht trainieren und Fehler nicht korrigieren, decken wir unsere Axone mit Myelin ab, erhöhen die Geschwindigkeit und Stärke der Signale und verstärken so die schlechte Erfahrung. Und das wird nichts Gutes bewirken.

Fazit: Wir üben lange Zeit Fertigkeiten und lassen Neuronen mit Myelinisierung reibungslos arbeiten. Um unsere Produktivität zu steigern, müssen wir so oft wie möglich üben und unsere Technik perfektionieren.

Jason Sheen ist der Gründer vieler Startups, ein Blogger und ein großer Fitnessliebhaber. Sein Blog "art kick ass" wird auf dem Portal Lifehacker präsentiert. Darüber hinaus bloggt Sheen auf beliebten Websites wie Mashable und Outside Magazine.

In diesem Jahr veröffentlichte Jason das Buch "Gewinnen ist nicht normal", eine Sammlung seiner besten Artikel im Bereich Fitness und persönliche Entwicklung.

Unvollständige Myelinisierung der weißen Substanz des Gehirns

SashaKs Nachricht »Mi Jan 19, 2011 21:11

Guten Tag. Ich bitte Sie, über die Möglichkeiten der Behandlung / Rehabilitation zu beraten. Kind 20 Tage. Eine ernste Bedingung. Das Hauptproblem ist das völlige Fehlen von Reflexen. Zur gleichen Zeit können sich während kurzer Zeit des Aufwachens Schluck-, Niesen- oder Hustenversuche manifestieren, aber es gibt keine Fixierung und keine stabile Wiederholung. In der übrigen Zeit befindet sich das Kind wie im Halbschlaf. Es kann einige Zeit für die Bewegung um sich herum folgen, dann die Augen über das obere Augenlid rollen und sich dann wieder auf die Bewegung konzentrieren. Ein Schrei ist nicht nur ein Jaulen als Reaktion auf eine starke Reizwirkung (z. B. Speichelabsaugung). Füttern Sie im Moment alle 2 Stunden nur durch die Sonde für 20 ml mit einer Pause von 2 bis 6 Uhr morgens. Erhöhen Sie die Menge an Stromausfällen, und daher gibt es fast keine Gewichtszunahme. Da es regelmäßig angesaugten Speichel abgesaugt werden muss, ist der Umzug in ein republikanisches Krankenhaus für CT zur Klärung der Größe und Art des Gehirnschadens unmöglich. Es sind hochauflösende gescannte Bilder von NSG vom 31.12 und 13.01. Der behandelnde Arzt ist sehr pessimistisch, was die Möglichkeit einer Erholung und Vitalität im Allgemeinen angeht. Falls möglich, schlagen Sie bitte vor, was noch getan werden kann, um die Situation zu verbessern.

Auszug aus der Fallgeschichte Nr. 5434/661

Das Mädchen ist seit dem 30. Dezember 2010 im OGV ARS mit einer Diagnose einer schweren perinatalen Enzephalopathie (hypoxische, nicht infektiöse Infektiosität) mit Bulbaren, Unterdrückungssyndrom, Koma I, der Entstehung einer multifokalen Enzephalomalazie und der damit verbundenen Diagnose im Krankenhaus eingewiesen.
IUGR bei dysplastischem Typ II, postnatale Hypotrophie II, Mikroretrogatie.
Ein Kind aus 2 Schwangerschaften vor dem Hintergrund eines drohenden Abbruchs der Anämie I Grad I Schwangerschaftshälfte, II Halbanämie I, FPN Ia, linke periventrikuläre Leukomalazie nach Ultraschall des Fetus nach 24-26 Wochen, EAP.
Geburt I für einen Zeitraum von 38 bis 39 Wochen (1 Abbruch) I Zeitraum - 12 Uhr 15, II Zeitraum - 17
Trockenzeit 4h.02 ч, Apgar - 8-9 Punkte
Gewicht - 2 468 g, Länge - 49 cm, Kopfumfang - 30 cm, Brustumfang - 30 cm
In der frühen Neugeborenenperiode ist der Zustand aufgrund von Atemwegserkrankungen (moderate 0 Stunden Sauerstoffabhängigkeit) des neurologischen Status (starker Aktivitätsabfall, Hypotonie, Hyporeflexie, Bulbar-Störungen), IUGR bei dysplastischem Typ (Mikroretogenese - schmale Stirn, Ohrdysplasie) schwerwiegend.
Das perinatale Zentrum wurde behandelt: Couveuse, Atmungsunterstützung, teilweise parenterale Ernährung, Fütterung durch ein 10-ml-Röhrchen, antibakterielle Therapie.
Therapie: Amoxiclav v / v, Infusionstherapie, Dexamethason, ambrohexal Inhalation, symptomatische Mittel.
Der Zustand des Kindes beim Übersetzen ist schwierig, ohne Dynamik, Gewicht - 2140 g.
Entsprechend der Schwere des Zustands eines Kindes vom 31.12.2010. bis 11. Januar 2011 war in PRIT OGB,
ab 01.11.2011 im Überspannungsableiter. Partielle enteralnahrung von bis zu 20,0 ml durch eine Sonde, parenterale Ernährung: Infesol, iv-Glukose, Salzlösungen, Actovegin, Clapharan, Petromycin, Elcar, Gliatemin, Cytoflavin, Biologika, symptomatische Mittel wurden erhalten.
Trotz der laufenden Therapie gibt es keine positive Dynamik: Gewicht - 2 296 g., Schluckt nicht, Bewusstsein ist problematisch, Schrei ist schwach, eintönig, reagiert auf Inspektion mit schwacher motorischer Unruhe, es gibt keine Fixierung der Augen, Augäpfel werden häufiger eingesetzt. Große Feder 2x2 cm, Kopfumfang 30.3 cm (+0.3 für 3 Wochen). Schüler D = S, Miosis, Photoreaktion schwach, Hornhautreflex fragwürdig.
Diffuse Hypotonie, Sehnenreflexe an den Händen von D> S an den Beinen sind niedrig, es gibt keine unbedingten Reflexe, der Mund ist oft gescheitert.
Herzgeräusche sind rhythmisch, in der Lunge puerile Atmung, Rasseln, der Magen ist weich, die Leber ist +1,0 cm
Die subkutane Fettschicht ist erschöpft, der Gewebeturgor wird reduziert.
Hocker pasty 1-3 mal am Tag, ausreichende Diurese.

Umfrage durchgeführt:
Komplettes Blutbild:
Vom 31. Dezember 2010 - Er - 5,26 · 1012, Hb - 205 g / l, le - 8,4 109 Oe2, n - 4 mit -44 l-40 m -10 ESR - 1 mm / h, Ht - 59,3%
Ab 09.01.2011 Er - 4,95 · 1012, Hb - 187 g / l, le-12,2109e 18, b-6, s-32, m-12, 1-32, ESR - 2 mm / h
Biochemische Analyse von Blut:
Ab 09.01.2011 Bi -20 um / l, ALT - 33 U / l, ATCT - 29 U / l, Cholesterin - 5,6 mm / l, β-Lipide-26 U, Harnstoff-3,47 mm / l, Reststickstoff-1 75 mm / l, pH - 7,385, Gesamtprotein 54,6 g / l
Kalium 4,45 mm / l. Calcium ionisiert 25 mm / l, Magnesium 0,80 mm / l. Natrium - 127,2 mm / l, Chloride 89 mm / l.
Urinanalyse: Le-3-5 in p / sp, Er 5-6 in p / sp, Protein - 10 mg / dl
NSG vom 31.12.2010 - HLC I-II Art., Auf beiden Seiten PVL, mehr links, Bereiche der Ischämie in der Substanz des Gehirns vor dem Hintergrund eines Ödems. Linke vaskuläre Plexuszysten, SEKK.
NSG vom 13.01.2011, die Zunahme der Dichte und Größe der Bereiche der Ischämie im Gehirn, PVL, mehr links, SEK.
Ultraschall des Herzens LLC diastolische Dysfunktion des Herzmuskels des rechten Ventrikels, die relative Insuffizienz der atrioventrikulären Klappen des I st.
Analysen:
Ab 12.01.2011 - PCR - CMV, HSV -1,2, Toxoplasma wird nicht erkannt.
ELISA vom 28.12.2010 - Röteln YgG-129, 65 IE / ml, CMVI-YgG-3,76 IE / ml, Herpes Typ I, II YgG -1: 80.
Beratung eines Okulisten - der Augenhintergrund, die Sehnervenscheiben sind blass, die Grenzen sind klar, die Arterien sind eng, es gibt keine pathologischen Herde.

Demyelinisierung

Demyelinisierung ist ein pathologischer Prozess, bei dem die Myelinhülle der Nervenfasern zerstört wird. Die Myelinhülle erfüllt eine isolierende Funktion: Sie sorgt für die Ausbreitung eines elektrischen Impulses durch die Faser ohne Energieverlust. Die Demyelinisierung wird zur Ursache der Störung der funktionellen Aktivität der am pathologischen Prozess beteiligten Strukturen.

Gründe

Die häufigsten Ursachen für eine Demyelinisierung sind:

• genetisch bedingte Insolvenz der Myelinscheide;
• Schädigung von Myelinproteinmolekülen durch Autoimmunkomplexe;
• Stoffwechselstörungen in den Zellen des Nervensystems;
• Virusagenten, deren Zielzellen Gliazellen sind (Zellen, die die Myelinscheide bilden);
• neoplastische Prozesse im Nervengewebe (primäre Tumore des Nervensystems und Metastasenbildung in einem bestimmten Bereich);
• schwere Vergiftung.

Es gibt zwei Arten der Demyelinisierung:

1. Myelinoklasie ist die Zerstörung von Myelin infolge eines genetischen Defekts.
2. Myelinopathie ist eine Verletzung der Integrität der Myelinscheide unter dem Einfluss äußerer oder interner Faktoren, die nicht mit Myelin in Verbindung stehen.

Abhängig von der Lokalisierung des pathologischen Prozesses werden folgende unterschieden:

• Demyelinisierung der Strukturen des Zentralnervensystems;
• Demyelinisierung anatomischer Strukturen des peripheren Nervensystems.

• isolierte Demyelinisierung;
• generalisierte Demyelinisierung.

Zeichen von

Das klinische Bild der Demyelinisierung hängt von folgenden Faktoren ab:

• Lokalisierung des pathologischen Prozesses;
• seine Strenge;
• kompensatorische Fähigkeiten des Organismus, dh die Rate der natürlichen Remyelinisierung (Wiederherstellung der Integrität der Myelinscheide).

Die isolierte Demyelinisierung motorischer Nerven ist durch motorische Störungen (Schweregrad der Parese und Lähmung) gekennzeichnet.

Bei der isolierten Demyelinisierung der sensorischen Nervenfasern im Krankheitsbild überwiegen in dem Bereich, für den der betroffene Nerv verantwortlich ist (Symptome der Parästhesie, Hyperästhesie, Dissoziation, Hypoästhesie, Anästhesie, Dysesthesie).

Die generalisierte Demyelinisierung ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:

• chronische Müdigkeit, Müdigkeit;
• anhaltende Kopfschmerzen;
• Schwindel;
• Verletzungen der intellektuellen Aktivität;
• verminderte Sehschärfe;
• Schwierigkeiten beim Schlucken (Dysphagie);
• verschwommene Rede;
• Instabilität, instabiler Gang;
• Tremor der Gliedmaßen;
• ungewöhnliche Empfindungen in verschiedenen Körperteilen.

Diagnose

Um den pathologischen Prozess zu lokalisieren, wird eine gründliche neurologische Untersuchung durchgeführt.

Die Elektromyographie (eine Studie über Biopotentiale der Skelettmuskulatur) wird zur Diagnose der peripheren Demyelinisierung verwendet.

Die informativste Methode ist die Magnetresonanztomographie, durch die pathologische Herde mit Durchmessern größer als 3 mm sichtbar gemacht werden können.

Behandlung

Die Ziele der Therapie sind die Remyelinisierung, dh die Wiederherstellung der Integrität der Myelinhülle der Nervenfaser und die Normalisierung der Funktionen des am pathologischen Prozess beteiligten Teils des Nervensystems.

Die isolierte Demyelinisierung motorischer Nerven ist durch motorische Störungen (Schweregrad der Parese und Lähmung) gekennzeichnet.

Um die Remyelinisierung anzuregen, werden folgende Gruppen von Medikamenten verschrieben:

• entzündungshemmende Medikamente;
• Neuroprotektoren;
• Wirkstoffe, die den Trophismus des Nervengewebes verbessern, einschließlich Vitamine.

Prävention

Die rechtzeitige Feststellung einer erblichen Anfälligkeit für die Entwicklung von demyelinisierenden Erkrankungen auf der Grundlage einer Untersuchung der Familiengeschichte und der genetischen Typisierung sowie Maßnahmen zur Verhinderung der Entwicklung von Autoimmunkrankheiten und Neuroinfektionen können das Risiko einer Demyelinisierung von Nervenfasern erheblich verringern.

Folgen und Komplikationen

Die Folge einer Demyelinisierung kann hinsichtlich der Lokalisation und des Schweregrads der beeinträchtigten Funktionen des Nervensystems unterschiedlich sein.

Die Informationen sind generalisiert und werden nur zu Informationszwecken bereitgestellt. Bei ersten Anzeichen einer Krankheit einen Arzt aufsuchen. Selbstbehandlung ist gesundheitsgefährdend!

Nach Ansicht vieler Wissenschaftler sind Vitaminkomplexe für den Menschen praktisch unbrauchbar.

Während des Lebens produziert der Durchschnittsmensch bis zu zwei große Speichelbecken.

Während des Betriebs verbraucht unser Gehirn eine Energiemenge, die einer 10-Watt-Glühbirne entspricht. Das Bild einer Birne über dem Kopf im Moment des Entstehens eines interessanten Gedankens ist also nicht so weit von der Wahrheit entfernt.

In Großbritannien gibt es ein Gesetz, nach dem ein Chirurg die Operation eines Patienten ablehnen kann, wenn er raucht oder übergewichtig ist. Eine Person muss schlechte Gewohnheiten aufgeben und braucht dann vielleicht keine Operation.

Das bekannte Medikament "Viagra" wurde ursprünglich zur Behandlung von arterieller Hypertonie entwickelt.

Millionen von Bakterien werden geboren, leben und sterben in unserem Darm. Sie sind nur mit einem starken Anstieg zu sehen, aber wenn sie zusammenkommen, würden sie in eine normale Kaffeetasse passen.

Bei regelmäßigen Besuchen des Solariums erhöht sich die Wahrscheinlichkeit, an Hautkrebs zu erkranken, um 60%.

Wenn Sie nur zweimal am Tag lächeln, können Sie den Blutdruck senken und das Risiko von Herzinfarkten und Schlaganfällen senken.

Menschen, die es gewohnt sind, regelmäßig zu frühstücken, sind viel seltener fettleibig.

Jeder hat nicht nur eindeutige Fingerabdrücke, sondern auch Sprache.

Eine Person, die Antidepressiva einnimmt, wird in den meisten Fällen wieder unter Depressionen leiden. Wenn eine Person mit Depressionen aus eigener Kraft fertig wird, hat sie jede Chance, diesen Zustand für immer zu vergessen.

Laut einer WHO-Studie erhöht ein tägliches Gespräch von einer halben Stunde über ein Mobiltelefon die Wahrscheinlichkeit, dass sich ein Gehirntumor entwickelt, um 40%.

Es gibt sehr merkwürdige medizinische Syndrome, zum Beispiel obsessive Aufnahme von Gegenständen. Im Magen eines Patienten, der unter dieser Manie litt, wurden 2500 Fremdkörper gefunden.

Die höchste Körpertemperatur wurde in Willie Jones (USA) gemessen, der mit einer Temperatur von 46,5 ° C in ein Krankenhaus eingeliefert wurde.

Das Gewicht des menschlichen Gehirns beträgt etwa 2% der gesamten Körpermasse, verbraucht jedoch etwa 20% des Sauerstoffs, der in das Blut gelangt. Diese Tatsache macht das menschliche Gehirn extrem anfällig für Schäden, die durch Sauerstoffmangel verursacht werden.

Es ist bekannt, dass Kinder 5-10 mal häufiger krank werden als Erwachsene. Erfahrene Eltern sind daher mit den Symptomen und sogar den Behandlungsmethoden der meisten Kinderkrankheiten vertraut. Aber ja.