Hirnödem giftig

Psychoneurologische Erkrankungen bei akuter Vergiftung bestehen aus einer Kombination von psychischen, neurologischen und somatovegetativen Symptomen aufgrund einer Kombination von direkten toxischen Wirkungen auf verschiedene Strukturen des zentralen und peripheren Nervensystems sowie auf andere Organe und Systeme, die sich infolge einer Vergiftung entwickelt haben.

Bewusstseinsstörungen äußern sich in Unterdrückung (Dummheit, Somnolenz, Koma) oder Erregung (psychomotorische Erregung, Wahnvorstellungen, Halluzinationen) der mentalen Aktivität, die sich häufig gegenseitig ersetzen. Akute Intoxikationspsychosen und toxisches Koma sind am schwerwiegendsten.

Ein giftiges Koma wird häufiger bei Vergiftungen mit narkotisch wirkenden Substanzen beobachtet, obwohl schwere Vergiftungen mit toxischen Substanzen, die die lebenswichtigen Körperfunktionen (Durchblutung, Atmung, Stoffwechsel usw.) stark beeinträchtigen, mit einer starken Hemmung der Gehirnfunktionen einhergehen können.

Klinische Manifestationen von Koma bei akuter Vergiftung sind im toxikogenen Stadium auf die direkte spezifische Wirkung von Giften auf das Zentralnervensystem zurückzuführen, und im somatogenen Stadium der Vergiftung werden sie durch die Entwicklung einer Endotoxikose bestimmt.

Das allgemeine neurologische Bild eines toxischen Komas im frühen toxikogenen Stadium ist durch das Fehlen persistierender fokaler neurologischer Symptome (symmetrische neurologische Anzeichen) und eine schnelle positive Dynamik neurologischer Symptome unter dem Einfluss adäquater, dringend gehaltener medizinischer Maßnahmen gekennzeichnet.

Jede Art von toxischem Koma, die durch die Wirkung einer bestimmten Gruppe toxischer Substanzen hervorgerufen wird, ist durch seine eigenen neurologischen Symptome gekennzeichnet, die sich am deutlichsten im Stadium des oberflächlichen Komas manifestieren. Zusammen mit dem narkotischen toxischen Koma und neurologischen Symptomen der oberflächlichen oder tiefen Narkose (Muskelhypotonie, Hyporeflexie) werden komatöse Zustände mit ausgeprägter Hyperreflexie, Hyperkinesis und konvulsivem Syndrom beobachtet.

Am auffälligsten im neurologischen Bild einer akuten Vergiftung, insbesondere im komatösen Zustand, sind die folgenden somato-vegetativen Erkrankungen: symmetrische Veränderungen der Pupillengröße, Schwitzen mit gestörten Funktionen der Speichel und der Bronchialdrüsen.

Beim M-cholinomimetischen (Muscarin-ähnlichen) Syndrom werden Miosis, Hyperhidrose, Hypersalivierung, Bronchoe, Hautbleiche, Hypothermie, Bronchospasmus, Bradykardie und Hyperperistalsis beobachtet, die durch eine Tonuszunahme des autonomen Nervensystems verursacht werden. Es entwickelt sich im Falle einer Vergiftung mit Substanzen, die M-cholinergische Aktivität besitzen (Muscarin, Organophosphorverbindungen, Barbiturate, Alkohol usw.).

Beim M-cholinolytischen (Atropin-ähnlichen) Syndrom werden Mydriasis, Hyperämie, trockene Haut und Schleimhäute, Hyperthermie und Tachykardie beobachtet. Es entsteht bei Vergiftung mit anticholinergen Substanzen (Atropin, Dimedrol, Amitriptylin, Asthmatol, Aeron ua).

Das adrenerge Syndrom verursacht Kokain, Ephedrin, Amphetamine, Melipramin, Aminophyllin usw. Es äußert sich in Hyperthermie, Bewusstseinsstörungen, Erregung, Bluthochdruck, Tachykardie, Rhabdomyolyse, DIC.

Das serotonerge Syndrom wurde in den letzten Jahren beschrieben und manchmal lebensbedrohlich. Genannt durch eine große Gruppe von Medikamenten - selektiven Agonisten serotonergen Rezeptoren (. Buspirone, Cisaprid, eine neue Generation von Antidepressiva, etc.) manifestiert Hyperthermie, Bewusstseinsstörung, vegetodistonii (beobachtete starkes Schwitzen, Druck Instabilität), Hyperreflexie, Myoklonien, Trismus, Muskelstarre. Unterscheidet sich schnell rückwärts Entwicklung.

Mioz wird durch Substanzen verursacht, die die Aktivität des cholinergen Systems erhöhen: M-Cholinomimetika (Muscarin, Pilocarpin), Anticholinesterase mit M-Cholin potenzierende Wirkung (Aminostymin, Organophosphorverbindungen usw.); Opiate, Reserpin, Herzglykoside, Barbiturate usw. sowie Substanzen, die die Aktivität des adrenergen Systems verringern: Clonidin und dessen Homologe, Mittel zum Entzug; industrielle Mittel (Insektizidcarbamate).

Mydriasis wird durch Substanzen verursacht, die die Aktivität des adrenergen Systems erhöhen: indirekte Adrenomimetika (Amphetamine, Ephedron, Kokain), Katecholaminvorläufer (L-DOPA, Dopamin), Inhibitoren von Katecholamineninaktivierenden Enzymen (MAO-Inhibitoren); LSD; Substanzen, die die Aktivität des cholinergischen Systems herabsetzen: Atropin und seine Homologen, Antihistaminika, trizyklische Antidepressiva.

Toxische Enzephalopathie - das Auftreten persistierender toxischer Hirnschäden (hypoxisch, hämodynamisch, liquorodynamisch mit degenerativen Veränderungen im Hirngewebe, Ödem der Hirnmembranen, ihrer Fülle, disseminierter Nekrose im Kortex und subkortikalen Formationen). Die bekanntesten neuropsychiatrischen Symptome der toxischen Enzephalopathie bei Vergiftung mit Verbindungen von Schwermetallen und Arsen, Kohlenmonoxid, Opiaten sowie bei Substanzmissbrauch.

Hirnödem - Komplikation toxisches Koma, durch eine Vielzahl von neurologischen Symptomen begleitet, die entsprechende Thema Läsionen: vorübergehende Lähmung, Hemiparese, Pyramidenzeichen, das Kleinhirn und extrapyramidale Symptome, epileptische Krämpfe, Hyperthermie, bulbar Störungen usw. Die charakteristischen Merkmale des Hirnödem ist Stau im Fundus,. Schwellungen der Sehnervenscheiben, Pulsationsstörungen, Krampfadern und Vergrößerung des blinden Flecks. Es gibt Anzeichen für intrakranielle Hypertonie - steifer Nacken, Augapfel, Bradypnoe, Bradykardie usw. Während der Spinalpunktion wird ein Anstieg des intrakraniellen Drucks festgestellt. Die Behandlung von toxischem Hirnödem zielt vor allem darauf ab, den intrakranialen Druck zu reduzieren und die Hydrophilie des Gehirngewebes zu reduzieren. Die Dehydratisierungstherapie mit osmotischen Diuretika, hypertonischen Glukoselösungen, Glycerin, wiederholte Spinalpunktion reduziert die Schwellung des Gehirns.

Der lebenslange Gehirntod ist die schwerwiegendste und irreversibelste Komplikation eines toxischen Komas mit Symptomen von Hypoxie und Ödemen im Gehirngewebe. Die Lebensfähigkeit des Gehirns wird durch das EEG bestimmt. Bei einer akuten Vergiftung mit hypnotischen Medikamenten und Medikamenten, die eine tiefe, aber reversible Anästhesie verursachen, kann der intravitale Hirntod erst nach 30 Stunden kontinuierlicher Aufzeichnung des isoelektrischen EEG beurteilt werden.

Die Behandlung von toxischem Koma erfordert streng differenzierte Maßnahmen. Neben der beschleunigten Entgiftung, spezifischen (Gegenmittel) und symptomatischen Therapie umfasst die Behandlung von exotoxischem Koma die Verwendung von Mitteln zur Bekämpfung von Störungen der Homöostase und Hypoxie. Dies wird durch die Einführung von Vitaminpräparaten, Nootropika und Antihypoxantien erreicht. Mehrere Studien haben gezeigt, dass komplexe Stoffwechselprodukte auf der Basis von Bernsteinsäure eine hohe Wirksamkeit zeigen: Reamberin (für Erwachsene - intravenöser Tropf bis zu 60 Tropfen pro Minute auf 800 ml / Tag; Kinder - 2 mal täglich 10-15 ml / kg) und Cytoflavin (10,0) - 30,0 in 5% iger Glucoselösung - 400,0 oder in 0,9% iger Natriumchloridlösung mit einer Geschwindigkeit von nicht mehr als 90 Tropfen / min (zweimal täglich).

Akute Intoxikationspsychose ist eine psychische Erkrankung mit vorherrschenden Symptomen des "schwebenden" Bewusstseins, Halluzinose (meist visuell und taktil) und katatonischen Erkrankungen. Wird bei Exposition gegenüber psychotomimetischen Substanzen (Kokain, Marihuana, LSD, Phenamine), Kohlenmonoxid, Tetraethylblei und Bulbocopnin (Katatonie) beobachtet. Vergiftungen mit Holinoblockern (Atropin, Atropin-ähnliche, Antihistaminpräparate, Amitriptylin) gehen mit einem zentralen cholinolytischen Syndrom einher. Die Fixierung und Entgiftung (Infusion) des Patienten ist notwendig. Die Psychose wird durch moderne Psychopharmaka (Diazepam, Aminazin, Teasercin, Haloperidod, Natriumhydroxybutyrat) gestoppt, unabhängig von der Art der Vergiftung.

Convulsives Syndrom. Bei Vergiftungen können klonische (Corazol, Cycutotoxin), klonische Tonika (Physostigmin, Organophosphat-Gifte) und tonische (Strychnin) Anfälle auftreten. Bei Vergiftungen mit Anticholinesterasegiften geht den allgemeinen Krämpfen eine intensive Myofibrillation voraus. Der Patient benötigt während der Entwicklung des konvulsiven Syndroms eine Notfallversorgung, wenn Strychnin, Amidopyrin, Tubasid, Organophosphat usw. vergiftet werden.

Zunächst sollte die Durchgängigkeit der Atemwege wiederhergestellt werden, und Sibazon (Diazepam, Seduxen) - 10–60 mg (0,5% - 2,0–4,0–6,0) i.v.

Toxische Hyperthermie kann als Folge von zentralen Thermoregulationsstörungen im Verlauf von Vergiftungen mit Amphetaminen, Anästhetika (primär), Zinkophen, Kokain, Dinitrocresol, Dinitrophenol, Ecstasy und seinen Derivaten, MAO-Hemmern, Phenothiazinen, Teofiliazin, Salicylaten und Serotomy gebildet werden In den meisten Fällen kann Hyperthermie durch infektiöse Komplikationen verursacht werden (z. B. Lungenentzündung, einschließlich Aspiration, Bakteriämie und Septikämie bei Drogenabhängigen usw.). Das konvulsive Syndrom kann von Hyperthermie begleitet sein.

Mit der Entwicklung eines Hyperthermie-Syndroms zentraler Herkunft (zur Unterscheidung von fieberhaften Zuständen mit Pneumonie), kraniozerebraler Hypothermie und wiederholten spinalen Punktionen ist die Einführung einer lytischen Mischung erforderlich: Aminazin 2,5% -Lösung 1,0-3,0, Diprazin (Pipolfen) 2,5-Lösung 2,0% und eine Lösung von Dipyron 50% - 1,0-3,0.

Toxische Hypothermie - Abnahme der Körpertemperatur unter 35 ° C Hypothermie kann bei Vergiftung durch Alkohol, zentrale Analgetika, Anästhetika, trizyklische Antidepressiva, Barbiturate, Benzodiazepine, Carbamate, Clonidin, Cyanide, Chloralhydrat, Methyldopha, Kohlenmonoxid, Phenothiazine beobachtet werden. Wenn eine Arzneimittelvergiftung in 7-10% der Fälle auftritt. Zur Bekämpfung von toxischer Unterkühlung werden hauptsächlich Entgiftungsmaßnahmen durchgeführt.

Bei akuter Vergiftung mit Methylalkohol, Chinin, Salicylaten, Antibiotika, Organophosphat, Thallium, Arsen und Magnesiumsalzen treten toxische visuelle, auditorische Neuritis und Polyneuritis auf.

Verletzungen der Farbwahrnehmung werden bei Salicylatvergiftung, Akonit, Digitalis etc. beobachtet.

Respiratorisches Dysfunktionssyndrom

Atemstörungen bei akuter Vergiftung manifestieren sich in verschiedenen klinischen Formen.

Die Aspirations-Obturationsform wird am häufigsten in einem komatösen Zustand mit Verstopfung der Atemwege als Folge eines Sturzes der Zunge, Aspiration von Erbrochenem, schwerer Bronchoe und Speichelfluss beobachtet. In diesen Fällen ist es erforderlich, das Erbrochene mit einem Tupfer aus der Mundhöhle und dem Rachen zu entfernen, den Schleim mit einem elektrischen Absauggerät aus dem Rachen zu saugen, die Zunge mit dem Zungenhalter zu entfernen und einen Kanal, eine Trachealintubation und die Rehabilitation des Tracheobronchialbaums einzuführen. Bei ausgeprägtem Speichelfluss und Bronchorea wird eine Lösung von Atropinsulfat in einer Konzentration von 0,1% von 0,5 bis 1,0 sc injiziert.

In Fällen, in denen Asphyxie durch eine Verbrennung der oberen Atemwege und ein Larynxödem bei Vergiftung mit kaustierenden Giften hervorgerufen wird, ist eine dringende Operation erforderlich - eine Tracheostomie.

Die neurogene Form der Atemwegserkrankungen entwickelt sich vor dem Hintergrund eines tiefen komatösen Zustands oder bei Vergiftung mit Substanzen, die das Atmungszentrum selektiv hemmen (Opiate), und äußert sich durch das Fehlen oder die scheinbare Insuffizienz unabhängiger Atembewegungen. Die Beeinträchtigung der Funktion der Atemmuskulatur wird meist durch die Störung der Nervenregulierung und die Störung der neuromuskulären Leitung bei Vergiftungen mit Anticholinesterase und Curariformsubstanzen verursacht. Künstliche Belüftung ist erforderlich.

Die pulmonale Form von Atemwegserkrankungen hängt mit der Entwicklung eines pathologischen Prozesses in der Lunge zusammen (Lungenentzündung, toxisches Lungenödem, Tracheobronchitis usw.).

Lungenentzündung ist die häufigste Ursache für Atemwegskomplikationen bei Vergiftungen. Am häufigsten bei Patienten mit Koma oder Verbrennungen der oberen Atemwege mit Kauterisierungsmitteln beobachtet. In den ersten Stunden der Entwicklung eines komatösen Zustands hat hauptsächlich eine hypostatische oder aspiratorische Obturation eine spätere Lungenentzündung zur Infektion. In dieser Hinsicht ist in allen Fällen einer schweren Vergiftung mit Atemwegserkrankungen eine angemessene frühzeitige Antibiotikatherapie erforderlich. Eine rechtzeitige Entgiftung und Aktivierung des Patienten verhindert die Entwicklung einer Lungenentzündung.

Das toxische Lungenödem (Respiratory-Distress-Syndrom) tritt unter der Wirkung erstickender Substanzen (Chlor, Phosgen), ätzender Gase und Dämpfe (Stickoxide, Ammoniak), toxischer Dämpfe, Heroin, Kokain, Chloroquin, Paraquat, Colchicin, Salicylate usw. auf Die Behandlung sollte 30-60 mg Prednison in einer 40% igen Glukoselösung von 20,0 V / V (falls erforderlich), 30% Harnstofflösung 100,0-150,0 oder Lasix 80-100 mg enthalten.

Sauerstofftherapie Die Verwendung von Entschäumern. Inhalation oder parenterale Verabreichung von Dimedrol, Ephedrin, Novocain.

Bronchospastisches Syndrom tritt bei Vergiftungen mit cholinergischen (cholinomimetischen) Substanzen (Acetylcholin, Muscarin, Physostigmin, Organophosphatgifte), Vergiftungen durch giftige Gase, B-Blocker auf.

Die Reizung der Atemwege äußert sich in Schmerzen und katarrhalischen Phänomenen entlang der Atemwege. Besonders giftig wirken Niesensubstanzen (Sternite).

Hypoxie Eine besondere Form von Atemwegserkrankungen sind Hemic Hypoxie bei Hämolyse, Methämoglobinämie, Carboxyhämoglobinämie und Gewebehypoxie aufgrund der Blockade von Atmungsgewebeenzymen bei Cyanidvergiftung, Kohlenmonoxid.

Bei der Behandlung dieser Pathologie sind eine hyperbare Sauerstoffanreicherung und eine spezifische Gegenmittelbehandlung wichtig.

Syndrom der Dysfunktion des Herz-Kreislaufsystems

Die häufigsten Verletzungen der Funktion des kardiovaskulären Systems bei akuten Vergiftungen sind exotoxischer Schock, akute kardiovaskuläre Insuffizienz (primärer toxikogener und sekundärer somatogener Kollaps, hämodynamisches Lungenödem), akute Herzinsuffizienz (drohende Herzrhythmusstörungen und Herzstillstand), primäre Hypertonie Syndrom

Exotoxischer Schock. beobachtet bei den meisten schweren akuten Intoxikationen, bezieht sich auf die frühe Funktionsstörung des Herz-Kreislaufsystems in der toxikogenen Phase der Vergiftung. Es äußert sich in einem Blutdruckabfall, Blässe der Haut, Tachykardie, Atemnot und dekompensierten metabolischen Azidose. Bei der Untersuchung der Hämodynamik in diesem Zeitraum nimmt das Volumen des zirkulierenden Bluts und des Plasmas ab, der zentrale Venendruck sinkt, das Herzminutenvolumen und das Minutenvolumen sinken, was auf die Entwicklung einer relativen oder absoluten Hypovolämie hindeutet.

Folgende Schockstadien werden unterschieden:

1) kritische Bedingung für das Auftreten eines Schocks (Vorläufer);

I-I Schweregrad des Schocks aufgrund von Schwellenwerten oder kritischen Konzentrationen der Chemikalie, die die Vergiftung verursacht haben. Das Bewusstsein der Patienten wird häufiger gerettet (bei Vergiftung mit hypnotischen Medikamenten - nicht vorhanden), die Opfer sind aufgeregt oder gehemmt. Puls schwache Füllung, häufig; HÖLLE ist nicht niedriger als 90 mm Hg. Art. Moderate Oligurie (bis zu 20 ml / h). Eine intensive Anti-Schock-Therapie für 6 Stunden wirkt sich positiv aus.

Grad II aufgrund kritischer Konzentrationen toxischer Substanzen im Körper. Das Bewusstsein kann gerettet werden, aber die Patienten sind stark verlangsamt, dynamisch. Pallor und Akrocyanose, ausgeprägte Dyspnoe, Tachykardie, Oligurie (weniger als 20 ml / h), Blutdruck unter 90 mm Hg werden angegeben. Art. Die Tendenz zur Wiederherstellung der hämodynamischen Parameter wird vor dem Hintergrund von Anti-Schock-Maßnahmen nach 6-12 Stunden oder mehr beobachtet.

Grad III wird durch kritische oder tödliche Konzentrationen der Chemikalie verursacht, die die Vergiftung verursacht haben. Trotz einer intensiven Anti-Schock-Therapie für 6–12 Stunden ist der positive Trend entweder nicht vorhanden oder instabil.

Grad IV ist irreversibel. In solchen Fällen ist es notwendig, plasmasubstituierende Flüssigkeiten (Polyglucin, Reopolyglucin), Kristalloide, 10-15% ige Glucoselösung mit Insulin in / in den Tropf einzubringen, bis der BCC wiederhergestellt ist und die hämodynamischen Parameter normalisiert werden. Normalerweise sind 2–3 Liter Lösungen erforderlich, die mit einer Geschwindigkeit von 750–1000 ml / Stunde injiziert werden. Eine weitere unterstützende Infusionstherapie wird mit einer Geschwindigkeit von 300 bis 500 ml / Stunde durchgeführt. Gleichzeitig wird eine Hormontherapie durchgeführt (Prednison bis 500–800 mg / Tag i.v.). Eine inotrope Unterstützung durch Sympathomimetika (Noradrenalin, Dopamin, Dopamin, Dobutrex) ist äußerst wichtig. Im Falle einer metabolischen Azidose wird eine 4% ige Natriumbicarbonatlösung (400 ml oder mehr) injiziert. Bei Vergiftungen mit Kautergiften (Säuren und Alkalien) muss das Schmerzsyndrom durch Verabreichung eines Glukose-Novocain-Gemisches (5% ige Glucoselösung - 500 ml und 2% Novocainlösung - 50 ml i / v), Narkosemittel-Analgetika und Neuroleptanalgesie gestoppt werden.

Ein kardiogenes Lungenödem tritt auf, wenn linksventrikulärer Versagen, Hyperhydration, Vergiftung von kardiotoxischen Giften, Chloroquin, Colchicin [NEXT_PAGE] auftreten.

Toxic Kardiomyopathie tritt auf, wenn Vergiftung cardio Gifte (Chinin, Aconitin, Veratrin, Cumarin, Bariumchlorid, pahikarpin et al.), Die primäre Aktion des Herzens, - eine direkte herzschädigende Wirkung möglich Leitungsstörungen (schwere Bradykardie, verlangsamen intrakardialer Leitung) von der Entwicklung des Zusammenbruchs.

In solchen Fällen ist eine 0,1% ige Lösung von Atropinsulfat - 0,5–1,0–3,0 i.v. und eine 4% ige Lösung von Kaliumchlorid - 5,0–10,0. Die intraventrikuläre Überleitung wird durch Antiarrhythmika der Klasse 1, trizyklische Antidepressiva, quadricyclische Antidepressiva, Chloroquin, einige Phenothiazine (Chlorpromazin, Thioridazin), einige B-Blocker (Propranolol, Oxprenolol, Acebutol) und Dextropropropoxyp verlangsamt Die Beschleunigung der intraventrikulären Leitung bewirkt Meprobamat, einige Phenothiazine, Kohlenmonoxid, Opiate (Vasodilatation) und Isopropylalkohol. Die ventrikuläre Tachykardie wird durch Trichlorethylen, Chloralhydrat, Theophyllin, trizyklische Antidepressiva, Digitalis und Antiarrhythmika der Klasse 1 verursacht.

Bradykardie wird durch ß-Blocker, Calciumkanal-Inhibitoren, Digitalis, Clonidin und Anticholinesterase verursacht. Es ist notwendig, Rhythmus, Hämodynamik, Blutelektrolyte, in einigen Fällen - die elektrophysiologische Untersuchung des Herzens zu überwachen. Die Dauer der Rhythmusüberwachung wird individuell festgelegt, muss jedoch mindestens zwei Halbwertszeiten des Giftes betragen.

Akute dystrophische myokardiale Läsionen beziehen sich auf spätere Vergiftungserscheinungen und sind mit fortschreitender Intoxikation ausgeprägter. Das EKG zeigt Veränderungen in der Phase der Repolarisation. Bei der komplexen Therapie der akuten toxischen Myokarddystrophie sollten Arzneimittel eingesetzt werden, die Stoffwechselprozesse verbessern (B-Vitamine, Cocarboxylase, ATP usw.).

Toxische Schäden an Leber und Nieren

Klinische Manifestationen einer toxischen Leber- und Nierenschädigung finden sich in mehr als 30% der Fälle akuter Vergiftung. Für das Auftreten dieser Läsionen gibt es zwei hauptsächliche pathogenetische Mechanismen: spezifisch und nicht spezifisch.

Für Läsionen bestimmter Art ist der direkte Kontakt der toxischen Substanz mit dem Leber- und Nierenparenchym von vorrangiger Bedeutung.

Nichtspezifische toxische Schäden an Leber und Nieren entwickeln sich zum zweiten Mal infolge pathologischer Veränderungen im Körper, die durch akute Vergiftung hervorgerufen werden. Eine davon ist eine Verletzung des regionalen Blutkreislaufs während eines exotoxischen Schocks. Eine reduzierte Blutversorgung führt zu ischämischen Schäden an Leber und Nieren.

Spezifische und unspezifische Läsionen dieser Organe interferieren miteinander. Leber- und Nierenschäden bei akuten Vergiftungen beruhen auf den allgemeinen phylogenetischen und anatomischen Merkmalen dieser Organe und ihrer engen funktionellen Verbindung. Dies erlaubte uns, ein spezielles hepatorenales Syndrom toxischer Ätiologie zu identifizieren.

Toxische Hepatopathie. Leberschäden entwickeln sich bei akuten Vergiftungen mit den sogenannten Lebergiften (Dichlorethan, Tetrachlorkohlenstoff), einigen Pflanzengiften (blasser Fliegenpilz, männlicher Farn) und Medikamenten (Paracetamol, Akrichin) sowie bei akuten Störungen des regionalen Blutkreislaufs und bei Lebererkrankungen.

Die pathologischen Veränderungen in der Leber bei akuten Vergiftungen sind relativ ähnlich. Hepatotoxische Substanzen verursachen Leberversagen, deren morphologische Substrate fettige und proteinartige Degeneration und Nekrose von Hepatozyten sind. Bei schweren Vergiftungen werden ungeachtet der hepato- oder nephrotoxischen Wirkung deutliche hämodynamische Störungen der Leber festgestellt. Die Störung der Cholestase durch Cholestase wird auch als nichtspezifischer Leberschaden bezeichnet.

Hepatopathie manifestiert sich klinisch durch eine komplexe Kombination von Symptomen einer exogenen Toxikose und einer Endotoxikose, die durch eine gestörte Leberfunktion verursacht wird. Ihre Zunahme und Schmerzen, Ikterichnost-Sklera und Integumente kommen zum Vorschein. Dem Auftreten von Gelbsucht geht eine manchmal länger anhaltende Erhöhung der Körpertemperatur voraus.

Bei der Diagnose von Lebererkrankungen sind wichtige Erscheinung im Blutstrom leicht lösliche cytoplasmatische Enzyme (Alanin und Aspartat-Aminotransferase et al.) Die Reduktion Pseudocholinesterase-Aktivität im Serum, die Reduktion von B-Lipoproteinen, Cholesterin, Phospholipiden, Albumin, Anstieg von Bilirubin Änderung bromsulfaleinovoy und andere Proben. Basierend auf klinischen und Labordaten gibt es drei Stufen der toxischen Hepatopathie:

1) Licht, gekennzeichnet durch das Fehlen klinischer Anzeichen von Leberschäden; Der Schweregrad des Zustands der Patienten wird durch die Symptome bestimmt, die dieser speziellen Intoxikation innewohnen. Leberfunktionsstörungen werden nur durch Labor- und Instrumentenstudien nachgewiesen.

2) mäßig, gekennzeichnet durch klinische Anzeichen von Leberschäden, wie Zunahme und Empfindlichkeit während der Palpation, Kolik der Leber, Gelbsucht, hämorrhagische Diathese in Kombination mit intensiveren Änderungen der Labor- und Instrumentendaten;

3) schwer, gekennzeichnet durch akutes Leberversagen, das von hepatischer Enzephalopathie begleitet wird.

Bei akutem Leberversagen treten zerebrale Störungen (hepatische Enzephalopathie) auf - motorische Unruhe, Delirium, alternierend mit Schläfrigkeit, Apathie, Koma (Hepatargie); hämorrhagische Diathese (Nasenbluten, Blutungen in der Konjunktiva, Sklera, Haut und Schleimhäute). Leberschäden sind oft mit Nierenschäden (Leberversagen) verbunden. Der Schweregrad toxischer Leberschäden hängt weitgehend von der Art der toxischen Substanz ab, die die Vergiftung verursacht hat. Bei hohen Dosen von Giften, die einen schnellen Tod verursachen, hat der Leberschaden nicht immer die Zeit, sich zu manifestieren. Die wichtigste Behandlung bei toxischer Hepatopathie ist die massive Plasmapherese.

Bei Leberinsuffizienz wird eine Lösung von 5% Pyridoxin zugegeben - 2,0 V / m 1 g Nicotinamid, 1000 g Cyanocobalamin, 1% Glutaminsäurelösung - 20,0 - 40,0 V / V, 0,5% ige Liponsäurelösung - 20,0-30,0 v / v, eine Lösung von 5% Unitiol - bis zu 40,0 / Tag v / v, 200 mg Cocarboxylase, eine Lösung von 10% Glucose - 750,0 und Insulin 16 - 30 U / Tag.

Wirksame Behandlungsmethoden sind die Bougierung und Katheterisierung der Nabelschnurvene mit direkter Einführung der oben genannten Arzneimittel in die Leber, Drainage des Thorax-Lymphweges, Hämosorption. In schweren Fällen von Nieren- und Leberversagen wird eine Hämodialyse durchgeführt.

Toxische Nephropathie. Nierenschäden treten bei Vergiftungen mit nephrotoxischen Giften (Frostschutzmittel, Sublimat, Dichlorethan, Tetrachlorkohlenstoff usw.), hämolytischen Giften (Essigsäure, Kupfersulfat), bei tiefen trophischen Störungen mit Myoglobinurie (Myorenal-Syndrom) sowie bei exotoxischem Schock auf.

Exotoxische Nierenschäden können in spezifisch und nicht spezifisch unterteilt werden. Spezifische Läsionen der Nieren treten bei akuten Vergiftungen mit nephrotoxischen Substanzen auf, die bei aktivem Transport die Zerstörung des Ausscheidungsepithels der Tubuli verursachen und ein allgemeines pathologisches Bild der Nekronephrose hervorrufen. Eine unspezifische Nephropathie kann sich im Falle einer akuten Vergiftung mit praktisch jeder toxischen Substanz mit einer ungünstigen Kombination aus beeinträchtigter Homöostase, starkem Blutdruckabfall und Störungen der regionalen Zirkulation in den Nieren und der Leber, Störungen des Wasser- und Elektrolythaushaltes bei schweren Dyspeptika, unkompensierter Azidose und chronischen Nierenerkrankungen entwickeln. Die Bedeutung des immunologischen Aspekts der toxischen Wirkungen verschiedener Medikamente und Chemikalien. Besondere Aufmerksamkeit sollte der Verhinderung einer möglichen Entwicklung eines akuten Nierenversagens gewidmet werden.

Die nekrotischen Veränderungen der Tubuli bei toxischer Nephropathie sind auf Hypoxie zurückzuführen, die sich als Folge hämodynamischer oder histotoxischer Effekte entwickelt, die glomeruläre Filtration verringert, die Blockade der Tubuli durch Zelltrümmer, das Austreten des glomerulären Filtrats durch die beschädigten Tubuli und das interstitielle Ödem.

Die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems verursacht einen Vasospasmus (insbesondere diejenigen, die Arteriolen bringen), eine Verringerung der glomerulären Filtration und eine Ischämie-Vertiefung. Eine gewisse Rolle in diesen Prozessen spielen Histamin, Serotonin, Vasopressin, einige Steroide, die die Gewebesensitivität gegenüber Hypoxie erhöhen, die Synthese und die Zufuhr vasodilatierender Prostaglandine verringern und die intrazelluläre Calciumkonzentration erhöhen. Blutfluss-Shunting ist charakteristisch: Das Blut tritt unter Umgehung der Nierenrinde in das System der direkten Arteriolen der Marksubstanz ein.

Morphologische Veränderungen bei ischämischen Veränderungen (Schockniere) äußern sich in der Blanchierung der kortikalen Substanz, der Fülle der nebeneinander liegenden Zone. Identifizierte fokale Läsionen des Tubulusepithels mit vorherrschender hydropischer Dystrophie, Ruptur der Nierentubuli. In den Glomeruli der Nierenkörperchen, Anämie, Desquamation von Endotheliozyten mit Exposition der Basalmembranen werden subendotheliale Fibrinablagerungen festgestellt.

Die Entwicklung eines disseminierten intravaskulären Koagulationssyndroms führt zu einer glomerulären Kapillarthrombose, einer symmetrischen kortikalen Nekrose.

Eine Ethylenglykolvergiftung führt zu einer symmetrischen kortikalen Nekrose der Nieren, kombiniert mit einer Glykolnephrose. Die Niere ist vergrößert, nass im Einschnitt; Histologisch nachgewiesene Ballon-Degeneration des Epithels der Nierentubuli mit Oxalatkristallen in ihrem Lumen und in den Zellen.

Die nephrotoxische Wirkung von Schwermetallsalzen ist mit der Blockade von Sulfhydrylgruppen von Enzym- und Strukturproteinen verbunden und äußert sich in einer Gerinnungsnekrose des renalen tubulären Epithels.

Chlorierte Kohlenwasserstoffe verursachen eine Fettentartung der Nierentubuli der proximalen und distalen Nephron-Nephrozyten (Dichlorethan) und die hydropische Degeneration von Nephrozyten (Tetrachlorkohlenstoff).

Akute Hämoglobinurienephrose entwickelt sich mit Vergiftung durch hämolytische Gifte und intravaskulärer Hämolyse einer anderen Ätiologie. Charakteristisch sind Pigmentzylinder im Lumen der Nierentubuli und eine Schädigung des Epithels der Nierentubuli durch Reabsorption von Hämoglobin.

Akute myoglobinurische Nephrose entwickelt sich mit einem positionellen Kompressionssyndrom (myorenales Syndrom). Gleichzeitig finden sich in den Tubuli Myoglobinzylinder.

Eine Obturation der Nierentubuli wurde in den frühen Jahren der weit verbreiteten Verwendung von Sulfonamiden beobachtet.

Eines der ersten Anzeichen einer toxischen Nephropathie ist eine Abnahme der Diurese zu Oligurie und Anurie. Die Urindichte steigt auf 1024–1052, die Proteinurie - auf 33 g / l, die Azotämie, die glomeruläre Filtration und die tubuläre Reabsorption.

Patienten entwickeln Schmerzen in der Lendengegend aufgrund eines zunehmenden interstitiellen Ödems der Nieren und Schwellungen im Gesicht. Die folgenden drei Schweregrade der toxischen Nephropathie:

1) Licht, gekennzeichnet durch die Manifestation mäßiger und schnell verlaufender (1-3 Wochen) Veränderungen in der qualitativen und morphologischen Zusammensetzung der Harn- und Nierenfunktion: glomeruläre Filtration (~ 76,6 ± 2,8 ml / min) und Nierenplasmafluss (~ 552,2 ± 13). 6 ml / min) mit konservierter Konzentration und stickstoffhaltigen Funktionen der Nieren;

2) Medium, gekennzeichnet durch stärkere und anhaltende (bis zu 2-3 Wochen) Veränderungen in der qualitativen und morphologischen Zusammensetzung des Harns und begleitet von einer merklichen Abnahme der glomerulären Filtration (~ 60,7 ± 2,8 ml / min), tubuläre Reabsorption (~ 98,2 ±) 0,1%) und Nierenplasmastrom (~ 467,8 ± 20,2 ml / min);

3) schwerwiegend, gekennzeichnet durch akutes Nierenversagen, gekennzeichnet durch ausgeprägte Oliguriephänomene, Azotämie, Kreatininämie, begleitet von einer starken Abnahme der glomerulären Filtration (~ 22,8 ± 4,8 ml / min), Hemmung der Reabsorption (~ 88,9 ± 1,8%), eine signifikante Abnahme des renalen Plasmastroms (~ 131,6 ± 14,4 ml / min).

Die Diagnose beruht auf dem klinischen Bild, den Beobachtungen der Diurese und auf den Daten von Laborstudien (Säure-Base-Zusammensetzung, Plasmaelektrolyte, Indikatoren des Stickstoffmetabolismus).

Bei der akuten Vergiftung werden neben der Schocktherapie Maßnahmen zur Entfernung von Gift aus dem Körper ergriffen, wie Magenspülung, erzwungene Diurese mit Alkalisierung, frühe Hämodialyse, Entgiftungs-Hämosorption, Hämofiltration, Peritonealdialyse, Plasmapherese (mit massiver intravaskulärer Hämolyse und Myoglobinurie). Die Anwendung dieser Maßnahmen in der frühen Phase der akuten Vergiftung mit nephrotoxischen Giften ermöglicht es Ihnen, diese Substanzen aus dem Körper zu entfernen und Nierenschäden zu verhindern.

Das Syndrom der Niederlage des Verdauungstraktes

Häufig tritt bei akuter Vergiftung in Form von Erbrechen, Speiseröhren-Magenblutungen und toxischer Gastroenteritis, Stomatitis, Verbrennungen des Verdauungstraktes, Colitis ulcerosa, Pankreatitis auf. Akute toxische Gastroenteritis ist vor allem durch die Entwicklung von Wasser-Salz-Dehydratisierung (Chlorhydropenie) gefährlich. Ursachen für toxischen Durchfall können Colchicin, Pilze, Trichlorethylen, Digitalis, Paraquat, Lithiumsalze, Anticholinesterase-Substanzen, Schwermetallsalze (Arsen, Quecksilber), Eisen, Schilddrüsenhormone sein.

Das Syndrom der trophischen Erkrankungen (bullöse Dermatitis, nekrotische Dermatomyositis) erschwert schwere psychotrope Vergiftungen. Trophische Störungen treten an Orten auf, an denen sich feste Körperstellen (Knochenüberstände usw.) mit der darunter liegenden Oberfläche und untereinander berühren.

Das Myorenalsyndrom entwickelt sich als Folge einer Nierenfunktionsstörung aufgrund einer Muskelschädigung während einer längeren Immobilität eines Patienten in einem komatösen Zustand (Weichgewebepositionskompressionssyndrom) sowie aufgrund einer direkten Schädigung der Myozyten während der Vergiftung mit bestimmten Giften (Heroin, Kokain, Ecstasy, Doxylamin, Phenothiazine usw.). ) sowie bei maligner Hyperthermie, Anfällen, die zu Rhabdomyolyse führen.

Ätiologische Faktoren, die die Entwicklung hämolytischer Prozesse verursachen, sind verschiedene Chemikalien (Arsenwasserstoff, Phenylhydrazin, Kupfersulfat, Bertolettsalz), Arzneimittel (Chinin, Phenacetin, Sulfonamide usw.) und einige Pflanzen (Alpenveilchen, Lupii, Drock, einige Hülsenfrüchte) usw.). Die häufigste Ursache für eine toxische Hämolyse ist eine Essigsäurevergiftung. Das objektive Kriterium für die Schwere des hämolytischen Prozesses ist der Gehalt an freiem Hämoglobin im Blutplasma:

1) Der Lichtgrad ist durch den Gehalt an freiem Hämoglobin im Blut von bis zu 5 g / l gekennzeichnet.

2) der durchschnittliche Grad - 5-10 g / l;

3) schwerer Grad - mehr als 10 g / l.

Hämoglobinurie ist normalerweise bei einer Konzentration an freiem Hämoglobin im Blut von 0,8 bis 1,0 g / l markiert. Der Urin färbt sich rotbraun.

Metabolische Azidose Azidose kann in allen Fällen von Durchblutungsstörungen nachgewiesen werden. Sie wird durch den Verlust von Bikarbonat bei Durchfall verursacht (bei Vergiftung durch Pilze, Colchicin, Schwermetallsalze, Trichlorethylen usw.). Verletzung der Ausscheidung von Säuren bei Nierenversagen (bei Vergiftung mit Lithiumsalzen, Schwermetallen, Paraquat usw.); exogene Einnahme von Säuren (bei Vergiftung mit Kautergiften, Ammoniumchlorid usw.).

Azidose ist indirekt mit Anionenschäden bei Krämpfen, Kollaps, Gewebehypoxie (Cyaniden) und anderen Mechanismen der Vergiftung mit Chloroquin, Depakin, Kohlenmonoxid, Theophyllin usw. assoziiert. Die wichtigsten metabolischen Veränderungen sind charakteristisch für die Vergiftung mit Methanol, Ethylenglykol, Butylalkohol, Butylalkohol usw. Salicylate, Paraldehyd. Wenn die Azidose nicht durch Injektion von Natriumbicarbonat beseitigt werden kann, sind extrakorporale Reinigungsmethoden erforderlich.

Metabolische Alkalose kann durch den Verlust von Säuren beim Erbrechen, Absaugen des Mageninhalts verursacht werden; Säureverluste mit Urin bei Vergiftung mit Thiazid- und Schleifendiuretika, Antibiotika, Mineralocorticoid; Überangebot an Gründen.

Hypokaliämie kann sich als Folge einer Erhöhung der intrazellulären Kaliumkonzentration entwickeln (im Falle einer Vergiftung mit Theophyllin, Chloroquin, β-Adrenomimetika, Insulin, Bariumsalzen); Nierenverlust (bei Kokain, Mineralocorticoid-Vergiftung, Diuretika); Verluste durch den Gastrointestinaltrakt (bei Vergiftung mit Digitalis, Colchicin, Trichlorethylen, Pilzen, Antibiotika). Hypokaliämie kann zu Herzrhythmusstörungen, Parästhesien, Quadriprese führen.

Während der Rhabdomyolyse entwickelt sich eine Hyperkaliämie, eine erhöhte Einnahme von Kaliumsalzen (Kaliumchlorid, Kalziumsalz von Benzylpenicillin usw.), eine Verletzung der Kaliumausscheidung durch die Nieren (Kaliumsparende Diuretika, Triresid K, Cyclosporin, nichtsteroidale Antirheumatika, Lithiumsalze) und die Ausgabe des Objekts. -Blocker, Digitalis etc.) mit Anurie und Oligurie.

Hyponatriämie kann das Ergebnis einer erhöhten Natriumausscheidung oder einer Hämodilution sein. Hyponatriämie-Verdünnung wird erkannt, wenn Wasser vergiftet wird (wenn große Mengen Wasser in kurzer Zeit getrunken werden). Eine signifikante Hyponatriämie, begleitet von Bewusstseinsstörungen, ist möglich, wenn eine große Menge Bier mit den Eigenschaften von Osmodiuretika eingenommen wird. Eine große Anzahl von Arzneimitteln kann die Aktivität des antidiuretischen Hormons (Amitriptylin, Biguanide,

Gehirnschwellung durch Alkohol

Alkoholische Getränke verursachen ein Gefühl der Euphorie, während die Person nicht weiß, welcher Gefahr sie ausgesetzt ist. Alkoholismus wirkt sich nachteilig auf alle menschlichen Organe aus. Alkohol hat die gefährlichste Wirkung auf das Nervensystem, insbesondere auf das Gehirn. Ein Fest mit berauschenden Getränken droht mit dem Tod von Gehirnzellen und führt manchmal zum Tod.

Was ist Gehirnschwellung?

Das Hirnödem ist eine schwere Pathologie, die mit einer übermäßigen Ansammlung von Flüssigkeit in den Zellen und im Interzellularraum verbunden ist. Die Ansammlung von Flüssigkeit führt zu einem Anstieg des Gehirns und zu erhöhtem Hirndruck.

Das Ödem des Gewebes ist ein völlig natürlicher Vorgang, jedoch nicht bei einer Schwellung des Gehirns. Das Gehirn befindet sich in einem geschlossenen Raum und sollte daher nicht an Volumen zunehmen. Der Schädelkasten kann sich unter dem Einfluss von vergrößertem Inhalt nicht ausdehnen, was zu einer Kompression des Gehirns führt. Ein solcher Zustand ist gefährlich - die neuronale Ischämie wird verschlimmert und das Ödem breitet sich aus. Die Zunahme des Gehirnvolumens in einem begrenzten Raum reduziert die Gehirnfunktion und stört Stoffwechselprozesse.

Ursachen des Hirnödems

Gehirnschwellungen können nicht nur die Prozesse im intrakranialen Raum auslösen, sondern auch Veränderungen im Körper, die die Mikrozirkulation beeinflussen. Die Schwellung des Gewebes anderer Organe führt in seltenen Fällen zu Komplikationen, der Großteil des Hirnödems ist enttäuschend.

Ursachen des Hirnödems:

• ischämischer oder hämorrhagischer Schlaganfall;
• Gehirnblutungen;
• Krebs des intrakraniellen Raums (Glioblastom, Astrozytom, Meningiom);
• Metastasen;
• Fraktur des Fornix oder der Schädelbasis mit Hirnschäden;
• Meningoenzephalitis und Meningitis;
• Hämatombildung vor dem Hintergrund einer intrakraniellen Schädigung;
• Schädigung und Quetschung des Gehirns bei leichten Gehirnerschütterungen;
• Nieren- und Leberversagen bei Verletzung der normalen Funktion dieser Organe;
• Gehirnchirurgie;
• Schwellung auf dem Hintergrund von Herzinsuffizienz;
• anaphylaktischer Schock;
• Vergiftung (Alkohol, toxische Verbindungen und Gifte).

Manchmal ist es sehr schwierig, aus den Schwellungen des Gehirns zu bestimmen. Lokale Gewebeödeme gehen in ein allgemeines Ödem über, unter dem Einfluss vieler Faktoren - Alter, Geschlecht, Begleiterkrankungen des Patienten, Lokalisierung pathologischer Prozesse.

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Die Wirkung von Alkohol auf das Gehirn

Wenn Alkohol konsumiert wird, dringt Ethylalkohol durch die Gefäße in das Gehirn ein und zerstört die Großhirnrinde. Alkoholvergiftung ist eine Folge von Störungen im Gehirn. Diese Bedingung tritt bei Erwachsenen in den folgenden Fällen auf:

1. Schädigung der Neuronen im Hinterhauptbereich des Gehirns, nämlich des Vestibularapparates. Dieses Phänomen führt zu einer schlechten Koordination.
2. Schäden am unteren Teil des Stirnhirns. Wenn eine Person gegen die Arbeit dieses Teils verstößt, werden moralische Prinzipien ausgelöscht, sie sind nicht länger schüchtern und werden mutiger.
3. Schäden an Zellen, die für das Gedächtnis verantwortlich sind. Ein nüchterner Mensch erinnert sich selten an seine Handlungen im betrunkenen Zustand.
4. Kognitive Beeinträchtigung.

Durch das regelmäßige Trinken von alkoholischen Getränken ist eine Person nicht in der Lage, rational zu denken und die Situation angemessen einzuschätzen. Nervenzellen im Gehirn werden regelmäßig geschädigt, wodurch das Wahrnehmungsfeld deutlich reduziert wird. Ein Betrunkener kann sich Informationen in einem viel kleineren Umfang merken als in einem nüchternen. Bei einer Person mit Alkoholabhängigkeit können Halluzinationen auch im nüchternen Zustand auftreten.

Bei mäßigem Konsum alkoholischer Getränke werden die kognitiven Funktionen an einem Tag wiederhergestellt, der Gesundheitszustand beeinflusst jedoch die Genesungszeit. Bei gestörter Leber- und Nierenschädigung kann es sehr viel schwerwiegender sein, und die Gehirnfunktion wird dadurch viel länger wiederhergestellt.

Symptome eines Hirnödems

Menschen mit starker Alkoholvergiftung erhalten die Diagnose eines Hirnödems. Die Ursache des Ödems ist die hohe Permeabilität der Blutgefäße durch die Verwendung von Ethylalkohol.

Die Symptome eines Ödems mit Alkoholvergiftung ähneln den üblichen Symptomen.

Ein toxisches Ödem kann festgestellt werden, wenn der Patient folgende Anzeichen aufweist:

• normaler Körperbau mit einem großen Bauch und dünnen Gliedmaßen;
• geschwollenes Gesicht;
• Die Haut ist mit Hämatomen und Flocken bedeckt.

Hirnödeme im Alkoholismus gehen mit folgenden Symptomen einher:

• starke anhaltende Kopfschmerzen;
• Schmerzen im zervikalen Bereich;
• Taubheit der Haut;
• Kurzatmigkeit;
• Gedächtnisverlust;
• Bewusstseinsverlust;
• schwere Krämpfe;
• Übelkeit, Erbrechen;
• erhöhter arterieller und intrakranieller Druck;
• langsamer Puls;
• schläfriger Zustand;
• Veränderungen im Fundus und manchmal eingeschränktes Sehen oder Erblindung;
• ängstliches Angstgefühl;
• In einigen Fällen tritt Koma auf;
• Bei einer fokalen Hirnschädigung beim Patienten gibt es Anzeichen für eine gestörte Koordination, eine Lähmung eines Körperteils, Sprachstörungen, Halluzinationen.

Diese Symptome eines Hirnödems treten auch bei kleinen Alkoholdosen auf. Die Symptome werden durch das Krankheitsstadium und die individuellen Merkmale eines Betrunkenen beeinflusst.
Eine Schwellung infolge Alkoholvergiftung ist die Todesursache, wenn die Alkoholkonzentration im Blut eines Kranken 5000 mg / l beträgt.

Folgen für den Körper mit Schwellung des Gehirns

Das Hirnödem ist eine der kritischsten Bedingungen für eine Person. Oft reagiert der Körper nicht auf die Behandlung, in diesem Fall ist die Prognose bedauerlich. Abhängig vom Grad der Schädigung der Gehirnstruktur können folgende Auswirkungen eines Hirnödems identifiziert werden:

1. Fortschreiten von Ödemen und Schwellungen des Gehirns. Eine solche Folge bedroht eine Person mit tödlichem Ausgang. Wenn der freie Raum des Schädels mit Flüssigkeit bis zu einem kritischen Zustand gefüllt ist, wird das Gehirn zusammengedrückt. Infolgedessen werden dichte Strukturen in weichere umgewandelt, und beim Menschen kommt es zu einer Verletzung der Lunge und des Herzens, gefolgt von deren Festnahme. Eine solche Prognose für ein Ödem wird in 50 von 100 Fällen beobachtet.
2. Beseitigung von Ödemen ohne Folgen. Dieses Ergebnis ist sehr selten und kann nur bei Erwachsenen auftreten, deren Gesundheit normal ist. In der Regel handelt es sich dabei um Jugendliche mit Alkoholvergiftung, die rechtzeitig auf die Intensivstation gebracht wurden. Wenn die Blutalkoholkonzentration nicht tödlich ist, kann die Schwellung ohne gesundheitliche Folgen entfernt werden.
3. Beseitigung von Ödemen mit neurologischen Folgen. Dies ist der Fall, wenn der Hirnschaden geringfügig ist und rechtzeitig diagnostiziert wird (z. B. bei Meningitis, bei Verletzungen nach leichten Gehirnerschütterungen). Durch die Operation wird das Ödem beseitigt. Zu den neurologischen Auswirkungen zählen Schlafstörungen, Depressionen, Kopfschmerzen, Verwirrung und verminderte körperliche Aktivität. In einigen Fällen kann das neurologische Defizit minimal sein.

Behandlung

Das Hirnödem ist eine Krankheit, die ohne die Einschaltung von Spezialisten nicht alleine behandelt werden kann. Die Behandlung von Hirnödemen sollte in einem Krankenhaus durchgeführt werden, das mit einer Gefährdung des menschlichen Lebens einhergeht, insbesondere wenn eine Person ein Koma hat. Die Aufrechterhaltung der Vitalfunktionen des Körpers ist nur mit speziellen Geräten möglich - Lungenbeatmung, künstliche Aufrechterhaltung des Kreislaufsystems.

Es wird empfohlen, die toxischen Wirkungen von Ödemen in der toxikologischen oder narkologischen Abteilung zu behandeln, insbesondere wenn die Person in ein Koma gefallen ist. Hirnschäden bei Alkoholismus führen zu Störungen des Herzens und der Lunge und können zu Behinderungen oder zum Tod führen.

Das resultierende Ödem nach leichten Gehirnerschütterungen oder einer leichten Form der Höhenkrankheit erfordert in den meisten Fällen keine Behandlung. In anderen Situationen ist jedoch sofortige medizinische Hilfe erforderlich.

Therapeutische Maßnahmen zielen ab auf:

• Bekämpfung der Schwellung und Behinderung der Gehirnschwellung;
• Beseitigung der Ursachen von Ödemen;
• Behandlung von Begleiterkrankungen, die den Zustand des Patienten verschlimmern.

Erster Notfall

Bevor der Patient auf die Intensivstation geschickt wird, sollte ihm geholfen werden:

• Lokale Hypothermie (der Kopf des Patienten ist mit Eis bedeckt, um die Entwicklung von Ödemen zu verhindern und den Kopf zu kühlen). Diese Methode ist geeignet, wenn eine Person ein Koma hat.
• Intravenöse Glukoselösung.
• Einführung von Glukokortikoiden (zur Stärkung der Wände von Blutgefäßen).
• Einführung von Furosemid (zur Linderung von Blutdruck und Lungendruck).
• Sauerstoffinhalation (mit Lungenödem und Problemen mit Atemstillstand).
• Einführung Piracetam intravenös (zur Wiederherstellung der Gehirnfunktion und des Stoffwechsels).

Führen Sie als Nächstes die folgenden Verfahren aus:

• Sauerstofftherapie Befeuchteter Sauerstoff wird mit speziellen Geräten oder künstlicher Beatmung in die Atemwege eingeleitet. Dieses Verfahren stellt den Sauerstoffaustausch wieder her und verbessert die Gehirnernährung.
• Hypothermie Das Verfahren wird durchgeführt, um die Körpertemperatur künstlich zu senken und das Hirnödem zu reduzieren.
• Intravenöse Infusion Die Auswirkungen zielen darauf ab, den Druck aufrechtzuerhalten, die Durchblutung zu verbessern und Infektionserreger zu bekämpfen.
• Ventrikulostomie Ableitung überschüssiger Flüssigkeit aus den Ventrikeln des Gehirns durch einen Katheter, um den Hirndruck zu senken.
• Medikamentöse Behandlung. Die Behandlung mit Medikamenten hängt von der Ursache der Schwellung ab. Normalerweise zur Behandlung von Alkoholabhängigkeit verschriebene Medikamente Esperal, Teturam. Alle anderen Medikamente werden nur nach der Behandlung von Alkoholismus verschrieben. In der Regel handelt es sich um Beruhigungsmittel, Nootropika. Actovegin und Cerebrolysin werden verschrieben, um die Blutversorgung zu verbessern und den Sauerstoffmangel zu reduzieren.
• Chirurgische Intervention. In einigen Fällen kann die Operation nicht ausgeführt werden. Während der Operation wird ein Teil des Schädelknochens entfernt, wodurch der intrakraniale Druck und die Schwellung reduziert werden. Die Trepanation des Schädels soll das Eindringen des Gehirns verhindern. Während der Operation können Sie die Ursache der Schwellung feststellen. Bei Bedarf wird die Formation entfernt und das beschädigte Blutgefäß wird wiederhergestellt.

Das Ödem entwickelt sich schnell, aber mit rechtzeitiger Unterstützung kann die Prognose der Behandlung günstig sein. Um dies zu tun, sollten Sie einen Arzt aufsuchen, sobald die ersten Anzeichen der Krankheit aufgetreten sind.

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Was verursacht Schwellungen des Gehirns?

Ein Hirnödem tritt als Folge einer Ansammlung von Liquor in Gehirngeweben auf, was den intrakranialen Druck erhöht. Der Mechanismus des Todes von Gehirnzellen beginnt. Die Krankheit ist durch schwerwiegende Folgen gekennzeichnet und erfordert eine medizinische Notfallversorgung.

Hirnödem ist eine Erkrankung, bei der der Abfluss von Liquor gehindert wird. Dies führt zu einem erhöhten intrakranialen Druck und zu Schwierigkeiten bei der Blutversorgung des Gehirngewebes. Nekrose entwickelt sich. Ohne rechtzeitige Behandlung führt die Pathologie zum Tod.

Eigenschaften des Konzepts

Bei einem gesunden Menschen zirkuliert die Zerebrospinalflüssigkeit im zerebralen Gehirnraum, nährt das Gewebe und schützt es vor Beschädigung. Infolge negativer Faktoren nimmt das Volumen der Rückenmarksflüssigkeit zu, was zu schweren Störungen und Komplikationen führt. Die Symptome eines Hirnödems nehmen rapide zu, der Zustand des Patienten verschlechtert sich stark.

Eine merkwürdige Tatsache! Zum ersten Mal wurde die Krankheit 1865 von N. Pirogov beschrieben.

Geschwollenheit verletzt die Durchlässigkeit der Gefäßwände, blockiert den Blutfluss in die umgebenden Gewebestrukturen. Durch die Entwicklung pathologischer Prozesse dringen Wassermoleküle durch die Membran in die Nervenplexusse ein. Dort interagieren die Zellen mit Proteinen und nehmen an Volumen zu.

Ein Hirnödem kann nicht als eigenständige Krankheit wirken, die Pathologie entwickelt sich zum zweiten Mal als Komplikation anderer Erkrankungen. Die Krankheit ist lebensbedrohlich, da die zerebralen Strukturen infolge einer Zunahme ihrer Größe zusammengedrückt werden. Das Fortschreiten des Prozesses führt zum Klemmen der Gehirnstrukturen, die für die Thermoregulation, Atmung und Herzaktivität verantwortlich sind.

Klassifizierung

Das Hirnödem ist im Detail durch die internationale Klassifikation von Krankheiten gekennzeichnet. Diese Tatsache erleichtert die Diagnose der Pathologie, sodass Sie rechtzeitig mit der Behandlung beginnen können.

Beachten Sie! Es ist notwendig, Ödeme zu unterscheiden, die sich als Folge verschiedener Krankheiten mit perifokalem Ödem entwickeln, wenn eine Gehirnschwellung nach den Verletzungen auftritt.

Ödem differenziert aufgrund der Ätiologie der Verletzung:

• Vasogen, verursacht durch erhöhte Gefäßpermeabilität. Das zentrale und das Kreislaufsystem sind durch eine anatomische Barriere getrennt - das Blut-Gehirn. Ödem entsteht, wenn das Exsudat die Barriere passiert. Dies führt zu einer Erhöhung des Volumens der weißen Substanz. Es entwickelt sich als Folge einer inneren Blutung, einer Schädigung des zentralen Nervensystems und des Auftretens von Tumoren.
• Hydrostatisch Wird durch Erhöhen des ventrikulären Drucks gebildet. Meistens bei Babys diagnostiziert. Bei Erwachsenen werden gelegentlich nach einer Operation kraniozerebrale Verletzungen festgestellt, wenn das Eindringen von Knochenteilen in die Medulla aufgezeichnet wird.
• Zytotoxisch. Entsteht durch Vergiftung von Gehirnzellen durch Bestrahlung, Vergiftung sowie nach Schlaganfall. Gestörter Gewebestoffwechsel. Der Zelltod kann in den ersten Stunden des Fortschreitens der Pathologie gestoppt werden, dann wird der Prozess irreversibel.
• Osmotisch Zerebralflüssigkeit umfasst die kleinsten gelösten Teilchen, deren Konzentration pro Kilogramm Zerebrospinalflüssigkeit Osmolarität genannt wird. Bei Störungen im Verhältnis von Partikeln und Plasma entwickelt sich eine Gehirnschwellung. Infolge der Erhöhung der Anzahl der Partikel im Exsudat versuchen die Gewebe, ihr Volumen zu reduzieren, indem sie Feuchtigkeit aus dem Plasma aufnehmen. Dieses Ungleichgewicht tritt aufgrund von Wasserexposition im Gehirn, Hyperglykämie und Enzephalopathie auf.

Getrennt davon gibt es bei Neugeborenen ein Hirnödem, das auf eine intrauterine Hypoxie, eine ungeeignete Entwicklung des Embryos und auf Verletzungen zurückzuführen ist, die während der Entbindung entstanden sind.

Abhängig von den Parametern der Hirnläsion werden lokale, diffuse und generalisierte Ödeme isoliert. Die Luxation der lokalen Spezies ist in der Läsion fixiert, diffus - in einer Hemisphäre generalisiert - in beiden Hemisphären.

Aufgrund der Ursache des Auftretens kann das Ödem toxisch, traumatisch, hypertensiv, ischämisch, postoperativ, Tumor, entzündlich sein.

Geschwollenheit kann die Gehirngefäße, Substanz oder den Hirnstamm betreffen. Der letztere Zustand ist der gefährlichste, weil er von einer eingeschränkten Atmung und Blutversorgung begleitet wird.

Was verursacht ein Hirnödem?

Hirngewebe schwellen aufgrund von Ursachen infektiöser oder traumatischer Natur an.

Traumatische Hirnverletzung

Verletzungen, Wunden mit Durchdringung der Schädelteile, Tremor blockieren die Evakuierung von Flüssigkeit und bewirken das Fortschreiten nekrotischer Prozesse. Traumatische Schwellungen werden durch Weichteilschäden kompliziert. Dies führt zu Bewegungsstörungen, Krampfanfällen und Lähmungen der Beine.

Zu dieser Gruppe gehören geschwollenes Geschwulst, Kraniotomie. Nach der Operation bildet sich häufig eine Narbe im Kopf, die die Zirkulation der Flüssigkeit erschwert.

Infektionskrankheiten

Hirnödem tritt als Folge eines akuten entzündlichen Phänomens auf. Pathologische Symptome entwickeln sich vor dem Hintergrund von Meningitis, Enzephalitis, Toxoplasmose. Mit der Bildung von eitrigen Einschlüssen verschlechtert sich der Zustand einer Person dramatisch.

Tumorneoplasmen

Krebserkrankungen üben einen Druck auf das Weichgewebe aus, was zu Reizungen und Schwellungen der Strukturen führt. Nach dem Beseitigen der Formation klingt das Ödem schnell ab. Der Patient benötigt eine langfristige Rehabilitationsbehandlung.

Blutung

Der Bruch der Arterienwände tritt als Folge von atherosklerotischen Plaques, Aneurysmen und Kopfverletzungen auf. Dieser Zustand hat einen hohen Prozentsatz der Sterblichkeit.

Schlaganfall

Eine koronare Herzerkrankung tritt als Folge von Blutgerinnseln in den Arterien auf. Dies führt zu akutem Sauerstoffmangel und Gewebenekrose. Das Absterben zellulärer Strukturen verursacht Schwellungen.

Postoperative geschwollenheit

Eine unangenehme Folge chirurgischer Eingriffe am Kopf wird zu einem Hirnödem. Es kann vorkommen, dass nach Anästhesie vom epiduralen Typ eine übermäßige Injektion von Salzlösungen auftritt. Die Krankheit entwickelt sich auch als Folge von starkem Blutverlust, anhaltender Hypotonie und falscher Organisation der künstlichen Beatmung der Lunge.

Rausch

Die giftige Form des Ödems tritt nach Vergiftung mit Medikamenten, Ethylalkohol und Kohlenmonoxid auf. Bei einer Alkoholproduktion ist das Hirnödem von Halluzinationen begleitet. Eine falsch gewählte Anästhesie führt auch zu Vergiftungen.

Geburtsverletzungen

Bei Säuglingen entsteht ein Hirnödem als Folge unangemessener Handlungen des medizinischen Personals während der Entbindung aufgrund einer längeren intrauterinen Hypoxie, Verwickelung durch die Nabelschnur.

Der atmosphärische Druck springt

Schwellungen mäßiger Natur werden häufig bei Kletterern, Piloten und Tauchern diagnostiziert. Plötzliche Druckabfälle beeinträchtigen das Hirngewebe.

Zeichen und Stadien der Pathologie

Das Fortschreiten der Schwellung ist durch drei Stadien gekennzeichnet: anfänglich, schwer, Ergebnis:

1. Die erste Phase drückt sich in wiederholten Krämpfen und Verletzungen der bewussten Sphäre aus.
2. Bei einem ausgeprägten Krankheitsverlauf tritt ein Hirnkoma auf, begleitet von einer Zunahme des Anfallsyndroms und Anzeichen einer Schädigung des Hirnstamms: Strabismus, verstärkte Atmung.
3. Die dritte Stufe ist schwierig und führt zu irreversiblen Folgen in Form einer geistigen Behinderung. Der Tod wird häufig diagnostiziert.

Das vorherrschende Symptom eines Hirnödems bei Erwachsenen ist Verwirrung. Mit zunehmenden Manifestationen verliert der Mensch das Bewusstsein und fällt dann in ein Koma. Mit fortschreitender Krankheit nehmen Krampfanfälle zu, die mit Muskelatonie abwechseln.

Mit dem Fortschreiten der Schwellung, zusammen mit einer akuten oder chronischen Hirnerkrankung, bleibt zunächst das Bewusstsein. Anzeichen eines Hirnödems sind in diesem Fall Sehstörungen, quälende Kopfschmerzen, Bewegungsstörungen, Erbrechen und Halluzinationen.

Zu den gefährlichen Symptomen, die auf eine Kompression des Hirnstamms hinweisen, gehören tiefes Atmen, Hypotonie und ein starker Anstieg der Körpertemperatur. Das Auftreten von Strabismus weist auf die Trennung der subkortikalen Schicht von der Großhirnrinde hin.

Geschwollenheit mit Schlaganfall

Die Folge eines ischämischen oder hämorrhagischen Schlaganfalls wird zu einer Gehirnschwellung. Die gestörte Durchblutung der ischämischen Form wird von einer Verstopfung des Gefäßes begleitet, die zu Sauerstoffmangel und Nekrose des Hirngewebes führt. In hämorrhagischer Form ist Blutung unter den Meningen lokalisiert. Dies führt zu einem starken Anstieg des intrakranialen Drucks und der Schwellung.

Schwellungen sind anfangs mit einem gestörten Stoffwechsel an der Verletzungsstelle verbunden und befinden sich in der Substanz des Gehirns. Nach 6 Stunden entwickelt sich eine vasogene Schwellung, die in der weißen Substanz lokalisiert ist. Ein ähnliches Phänomen tritt aufgrund des Eindringens von Liquor und vaskulären Proteinen in den extrazellulären Raum auf. Gewebe beginnen abzusterben, wodurch sich Flüssigkeit in den Kapillaren ansammelt.

Ein Hirnödem mit Schlaganfall tritt rasch auf, es ist in jedem Teil der Medulla lokalisiert. Angehörige des Opfers müssen rechtzeitig ungesunde Symptome bemerken und unverzüglich einen Arzt aufsuchen.

Ödeme bei Kindern

Die Krankheit wird häufig bei Säuglingen aufgrund einer Geburtsverletzung diagnostiziert. Die Ansammlung von Flüssigkeit führt zu erhöhtem intrakranialem Druck und der Entwicklung von Hirnödem. Andere Ursachen für die Pathologie sind Spätgestose, intrauterine Infektion, Gehirnerkrankungen, Hypoxie.

Ein erhöhter intrakranialer Druck bei Neugeborenen führt zum Klemmen der Medulla oblongata, die für die Atmung und die Thermoregulation verantwortlich ist. Das Kind fängt an zu weinen, oft rülpst es, die Temperatur steigt und es treten Krampfanfälle auf. Springwell beginnt zu sprechen. Ein pathologischer Zustand verursacht oft den plötzlichen Tod eines Kindes.

Das Ergebnis der Therapie hängt von den Parametern des betroffenen Bereichs und der Aktualität der Behandlung ab. Die Erkrankung bei Säuglingen verläuft unterschiedlich, da der Organismus der Kinder nicht in der Lage ist, den Gefäßtonus aufrechtzuerhalten, die Zirkulation der Liquor cerebrospinalis und den intrakraniellen Druck zu regulieren. Das Kind wird in dieser Situation durch mehrere Quellen in den Schädelknochen gerettet. Dieses physiologische Merkmal schützt die Krümel vor Hirnkompression und Schwellungen.

Die Folgen eines Hirnödems bei Kindern können sein:

• verzögerte psychophysische Reifung;
• erhöhte Aktivität;
• epileptische Anfälle;
• Hydrocephalus;
• vaskuläre Dystonie;
• Lähmung

Um die Entwicklung von Komplikationen zu verhindern, muss dringend medizinische Hilfe in Anspruch genommen werden.

Diagnose

Die Wahl der Diagnosemethoden hängt vom Krankheitsbild der Pathologie ab. Normalerweise wird der Patient zu einer Magnetresonanztomographie geschickt, die die Verschiebung des Ödems und den Grad seiner Ausbreitung bestimmt. Das Verfahren ermöglicht es Ihnen, eine Prognose für die Entwicklung von Komplikationen zu erstellen.

Hinweis! Es ist wichtig, die Lokalisation des pathologischen Prozesses zu bestimmen: Schwellungen in der linken Hemisphäre verringern die intellektuellen Fähigkeiten, eine Lähmung einer Körperseite ist möglich.

Dem Patienten wird eine Computertomographie zugewiesen, die erforderlich ist, um die erforderlichen Tests zu bestehen. Bei der Entschlüsselung von Blutuntersuchungen ermittelt der Arzt den Grad der Vergiftung des Körpers. Führen Sie auch die Punktion durch. Zerebrospinalflüssigkeit, die während der diagnostischen Manipulation gewonnen wird, wird auf das Vorhandensein einer Infektion untersucht, Onkologie.

Krankheitsbehandlung

In einigen Fällen werden die Manifestationen der Krankheit von selbst beseitigt: mit einem leichten Schütteln oder mit Kletterern und Tauchern. Im übrigen erfordert das Hirnödem dringende therapeutische Maßnahmen.

Erste Hilfe

Bevor die Rettungsmannschaft ankommt, können Sie den Zustand des Opfers erhalten, indem Sie die Ausbreitung des Ödems verlangsamen. Dazu ist es notwendig, den maximalen Frischluftzufluss zu gewährleisten und den Kopf des Patienten mit Eispackungen zu überlagern. Es ist erforderlich, den Zustand der Atemwege ständig zu überwachen, die Atemwege müssen von Erbrochenem gereinigt werden. Um das Atmen zu erleichtern, wird empfohlen, den Kopf zur Seite zu drehen und ein Kissen unter die Füße zu legen.

Die wichtigsten Therapiemethoden

Die Behandlung basiert auf der Normalisierung des Sauerstoffmetabolismus in Gehirnzellen. Dies erfordert eine Kombination von medikamentösen und chirurgischen Therapieverfahren. Mit dem Patienten verbringen Sie solche medizinischen Manipulationen:

• Sauerstofftherapie Mit Hilfe einer speziellen Ausrüstung wird Sauerstoff in die Atemwege des Patienten injiziert. Dieses Verfahren verbessert die Ernährung des Gehirns und beschleunigt die Regeneration.
• Infusion von Medikamenten, die den Blutdruck und die Durchblutung normalisieren, Infektionen beseitigen.
• Hypothermie Erniedrigte Temperatur, die das Anschwellen unterdrückt.
• Ventrikulostomie Das Verfahren zielt darauf ab, überschüssige Flüssigkeit durch den Katheter zu entfernen. Dies senkt den intrakraniellen Druck.
• Empfang von Glukokortikoiden, die bei perifokalen Ödemen besonders wirksam sind. Bei Blähungen auf dem Hintergrund von Tumorprozessen wird Dexamethason verordnet.
• Die Verwendung von Diuretika. Diuretika evakuieren überschüssige Flüssigkeit, wodurch der Druck der Liquorflüssigkeit auf das Gehirn verringert wird.

Beachten Sie! Bei schwerer Pathologie ist ein chirurgischer Eingriff erforderlich.

Während des Betriebs wird der Krankheitskatalysator eliminiert. Die dekompensierte Kraniotomie wird durchgeführt, während der ein bestimmter Teil des Schädelknochens entfernt wird. Es erlaubt, den intrakraniellen Druck zu senken. Bei Vorhandensein eines Tumors ist ein Keil erforderlich, um ihn zu entfernen.

Alternative Medizin

Sie können das Fortschreiten des Hirnödems mit Hilfe der traditionellen Medizin reduzieren, die vollständige Genesung erfolgt jedoch erst nach einer medizinischen Behandlung.

Wenn sich ein Tumor im Gehirn gebildet hat, wird eine Abkochung der weißen Mistel vorbereitet. Es ist notwendig, ein Glas Milch zusammen mit 3 Gramm getrockneten Rohstoffen zu kochen. Sie sollten während der Woche ein Heilgetränk trinken.

Auch wirksame Propolis-Tinktur. Für die Zubereitung müssen Sie 100 ml Alkohol mit 10 g Bienenprodukt mischen. Mittel bestehen während der Woche und nehmen Sie 1 Teelöffel vor den Mahlzeiten.

Komplikationen und Prognosen

Die Therapie des Hirnödems beruht auf der Verhinderung von Rückfällen und der Wiederherstellung der Aktivität der Hemisphären und der Nervenplexusse. Die Prognose der Behandlung hängt von der Schwere der Pathologie und den Qualifikationen des Arztes ab. Wenn die Therapie rechtzeitig begonnen wird, ist das Ergebnis günstig.

Im Anfangsstadium ist das Hirnödem vollständig heilbar, wenn im letzten, dritten Stadium eine Krankheit erkannt wird, der Tod von Nervenfasern und die Zerstörung der Myelinhülle von Neuronen aufgezeichnet werden.

Hinweis! Eine vollständige Beseitigung von Schwellungen ohne Entwicklung von Komplikationen ist nur bei jungen Menschen mit toxischer Form der Pathologie möglich.

Beim Gebirgsödem wird eine unabhängige Beseitigung schmerzhafter Anzeichen festgestellt. In vielen Fällen wird der Tod durch Schwellung des Gehirns diagnostiziert. Die Überlebenden verzeichneten Resteffekte in Form von Kopfschmerzen, verminderten intellektuellen Fähigkeiten, neurologischen Störungen und Behinderungen.

Die Funktionen der toten Gehirnzellen sind in der Lage, nach längerer Zeit in der Nähe liegende Bereiche des Gehirns auszuführen. Daher benötigt ein Schlaganfallpatient viel Zeit, um Sprach- und Bewegungsfähigkeiten wieder zu erlangen.

Eine der häufigsten Auswirkungen eines Hirnödems ist die Schwellung und Schwellung des Gehirns (ONGM). Die Symptome dieser Komplikation bei Erwachsenen äußern sich in Erbrechen, Kopfschmerzen und halluzinatorischem Syndrom. Mit dem Fortschreiten der ONGM gerät eine Person in einen komatösen Zustand, oft wird ein tödlicher Ausgang aufgezeichnet.

Fazit

Ein Hirnödem ist ein Zustand, der das Leben einer Person bedroht. Die Ansammlung von Exsudat im Gehirngewebe führt zur Erkrankung. Allmählich nimmt das Flüssigkeitsvolumen zu, was den intrakraniellen Druck erhöht. Solche Prozesse verursachen Gewebenekrose und Ödeme.

Die folgenden Quellen wurden zur Vorbereitung des Artikels verwendet:

Vilensky, B.S. Notfallzustände in der Neurologie: Ein Leitfaden für Ärzte // SPb.: Verlag Foliant LLC - 2004.