Zerebrovaskuläre Erkrankungen (I60-I69)

Inklusive: mit Hinweis auf Bluthochdruck (unter I10 und I15.- aufgelistete Bedingungen)

Geben Sie gegebenenfalls das Vorhandensein von Hypertonie mit einem zusätzlichen Code an.

Ausgeschlossen

  • vorübergehende zerebrale ischämische Anfälle und verwandte Syndrome (G45.-)
  • traumatische intrakranielle Blutung (S06.-)
  • vaskuläre Demenz (F01.-)

Ausgeschlossen: Auswirkungen einer Subarachnoidalblutung (I69.0)

Ausgeschlossen: Auswirkungen einer Gehirnblutung (I69.1)

Ausgeschlossen: Folgen einer intrakraniellen Blutung (I69.2)

Eingeschlossen sind Okklusion und Stenose der Hirnarterien und der präerebralen Arterien (einschließlich des brachiozephalen Stammes), die einen Hirninfarkt verursachen

Ausgeschlossen: Komplikationen nach einem Hirninfarkt (I69.3)

Schlaganfall NOS

Ausgeschlossen: die Folgen eines Schlaganfalls (I69.4)

  • Embolie
  • Einschnürung
  • Hindernis (vollständig) (teilweise)
  • Thrombose

Ausgeschlossen: Zustände, die einen Hirninfarkt verursachen (I63.-)

  • Embolie
  • Einschnürung
  • Hindernis (vollständig) (teilweise)
  • Thrombose

Ausgeschlossen: Zustände, die einen Hirninfarkt verursachen (I63.-)

Ausgeschlossen: Folgen der aufgeführten Bedingungen (I69.8)

Hinweis Die Überschrift I69 wird verwendet, um die in den Überschriften I60-I67.1 und I67.4-I67.9 angegebenen Bedingungen als Ursache der Folgen zu bezeichnen, die wiederum in andere Überschriften eingestuft sind. Der Begriff "Konsequenzen" umfasst Bedingungen, die als solche verfeinert werden, als Restphänomene oder als Bedingungen, die seit dem Beginn der kausalen Bedingung ein Jahr oder länger bestehen.

Nicht bei chronischen zerebrovaskulären Erkrankungen anwenden, die Codes I60-I67 anwenden.

Schlaganfall ICD 10

Die Gruppe der klinischen Syndrome, die sich aufgrund einer Abnahme oder Einstellung des Blutkreislaufs im Gehirn entwickeln, bezieht sich auf akute Störungen des Blutkreislaufs im Gehirn oder Schlaganfall. Die Ursachen sind: Herzerkrankungen, Arteriosklerose, nicht-atherosklerotische Gefäßläsionen. Wenn ONMK anhaltende neurologische Störungen verursacht, werden sie als Schlaganfall eingestuft. Wenn die Symptome innerhalb von 24 Stunden verschwinden, wird das Syndrom als TIA eingestuft, ein vorübergehender ischämischer Angriff. Schlaganfälle werden als ischämisch und hämorrhagisch eingestuft. Ein ischämischer Schlaganfall tritt auf, wenn die Blutversorgung des Gehirns und die Entwicklung von Gehirngewebenekrose entscheidend reduziert werden. Ein hämorrhagischer Schlaganfall ist eine Blutung im Gewebe des Gehirns oder der Scheide aufgrund eines Risses der Gefäße des Gehirns. Mit der Niederlage großer Arterien des Gehirns entwickeln sich ausgedehnte Herzinfarkte, mit der Niederlage kleiner Gefäße Lacunar-Herzinfarkte mit einem geringen Fokus auf Schädigungen des Hirngewebes.

Die Neurologie-Klinik des Yusupov-Krankenhauses akzeptiert Patienten mit Schlaganfall und anderen zerebrovaskulären Erkrankungen. Die Abteilung für Neurologie behandelt eine Vielzahl neurologischer Erkrankungen: Epilepsie, Alzheimer, Parkinson, verschiedene Demenzformen, Multiple Sklerose und andere Krankheiten. Die neurologische Abteilung ist mit modernen Geräten und Diagnosegeräten ausgestattet, die eine schnelle Diagnose der Krankheit und eine rechtzeitige Aufnahme der Behandlung ermöglichen.

Was bedeutet es - Schlaganfall ICD 10?

ICD 10 ist eine internationale Klassifikation von Krankheiten. Der Schlaganfall-ICD-10-Code ist ein Krankheitscode, der jeder Art von Schlaganfall zugeordnet wird - ischämische, hämorrhagische, lacunare und andere Durchblutungsstörungen des Gehirns.

Im internationalen Klassifikator sind Schlaganfallcodes im Abschnitt "Zerebrovaskuläre Erkrankungen" Code 160-169 enthalten. Die Strichcodes sind im Abschnitt:

  • (160) Subarachnoidalblutungen;
  • (161) intrazerebrale Blutung;
  • (162) verschiedene nichttraumatische intrakranielle Blutungen;
  • (163) Hirninfarkt;
  • (164) Schlaganfall, der nicht als Blutung oder Herzinfarkt angegeben ist;
  • (167) andere zerebrovaskuläre Erkrankungen;
  • (169) verschiedene Wirkungen zerebrovaskulärer Erkrankungen.

Verschiedene Pathologien und Krankheiten verursachen oft einen Schlaganfall.

  • vaskuläre Atherosklerose;
  • arterieller Hypertonie;
  • Vaskulitis;
  • Autoimmunkrankheiten;
  • Hirnarterienaneurysma;
  • Thrombose und andere Krankheiten.

Hämorrhagischer Schlaganfall ICD 10

Ein hämorrhagischer Schlaganfall ist eine schnell fließende, schwere Erkrankung, die oft mit dem Tod eines Patienten endet. In den meisten Fällen wird bei älteren Menschen nach 40 Jahren ein hämorrhagischer Schlaganfall diagnostiziert, bei jungen hämorrhagischen Schlaganfällen wird nach einer Reihe von Erkrankungen selten eine Komplikation diagnostiziert. Die Arten der hämorrhagischen Blutungen werden wie folgt charakterisiert:

  • intraventrikulär;
  • Subarachnoidal;
  • intrazerebral;
  • gemischt

Die Ursache für die Entwicklung eines hämorrhagischen Schlaganfalls, Ruptur der Hirngefäße wird in den meisten Fällen zu Bluthochdruck. Wenn eine hypertensive Erkrankung von einer Schilddrüsenerkrankung oder anderen endokrinen Erkrankungen begleitet wird, steigt das Risiko eines Schlaganfalls. Die Krankheit entwickelt sich schnell, begleitet von schweren Symptomen: Bewusstseinsverlust, Gedächtnisstörungen, Gedächtnisstörungen, Atmung, Kopfschmerzen, Lähmungen der Gliedmaßen, Verhaltensänderungen und Gesichtsausdrücken. Innerhalb weniger Tage bis drei Wochen entwickeln sich Gehirnschwellungen.

Ischämischer Schlaganfall ICD 10

Eine akute Verletzung des Hirnkreislaufs kann je nach Art des Hirninfarkts (ischämischer Schlaganfall) vor sich gehen. Der ischämische Schlaganfall entwickelt sich als Verletzung des Hirnkreislaufs - Verstopfung der Blutgefäße, ICD-Code 10 - 163.

Der ischämische Schlaganfall wird durch drei Typen dargestellt:

  • lacunar;
  • hämodynamisch;
  • thromboembolisch.

Der Hirninfarkt ist gekennzeichnet durch Kopfschmerzen, Schwäche, Übelkeit, Erbrechen, Sehstörungen (Dunkelheit in den Augen, verminderter Sehschärfe und anderen), Sprachstörungen, schwerem Schwindel, wackeligem Gang, Gedächtnisstörungen und anderen Symptomen.

Ein Schlaganfall ist eine schwere Krankheit, die sofortige ärztliche Hilfe erfordert. Es ist sehr wichtig, die Behandlung in den ersten Stunden nach einem Schlaganfall zu beginnen. Das Yusupov Hospital bietet folgende Arten der medizinischen Versorgung an:

  • Übergabe des Patienten vom Wohnort ins Krankenhaus;
  • Bereitstellung einer hochprofessionellen medizinischen Versorgung: Diagnose, Behandlung, chirurgische Versorgung, Wiederbelebungspflege;
  • Rehabilitation von Patienten.

Sie können einen Termin mit einem Neurologen telefonisch vereinbaren. Das Krankenhaus in Yusupov akzeptiert Patienten aller Schweregrade. Neurowissenschaftler der höheren Kategorie helfen Patienten durch Anwendung innovativer, hochwirksamer Behandlungsmethoden.

Wichtigste Anzeichen und Folgen eines ischämischen Schlaganfalls, ICD-10-Code

Die ischämische Form des Schlaganfalls nimmt eine der führenden Positionen unter den Pathologien ein, die jährlich Millionen von Menschen fordern. Nach der Internationalen Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision ist diese Krankheit eine schwere Störung des Kreislaufsystems des Körpers und hat eine ganze Reihe nachteiliger Folgen.

In den letzten Jahren haben sie gelernt, mit einem ischämischen Schlaganfall umzugehen und diese Krankheit zu verhindern, aber die Häufigkeit klinischer Fälle mit einer solchen Diagnose ist immer noch hoch. Aufgrund der zahlreichen Anfragen von Lesern hat sich unsere Ressource entschieden, der zusammengefassten Pathologie besondere Aufmerksamkeit zu widmen.

Heute sprechen wir über die Folgen eines ischämischen Schlaganfalls, die Darstellung dieser Pathologie gemäß ICD-10 und ihre Manifestationen, die Therapie.

ICD-Code 10 und Merkmale der Krankheit

ICD 10 ist die internationale Klassifikation von Krankheiten der 10. Revision.

Ein ischämischer Schlaganfall ist die häufigste Form eines Schlaganfalls, bei dem es sich um eine akute Störung der Blutversorgung des Gehirns aufgrund einer Fehlfunktion der Koronararterien handelt. Im Durchschnitt tritt diese Art von Krankheit in 3 von 4 Fällen eines festen Schlaganfalls auf, daher war sie immer für eine eingehende Untersuchung relevant und zugänglich.

In ICD-10, dem grundlegenden internationalen Klassifikator für humane Pathologien, wird einem Schlaganfall der Code "160-169" mit der Bezeichnung "Zerebrovaskuläre Erkrankungen" zugewiesen.

Je nach den Besonderheiten eines bestimmten Falls kann der ischämische Schlaganfall durch einen der folgenden Codes klassifiziert werden:

  • 160 - Hirnblutung mit Subarachnoidalcharakter
  • 161 - intrazerebrale Blutung
  • 162 - nicht-traumatische Gehirnblutung
  • 163 - Hirninfarkt
  • 164 - Schlaganfall der nicht näher bezeichneten Formation
  • 167 - andere zerebrovaskuläre Störung
  • 169 - Folgen eines Schlaganfalls jeglicher Form

Nach dem gleichen ICD-10 ist der ischämische Schlaganfall eine Pathologie, die zur Klasse schwerwiegender Erkrankungen des Körpers gehört. Die Hauptgründe für seine Entwicklung im Klassifikator sind allgemeine Durchblutungsstörungen und akute vaskuläre Pathologien.

Ursachen und Anzeichen einer Pathologie

Nun, wenn aus Sicht von Medizin und Wissenschaft der ischämische Schlaganfall in Betracht gezogen wurde, lasst uns direkt auf das Wesentliche dieser Pathologie achten. Wie bereits erwähnt, handelt es sich um eine akute Störung der Blutversorgung des Gehirns.

Heutzutage ist der Schlaganfall, der ischämisch ist, in jeder anderen Form eine ganz normale Sache in der Medizin.

Der physiologische Grund für diese Störung liegt in der Verengung des Lumens der Koronararterien, die das menschliche Gehirn aktiv nähren. Dieser pathologische Prozess provoziert entweder einen Mangel oder die vollständige Abwesenheit der Blutsubstanz im Gehirngewebe, wodurch Sauerstoffmangel und Nekrose entstehen. Das Ergebnis ist eine starke Verschlechterung des Wohlbefindens einer Person während eines Angriffs und nachfolgende Komplikationen.

Atherosklerose und Hypertonie sind die Hauptfaktoren, die einen ischämischen Schlaganfall verursachen.

Die Faktoren, die das Risiko für die Entwicklung dieser Krankheit erhöhen, sind:

  1. Schlechte Gewohnheiten
  2. Altersgrenze von 45-50 Jahren
  3. Bluthochdruck
  4. Atherosklerose
  5. schlechte Vererbung
  6. Übergewicht

In der Regel haben diese Faktoren eine komplexe Wirkung und bewirken eine Fehlfunktion des menschlichen Gefäßsystems. Infolgedessen verschlechtert sich die Blutversorgung des Gehirns allmählich, und früher oder später kommt es zu einem Anfall, der durch einen akuten Blutmangel im Gewebe des Gehirns selbst und die damit verbundenen Komplikationen gekennzeichnet ist.

Anzeichen für einen ischämischen Schlaganfall in akuter Form sind:

  • Übelkeit und Würgereflexe
  • Kopfschmerzen und Schwindel
  • Bewusstseinsstörung (von frivolen Anfällen verfällt das Gedächtnis in ein echtes Koma)
  • Zittern der Arme und Beine
  • Verhärtung der Muskeln des Hinterkopfes
  • Lähmung und Parese des Gesichtsmuskelsystems (seltener - andere Körperknoten)
  • psychische Störungen
  • Hautempfindlichkeitsänderung
  • Hör- und Sehfehler
  • Probleme mit der Sprache sowohl in Bezug auf die Wahrnehmung als auch in Bezug auf die Implementierung solcher

Die Manifestation von mindestens einigen der genannten Symptome ist ein wichtiger Grund, einen Krankenwagen zu rufen. Vergessen Sie nicht, dass ein Schlaganfall nicht nur schwerwiegende Komplikationen verursachen kann, sondern auch das Leben einer Person innerhalb von Sekunden vollständig töten kann. Daher ist es nicht akzeptabel, einen Angriff zu verzögern.

Die wichtigsten Komplikationen und Folgen des Angriffs

Ein ischämischer Schlaganfall ist wegen seiner Komplikationen gefährlich.

Der ischämische Schlaganfall ist eine mildere Form der Pathologie als seine anderen Typen. Trotzdem sind Abnormalitäten in der Blutversorgung des Gehirns belastende und wahrlich destruktive Situationen für das Gehirn.

Genau aufgrund dieser Eigenschaft ist Schlaganfall extrem gefährlich und führt immer zu einigen Komplikationen. Der Schweregrad der Folgen hängt von vielen Faktoren ab, von denen die Schnelligkeit der ersten Hilfe für das Opfer und das Ausmaß des Hirnschadens im Vordergrund stehen.

Die häufigsten ischämischen Schlaganfälle provozieren:

  1. Störungen der motorischen Funktionen des Körpers (Muskellähmung, in der Regel Gesichtsbehandlung, Gehunfähigkeit usw.)
  2. Probleme mit der Sprechfunktion und in Bezug auf ihre Wahrnehmung und in Bezug auf die Implementierung
  3. kognitive und psychische Störungen (vom intellektuellen Verfall zur Entwicklung der Schizophrenie)

Das spezifische Profil der Auswirkungen eines aufgeschobenen Angriffs wird nur bestimmt, nachdem die verletzte Person eine grundlegende Behandlung, Rehabilitation und geeignete diagnostische Verfahren durchlaufen hat. In den meisten Fällen dauert es 1-2 Monate.

Es ist erwähnenswert, dass auch ein relativ harmloser ischämischer Schlaganfall vom Menschen manchmal nicht toleriert wird.

Nun, wenn die Konsequenzen im Koma ausgedrückt werden, denn der Tod durch einen Schlaganfall - das ist auch oft der Fall. Laut Statistik stirbt etwa ein Drittel des „Schlaganfalls“. Leider sind diese Statistiken auch für die ischämische Form der Krankheit relevant. Um dies zu verhindern, wiederholen wir, dass es wichtig ist, einen Schlaganfall rechtzeitig zu erkennen und geeignete Maßnahmen zu ergreifen, um dem Patienten zu helfen.

Diagnose

Sprachstörung, Balance und Verzerrung des Gesichts - die ersten Anzeichen eines Angriffs

Die primäre Erkennung eines ischämischen Schlaganfalls ist nicht schwierig. Aufgrund der Spezifität dieser Pathologie für eine qualitativ hochwertige Diagnose können Sie auf die einfachsten Tests zurückgreifen.

Beispiele hierfür können die Umsetzung der folgenden Maßnahmen sein:

  1. Fragen Sie die Person, die verdächtigt wird, einen Anfall zu haben, um zu lächeln. Im Moment eines akuten Schlaganfalls verzieht sich das Gesicht immer und wird asymmetrisch, insbesondere mit einem Lächeln oder einem Grinsen.
  2. Bitten Sie den potenziellen Patienten erneut, die oberen Gliedmaßen für 10-15 Sekunden anzuheben und in dieser Position zu halten. Bei einer Hirnpathologie fällt eines der Gliedmaßen immer unwillkürlich ab.
  3. Darüber hinaus sollte für die Erstdiagnose mit der Person gesprochen werden. Bei einem typischen "Schlaganfall" ist die Rede unleserlich. Natürlich sollte die Durchführung der markierten Tests in Sekundenschnelle erfolgen, woraufhin sofort ein Krankenwagen gerufen werden sollte, der dem Begleiter die gesamte Situation erklärt.

Unmittelbar nach dem Krankenhausaufenthalt werden die Pathogenese und der Schweregrad der bestehenden Krankheit ermittelt:

  • Sammeln einer Anamnese bezüglich des pathologischen Zustands des Patienten (Gespräche mit ihm, seinen Angehörigen, Studium der Krankheitsgeschichte).
  • Beurteilung der gesamten Funktionsweise des menschlichen Körpers (hauptsächlich neurologische Störungen werden untersucht, da bei einem Schlaganfall die Gehirnnekrose das Nervengewebe beeinflusst).
  • Labordiagnostik (Biomaterialanalysen).
  • Instrumentelle Untersuchungen (CT und MRI des Gehirns).

Als Ergebnis einer solchen Diagnose wird in der Regel ein Schlaganfall bestätigt und das Gesamtbild des pathologischen Zustands bestimmt. Für die Organisation der Therapie und die anschließende Rehabilitation spielen diese Informationen eine wichtige Rolle, daher ist die Diagnose meist operativer Natur.

Erste Hilfe bei Schlaganfall

Bei den ersten Symptomen eines Schlaganfalls müssen Sie einen Krankenwagen rufen!

Das Internet enthält lediglich Informationen darüber, welche Art von Erste Hilfe einer Person mit einem Schlaganfall gewährt werden sollte. Die meisten Informationen sind nicht nur bedeutungslos, sondern können nur den Patienten schädigen.

Beim Warten auf Ärzte kann der „Beleidigung“ nur durch Folgendes geholfen werden:

  1. Legen Sie die Person mit einem Anfall auf den Rücken und heben Sie den Kopf leicht an.
  2. Befreien Sie das Opfer von engen Dingen - Riemen, Halsbänder, BHs und dergleichen.
  3. Bei Erbrechen oder Bewusstseinsverlust sollte besonderes Augenmerk darauf gerichtet werden, den Mund von Erbrechen zu lindern und den Kopf zur Seite zu neigen. Darüber hinaus ist es äußerst wichtig, die Sprache einer Person zu überwachen, da sie bei Bewusstlosigkeit einfach verschwinden kann.

Es ist wichtig! Wenn Sie einer Person mit einem Schlaganfall Erste Hilfe leisten, sollten Sie keine Medikamente geben. Es ist auch besser, die Maßnahmen des Blutvergießens, das Reiben der Ohrläppchen und andere Pseudo-Methoden der Ersten Hilfe bei Hirnschäden aufzugeben.

Behandlung, ihre Prognose und anschließende Rehabilitation

Der Prozess der Behandlung eines ischämischen Schlaganfalls besteht aus 4 grundlegenden Schritten:

  • Der Patient erhält erste Hilfe, und es geht nicht darum, was oben beschrieben wurde. Unter erster Hilfe ist gemeint, dass die ankommenden Ärzte die Blutversorgung des Hirngewebes normalisieren und das Opfer zum Leben erwecken, um eine weitere Therapie zu organisieren.
  • Eine detaillierte Untersuchung der Person und die Bestimmung der Pathogenese ihres Problems.
  • Die Behandlung der Pathologie richtet sich nach den individuellen Merkmalen eines bestimmten klinischen Falls.
  • Es wird eine Rehabilitation durchgeführt, deren Kern in der Durchführung spezifischer medizinischer Verfahren, in der laufenden Forschung und in der Prävention wiederkehrender Anfälle liegt.

Prognose und Dauer der Rehabilitation hängen von den Folgen eines Schlaganfalls ab.

Bei einem ischämischen Schlaganfall werden häufig Methoden der konservativen Therapie eingesetzt, und in solchen Fällen ist eine Operation selten. Im Allgemeinen zielt die Behandlung der Pathologie auf Folgendes ab:

  1. Tonisierung und Normalisierung des Kreislaufsystems des Gehirns
  2. Beseitigung der anfänglichen, ziemlich gefährlichen Folgen eines Angriffs
  3. Neutralisierung unangenehmer Komplikationen bei Schlaganfall

Die Prognose der organisierten Therapie ist immer individuell, was mit der Verschiedenartigkeit jedes klinischen Falls mit der Diagnose eines ischämischen Schlaganfalls zusammenhängt.

In besonders günstigen Situationen können ernsthafte Manifestationen der Pathologie und ihrer Folgen vermieden werden.

Leider ist ein solcher Zufall selten. Häufig lassen sich die Auswirkungen eines Schlaganfalls nicht vermeiden und müssen damit gemeistert werden. Der Erfolg eines solchen Kampfes hängt von vielen Faktoren ab, darunter die Stärke des Körpers des Patienten, die Schwere seines Schlaganfalls und die Geschwindigkeit der geleisteten Hilfe.

Weitere Informationen zum ischämischen Schlaganfall finden Sie im Video:

Bei der Rehabilitation, die sich über Jahre verzögern kann, sollten Sie:

  • Befolgen Sie die vom Arzt verordneten therapeutischen Maßnahmen.
  • Vergessen Sie nicht die grundlegende Prävention, die in der Normalisierung des Lebensstils besteht (normaler Schlaf, Ablehnung schlechter Gewohnheiten, richtige Ernährung usw.).
  • Ständig im Krankenhaus auf Rückfall eines Schlaganfalls oder das Risiko einer Entwicklung untersucht.

Im Allgemeinen ist der ischämische Schlaganfall eine gefährliche Pathologie, daher ist es nicht akzeptabel, ihn mit Verachtung zu behandeln. Hoffentlich half das vorgestellte Material jedem Leser, dies zu verstehen und war wirklich hilfreich. Gesundheit für Sie!

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Klassifizierung von Schlaganfällen nach ICB 10

Akuter zerebrovaskulärer Unfall (ONMK) sind eine Gruppe von Krankheiten (genauer klinische Syndrome), die sich als Folge einer akuten Kreislaufstörung des Gehirns mit Läsionen entwickeln:

  • Überwiegend arteriosklerotisch (Atherosklerose, Angiopathie usw.).
    • große extrakranielle oder intrakranielle Gefäße
    • kleine Gehirngefäße
  • Infolge kardiogener Embolie (bei Herzkrankheiten).
  • Sehr viel seltener bei nicht arteriosklerotischen Läsionen von Blutgefäßen (z. B. Arterienabtrennung, Aneurysmen, Blutkrankheiten, Koagulopathie usw.).
  • Mit venöser Sinusthrombose.

Etwa 2/3 der Durchblutungsstörungen treten im Pool der Halsschlagadern auf, und 1/3 im vertebrobasilaren Becken.

ONMK, die persistierende neurologische Störungen verursachen, werden Schlaganfall genannt, und im Falle einer Regression der Symptome während des Tages wird das Syndrom als transienter ischämischer Angriff (TIA) klassifiziert. Man unterscheidet zwischen ischämischem Schlaganfall (Hirninfarkt) und hämorrhagischem Schlaganfall (intrakranielle Blutung). Ischämischer Schlaganfall und TIA treten als Folge einer kritischen Verringerung oder Einstellung der Blutversorgung eines Hirngebiets und im Falle eines Schlaganfalls mit der anschließenden Entwicklung eines Brennpunkts der Nekrose des Hirngewebes auf - Hirninfarkt. Hämorrhagische Schlaganfälle resultieren aus dem Bruch pathologisch veränderter Hirngefäße mit der Bildung von Blutungen in das Hirngewebe (intrazerebrale Blutung) oder unter den Meningen (spontane Subarachnoidalblutung).

Mit der Niederlage großer Arterien (Makroangiopathien) oder kardiogener Embolie entwickeln sich in der Regel sogenannte. Territoriale Herzinfarkte sind in den Bereichen der Blutversorgung, die den betroffenen Arterien entsprechen, in der Regel recht umfangreich. Durch die Niederlage kleiner Arterien (Mikroangiopathie) entstehen sogenannte. lacunare Infarkte mit kleinen Läsionen.

Klinisch können Schlaganfälle auftreten:

  • Fokalsymptome (gekennzeichnet durch die Verletzung bestimmter neurologischer Funktionen entsprechend dem Ort (Fokus) der Hirnläsion in Form von Lähmungen der Gliedmaßen, Sensibilitätsstörungen, Blindheit an einem Auge, Sprachstörungen usw.).
  • Gehirnsymptomatologie (Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Bewusstseinsstörung).
  • Meningeal Anzeichen (Nackensteifigkeit, Photophobie, Kernig-Symptom usw.).

Zerebrale Symptome sind in der Regel mäßig oder fehlen bei ischämischen Schlaganfällen, und zerebrale Symptome werden durch intrakranielle Blutungen und oft meningeal ausgedrückt.

Die Diagnose des Schlaganfalls basiert auf einer klinischen Analyse charakteristischer klinischer Syndrome - fokaler, zerebraler und meningealer Symptome - ihres Schweregrads, ihrer Kombination und Entwicklungsdynamik sowie des Vorhandenseins von Risikofaktoren für die Entwicklung eines Schlaganfalls. Eine verlässliche Diagnose der Art des Schlaganfalls in der akuten Periode ist durch die Verwendung von MRI oder CT-Scans des Gehirns möglich.

Die Behandlung des Schlaganfalls sollte so früh wie möglich beginnen. Es beinhaltet eine Grund- und spezifische Therapie.

Die Basistherapie des Schlaganfalls umfasst die Normalisierung der Atmung, die kardiovaskuläre Aktivität (insbesondere Aufrechterhalten eines optimalen Blutdrucks), die Homöostase, die Bekämpfung von Hirnödem und intrakranieller Hypertonie, Anfälle, somatische und neurologische Komplikationen.

Eine spezifische Therapie mit nachgewiesener Wirksamkeit bei einem ischämischen Schlaganfall hängt von dem Zeitpunkt ab dem Beginn der Erkrankung ab und umfasst entsprechend den Angaben intravenöse Thrombolyse in den ersten 3 Stunden nach Beginn der Symptome oder intraarterielle Thrombolyse in den ersten 6 Stunden und / oder die Verschreibung von Aspirin sowie in einigen Fällen Antikoagulanzien. Die gezielte Therapie von Blutungen im Gehirn mit nachgewiesener Wirksamkeit umfasst die Aufrechterhaltung eines optimalen Blutdrucks. In einigen Fällen werden zur Entfernung von akuten Hämatomen chirurgische Verfahren sowie eine Hämikraniektomie zum Zwecke der Dekompression des Gehirns eingesetzt.

Schlaganfälle neigen zu Rückfällen. Schlaganfallprävention ist die Beseitigung oder Korrektur von Risikofaktoren (wie Bluthochdruck, Rauchen, Übergewicht, Hyperlipidämie usw.), gemessene körperliche Aktivität, gesunde Ernährung, Einsatz von Antithrombozytenaggregaten und in einigen Fällen Antikoagulanzien, chirurgische Korrektur von Grobstenosen der Halsschlagader und Wirbelarterien.

  • Epidemiologie Zur Zeit liegen keine Daten zur Statistik des Staates sowie zur Morbidität und Mortalität aufgrund eines Schlaganfalls in Russland vor. Die Schlaganfallhäufigkeit in der Welt reicht von 1 bis 4 und in den großen Städten Russlands 3,3 bis 3,5 Fälle pro 1000 Einwohner pro Jahr. In den letzten Jahren wurden in Russland mehr als 400.000 Schläge pro Jahr verzeichnet. In etwa 70–85% der Fälle ist der Schlaganfall ischämisch und in 15–30% intrakraniellen Blutungen, während intrazerebrale (nichttraumatische) Blutungen 15–25% und spontane Subarachnoidalblutungen (SAH) 5–8% aller Fälle ausmachen Schläge Mortalität in der akuten Phase der Krankheit bis zu 35%. In den wirtschaftlich entwickelten Ländern nimmt die Sterblichkeit durch Schlaganfall in der Struktur der Gesamtsterblichkeit 2 - 3 ein.
  • Klassifizierung des Schlaganfalls

    ONMK in Haupttypen unterteilt:

    • Transienter zerebraler Kreislauf (transitorischer ischämischer Angriff, TIA).
    • Schlaganfall, der in die Haupttypen unterteilt ist:
      • Ischämischer Schlaganfall (Hirninfarkt).
      • Hämorrhagischer Schlaganfall (intrakranielle Blutung), der Folgendes umfasst:
        • intrazerebrale (parenchymale) Blutung
        • spontane (nicht-traumatische) Subarachnoidalblutung (SAH)
        • spontane (nichttraumatische) subdurale und extradurale Blutung.
      • Schlaganfall, nicht als Blutung oder Herzinfarkt angegeben.

    Aufgrund der Art der Erkrankung wird gelegentlich als separate Schlaganfallsorte eine nicht-eitrige Thrombose des intrakraniellen Venensystems (Sinusthrombose) isoliert.

    Auch in unserem Land wird akute hypertensive Enzephalopathie als Erkrankung eingestuft.

    Der Begriff "ischämischer Schlaganfall" entspricht inhaltlich dem Begriff "zerebrovaskulärer Unfall nach ischämischem Typ" und der Begriff "hämorrhagischer Schlaganfall" dem Begriff "Schlaganfall nach hämorrhagischem Typ".

  • ICD-10-Code
    • G45 Transiente transiente zerebrale ischämische Anfälle (Anfälle) und verwandte Syndrome
    • G46 * Vaskuläre Hirnsyndrome bei zerebrovaskulären Erkrankungen (I60 - I67 +)
    • G46.8 * Sonstige vaskuläre Syndrome des Gehirns bei zerebrovaskulären Erkrankungen (I60 - I67 +)
    • Code-Überschrift 160 Subarachnoidalblutung.
    • Code-Überschrift 161 Intrazerebrale Blutung.
    • Code-Überschrift 162 Sonstige intrakranielle Blutung.
    • Code-Überschrift 163 Hirninfarkt
    • Code-Überschrift 164 Schlaganfall, nicht als Hirninfarkt oder Blutung angegeben.

Ätiologie und Pathogenese

Die häufigsten Risikofaktoren für Schlaganfall sind arterieller Hypertonie, Alter, Rauchen, Übergewicht und eine Reihe von Faktoren, die für verschiedene Schlaganfalltypen spezifisch sind.

Die Liste der Erkrankungen und Zustände, die einen Schlaganfall verursachen, ist recht umfangreich. Es schließt primäre und sekundäre arterielle Hypertonie, zerebrale Arteriosklerose, arterielle Hypotonie, Herzkrankheit (Myokardinfarkt, Endokarditis, Niederlage Ventilvorrichtung, Arrhythmien), Dysplasien Hirngefäße, vaskuläres Aneurysma, Vaskulitis und Vaskulopathie (Angiopathie), Bluterkrankungen und eine Reihe anderen Krankheiten.

  • Vorübergehender ischämischer Angriff Die Pathogenese eines vorübergehenden ischämischen Angriffs (TIA) beruht auf einer reversiblen lokalen Ischämie des Gehirns (ohne einen Herzinfarkt zu verursachen) als Folge einer kardiogenen oder arterioarteriellen Embolie. In seltenen Fällen führt das hämodynamische Kreislaufversagen bei Stenosen großer Arterien - Halsschlagader oder Wirbeltiere - zur TIA. Einzelheiten finden Sie im Abschnitt "Ätiologie und Pathogenese" der TIA.
  • Ischämischer Schlaganfall Krankheiten, die zu einer Verengung des Lumens der Hirnarterien als Folge von Thrombose, Embolie, Stenose oder Kompression des Gefäßes führen, sind die ätiologischen Faktoren des ischämischen Schlaganfalls. Als Ergebnis entwickelt sich eine Hypoperfusion, die sich durch lokale Ischämie der Hirnregion im Becken der entsprechenden großen oder kleinen Arterie manifestiert. Dies führt zu einer Nekrose des Gehirngewebes mit der Bildung eines Hirninfarkts und ist ein Schlüsselpunkt in der Pathogenese ischämischer Hirnläsionen. 50–55% der ischämischen Schlaganfälle werden durch arterio-arterielle Embolie oder Thrombose verursacht, die auf atherosklerotische Läsionen des Aortenbogens, brachiocephale Arterien oder große intrakraniale Arterien zurückzuführen ist. Einzelheiten finden Sie im Abschnitt “Ätiologie und Pathogenese” des ischämischen Schlaganfalls.
  • Intrazerebrale Blutung Für die Entwicklung einer intrazerebralen Blutung ist in der Regel eine Kombination von arterieller Hypertonie mit einer solchen Schädigung der Arterienwand erforderlich, die zum Bruch der Arterie oder des Aneurysmas (mit nachfolgender Bildung eines Blutgerinnsels) und der Entwicklung einer Blutung durch Hämatom oder hämorrhagisches Blutbad führen kann. In 70–80% der Fälle kommt es aufgrund von arterieller Hypertonie zu Hirnblutungen. Einzelheiten finden Sie im Abschnitt „Ätiologie und Pathogenese“ der intrazerebralen Blutung.
  • Subarachnoidalblutung Eine spontane Subarachnoidalblutung (SAH) in 60-85% der Fälle wird durch einen Ruptur eines arteriellen Aneurysmas des Gehirns mit Blutausfluss in den Subarachnoidalraum verursacht. Einzelheiten finden Sie im Abschnitt „Ätiologie und Pathogenese“ der SAH.

Klinik und Komplikationen

Die Klinik des Schlaganfalls zeichnet sich durch eine akute, plötzliche Entwicklung (innerhalb von Minuten und Stunden) von fokalen neurologischen Symptomen in Übereinstimmung mit den betroffenen und betroffenen Bereichen des Gehirns aus. Abhängig von der Art, der Lokalisation eines Schlaganfalls und dem Grad seiner Manifestation werden zerebrale und meningeale Symptome beobachtet.

Der transiente ischämische Angriff (TIA) zeichnet sich durch eine plötzliche Entwicklung von fokalen Symptomen aus, deren Regression in der Regel 5 bis 20 Minuten nach Beginn des Angriffs beträgt.

In der Regel sind die zerebralen Symptome bei ischämischen Schlaganfällen mäßig oder fehlen. Bei intrakraniellen Blutungen treten zerebrale Symptome auf (Kopfschmerzen bei der Hälfte der Patienten, Erbrechen bei einem Drittel, epileptische Anfälle bei jedem zehnten Patienten) und oft meningeal. Auch eine Gehirnblutung ist charakteristischer für einen schnellen Anstieg der Symptome mit der Bildung eines neurologischen Defizits (Lähmung).

Bei Schlaganfällen der Gehirnhälften (Karotis) ist die plötzliche Entwicklung charakteristisch:

  • Paralyse (Parese) an Arm und Bein auf einer Körperseite (Hemiparese oder Hemiplegie).
  • Sensibilitätsstörungen an Arm und Bein auf einer Körperseite.
  • Plötzliche Blindheit auf einem Auge.
  • Homonyme Defekte von Gesichtsfeldern (dh in beiden Augen oder in der rechten oder in der linken Hälfte des Gesichtsfeldes).
  • Neuropsychologische Störungen (Aphasie (Sprachstörung), Apraxie (Verletzung komplexer, gezielter Bewegungen), Half-Space-Vernachlässigungssyndrom usw.).

Für ONMK im vertebrobasilaren Becken, gekennzeichnet durch:

  • Schwindel
  • Ungleichgewicht oder Koordination von Bewegungen (Ataxie)
  • Beidseitige motorische und sensorische Beeinträchtigung.
  • Defekte von Gesichtsfeldern.
  • Diplopie (Geistervision).
  • Schluckstörungen.
  • Wechselnde Syndrome (in Form einer peripheren Läsion des Hirnnervs auf der Nidusseite und einer zentralen Lähmung oder Leitfähigkeitsstörungen der Empfindlichkeit auf der gegenüberliegenden Körperseite)

Eine spontane Subarachnoidalblutung ist durch ein plötzliches, unerklärliches, intensives Kopfschmerz-Meningeal-Syndrom gekennzeichnet.

Einzelheiten zum Krankheitsbild verschiedener Schlaganfallarten finden Sie in den entsprechenden Abschnitten „Klinik und Komplikationen“ bei ischämischem Schlaganfall, TIA, Gehirnblutung, SAH.

Diagnose

  • Wenn es notwendig ist, einen Schlaganfall zu vermuten
    • Wenn ein Patient eine plötzliche Schwäche oder ein Gefühlsverlust im Gesicht, Arm oder Bein entwickelt, insbesondere wenn er sich auf einer Körperseite befindet.
    • Mit einer plötzlichen Sehstörung oder Blindheit in einem oder beiden Augen.
    • Mit der Entwicklung von Sprechschwierigkeiten oder dem Verstehen von Wörtern und einfachen Sätzen.
    • Bei plötzlicher Entwicklung von Schwindel, Gleichgewichtsstörungen oder Bewegungsstörungen, insbesondere in Kombination mit anderen Symptomen wie Sprachstörungen, Doppelbildern, Taubheit oder Schwäche.
    • Mit der plötzlichen Entwicklung einer Bewusstseinsdepression eines Patienten bis zu einem Koma mit einer Schwächung oder fehlenden Bewegung in Arm und Bein einer Körperseite.
    • Mit der Entwicklung eines plötzlichen, unerklärlichen, intensiven Kopfschmerzes.

Akut entwickelte fokale neurologische Symptome werden am häufigsten durch einen zerebrovaskulären pathologischen Prozess verursacht. Zusätzliche Untersuchungen erlauben es, die Diagnose zu bestätigen und Differentialdiagnostik der Schlaganfälle durchzuführen. Eine zuverlässige Diagnose eines Schlaganfalls ist mithilfe von Neuroimaging-Techniken möglich - CT-Scan oder MRI des Gehirns. In Russland ist die Krankenhausausstattung mit Geräten für die Bildgebung mit Neuroimaging im Allgemeinen extrem niedrig, und der Anteil moderner Geräte ist nicht hoch. Bei der CT wird eine MRT für Notfallindikationen in einzelnen Krankenhäusern durchgeführt. Unter diesen Bedingungen werden Methoden wie die Echoenzephaloskopie oder die Analyse der Liquor cerebrospinalis verwendet, die in einer umfassenden Beurteilung des klinischen Bildes bis zu 20% Fehler bei der Schlaganfalldifferenzierung ergeben und insbesondere nicht zur Bestimmung der Indikationen für die medizinische Thrombolyse verwendet werden können, um die Diagnose zu klären.

  • Diagnoseziele
    • Bestätigen Sie die Diagnose eines Schlaganfalls.
    • Unterscheiden Sie ischämische und hämorrhagische Schlaganfallarten sowie pathogenetische Subtypen des ischämischen Schlaganfalls, um eine spezifische pathogenetische Therapie 3-6 Stunden nach Beginn eines Schlaganfalls einzuleiten ("therapeutisches Fenster").
    • Ermitteln Sie die Indikationen für die medizinische Thrombolyse in den ersten 1 bis 6 Stunden nach Beginn eines Schlaganfalls.
    • Bestimmen Sie den betroffenen vaskulären Pool, die Größe und den Ort der Läsion des Gehirns, den Schweregrad des Hirnödems, das Vorhandensein von Blut in den Ventrikeln, den Schweregrad der Verschiebung der Mittellinienstrukturen des Gehirns und das Luxationssyndrom.
  • Diagnosemethoden
    • Anamnese und neurologische Untersuchung

      Das Vorhandensein von Schlaganfallrisikofaktoren (arterieller Hypertonie, fortgeschrittenes Alter, Rauchen, Hypercholesterinämie, Übergewicht) ist ein zusätzliches Argument für die Diagnose eines Schlaganfalls, und ihre Abwesenheit wirft Fragen nach der zerebrovaskulären Natur des Prozesses auf.

      Eine klinische neurologische Untersuchung eines Patienten mit einem Schlaganfall zielt darauf ab, basierend auf den identifizierten Symptomen die Art des Schlaganfalls zu unterscheiden, den arteriellen Pool und die Lokalisation der Läsion im Gehirn zu bestimmen und auch einen pathogenetischen Subtyp des ischämischen Schlaganfalls zu vermuten.

      Bei ischämischen Schlaganfällen sind die Symptome eines einzelnen Gefäßpools oder einer Blutversorgungszone einer bestimmten Arterie charakteristischer (mit Ausnahme von Infarkten in den Wasserscheidenbereichen am Übergang der Gefäßpools), während bei einer Blutung im Gehirn die Läsion als "Ölfleck" ausgebildet wird und keine eindeutig definierte Anhaftung aufweist zu den Blutversorgungszonen. In der Praxis sind diese Kriterien oft recht schwierig anzuwenden, die Differenzierung führt zu Schwierigkeiten, insbesondere bei der Entwicklung von massiven Blutungen, ausgedehnten ischämischen Hirnschäden, schweren Hirnstammschäden oder Blutungen im Gehirn ohne zerebrale Symptomatologie.

      Die Diagnose von Schlaganfalltypen, die nur auf dem klinischen Bild basieren, führt zu etwa 15-20% der Differenzierungsfehler, da keine Anzeichen oder Syndrome vorliegen, die für verschiedene Schlaganfalltypen absolut charakteristisch sind. Wir können nur sagen, dass Depressionen des Bewusstseins, zunehmendes neurologisches Defizit, Kopfschmerz, Erbrechen, Krämpfe, Meningeal-Syndrom bei Hirnblutungen viel häufiger auftreten als bei einem ischämischen Schlaganfall, aber in diesem Fall sind Kopfschmerzen bei Hirnblutungen seltener als bei Hirnblutungen mit SAK.

      Das Schlüsselkriterium für die Diagnose von TIA ist die Dauer einer Episode eines reversiblen neurologischen Defizits, die in der Regel 5 bis 20 Minuten beträgt, seltener ist sie länger. Laut einer Reihe von Studien zeigte die CT-Untersuchung von Patienten mit klinisch diagnostizierter TIA in 10 bis 15% der Fälle einen Gehirninfarkt, der die Notwendigkeit eines Neuroimaging bei solchen Patienten bestätigt.

      Neuroimaging-Methoden (CT, MRI).

      Computertomographie (CT) und Magnetresonanztomographie (MRI) des Gehirns sind Verfahren zur hochzuverlässigen Diagnose eines Schlaganfalls. Neuroimaging-Techniken werden am häufigsten für folgende Diagnose- und Differentialdiagnosezwecke eingesetzt:

      • Unterscheidung zwischen Schlaganfall und anderen Krankheiten (vor allem volumetrische Prozesse).
      • Zur Unterscheidung der ischämischen und hämorrhagischen Natur des Schlaganfalls (Herzinfarkt und Blutung im Gehirn).
      • Um die Größe zu klären, die Lokalisation des Schlaganfalls, die Entwicklung der hämorrhagischen Transformation, die Ansammlung von Blut im Subarachnoidalraum, die Identifizierung von Blutungen in den Ventrikeln des Gehirns, die Schwere des Ödems, die Verschiebung des Gehirns.
      • Zum Nachweis von Okklusionen und Stenosen der extra- und intrakraniellen Teile der Hirnarterien.
      • Nachweis von Aneurysmen und Subarachnoidalblutungen.
      • Diagnostik spezifischer Arteriopathien wie Arteriendissektion, fibromuskuläre Dysplasie, mykotische Aneurysmen bei Arteriitis.
      • Diagnostik der Venenthrombose und der Nasennebenhöhlen.
      • Zur intraarteriellen Thrombolyse und zum mechanischen Zurückziehen eines Blutgerinnsels.

      Typischerweise ist die CT eine zugänglichere Methode und bietet gegenüber früheren MRI-Untersuchungen einen Vorteil. Wenn moderne CT- und MRI-Geräte verwendet werden, sind die Diagnosefunktionen beider Methoden ungefähr gleich. Die CT hat einige Vorteile bei der Untersuchung der Knochenstrukturen, deckt besser frische Blutungen auf, während die MRI für die Beurteilung der strukturellen Pathologie des Gehirnparenchyms und den Nachweis des perifokalen Ödems und der Entwicklung des Gehirnkeils besser geeignet ist.

      Bei der Verwendung von Bildgebungsgeräten der vorherigen Generation ist die MRI weniger aussagekräftig als die CT in den ersten Stunden und Tagen. Gleichzeitig ermöglicht der CT-Scan die Erkennung von zerebralen Blutungen in Bezug auf 4-6 Stunden und früher. Sein Nachteil ist die unscharfe Visualisierung supratentorieller Strukturen (Hirnstamm, Kleinhirn).

      Echoenzephaloskopie.

      In den ersten Stunden des Beginns eines Schlaganfalls, vor der Entwicklung eines Hirnödems oder eines Luxationssyndroms, sind Echos normalerweise nicht informativ. Im akuten Zeitraum können jedoch Anzeichen einer Verschiebung der mittleren Strukturen des Gehirns als Teil einer Massenbildung während eines Tumors, Blutungen in den Tumor, massive Blutungen im Gehirn, Gehirnabszess, Subduralhämatom festgestellt werden. Im Allgemeinen ist der Informationsgehalt der Methode sehr gering.

      Die Studie von Liquor cerebrospinalis.

      Die Untersuchung von Liquor cerebrospinalis durch Durchführen einer Lumbalpunktion beim Schlaganfall wird in Abwesenheit der Möglichkeit einer CT oder MRI zum Ausschluss von Hirnblutungen, Subarachnoidalblutungen und Meningitis durchgeführt. Sie kann mit Ausnahme der Volumenbildung des Gehirns durchgeführt werden, die unter Routinebedingungen eine Echoenzephaloskopie liefert, die diesen Zustand jedoch nicht vollständig ausschließt. Normalerweise entfernen Sie vorsichtig nicht mehr als 3 ml Cerebrospinalflüssigkeit mit Mandrin, nicht von der Punktionsnadel entfernt. Zerebrospinalflüssigkeit mit ischämischen Schlaganfällen ist in der Regel normal oder es kann eine moderate Lymphozytose festgestellt werden, und es kann kein starker Proteingehalt darin festgestellt werden. Bei Blutungen im Gehirn oder bei SAH ist es möglich, die Beimischung von Blut in der Liquor cerebrospinalis nachzuweisen. Die Definition entzündlicher Veränderungen bei Meningitis ist ebenfalls möglich.

      Bei Vorhandensein von CT wird die MRI des Liquors verwendet, wenn gemäß dem klinischen Bild eines Patienten mit SAH und gemäß den Bildgebungsdaten keine Anzeichen von Blut im Subarachnoidalraum erkannt werden. Siehe auch den Artikel Wirbelsäulenuntersuchung.

      Ultraschalluntersuchung von Gehirngefäßen.

      Doppler-Ultraschall-extrakranielle (Halsgefäße) und intrakraniellen Arterien zeigt eine Verringerung oder Unterbrechung des Blutflusses, um den Grad der Stenose oder Okklusion der betroffenen Arterie, das Vorhandensein von kollateralen Zirkulation, Vasokonstriktion, Fisteln und Angiome, Arteriitis und zerebralen Durchblutung in Hirntod Stoppen und ermöglicht auch die Bewegung des Embolus zu beobachten. Wenig informativ, um Aneurysmen und Erkrankungen der Venen und Nebenhöhlen des Gehirns zu identifizieren oder auszuschließen. Die Duplex-Sonographie ermöglicht es, das Vorhandensein einer atherosklerotischen Plaque, ihren Zustand, den Grad der Okklusion und den Zustand der Oberfläche der Plaque und der Gefäßwand festzustellen.

      Zerebrale Angiographie.

      Die zerebrale Notfallangiographie wird in der Regel in Fällen durchgeführt, in denen eine Entscheidung über eine medizinische Thrombolyse getroffen werden muss. Bei Vorliegen technischer Fähigkeiten ist die MRI- oder CT-Angiographie als weniger invasive Techniken vorzuziehen. Für die Diagnose eines arteriellen Aneurysmas bei Subarachnoidalblutung wird in der Regel eine Angiographie für dringende Indikationen durchgeführt.

      In einer geplanten Weise dient die zerebrale Angiographie in den meisten Fällen dazu, die mit Hilfe von Bildgebungsverfahren und Ultraschall von zerebralen Gefäßen ermittelten pathologischen Prozesse zu überprüfen und genauer zu charakterisieren.

      Echokardiographie.

      EchoCG ist indiziert bei der Diagnose eines kardioembolischen Schlaganfalls, wenn die Anamnese und der körperliche Befund auf die Möglichkeit einer Herzerkrankung hindeuten oder wenn die klinischen Symptome, CT- oder MRI-Daten auf eine kardiogene Embolie hindeuten.

      Die Untersuchung der hämorheologischen Eigenschaften von Blut.

      Die Untersuchung solcher Blutparameter wie Hämatokrit, Viskosität, Prothrombinzeit, Serumosmolarität, Fibrinogenspiegel, Blutplättchen- und Erythrozytenaggregation, deren Verformbarkeit usw. wird sowohl zum Ausschluss des rheologischen Subtyps eines ischämischen Schlaganfalls als auch zur adäquaten Kontrolle während der Antiaggregationsbehandlung, fibrinolytischen Therapie durchgeführt. Reperfusion durch Hämodilution.

  • Diagnoseplan für Schlaganfall.
    • Für alle Arten von Schlaganfall ist es erforderlich, eine klinische Untersuchung (Anamnese und neurologische Untersuchung), CT-Scan oder MRI des Gehirns wie Blutglukose, Serumelektrolyte im Notfall (innerhalb von 30–60 Minuten nach Aufnahme eines Krankenhauses) durchzuführen. Indikatoren für die Nierenfunktion, EKG, Marker für myokardiale Ischämie, Blutbild, einschließlich Thrombozytenzahl, Prothrombinindex, International Normalized Ratio (INR), aktivierte partielle Thromboplastinzeit, Blutoxygenierung.
    • In Ermangelung der Möglichkeit eines Notfall-Neuroimaging wird ein EchoEG durchgeführt, um intrakranielle Massenläsionen (massive Blutung, massiver Herzinfarkt, Tumor) zu diagnostizieren. Mit Ausnahme des intrakranialen Masseneffekts wird eine Analyse der Liquor cerebrospinalis durchgeführt, um den Hirninfarkt und die intrakranielle Blutung zu unterscheiden.
  • Tabelle der klinischen Anzeichen, die bei der Differentialdiagnose von ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfällen helfen.

    Behandlung

    • Behandlungsziele
      • Korrektur von Verletzungen von Vitalfunktionen und Körpersystemen.
      • Minimierung des neurologischen Defekts.
      • Prävention und Behandlung von neurologischen und somatischen Komplikationen.
    • Behandlungsaufgaben
      • Normalisierung der Atmungsfunktion.
      • Normalisierung des Blutkreislaufs.
      • Regulation der Homöostase
      • Verringerung der Schwellung des Gehirns.
      • Symptomatische Therapie.
      • Beim ischämischen Schlaganfall - Wiederherstellung des Blutflusses in den Bereichen der Hypoperfusion des Gehirns (Reperfusion).
      • Bei Blutungen im Gehirn - Bluthochdruck senken, Blutungen stoppen und Hämatome entfernen, in manchen Fällen die Blutungsquelle (Aneurysma) beseitigen.
      • Beseitigen Sie mit SAH-Stop Blutungen die Blutungsquelle (Aneurysma).
      • Neuroprotektion und reparative Therapie.

    Die Behandlung des Schlaganfalls umfasst die optimale Organisation der medizinischen Versorgung, die Basistherapie (ähnlich, mit einigen Unterschieden für alle Schlaganfallarten) sowie die spezifische Therapie.

    • Optimale Organisation der Schlaganfallversorgung:
      • Dringender Krankenhausaufenthalt der Patienten in den ersten 1 bis 3 Stunden nach Schlaganfall bei spezialisierten Abteilungen für vaskuläre Neurologie (mit einem rund um die Uhr verfügbaren Neurobilddienst (CT-Scan und MRI des Gehirns), in dem das neurochirurgische Team konsultiert und unterstützt werden kann.
      • Behandlung in den ersten 5-7 Tagen. (die akuteste Phase der Erkrankung) sollte auf einer spezialisierten neurologischen Intensivstation durchgeführt werden (ein 24-Stunden-System zur Überwachung der Herz-Kreislauf-Funktion, ein 24-Stunden-Doppler-Ultraschall und Labordienste sind erforderlich).
      • Am Ende der akutesten Phase wird die Behandlung in den Stationen der frühen Rehabilitation der Gefäßneurologischen Abteilung durchgeführt.
    • Basistherapie bei Schlaganfall
      • Normalisierung der Atmungsfunktion und Sauerstoffversorgung
        • Sanierung der Atemwege, Einbau des Kanals. Bei ausgeprägten Gasaustauschstörungen und Bewusstseinszustand wird eine endotracheale Intubation durchgeführt, um den Durchtritt der oberen Atemwege bei folgenden Indikationen sicherzustellen:
          • Pao 2 weniger als 60 mm. Hg Art.
          • Die Vitalkapazität der Lunge beträgt weniger als 10–20 ml / kg.
          • Bewußtseinsabsenkung auf Sopor oder Koma.
          • Pathologische Erkrankungen der Atemwege (wie Cheyne-Stokes, Biota, Atemstillstand).
          • Anzeichen von Erschöpfung der Atemmuskulatur und Zunahme der Atemstörung.
          • Tachypnoe über 35 - 40 Atemzüge pro Minute.
          • Bradypnoe weniger als 15 Atemzüge pro Minute.
        • Mit der Ineffektivität der Intubation der Trachea wird die mechanische Beatmung nach folgenden Angaben durchgeführt:
          • Bradypnoe weniger als 12 Atemzüge pro Minute.
          • Tachypnoe mehr als 40 Atemzüge pro Minute.
          • Inspirationsdruck unter 22 cm Wasser. Art. (bei einer Rate von 75 - 100).
          • Pao 2 weniger als 75 mm Hg. Art. mit Sauerstoffinhalation (normal 75 - 100 mit Luftinhalation).
          • PaCO 2 mehr als 55 mmHg. Art. (norm 35 - 45).
          • P H weniger als 7,2 (Norm 7,32 - 7,44).
        • Patienten mit akutem Schlaganfall sollten durch Pulsoximetrie überwacht werden (Blutsättigung O 2 nicht weniger als 95%). Es ist zu beachten, dass die Belüftung im Schlaf erheblich beeinträchtigt werden kann.
        • Wenn eine Hypoxie festgestellt wird, sollte eine Sauerstofftherapie verordnet werden (2 bis 4 Liter O) 2 pro Minute durch die Nasenkanüle).
        • Bei Patienten mit Dysphagie, verminderter Pharynx- und Hustenreflexion wird sofort ein oro- oder nasogastrischer Tubus installiert und die Frage nach der Notwendigkeit einer Intubation wird aufgrund des hohen Aspirationsrisikos gelöst.
      • Regulierung der Funktion des Herz-Kreislaufsystems
        • Allgemeine Grundsätze.

          Der optimale Blutdruck, die Herzfrequenz und das Herzminutenvolumen werden beibehalten. Mit einer Erhöhung des Blutdrucks für jeweils 10 mm Hg Blutdruck> 180 mm Hg steigt das Risiko eines neurologischen Defizits um 40% und das Risiko einer schlechten Prognose um 25%.

          Bei Hypertonie ist es notwendig, einen starken Blutdruckabfall zu verhindern (kann eine Hypoperfusion von Hirngewebe verursachen). Unabhängig von der Vorgeschichte der arteriellen Hypertonie (AH) und der Art der akuten zerebralen Durchblutungsstörung (ischämisch, hämorrhagisch, unbekannt) werden zur Unterdrückung wiederkehrender Schlaganfälle Antihypertensiva für alle Patienten mit erhöhtem Blutdruck verschrieben.

          Ungefähr Blutdruck sollte in den Zahlen 180-190 / 100 mm gehalten werden. Hg Art. bei Patienten mit arterieller Hypertonie in Höhe von 160/90 mm. Hg st in normotonik, mit der Behandlung mit Thrombolytika in Höhe von 185/110 mm. Hg Art. Gleichzeitig wird der Blutdruck anfangs um nicht mehr als 10–15% und in den ersten Tagen der Therapie um nicht mehr als 15–25% gesenkt. Es ist zu beachten, dass die Zahlen für den maximal zulässigen Blutdruckanstieg weitgehend deklarativ sind und laut einer Reihe der Autoren zwischen 180 und 200 mm Hg liegen.

          Bei EKG-Änderungen (Arrhythmien, ST-Segment-Erhöhung, T-Wellenwechsel usw.) erfolgt die EKG-Überwachung für 24 bis 48 Stunden und eine geeignete Behandlung zusammen mit Therapeuten oder Kardiologen. Wenn sich das anfängliche EKG nicht ändert und keine Herzpathologie in der Anamnese vorliegt, ist in der Regel keine EKG-Überwachung erforderlich.

          Antihypertensive Therapie bei ischämischem Schlaganfall.

          Die Kontrolle des Blutdrucks bei einem Patienten mit ischämischem Schlaganfall während und nach der Reperfusionstherapie (Thrombolyse) wird mit folgenden Medikamenten erreicht (Empfehlungen der American Heart Association / American Stroke Association Stroke Council, 2007):

          • Bei einem systolischen Blutdruck von 180-230 mm Hg oder diastolischen 10-120 Minuten bei 10-120 mm Hg Labetalol IV ist es möglich, alle 10-20 mg die Höchstdosis von 300 mg erneut einzunehmen Labetalol 10 mg i.v. in Form einer Infusion mit einer Geschwindigkeit von 2-8 mg / min.
          • Bei einem systolischen Blutdruck von> 230 mm Hg oder diastolischen 121–140 mm Hg Labetalol 10 mg IV für 1-2 Minuten ist eine wiederholte Verabreichung alle 10-20 mg, eine Höchstdosis von 300 mg oder Labetalol möglich 10 mg iv als Infusion mit einer Rate von 2-8 mg / min oder die Einführung von Nicardipin mit einer durchschnittlichen Rate von 5 mg / Stunde titrieren auf die gewünschte Menge von 2,5 mg / Stunde, wobei alle 5 Minuten ein Maximum erreicht wird bei 15 mg / Stunde.
          • Wenn diese Verfahren die Kontrolle des Blutdrucks nicht erreichen, wird Natriumnitroprussid in / in Tropfen mit einer Rate von 1-1,5 ug / kg / min verwendet, falls erforderlich, die Injektionsrate wird allmählich auf 8 ug / kg / min erhöht. Bei einer Kurzzeitinfusion sollte die Dosis 3,5 mg / kg nicht überschreiten, bei kontrollierter Hypotonie nach 3 Stunden Infusion reicht es aus, eine Gesamtdosis von 1 mg / kg zu verabreichen.

          Es ist auch möglich, die folgenden Medikamente zur Blutdrucksenkung zu verwenden: Captopril (Capoten, Captopril-Tabletten) 25 - 50 mg oral oder Enalapril (Renitec, Ednit, Enap) 5 - 10 mg oral oder unter der Zunge, 1,25 mg iv langsam 5 Minuten lang oder 0,25 bis 0,5 mg / kg Esmolol 1 Minute lang, dann 4 Minuten lang 0,05 mg / kg / min; oder Propranolol (Anaprilin) ​​40 mg oral oder 5 mg iv.

          Es ist auch möglich, die folgenden Arzneimittel zu verwenden: Bendazol (Dibazol) 3 - 5 ml 1% p-ra in / in oder Clonidin (Clophelin) 0,075 - 0,15 mg oral, 0,5 - 1,0 ml 0,01% p- ra / v oder v / m

            Wann verschreiben Sie eine blutdrucksenkende Grundtherapie

          Bei anhaltendem deutlichen Blutdruckanstieg (Grad 3 AH) wird ab dem ersten Tag der Erkrankung eine grundlegende blutdrucksenkende Therapie verordnet; mit hohem normalem Blutdruck und Bluthochdruck 1-2 Grad - am Ende der akutesten Phase ab der 2-3. Woche der Krankheit. Die gewünschten Medikamente sind Tharazid-Diuretika (Chlorthiazid, Hydrochlorothiazid (Hypothiazid), Polythiazid, Indapamid (Arifon), Metolazon), eine Kombination aus einem Diuretikum und einem Angiotensin-Converting-Enzyminhibitor (Captopril (Capoten) 25–50 mg), Enalaproll-Creatorol (50–50). mg oral oder unter der Zunge, Ramipril (Hartil, Tritace)), Rezeptorantagonisten für Angiotensin Typ 2 (Losartan (Cozaar), Candesartan (Atacand)), Calciumantagonisten (Nimodipin (Nimotop), Nicardipin, Nifedipin (Adalat retard)). Die Medikamentendosen werden in Abhängigkeit von der erzielten Wirkung ausgewählt. Wenn der Patient nicht schlucken kann, werden die Tabletten zerkleinert und eine kleine Menge Flüssigkeit durch einen Nasensonde-Schlauch injiziert.

        Antihypertensive Therapie bei hämorrhagischem Schlaganfall.

        Die Blutdrucküberwachung bei intrazerebralen Blutungen wird gemäß dem folgenden Algorithmus durchgeführt (Empfehlungen der American Heart Association / 2007 Stroke Association, 2007 Update):

        • Wenn der systolische Blutdruck> 200 mm Hg oder der mittlere arterielle Druck> 150 mm Hg ist, wird die aktive Blutdrucksenkung durch kontinuierliche intravenöse Infusion angewendet, wobei der Blutdruck alle 5 Minuten regelmäßig überwacht wird.
        • Bei einem systolischen Blutdruck von 180–200 mm Hg oder einem durchschnittlichen arteriellen Druck von 130–150 mm Hg und bei Fehlen von Daten (oder Verdacht) eines Anstiegs des intrakraniellen Drucks wird ein mäßiger Blutdruckabfall (d. H oder das angestrebte Blutdruckniveau 160/90) durch periodischen Bolus oder kontinuierliche intravenöse Verabreichung von Antihypertensiva mit einer Beurteilung des klinischen Zustands des Patienten alle 15 Minuten.
        • Wenn der systolische Blutdruck> 180 mm Hg oder der mittlere Arteriendruck> 130 mm Hg ist und wenn Daten (oder Verdacht) eines Anstiegs des intrakraniellen Drucks vorliegen, müssen der intrakraniale Druck überwacht werden (durch die Installation von Sensoren) und der Blutdruck um periodischer Bolus oder kontinuierliche intravenöse Verabreichung von Antihypertensiva. Gleichzeitig liegt der Zielwert des zerebralen Perfusionsdrucks bei 60 bis 80 mm Hg. Der zerebrale Perfusionsdruck (CPP) wird unter Verwendung der Formel CPP = MAP - ICP berechnet, wobei MAP der mittlere arterielle Druck in mm Hg ist (BPA = (BP syst + 2 BP Diast) / 3), ICP der intrakraniale Druck in mm Hg.st

        Nachfolgend finden Sie die blutdrucksenkenden Medikamente zur intravenösen Verabreichung, die für Blutungen im Gehirn verwendet werden.

        Bei arterieller Hypotonie (BP 100 - 110/60 - 70 mm. Hg. Art. Und unten) wird in / bei der Einführung von kolloidalen oder kristalloiden Lösungen (isotonische Lösung von Natriumchlorid, Albumin p-op, Polyglucin) oder ernanntem Vasopressor: Dopamin (Eine Anfangsdosis von 5–6 µg / kg • min oder 50–200 mg wird in 250 ml der isotonischen Natriumchloridlösung verdünnt und mit einer Rate von 6–12 Tropfen / min verabreicht.) oder Noradrenalin (Anfangsdosis 0,1–0, 3 mcg / kg • min) oder Phenylephrin (Mezaton) 0,2-0,5 mcg / kg • min.

        Die Dosen werden schrittweise erhöht, um einen zentralen Perfusionsdruck von mehr als 70 mm Hg zu erreichen. Art. Wenn es nicht möglich ist, den intrakraniellen Druck zu messen und den zentralen Perfusionsdruck zu berechnen, nehmen Sie als Richtlinie bei der Einführung von Pressoraminen den durchschnittlichen BP-Wert von 100 mm Hg (BPA = (BP syst + 2 BP diast) / 3). oder Sie können sich auf den Wert des systolischen Blutdrucks konzentrieren - 140 mm Hg. Art. Die Dosiserhöhung von Vasopressor-Medikamenten wird gestoppt, wenn der erforderliche Blutdruck, der zentrale Perfusionsdruck erreicht ist oder wenn Nebenwirkungen auftreten.

    • Kontrolle und Regulation der Homöostase, einschließlich biochemischer Konstanten
      • Glukosekontrolle (Aufrechterhalten der Normoglykämie) Es ist notwendig, Hyperglykämie durch Titration von Insulin und Hypoglykämie um mehr als 10 mmol / Liter zu korrigieren (+. Daher können Sie gegen Ende der Insulininfusion zur Einführung einer Glukose-Insulin-Insulin-Mischung wechseln.
      • Kontrolle des Wasser- und Elektrolythaushaltes.

        Die Konzentration von Natriumionen im Blutplasma beträgt normalerweise 130-150 mmol / Liter, die Serumosmolalität beträgt 280-295 mosm / kg H 2 Die tägliche Diurese beträgt 1.500 plus oder minus 500 ml / Tag. Die Aufrechterhaltung der Normovolämie wird empfohlen. Bei einem Anstieg des Hirndrucks kann ein kleiner negativer Wasserhaushalt toleriert werden (300-500 ml / Tag). Patienten mit Bewusstseinsstörungen und Indikationen für eine intensive Therapie müssen die zentrale Vene zur Überwachung der hämodynamischen Parameter katheterisieren.

        Die isotonische Lösung von Natriumchlorid, niedermolekularen Dextranen und Natriumbicarbonatlösung wird derzeit nicht für die Normalisierung des Wasser- und Elektrolythaushalts empfohlen. Es ist auch kontraindiziert, Diuretika (Furosemid (Lasix)) in den ersten Stunden nach der Entwicklung eines Herzinfarkts einzuführen, ohne die Osmolalität des Blutes zu bestimmen, was die Dehydratation nur verschlimmern kann.

      Regulierung der Hyperthermie

      Bei einer Temperatur von mindestens 37,5 ° C muss die Körpertemperatur gesenkt werden. Empfohlen werden Paracetamol (Perfalgan UPSA, Efferalgan), Naproxen (Nalgezin, Naproxen-akri), Diclofenac (Voltaren rr d / in., Diclofenac rr d / in.), Körperliche Kühlung, neurovegetative Blockade. Bei schwerer Hyperthermie wird Aspizol intravenös oder intramuskulär in einer Dosis von 0,5-1,0 g oder Dantrolen intravenös in 1 mg / kg verabreicht, die maximale Gesamtdosis von 10 mg / kg / Tag. R. Zweifler und Kollegen berichteten über gute Ergebnisse bei der Verwendung von Magnesiumsulfat (Magnesiumsulfat rr d / in.), Einem 4-6 g-Bolus und dann einer Infusion von 1-3 g / h bis zu einer maximalen Dosis von 8,75–16,75 Die Reaktion der Patienten auf den Eingriff (eine Abnahme der Körpertemperatur verursachte keine Beschwerden) und die potenziellen neuroprotektiven Eigenschaften von Magnesia machen den Einsatz noch attraktiver.

      Reduktion des Hirnödems

      Nachfolgend werden die Methoden zur Verringerung des Hirnödems und des intrakraniellen Drucks während eines Schlaganfalls beschrieben, um deren Wirksamkeit und in der Regel die Reihenfolge ihrer Anwendung zu erhöhen.

      • Die Verwendung von Kortikosteroiden (z. B. Dexamethason (Dexamethason rr d / in.)) Sowohl für den ischämischen als auch den hämorrhagischen Schlaganfall findet sich in klinischen Studien keine Bestätigung für ihre positive Wirkung auf die Verringerung des zerebralen Ödems. Gleichzeitig haben Arzneimittel dieser Gruppe schwerwiegende Nebenwirkungen (erhöhte Blutgerinnung, Blutzuckerspiegel, Entwicklung von Magenblutungen usw.). All dies führt dazu, dass die meisten Ärzte ihre Verwendung einstellen. In der Routine werden jedoch in einigen Fällen, insbesondere bei ausgedehnten Herzinfarkten mit ausgeprägter perifokaler Ödemzone und schwerem Schlaganfall, Dexamethason für einige Tage verwendet.
      • Stabilisierung des systolischen Blutdrucks bei 140-150 mm. Hg Artikel.. Normoglykämie (3,3-6,3 mmol / l), Normonaträmie (130-145 mmol / l), Plasma-Osmolalität (280-290 mosm), stündliche Diurese (mehr als 60 ml pro Stunde) auf optimalem Niveau halten. Normothermie erhalten.
      • Erhöhen Sie das Kopfende des Bettes um 20 bis 30%, vermeiden Sie die Kompression der Venen des Halses, vermeiden Sie das Drehen und Biegen des Kopfes und lindern Sie Schmerzen und psychomotorische Erregung.
      • Die Ernennung von Osmodiuretikov wird mit zunehmendem Hirnödem und der Gefahr des Eindringens durchgeführt (dh mit zunehmenden Kopfschmerzen, einer Zunahme von Bewusstseinsstörungen, neurologischen Symptomen, der Entwicklung von Bradykardie, Anisokorie (Ungleichheit der Pupillen des rechten und linken Auges)) und wird bei einem stabilen Patienten nicht gezeigt. Geben Sie Glycerin 1 g / kg / Tag 50% per os für 4-6 Dosen (oder Glycerin in / in 40 ml Tropfen pro 500 ml 2,5% iger Natriumchloridlösung für 1,5-2 Stunden) oder Mannit zu (Mannitollösung d / in.) 0,5-1,0 g / kg Gewicht 15% Gew./Gew. Für 20-30 Minuten alle 4-6 Stunden bis zu 2-5 Tage (während die Plasmaosmolalität auf dem Niveau von 295- 298 mosm / kg H 2 O). Um den osmotischen Gradienten zu erhalten, müssen Flüssigkeitsverluste ausgeglichen werden.
      • Wenn die Osmodiuretika nicht wirksam sind, können 10-25% Albumin (1,8-2,0 g / kg Gewicht), 7,5-10% NaCl (100,0 2-3 mal pro Tag) in Kombination mit hypertonischen Lösungen von Hydroxyethylstärke ( Refortan 10% 500-1000 ml / Tag).
      • Tracheale Intubation und mechanische Beatmung im Hyperventilationsmodus. Moderate Hyperventilation (normalerweise ein Atemvolumen von 12-14 ml / kg des idealen Körpergewichts; Häufigkeit der Atembewegungen 16-18 pro Minute) führt zu einer raschen und signifikanten Abnahme des intrakraniellen Drucks, seine Wirksamkeit dauert 6-12 Stunden, bei langfristiger Hyperventilation (mehr als 6 Stunden) wird selten verwendet, da die Abnahme des zerebralen Blutflusses zu einer sekundären ischämischen Schädigung der Gehirnsubstanz führen kann.
      • Mit der Unwirksamkeit der obigen Maßnahmen werden nicht depolarisierende Muskelrelaxanzien (Vecuronium, Pancuronium), Sedativa (Diazepam, Thiopental, Opiate, Propofol), Lidocain (Lidocainhydrochlorid r / d.) Verwendet.
      • Mit der Unwirksamkeit der obigen Maßnahmen wird der Patient in ein Barbiturat-Koma getaucht (durch intravenöses Thiopental-Natrium, bis die bioelektrische Aktivität im Elektroenzephalogramm oder Pentobarbital alle 30 Minuten um 10 mg / kg oder 5 mg / kg pro Stunde verschwindet, nachdem sie in 3 Dosen oder 3 Dosen aufgeteilt wurde kontinuierliche Verabreichung (1 mg / kg / Stunde).
      • Bei Versagen der Behandlung ist es möglich, eine zerebrale Hypothermie (32-34 ° C für 48-72 Stunden unter Sedierungsmitteln zu verwenden, und wenn dies nicht möglich ist, wird eine Kombination von Sedativa + Muskelrelaxanzien + ALV verwendet). Eine weitere Möglichkeit, das Ödem und die Penetration zu verstärken, ist die chirurgische Dekompression (die Hämkraniotomie verringert nach jüngsten Tests die Sterblichkeit bei Patienten mit ischämischem Schlaganfall unter 50 Jahren, bei denen der intrakraniale Druck nicht verringert und die Entwicklung einer Luxation nicht von 90% auf 35% verhindert werden kann 65% der Überlebenden waren mäßig und 35% waren schwerbehindert.
      • Die Drainage von Liquor cerebrospinalis durch Ventrikulostomie (Drainage im vorderen Horn des lateralen Ventrikels), insbesondere unter Hydrozephalus-Bedingungen, ist eine wirksame Methode zur Verringerung des intrakraniellen Drucks, wird jedoch in der Regel bei der Überwachung des intrakraniellen Drucks durch das Ventrikelsystem verwendet. Komplikationen bei der Ventrikulostomie sind das Risiko einer Infektion und Blutungen in die Ventrikel des Gehirns.
    • Symptomatische Therapie
      • Antikonvulsivum-Therapie

        Bei einzelnen Krampfanfällen wird Diazepam (in / in 10 mg in 20 ml der isotonischen Natriumchloridlösung) und gegebenenfalls nach 15 bis 20 Minuten verschrieben. Beim Aufhalten des epileptischen Status wird Diazepam (Relanium) oder Midazolam 0,2-0,4 mg / kg iv oder Lorazepam 0,03-0,07 mg / kg iv und gegebenenfalls nach 15-20 verabreicht min

        Im Falle einer Ineffizienz: Valproinsäure 6-10 mg / kg i.v. für 3–5 Minuten, dann 0,6 mg / kg i.v. in Tropfen auf 2500 mg / Tag oder Natriumhydroxybutyrat (70 mg / kg auf isotonischer p- pe mit einer Geschwindigkeit von 1 - 2 ml / min).

        Mit der Ineffektivität von Thiopental in / in einem Bolus von 250-350 mg, dann in / in einem Tropfen mit einer Geschwindigkeit von 5-8 mg / kg / h oder Hexenal in / in einem Bolus von 6-8 mg / kg, dann in / in einem Tropfen mit einer Rate von 8- 10 mg / kg / Stunde.

        Mit der Unwirksamkeit dieser Mittel verbringen die Anästhesien 1-2 Lachgas in einer Mischung mit Sauerstoff im Verhältnis 1: 2 mit einer Dauer von 1,5-2 Stunden nach dem Ende der Anfälle.

        Mit der Unwirksamkeit dieser Mittel verbringen Sie eine lange Inhalationsanästhesie in Kombination mit Myoralaxant.

        Übelkeit und Erbrechen

        Bei anhaltender Übelkeit und Erbrechen IV-Metoclopramid (Reglan) oder Domperidon oder Thiethylperazin (Torekan) oder Perphenazin oder Vitamin B 6 (Pyridoxin).

        Psychomotorische Unruhe

        Bei psychomotorischer Bewegung wird Diazepam (Relanium) 10–20 mg i / m oder IV oder Natriumhydroxybutyrat 30–50 mg / kg IV oder Magnesiumsulfat (Magnesiumsulfat) 2–4 mg / Stunde IV verschrieben. oder Haloperidol 5–10 mg i.v. oder v / m. In schweren Fällen Barbiturate.

        Für eine kurzfristige Sedierung ist es bevorzugt, Fentanyl 50-100 mcg oder Natriumthiopental 100-200 mg oder Propofol 10-20 mg zu verwenden. Für Verfahren der durchschnittlichen Dauer und des Transports im MRI wird Morphin 2–7 mg oder Droperidol 1–5 mg empfohlen. Neben Opiaten kann Thiopental-Natrium für eine längere Sedierung (0,75–1,5 mg Bolus und eine Infusion von 2-3 mg / kg / h) oder Diazepam oder Droperidol (0,01–0,1 mg Bolero) verwendet werden. kg) oder Propofol (Bolus 0,1-0,3 mg / kg; Infusion 0,6-6 mg / kg / Stunde), zu dem üblicherweise Analgetika zugegeben werden.

      Angemessene Ernährung des Patienten

      Muss spätestens 2 Tage nach Ausbruch der Krankheit begonnen werden. Selbstversorger wird verschrieben, wenn das Bewusstsein und die Fähigkeit zum Schlucken nicht beeinträchtigt werden. Bei Bewusstseinsstörung oder Verletzung des Schluckakts wird die Sondenfütterung mit speziellen Nährstoffmischungen durchgeführt, deren Gesamtenergiewert bei 1800-2400 kcal / Tag liegen sollte, die tägliche Proteinmenge beträgt 1,5 g / kg, Fett 1 g / kg, Kohlenhydrate 2-3 g / kg Wasser 35 ml / kg beträgt die tägliche Menge der injizierten Flüssigkeit nicht weniger als 1800 bis 2000 ml. Die Sondenfütterung wird durchgeführt, wenn der Patient unbeugsames Erbrechen, Schock, Darmverschluss oder Ischämie des Darms hat.

      Prävention und Behandlung von somatischen Komplikationen.

      Somatische Komplikationen treten bei 50-70% der Patienten mit Schlaganfall auf und sind häufiger die Todesursache bei Patienten mit Schlaganfall als zerebrale Störungen selbst.

        Pneumonie

      Pneumonie ist die Todesursache bei 15–25% der Schlaganfallpatienten. Die meisten Lungenentzündungen bei Schlaganfallpatienten sind mit Aspiration verbunden. Eine orale Ernährung sollte nicht zugelassen werden, wenn eine Bewusstseinsverletzung oder ein Verschlucken vorliegt, keine Rachen- und / oder Hustenreflexe vorhanden sind. Die Hypoventilation bei Lungenentzündung (und folglich die Hypoxämie) trägt zur Steigerung des Hirnödems und zur Bewusstseinsstörung sowie zu einem erhöhten neurologischen Defizit bei. Bei einer Lungenentzündung sollte, wie bei anderen Infektionen, eine Antibiotika-Therapie unter Berücksichtigung der Empfindlichkeit von Erregern nosokomialer Infektionen verordnet werden.

      Eine prophylaktische Antibiotika-Therapie wird empfohlen für:

      • Hustenprobleme,
      • Blasenkatheterisierung,
      • Dekubitus,
      • Anstieg der Körpertemperatur über 37 Grad.
      Dargestellt ist auch das regelmäßige Ansaugen des Inhalts des Oropharynx- und Tracheobronchealbaums mit einer elektrischen Pumpe, wobei der Patient alle 2-3 Stunden von hinten nach rechts und links gedreht wird, wobei Anti-Dekubitus-Vibromassen verwendet werden, Expektorantien gegeben werden, Atembewegungen ausgeführt werden, 2-3-mal täglich schwingende Brustmassage, frühe Mobilisation der Patient

      Bei schwerer und mäßiger Lungenentzündung mit reichlich vorhandenem Auswurf und zunehmendem respiratorischem Versagen ist es effektiv, eine Reorganisationsbronchoskopie mit eitrigem Sputumwaschen durchzuführen sowie die frühestmögliche Bestimmung der Empfindlichkeit der Mikroflora gegenüber Antibiotika, um rechtzeitig eine angemessene antibiotische Therapie zuzuweisen. Sehen Sie mehr Artikel Pneumonie

      Atemnotsyndrom

      Kompliziert schwere undichte Lungenentzündung. Wenn es die Durchlässigkeit der Alveolen erhöht, entwickelt sich ein Lungenödem. Um das akute Atemnotsyndrom zu lindern, wird die Sauerstofftherapie durch einen Nasenkatheter in Kombination mit intravenösem Furosemid (Lasix) und / oder Diazepam verordnet.

    • Dekubitus Um die Entstehung von Druckgeschwüren zu verhindern, ist Folgendes erforderlich:
      • Ab dem ersten Tag regelmäßige Behandlung der Haut mit Desinfektionslösungen (Kampferalkohol), Neutralseife mit Alkohol, Abstauben der Hautfalten mit Talkumpuder.
      • Drehen Sie den Patienten alle 3 Stunden.
      • Legen Sie Baumwollgazekreise unter den Knochenvorsprüngen an.
      • Verwenden Sie Anti-Dekubitus-Vibrationsmatratzen.
      • Die Ernennung von Vitamin C und Multivitaminen.
    • Uroinfektionen

      Als prophylaktische Maßnahme für die neurogene Blase oder bei Patienten mit depressivem Bewusstsein werden der Einsatz von Kondomkathetern mit Dauerimplantat bei Männern, der Übergang von der konstanten zur intermittierenden Katheterisierung und das Spülen der Blase mit Antiseptika gezeigt. Prophylaktisch vorgeschriebene orale Antiseptika, wie Ampicillin (Ampicillin-Trihydrat) 250-500 mg 4-mal täglich oder Nalidixinsäure (Nevigramon, Negram) 0,5-1,0 g 4-mal täglich oder Nitroxolin (5-noc). 100 mg 4-mal täglich. Die Behandlung von neurogenen Urinstörungen ist ebenfalls erforderlich.

      Die Prävention von Phlebothrombose und Lungenembolie bei Schlaganfällen beginnt ab dem ersten Tag, an dem der Patient ins Krankenhaus eingeliefert wird, sofern klar ist, dass er für lange Zeit unbeweglich bleibt (dh, wenn die Gliedmaßen grob gelähmt sind).

      Enterische Formen von Acetylsalicylsäure - ThromboASS oder Aspirin Cardio 50–100 mg / Tag oder orale Antikoagulanzien für indirekte Maßnahmen, bei denen es sich handelt, sind je nach Zeit eingestellt. (Nadroparin (Fraksiparin) 0,3 - 0,6 ml p / c zweimal täglich, Dalteparin (Fragmin) 2500 U / Tag einmal subkutan (eine Spritze), Enoxaparin (Clexane) 20 - 40 mg / Tag einmal subkutan ( eine Spritze)) unter der Kontrolle des APTTV auf einem 1,5-2-fachen Niveau Obergrenze des Normalbereichs) oder Sulodexid (VESSEL DUE F), 2-mal täglich für 1 Ampulle (600 LSU) / m für 5 Tage, dann oral 1 Kappen (250 LSU) 2 Mal pro Tag. Wenn sich vor Beginn der Therapie eine Thrombose entwickelt hat, wird die Prophylaxe nach demselben Schema durchgeführt.

    • Es ist notwendig, die elastische Bandage der Beine bis zur Mitte des Oberschenkels zu verbinden oder periodische pneumatische Kompression oder Strümpfe mit abgestufter Kompression zu verwenden, wodurch die Beine um 10 bis 15 ° angehoben werden.
    • Passives und, wenn möglich, aktives "Gehen im Bett" mit Beugen der Beine, 3-5 Minuten am Tag für 5 Minuten.
  • Verhinderung von Kontrakturen in den Gliedmaßen

    Passive Bewegungen ab dem 2. Tag (10 - 20 Bewegungen in jedem Gelenk nach 3 - 4 Stunden, Rollen unter den Knien und Fersen, leicht gebeugte Beinposition, frühe Mobilisierung des Patienten (in den ersten Tagen der Erkrankung) in Abwesenheit von Kontraindikationen, Physiotherapie.

    Prävention von Stressgeschwüren

    Zur Vorbeugung von akuten Magengeschwüren im Magen, Zwölffingerdarm, Darm gehört das frühe Einsetzen einer angemessenen Ernährung und die prophylaktische Verwendung von Medikamenten wie Almagel, Phosphalugel oder Wismutnitrat oder Natriumcarbonat oral oder über eine Sonde. Bei der Entwicklung von Stressgeschwüren (Schmerzen, Erbrechen der Farbe von "Kaffeesatz", Teerhocker, Blässe, Tachykardie, orthostatische Hypotonie), Histaminrezeptorblocker Histadil 2 g in 10 ml Nat. Lösung in / in langsam 3-4 mal am Tag oder Etamzilat (Ditsinon) 250 mg 3-4 mal am Tag in / in. Bei anhaltender Blutung wird Aprotinin (Gordox) mit einer Anfangsdosis von 500.000 U und dann alle 3 Stunden mit 100.000 U verschrieben. Bei fortgesetzter Blutung werden Bluttransfusionen oder Plasmatransfusionen sowie chirurgische Eingriffe durchgeführt.

    Spezifische Therapie
      Spezifische Therapie bei Blutungen im Gehirn.

      Eine spezifische pathogenetische Therapie (zur Verhinderung von Blutungen und Thrombuslyse) von Blutungen im Gehirn als solche ist bisher nicht vorhanden, mit der Maßgabe, dass die Aufrechterhaltung eines optimalen Blutdrucks (in der Basistherapie beschrieben) tatsächlich eine pathogenetische Behandlungsmethode ist.

      Neuroprotektion, antioxidative und reparative Therapie sind vielversprechende Bereiche bei der Behandlung von Schlaganfällen, die Entwicklung erfordern. Zubereitungen mit diesen Wirkungen werden bei der Behandlung von Schlaganfällen verwendet, derzeit gibt es jedoch praktisch keine Mittel mit nachgewiesener Wirksamkeit in Bezug auf den Funktionsdefekt und das Überleben, oder ihre Wirkung wird untersucht. Der Zweck dieser Medikamente wird weitgehend durch die persönliche Erfahrung des Arztes bestimmt. Einzelheiten finden Sie im entsprechenden Abschnitt "Neuroprotektion, antioxidative und reparative Therapie".

      Bei periodischen Versuchen intrazerebraler Blutungen, in der Regel in großen Kliniken, die Verwendung von chirurgischen Verfahren, wie Entfernung des Hämatoms durch das offene Verfahren (Zugang durch Kraniotomie), ventrikuläre Drainage, Hemikraniektomie, stereotaktische und endoskopische Entfernung von Hämatomen. Derzeit liegen keine ausreichenden Daten vor, um die Wirksamkeit dieser Methoden zu bewerten, und ihre Leistung ist nicht immer offensichtlich und wird regelmäßig überprüft. Sie hängt in hohem Maße von der Wahl der Indikationen, den technischen Fähigkeiten und der Erfahrung der Chirurgen dieser Klinik ab. Einzelheiten finden Sie im entsprechenden Abschnitt „Chirurgische Behandlung“.

      Spezifische Therapie bei ischämischem Schlaganfall

      Die Prinzipien der spezifischen Therapie für einen Hirninfarkt sind die Reperfusion (Wiederherstellung des Blutflusses in der ischämischen Zone) sowie die Neuroprotektion und die reparative Therapie.

      Zum Zweck der Reperfusion werden Verfahren wie intravenöse systemische medizinische Thrombolyse, selektive intraarterielle Thrombolyse, die Verabreichung von Acetylsalicylsäure-Antiaggregantien (ThromboASS, Aspirin-cardio) und in einigen Fällen die Verabreichung von Antikoagulanzien verwendet. Zum Zweck der Reperfusion werden häufig vasoaktive Mittel verschrieben, deren Verwendung in einigen Fällen zu einer Verschlimmerung der Gehirnischämie führen kann, insbesondere im Zusammenhang mit dem intrazerebralen Steal-Syndrom. Hypervolämische Hämodilution durch niedermolekulare Dextrane hat keinen positiven Effekt auf den Schlaganfall. Die Methode der kontrollierten arteriellen Hypertonie befindet sich im Forschungsstadium.

      Neuroprotektion und reparative Therapie sind vielversprechende Bereiche bei der Behandlung von Schlaganfällen, die Entwicklung erfordern. Zubereitungen mit diesen Wirkungen werden bei der Behandlung von Schlaganfällen verwendet, derzeit gibt es jedoch praktisch keine Mittel mit nachgewiesener Wirksamkeit in Bezug auf den Funktionsdefekt und das Überleben, oder ihre Wirkung wird untersucht. Der Zweck dieser Medikamente wird weitgehend durch die persönliche Erfahrung des Arztes bestimmt. Einzelheiten finden Sie im entsprechenden Abschnitt "Neuroprotektion, antioxidative und reparative Therapie".

      Auch bei Schlaganfällen werden manchmal nichtmedikamentöse Verfahren verwendet, wie Hämosorption, Ultra-Hämofiltration, Laserbestrahlung von Blut, Zytopherese, Plasmapherese, zerebrale Hypothermie, aber in der Regel haben diese Verfahren keine Hinweise auf die Wirkung und den Funktionsdefekt.

      Die chirurgische Behandlung eines Hirninfarkts wird derzeit entwickelt und erforscht. In großen Kliniken wird in der Regel eine chirurgische Dekompression für ausgedehnte Herzinfarkte mit Luxationssyndrom durchgeführt, eine dekompressive Kraniotomie der hinteren Schädelgrube für ausgedehnte Kleinhirninfarkte. Eine vielversprechende Methode ist die selektive intraarterielle Entfernung eines Blutgerinnsels.

      Für verschiedene pathogenetische Subtypen des Schlaganfalls werden unterschiedliche Kombinationen der obigen Behandlungsmethoden verwendet. Einzelheiten finden Sie im entsprechenden Abschnitt zur Behandlung eines ischämischen Schlaganfalls.

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