Traumatische Hirnverletzung: Einstufung, Symptome und Behandlung

In der modernen Gesellschaft wird den Problemen der Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und der Krebspathologie große Aufmerksamkeit gewidmet. Das spezifische Wachstum von Verletzungen nimmt jedoch stetig zu und springt und springt auf, um häufige Krankheiten aufzuholen. Im Streben nach Zivilisation und Verstädterung verliert die Menschheit ihre besten Vertreter - die Jugend, denn die Zahl der Verkehrsunfälle ist einfach das Wesen einer Art Epidemie des einundzwanzigsten Jahrhunderts. Der erste Platz unter Verletzungen ist eine Schädelhirnenverletzung (TBI).

Einstufung des TBI

Traumatische Hirnverletzungen werden nach vielen Parametern klassifiziert, sind jedoch in der klinischen Praxis nicht immer gefragt. Je nach Art des Schadens treten folgende Verletzungen auf:

• kombiniert (neben der Anwendung von mechanischer Energie und dem Vorhandensein einer Kopfverletzung gibt es auch extracranielle Verletzungen - Bauch, Brustraum, Skelett);
• kombiniert (diese Verletzungen sind durch das Vorhandensein mehrerer schädlicher Faktoren gekennzeichnet, die gleichzeitig wirken, wie Kopfverletzungen und Verbrennungen).

Alle Neurotraumen gemäß der Art des Schadens werden in folgende Gruppen unterteilt:

• geschlossen (Verletzungen, die die Unversehrtheit der Haut bewahren können, und wenn sie beschädigt sind, erreicht sie nicht das Niveau der Aponeurose);
• offen (Schaden geht über die Aponeurose hinaus und wird häufig mit Frakturen der Basis und des Kalvariums kombiniert);
• Durchdringung (in diesem Fall liegt eine Verletzung der Unversehrtheit der Dura mater vor und eine Schädigung der Substanz des Gehirns, die sich durch die Wunde erstreckt).

• akut (beginnt mit dem Moment der Verletzung selbst und dauert bis zum Zeitpunkt der Stabilisierung (wenn der Patient überlebt) der Neurofunktionen des Gehirns. Die Dauer dieser Periode beträgt bis zu 10 Wochen).
• Intermediär (in diesem Zeitraum tritt Lyse auf und der Schaden wird mit vollständiger oder teilweiser Wiederherstellung des Nervensystems umstrukturiert. Bei Neurotrauma beträgt die Schwere 6 Monate und bei schwerem Neurotrauma bis zu einem Jahr.)
• remote (in diesem Zeitraum findet der Abschluss von Erholungsprozessen oder die Bildung von degenerativen Prozessen statt. Die Dauer dieser Prozesse dauert mehrere Jahre.)

Symptome eines Neurotraumas

Gehirnerschütterung Das Hauptmerkmal dieser nosologischen Einheit ist die Reversibilität des Prozesses und das Fehlen pathologischer Schäden. Der Verlust des Bewusstseins ist für einige Minuten kurz und die Entwicklung einer retrograden Amnesie. Der Patient kann leicht betäubt, emotional labil sein, Angst vor Übelkeit, Erbrechen und Kopfschmerzen haben. Die neurologische Untersuchung zeigt unspezifische Symptome - Kleinhirn-Ataxie, Hemmung der Bauchreflexe, nicht ausgeprägte pyramidale Anzeichen, Symptome des oralen Automatismus. Der Prozess wird jedoch als reversibel betrachtet, dh alle Symptome verschwinden in drei Tagen.

Leichte Gehirnquetschung Bei dieser Pathologie sind Frakturen der Schädelknochen und traumatische Blutungen möglich. Bewusstseinsverlust ist bis zu einer halben Stunde möglich. Der neurologische Status ist ähnlich der Gehirnerschütterung, aber die Symptome sind ausgeprägter und dauern drei Wochen an.

Die Gehirnquellung ist mäßig. Der Patient kann mehrere Stunden lang bewusstlos sein, schwere Amnesie. Intensive Kopfschmerzen, wiederholtes mehrfaches Erbrechen, Unruhezustände deuten auf eine signifikante Subarachnoidalblutung hin. Es gibt Anzeichen für Störungen der Vitalfunktionen: Bradykardie, Bluthochdruck, Tachypnoe. Im neurologischen Zustand gibt es ein Meningeal-Syndrom, Nystagmus, Asymmetrie der Muskeltonus- und Sehnenreflexe, pathologische Stoppzeichen, Paresen der Gliedmaßen, Störungen der Pupillen- und Okulomotorikreflexe. Solche organischen Symptome bleiben für einen Monat bestehen, und die Erholung kann unvollständig sein.

Hirnquellung schwerwiegend. Nach einer Verletzung erholt sich der Patient nicht mehr, wenn er überlebt, hängt die Prognose von der Art und dem Ausmaß des Schadens ab. Im neurologischen Zustand überwiegen Stammsymptome mit einem Anstieg des Hirnödems und schwerwiegenden lebensbedrohlichen Beeinträchtigungen der Vitalfunktionen sowie häufigen generalisierten epileptischen Anfällen, die den Zustand des Patienten verschlimmern. Ohne rechtzeitige Notfallversorgung überleben solche Patienten nicht. Wenn der Patient durch die Behandlung wieder zu sich kommt, bleibt ein neurologisches Defizit in Form von Lähmungen und Paresen, psychischen Störungen, bestehen.

Die Kompression des Gehirns. Die klinische Kompression des Gehirns kann vor dem Hintergrund einer Gehirnquellung und ohne diese erfolgen. Die führende Stelle gehört zu Hämatomen, dann zu Depressionen, Hygromen, Pneumoenzephalie. Es zeigt sich klinisch als schwerer Bluterguss, aber es gibt eine so genannte Lichtlücke - wenn der Patient für kurze Zeit heller wird und sich sein Zustand stark verschlechtert. Ohne zeitnahe Dekompression "hängt das Leben des Patienten" in der Schwebe ".

Fraktur der Schädelbasis. Bei Frakturen der Schädelbasis gibt es eine spezielle Klinik, da neben einer Gehirnkontusion das Blut in den Nasopharynx, in die Höhle des Mittelohrs und in die Periorbitalcellulose geflossen ist. Daher muss klar unterschieden werden, dass periorbitale Hämatome (was im Volksmund "Fingal unter dem Auge" genannt wird) nicht nur eine Folge eines lokalen Traumas sein können, sondern auch ein erhebliches Symptom eines Schädeltraumas, das sogenannte "Symptom der Brille". Die gleiche spezifische Klinik ist das Vorhandensein von Blutungen oder Liquorrhoe aus den Nasengängen und dem äußeren Gehörgang. Zur Unterstützung des Vorstehenden wird das "Teekannen-Symptom" in der Literatur beschrieben: Erhöhter Nasenausfluss, wenn der Kopf nach vorne geneigt ist. Trotz der Tatsache, dass der Patient bei Bewusstsein sein kann und Quetschungen in den Weichteilen des Gesichts auftreten, sollte zunächst die traumatische Hirnverletzung vermutet werden.

Diagnose von Neurotrauma

Die Diagnose eines Neurotraumas kann in einigen Fällen schwierig sein, da dies häufig mit einer Intoxikation einhergeht. In diesem Fall ist es schwierig, die Art des Komas zu beurteilen. Schwierigkeiten ergeben sich auch bei der Differentialdiagnose bei akuten zerebrovaskulären Unfällen (ONMK), insbesondere bei der Frage, was primär war: Trauma oder Schlaganfall. Die allgemeinen Anzeichen einer Diagnose lauten wie folgt:

• Anamnese der Krankheit (sofern der Patient bei Bewusstsein ist);
• klinische, biochemische Analyse von Blut und Urin;
• eine Blutuntersuchung auf Alkohol und andere Toxine, falls erforderlich;
• Bestimmung der Blutgruppe und des Rh-Faktors;
• Untersuchung des Neurologen, Neurochirurgen und verwandten Spezialisten;
• ECG;
• CT- und MRI-Untersuchung;
• Röntgenbild des Schädels in zwei Projektionen (falls erforderlich) und anderen Körperbereichen.

Neurotrauma-Behandlung

Die Behandlung des Neurotraumas sollte umfassend sein. Ein mildes Maß an TBI wird in einer Traumabehandlung behandelt und schwerwiegend - auf der Intensivstation. Der durchschnittliche Krankenhausaufenthalt für eine Gehirnerschütterung beträgt 7-10 Tage. Bettruhe ist eine Voraussetzung.

Bei schweren Verletzungen sind vorrangige Maßnahmen die Aufrechterhaltung der Vitalfunktionen (Atmung und Kreislauf) des Opfers, um sein Leben zu retten. Im Allgemeinen können die folgenden Prinzipien für das Management dieser Kategorie von Patienten beachtet werden:

• Wiederherstellung der Atemwege. Absolut alle Patienten, die sich in einem komatösen Zustand befinden (gemäß Glasgow com Score - 8 Punkte und darunter), müssen mitgenommen und zum Beatmungsgerät (mechanische Beatmung) gebracht werden, um eine ausreichende Sauerstoffversorgung sicherzustellen.
• Prävention von arterieller Hypotonie. Der mittlere arterielle Druck sollte nicht niedriger als 90 mm Hg sein. Die Infusionstherapie wird mit Lösungen von Kolloiden und Kristalloiden durchgeführt. Wenn die Wirkung der Infusionstherapie unzureichend ist, werden der Behandlung Sympathomimetika hinzugefügt.
• Kampf gegen intrakraniellen Druck. Um den erhöhten intrakranialen Druck zu reduzieren, wird Mannit verwendet, die erhöhte Position des Kopfes um 30 Grad, die Entfernung der ventrikulären Zerebrospinalflüssigkeit, die moderate Hyperventilation. Hormone werden nicht zur Behandlung von Hirnödemen verwendet, da sie das Überleben in dieser Kategorie von Patienten verschlechtern;
• antikonvulsive Therapie. Im Zusammenhang mit der Entwicklung einer posttraumatischen Epilepsie sind Antikonvulsiva unerlässlich, da die Krämpfe die Prognose der Genesung bei solchen Patienten erheblich verschlechtern;
• Kampf gegen septische Komplikationen. Zu diesem Zweck werden Breitbandantibiotika mit anschließender Rotation auf der Grundlage der Ergebnisse einer mikrobiologischen Studie verschrieben;
• Ernennung der frühen Ernährung der Patienten. Der Vorteil ist bei der enteralen Ernährung gegeben, und wenn dies nicht möglich ist, wird eine parenterale Ernährung zugewiesen, die spätestens 3 Tage beginnen muss.
• chirurgische Behandlung. Epidurale Hämatome von mehr als 30 Kubikzentimeter, subdurale Hämatome mit einer Dicke von mehr als 1 Zentimeter bei Verschiebung der mittleren Strukturen, Hirnverletzungen von mehr als 50 Kubikzentimetern müssen operativ behandelt werden. Die konservative Behandlung von Hämatomen und Blutergüssen wird gemäß den Empfehlungen eines Neurochirurgen verschrieben, der diese Kategorie von Patienten dynamisch überwacht, und falls erforderlich, wird eine chirurgische Behandlung angeboten.

Die Prognose für ein Neurotrauma ist nicht immer günstig, aber die rechtzeitige Unterstützung des Opfers beeinflusst den Verlauf der Krankheit erheblich.

Klassifikation der traumatischen Hirnverletzung

I. Einstufung nach Pti (1774)

• Commotio sebri - Gehirnerschütterung.

• Сonntusio segbri - Hirninfusion.

• Kompressorsegment - Gehirnkompression.

• Geschlossene Schädel-Hirn-Schädigung - Hirnschäden ohne Beeinträchtigung der Haut.

• Offene Hirnverletzung - Hirnschaden mit Schäden an den äußeren Integumenten (Haut, Aponeurose, Muskeln).

• Durchdringende traumatische Hirnverletzung - Dura mater, Ohr oder Nasenflüssigkeit werden geschädigt (Option - Bruch der Schädelbasis)

• Schussverletzungen.

• leichte Gehirnkontusion;

• Quetschung des Gehirns gemäßigt;

• schwere Gehirnquellung;

• Kompression des Gehirns vor dem Hintergrund seiner Verletzung;

• Kompression des Gehirns ohne entsprechende Verletzung;

• traumatische Subarachnoidalblutung;

• diffuse axonale Schädigung (axonale Risse im Hirnstamm mit kleinen fokalen Blutungen) - eine neue klinische Form des TBI.

1. Röntgenbild des Schädels in zwei Projektionen

2. Echo-Enzephalographie (Ultraschall-Enzephalographie) - eine Methode zur Untersuchung des Gehirns mittels Ultraschall. Erkennt einen volumetrischen Prozess im Gehirn (Hämatome, Tumore),

3. Angiographie - röntgendichte Untersuchung von Gehirngefäßen

4. Computertomographie (CT) - Röntgenuntersuchung der Gehirnstrukturen,

5. Magnetresonanztomographie (MRI) - die Untersuchung von Gehirnstrukturen mittels Kernspinresonanz.

1. Gehirnerschütterung

Eine Gehirnerschütterung ist eine traumatische Verletzung, die durch Symptome einer diffusen Hirnschädigung gekennzeichnet ist.

Es gibt keine morphologischen Veränderungen im Gewebe und bei der Computertomographie.

• kurzfristiger Bewusstseinsverlust;

• Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen;

• vestibuläre Erkrankungen (Hautblässe, Bradykardie oder Tachykardie);

• Veränderung im Tonus der Sehnenreflexe;

Gehirnerschütterung gehört zum milden DAP (LB Likhterman).

I. Erste Hilfe

• Legen Sie das Kopfende 15-300 über die Horizontale.

• Eisbeutel am Kopf;

• Drehen Sie Ihren Kopf zur Seite (wenn das Opfer bewusstlos ist und es keine Anzeichen einer Verletzung der Halswirbelsäule gibt);

• bei blutender Wunde aseptischer Druckverband;

• bei längerem Bewusstseinsverlust (mehr als 3-5 Minuten) einen Rettungsdienst rufen, in allen anderen Fällen einen Neurologen hinzuziehen.

• Krankenhausaufenthalt in einem neurochirurgischen Krankenhaus.

P. Behandlungsprinzip

• Bettruhe 5 Tage;

• sedative Therapie (Phenazepam, orehotel);

2. Gehirnverletzung.

Hirnkontusion - traumatische Schädigung des Hirngewebes.

Klinische Anzeichen hängen von der Lokalisation der Kontusionsherde und dem Schweregrad des Hirngewebeschadens sowie dem Vorhandensein und dem Schweregrad der Hirnverschiebung ab.

Die Schwere der Hirnverletzung.

• Bewusstseinsverlust von 15 bis 30 Minuten;

• Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen;

• tiefe retrograde Amnesie;

• Verlustsymptome: Verschwinden von Reflexen, bestimmte Arten von Empfindlichkeit, Bewegungen bestimmter Muskelgruppen (abhängig vom Ort der Verletzung);

• Episindromi (Skelettmuskelkrämpfe).

Mittlerer Schweregrad

• Bewusstseinsverlust ab 1 Stunde;

• meningeale Symptome (Subarachnoidalblutung), steifer Nacken, positive Symptome von Kernig und Brudzinsky;

• Blut in der Liquor cerebrospinalis während der Lumbalpunktion;

• Hemiparese - auf der gegenüberliegenden Seite der Verletzung;

• Strabismus konvergiert und divergiert (Schädigung der okulomotorischen Nerven).

• Koma unterschiedlicher Schwere und Dauer;

• Verletzung der Vitalfunktionen (Atmung, Thermoregulation, Hämodynamik, Herz).

Es ist vergleichbar mit der ersten Hilfe bei Gehirnerschütterungen, aber alle Patienten müssen im Krankenhaus in der neurochirurgischen Abteilung des Krankenhauses stationiert werden.

Das Prinzip der Behandlung ist hauptsächlich die konservative Therapie.

• Strenge Bettruhe mit erhöhten Kopfschmerzen.

das Ende von 10-300, abhängig von den Parametern der Hämodynamik;

• Normalisierung der äußeren Atmung: Sanierung der oberen Atemwege.

• ggf. Trachealintubation oder Tracheostomie; Inhalation

befeuchteter Sauerstoff, mechanische Belüftung (nach Angaben), gefolgt von Rehabilitation

• Verbesserung der Durchblutung im Gehirn:

- Dehydratisierungstherapie ausschließlich für den Arzt:

osmotische Diuretika: Mannit, Glycerin, Harnstoff

hypertonische Lösung von NaCl, Magnesiumsulfatlösung;

- Mittel zur Erweiterung der Blutgefäße des Gehirns:

Euphyllinum, Trental, Kavinton, Komplamin;

- Mittel, die die rheologischen Eigenschaften des Blutes verbessern: - Reopolyglukin, Trental, Aspirin, Infusion kristalliner Lösungen (Hypervolämietherapie);

- Mittel zur Verbesserung der Energie des Gehirns (Verringerung des Sauerstoffbedarfs und Verbesserung der Prozesse der biologischen Oxidation): Vitamine B1, B6, C;

- Nootropika (Nootropil, Piracetam) in der Fernperiode;

- Lumbalpunktion (mit Subarachnoidalblutung);

• Sedativa (Phenazepam)

• Antikonvulsiva (Finlepsin, Na-Hydroxybutyrat).

Die Kompression des Gehirns.

Crush des Gehirns - geht mit einer Zunahme des zusätzlichen Volumens in der Schädelhöhle einher, was zu Kompression und Luxation des Gehirns führt, die Durchblutung der Liquor cerebrospinalis und Durchblutungsstörungen im Gehirngewebe verursacht.

• Intrakranielle Hämatome (epidurale, subdurale, intrazerebrale) Depressive Fraktur.

• Angespannter Pneumozephalus (Liquor ausgetreten - Liquordruck gesunken - Luft wurde durch die Wunde gesaugt).

Klinische Anzeichen treten vor dem Hintergrund einer Gehirnerschütterung oder einer Gehirnkontraktionsklinik auf.

? Anisokorie progressiv und persistent (Pupillenerweiterung auf der betroffenen Seite);

? die Reaktion der Pupille auf Licht verschwindet allmählich;

? Verlustsymptome in Form von Paresen und Lähmungen;

• in der Zeit der Kompensationsbradykardie (bis zu 40 pro Minute), Bluthochdruck,

• in der Zeit der Dekompensation - Tachykardie, Hypotonie.

? Atemstillstand (ARF) zu Beginn der Tachypnoe, dann Schwierigkeit

unregelmäßiger Rhythmus, Keuchen und schließlich oberflächliche Pathologie

Chin-Stokes-Atmung (schlechte Prognose);

? Hyperthermie - über 390 ° (schlechte Prognose).

Erste Hilfe ist ähnlich, um bei Gehirnerschütterung und Quetschung des Gehirns zu helfen, aber seitdem Kompression des Gehirns führt zu schweren Atemstörungen und Hämodynamik, möglicherweise ist eine Wiederbelebung (künstliche Beatmung, indirekte Herzmassage) erforderlich. Alle Patienten sollten so schnell wie möglich ins Krankenhaus gebracht werden.

Notfalloperation - (Resektion oder osteoplastische) Kraniotomie, Entfernung (sub-, epiduraler oder intrazerebraler) Hämatome.

Das Therapieprinzip in der postoperativen Phase ähnelt der konservativen Behandlung der Gehirnkontusion.

Traumatische Hirnverletzung

Traumatische Hirnverletzung - Schädigung der Knochen des Schädels und / oder der Weichteile (Hirnhäute, Hirngewebe, Nerven, Blutgefäße). Aufgrund der Natur der Verletzung gibt es geschlossene und offene, durchdringende und nicht durchdringende Kopfverletzungen sowie eine Gehirnerschütterung oder eine Quetschung des Gehirns. Das Krankheitsbild einer traumatischen Hirnverletzung hängt von ihrer Art und ihrem Schweregrad ab. Die Hauptsymptome sind Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit und Erbrechen, Bewusstlosigkeit, Gedächtnisstörungen. Gehirnkontusion und intrazerebrale Hämatome werden von fokalen Symptomen begleitet. Die Diagnose einer traumatischen Hirnverletzung umfasst anamnestische Daten, neurologische Untersuchungen, Röntgenaufnahmen des Schädels, CT-Scan oder MRI des Gehirns.

Traumatische Hirnverletzung

Traumatische Hirnverletzung - Schädigung der Knochen des Schädels und / oder der Weichteile (Hirnhäute, Hirngewebe, Nerven, Blutgefäße). Die Einstufung des TBI basiert auf der Biomechanik, der Art, der Art, der Art, der Form, dem Schweregrad der Verletzungen, der klinischen Phase, dem Behandlungszeitraum und dem Ergebnis der Verletzung.

Biomechanik unterscheidet folgende Arten von TBI:

• Schock-Schock (Schockwelle breitet sich vom Auftreffort aus aus und geht mit schnellem Druckabfall durch das Gehirn auf die Gegenseite);
• Beschleunigung-Verzögerung (Bewegung und Rotation der großen Hemisphären in Bezug auf einen festeren Hirnstamm);
• kombiniert (gleichzeitige Auswirkungen beider Mechanismen).

Nach Schadensart:

• fokal (gekennzeichnet durch lokale makrostrukturelle Schädigung der Marksubstanz mit Ausnahme von Zerstörungsbereichen, kleinen und großen fokalen Blutungen im Aufprallbereich, Protivodukte und Schockwellen);
• diffus (Spannung und Verteilung der primären und sekundären axonalen Rupturen im Samenblatt, dem Corpus callosum, den subkortikalen Formationen, dem Hirnstamm);
• kombiniert (Kombination von fokalen und diffusen Hirnschäden).

Zur Entstehung der Läsion:

• Hauptläsionen: fokale Prellungen und Quetschungen des Gehirns, diffuse axonale Schädigung, primäre intrakranielle Hämatome, Rupturen des Rumpfes, multiple intrazerebrale Blutungen;
• sekundäre Läsionen:

1. aufgrund sekundärer intrakranialer Faktoren (verzögerte Hämatome, Erkrankungen der Liquor cerebrospinalis und Blutkreislauf durch intraventrikuläre oder subarachnoidale Blutung, Hirnödem, Hyperämie usw.);
2. aufgrund sekundärer extrakranieller Faktoren (arterieller Hypertonie, Hyperkapnie, Hypoxämie, Anämie usw.)

Nach ihrem Typ werden TBIs in folgende Kategorien eingeteilt: geschlossen - Schaden, der die Unversehrtheit der Haut des Kopfes nicht verletzt; Knochenbrüche der Schädeldecke ohne Schädigung des angrenzenden Weichgewebes oder Fraktur der Schädelbasis mit entwickeltem Liquorrhoe und Blutungen (aus dem Ohr oder der Nase); offenes nicht durchdringendes TBI - ohne Beschädigung der Dura mater und offenes durchdringendes TBI - mit Beschädigung der Dura mater. Außerdem werden vereinzelt (keine extrakraniellen Verletzungen), kombinierte (extrakranielle Verletzungen infolge mechanischer Energie) und kombinierte (gleichzeitige Einwirkung verschiedener Energien: mechanisch und thermisch / Strahlung / chemisch) Gehirnverletzungen isoliert.

Nach dem Schweregrad wird der TBI in 3 Grad unterteilt: leicht, mittel und schwer. Bei der Korrelation dieser Trankierung mit der Glasgow-Coma-Skala wird eine leichte traumatische Hirnverletzung auf 13-15 geschätzt, ein mäßiges Gewicht - auf 9-12, ein schweres - auf 8 Punkte oder weniger. Eine leichte traumatische Hirnverletzung entspricht einer leichten Gehirnerschütterung und Hirnkontusion, einer mäßigen bis mäßigen Kontusion des Gehirns, einer schweren bis schweren Kontusion des Gehirns, einer diffusen axonalen Schädigung und einer akuten Kompression des Gehirns.

Der Mechanismus des Auftretens von TBI ist primär (jede zerebrale oder extrazerebrale Katastrophe geht nicht vor der Auswirkung von traumatischer mechanischer Energie vor) und sekundär (zerebrale oder extrazerebrale Katastrophe geht der Wirkung von traumatischer mechanischer Energie auf das Gehirn voraus). TBI bei demselben Patienten kann zum ersten Mal oder wiederholt (zweimal, dreimal) auftreten.

Die folgenden klinischen Formen von TBI werden unterschieden: Gehirnerschütterung, leichte Gehirnkontusion, mäßige Kontusion des Gehirns, schwere Gehirnkontusion, diffuse axonale Schädigung, Gehirnkompression. Der Verlauf jeder von ihnen ist in drei Grundperioden unterteilt: Akut, Mittel und Fern. Die zeitliche Dauer der Perioden der traumatischen Hirnverletzung variiert je nach klinischer Form des TBI: akut - 2-10 Wochen, mittel - 2-6 Monate, entfernt mit klinischer Genesung - bis zu 2 Jahre.

Gehirnerschütterung

Die häufigste Schädigung bei möglichen kraniozerebralen Erkrankungen (bis zu 80% aller TBIs).

Klinisches Bild

Die Bewusstseinsabsenkung (bis zur Sopor-Stufe) mit Gehirnerschütterung kann einige Sekunden bis einige Minuten dauern, kann aber ganz ausbleiben. Für eine kurze Zeit entwickelt sich eine retrograde, kongeniale und antegrade Amnesie. Unmittelbar nach einer traumatischen Hirnverletzung tritt einmaliges Erbrechen auf, die Atmung wird schneller, normalisiert sich jedoch bald. Der Blutdruck kehrt ebenfalls zur Normalität zurück, außer in Fällen, in denen die Vorgeschichte durch Hypertonie verschlimmert wird. Die Körpertemperatur während der Gehirnerschütterung bleibt normal. Wenn das Opfer wieder zu sich kommt, gibt es Beschwerden wie Schwindel, Kopfschmerzen, allgemeine Schwäche, kalten Schweiß, Flushing, Tinnitus. Der neurologische Status ist in diesem Stadium durch eine leichte Asymmetrie der Haut- und Sehnenreflexe, einen kleinen horizontalen Nystagmus bei der extremen Abduktion der Augen und leichte meningeale Symptome gekennzeichnet, die in der ersten Woche verschwinden. Bei einer Gehirnerschütterung infolge einer traumatischen Hirnverletzung nach 1,5 bis 2 Wochen wird eine Verbesserung des Allgemeinbefindens des Patienten festgestellt. Vielleicht die Erhaltung einiger asthenischer Phänomene.

Die Diagnose

Das Erkennen der Gehirnerschütterung ist für einen Neurologen oder einen Traumatologen keine leichte Aufgabe, da die Hauptkriterien für die Diagnose die Komponenten subjektiver Symptome sind, wenn keine objektiven Daten vorliegen. Sie müssen mit den Umständen der Verletzung vertraut sein und die Informationen verwenden, die den Zeugen des Vorfalls zur Verfügung stehen. Von großer Bedeutung ist die Untersuchung des Otoneurologen, mit deren Hilfe das Vorhandensein von Reizsymptomen des Vestibularanalysators bei Fehlen von Anzeichen eines Prolaps festgestellt wird. Aufgrund milder Semiotik der Gehirnerschütterung und der Möglichkeit des Auftretens eines solchen Bildes als Ergebnis einer von vielen pretraumatischen Pathologien ist die Dynamik klinischer Symptome für die Diagnose von besonderer Bedeutung. Der Grund für die Diagnose einer "Gehirnerschütterung" ist das Verschwinden solcher Symptome nach 3-6 Tagen nach einer traumatischen Hirnverletzung. Bei einer Gehirnerschütterung treten keine Schädelbrüche auf. Die Zusammensetzung der Flüssigkeit und ihr Druck bleiben normal. Die CT-Untersuchung des Gehirns erkennt keine intrakranialen Räume.

Behandlung

Wenn ein Opfer mit einer Schädel-Hirn-Verletzung zur Besinnung kam, muss er zunächst eine bequeme horizontale Position einnehmen, der Kopf sollte leicht angehoben werden. Eine verletzte Person mit einer Hirnverletzung, die bewusstlos ist, muss einen sogenannten bekommen. Position "Sparen" - Legen Sie sie auf die rechte Seite, das Gesicht sollte auf den Boden gerichtet sein, beugen Sie den linken Arm und das linke Bein im rechten Winkel an den Ellbogen- und Kniegelenken (wenn Frakturen der Wirbelsäule und der Extremitäten ausgeschlossen sind). Diese Situation trägt zum freien Luftdurchtritt in die Lunge bei und verhindert, dass die Zunge herunterfällt, Erbrechen, Speichel und Blut in den Atemwegen. Bei blutenden Wunden am Kopf einen aseptischen Verband anlegen.

Alle Opfer einer traumatischen Hirnverletzung werden notwendigerweise in ein Krankenhaus gebracht, in dem nach Bestätigung der Diagnose die Bettruhe für einen Zeitraum festgelegt wird, der von den klinischen Merkmalen des Krankheitsverlaufs abhängt. Das Fehlen von Anzeichen fokaler Hirnläsionen bei CT und MRI des Gehirns sowie der Zustand des Patienten, der es erlaubt, auf eine aktive medizinische Behandlung zu verzichten, ermöglichen es, das Problem zugunsten der Entlassung des Patienten zur ambulanten Behandlung zu lösen.

Bei einer Gehirnerschütterung des Gehirns keine übermäßig aktive medikamentöse Behandlung anwenden. Ihre Hauptziele sind die Normalisierung des Funktionszustandes des Gehirns, die Linderung von Kopfschmerzen und die Normalisierung des Schlafes. Dazu werden Analgetika, Beruhigungsmittel (in der Regel Tabletten) verwendet.

Gehirnquellung

Bei 10 bis 15% der Opfer mit traumatischer Hirnverletzung wird eine leichte Kontusion des Gehirns festgestellt. Ein mäßiger Bluterguss wird bei 8-10% der Opfer diagnostiziert, ein schwerer Bluterguss - bei 5-7% der Opfer.

Klinisches Bild

Leichte Hirnverletzungen sind durch einen Bewusstseinsverlust von mehreren zehn Minuten gekennzeichnet. Nach der Wiedererlangung des Bewusstseins klagen Kopfschmerzen, Schwindel und Übelkeit. Beachten Sie retrograde, kontradoy, anterograde Amnesie. Erbrechen ist möglich, manchmal mit Wiederholungen. Vitalfunktionen bleiben in der Regel erhalten. Es gibt eine moderate Tachykardie oder Bradykardie, manchmal einen Blutdruckanstieg. Körpertemperatur und Atmung ohne wesentliche Abweichungen. Leichte neurologische Symptome bilden sich nach 2-3 Wochen zurück.

Der Bewusstseinsverlust bei mäßigen Hirnverletzungen kann zwischen 10 und 30 Minuten bis 5 bis 7 Stunden dauern. Stark ausgeprägte retrograde, kongradnaya und anterograde Amnesie. Wiederholtes Erbrechen und starke Kopfschmerzen sind möglich. Einige Vitalfunktionen sind beeinträchtigt. Bradykardie oder Tachykardie, ein Anstieg des Blutdrucks, Tachypnoe ohne Atemstillstand, ein Anstieg der Körpertemperatur gegen Subfebrile werden festgestellt. Vielleicht die Manifestation von Schalenzeichen sowie Stammsymptomen: bilaterale Pyramidenzeichen, Nystagmus, Dissoziation meningealer Symptome entlang der Körperachse. Ausgeprägte fokale Anzeichen: okulomotorische und Pupillenstörungen, Gliedmaßenparese, Sprachstörungen und Empfindlichkeit. Sie bilden sich nach 4-5 Wochen zurück.

Eine schwere Hirnverletzung geht mit einem Bewusstseinsverlust von mehreren Stunden bis zu 1-2 Wochen einher. Oft wird es mit Knochenbrüchen der Basis und des Kalvariums kombiniert, reich an Subarachnoidalblutungen. Es werden Störungen der Vitalfunktionen festgestellt: Verletzung des Atemrhythmus, stark erhöhter (manchmal niedriger) Druck, Tachy oder Bradyarrhythmie. Mögliche Blockierung der Atemwege, starke Hyperthermie. Fokale Symptome der Schädigung der Hemisphären werden häufig durch die Stammsymptomatologie maskiert, die in den Vordergrund tritt (Nystagmus, Blickparese, Dysphagie, Ptosis, Mydriasis, Dezerebrationssteifigkeit, Veränderung der Sehnenreflexe, Auftreten von pathologischen Fußreflexen). Die Symptome des oralen Automatismus, der Parese, der fokalen oder generalisierten Epiphrisken können bestimmt werden. Das Wiederherstellen verlorener Funktionen ist schwer. In den meisten Fällen bleiben grob verbleibende motorische Beeinträchtigungen und psychische Störungen erhalten.

Die Diagnose

Die Methode der Wahl bei der Diagnose der Gehirnkontusion ist die CT des Gehirns. Bei der CT wird eine begrenzte Zone mit verminderter Dichte bestimmt, Frakturen der Schädelknochen sind möglich, ebenso Subarachnoidalblutungen. Bei einer Hirnverletzung mit mäßigem Schweregrad bei CT oder Spiral-CT werden in den meisten Fällen fokale Veränderungen festgestellt (nicht kompakte Bereiche geringer Dichte mit kleinen Bereichen erhöhter Dichte).

Bei schwerer CT-Kontusion werden Zonen mit ungleichmäßiger Zunahme der Dichte bestimmt (Wechsel von Abschnitten mit erhöhter und verminderter Dichte). Die perifokale Schwellung des Gehirns ist stark ausgeprägt. Hypo-intensiver Pfad im Bereich des nächstgelegenen Abschnitts des seitlichen Ventrikels. Dadurch wird Flüssigkeit aus den Zerfallsprodukten des Blut- und Hirngewebes abgeführt.

Defekter axonaler Hirnschaden

Bei diffusen axonalen Hirnschäden ein typischerweise langfristiges Koma nach traumatischer Hirnverletzung sowie ausgeprägte Stammsymptome. Koma ist begleitet von symmetrischer oder asymmetrischer Dekerbration oder Dekortikation, die sowohl spontan als auch leicht durch Reizungen (z. B. Schmerzen) hervorgerufen wird. Veränderungen im Muskeltonus sind sehr unterschiedlich (hormonelle oder diffuse Hypotonie). Typische Manifestationen der pyramidal-extrapyramidalen Gliederparese, einschließlich asymmetrischer Tetraparese. Neben groben Rhythmusstörungen und Atemfrequenz manifestieren sich autonome Störungen: erhöhte Körpertemperatur und Blutdruck, Hyperhidrose usw. Ein charakteristisches Merkmal des klinischen Verlaufs einer diffusen axonalen Hirnschädigung ist die Umwandlung des Zustands des Patienten von einem längeren Koma in einen vorübergehenden vegetativen Zustand. Das Auftreten eines solchen Zustands wird durch das spontane Öffnen der Augen angezeigt (ohne Anzeichen einer Verfolgung und Fixierung des Blicks).

Die Diagnose

Die CT-Untersuchung der diffusen axonalen Hirnschädigung ist durch eine Zunahme des Gehirnvolumens gekennzeichnet, was zu lateralen und III-Ventrikeln, subarachnoidalen konvexitalen Räumen sowie Zisternen der Gehirnbasis unter Druck führt. Das Vorhandensein kleiner fokaler Blutungen in der weißen Substanz der Gehirnhälften, des Corpus callosum, der subkortikalen und der Stammstrukturen wird häufig festgestellt.

Kompression des Gehirns

In mehr als 55% der Fälle von traumatischen Hirnverletzungen kommt es zu einem Zerfall des Gehirns. Die häufigste Ursache für die Kompression des Gehirns ist ein intrakraniales Hämatom (intracerebral, epi- oder subdural). Die Gefahr für das Leben des Opfers sind die schnell zunehmenden fokalen, stammes- und zerebralen Symptome. Die Anwesenheit und Dauer von sogenannten. Die „leichte Lücke“ - entfaltet oder gelöscht - hängt von der Schwere des Zustands des Opfers ab.

Die Diagnose

Beim CT-Scan wird ein bikonvexer, seltener flachkonvexer, eingeschränkter Bereich mit erhöhter Dichte definiert, der sich neben dem Schädelgewölbe befindet und in einem oder zwei Lappen lokalisiert ist. Wenn es jedoch mehrere Blutungsquellen gibt, kann die Zone mit erhöhter Dichte von beträchtlicher Größe sein und Sichelform haben.

Behandlung der traumatischen Hirnverletzung

Bei der Aufnahme auf die Intensivstation eines Patienten mit einer traumatischen Hirnverletzung sollten folgende Maßnahmen ergriffen werden:

• Untersuchung des Körpers des Opfers, bei dem Abrieb, Quetschungen, Fehlbildungen der Gelenke, Veränderungen der Bauch- und Brustform, Blut und / oder Liquorrhoe aus den Ohren und der Nase, Blutungen aus dem Enddarm und / oder der Harnröhre, eigentümlicher Mundatem, erkannt oder ausgeschlossen werden.
• Umfassende Röntgenuntersuchung: Schädel in zwei Projektionen, Hals-, Brust- und Lendenwirbelsäule, Brust, Beckenknochen, obere und untere Gliedmaßen.
• Ultraschall der Brust, Ultraschall der Bauchhöhle und retroperitonealer Raum.
• Laboruntersuchungen: Allgemeine klinische Analyse von Blut und Urin, biochemische Analyse von Blut (Kreatinin, Harnstoff, Bilirubin usw.), Blutzucker, Elektrolyte. Diese Labortests sollten in Zukunft täglich durchgeführt werden.
• EKG (drei Standard- und sechs Brustkanäle).
• Die Untersuchung des Urin- und Blutalkoholgehalts. Wenn nötig, konsultieren Sie einen Toxikologen.
• Beratungen eines Neurochirurgen, eines Chirurgen, eines Traumatologen.

Eine obligatorische Untersuchungsmethode für Opfer mit traumatischer Hirnverletzung ist die Computertomographie. Relative Kontraindikationen für seine Umsetzung können hämorrhagischer oder traumatischer Schock sowie instabile Hämodynamik sein. Mit Hilfe der CT werden der pathologische Fokus und sein Standort, die Anzahl und das Volumen der hyper- und hyposensitiven Zonen, die Position und der Grad der Verschiebung der mittleren Strukturen des Gehirns, der Zustand und das Ausmaß der Schädigung des Gehirns und des Schädels bestimmt. Bei Verdacht auf Meningitis wird gezeigt, dass eine Lumbalpunktion und eine dynamische Untersuchung der Liquor cerebrospinalis Veränderungen in der Entzündungsform seiner Zusammensetzung steuern.

Eine neurologische Untersuchung eines Patienten mit einer Hirnverletzung sollte alle 4 Stunden durchgeführt werden. Zur Bestimmung des Grads der Bewusstseinsstörung wird die Glasgow-Koma-Skala verwendet (Sprachzustand, Reaktion auf Schmerzen und Fähigkeit, Augen zu öffnen / schließen). Darüber hinaus bestimmen sie das Niveau von fokalen, okulomotorischen, pupillen- und bulbarischen Erkrankungen.

Ein Opfer mit einer Bewusstseinsverletzung von 8 oder weniger Punkten auf der Glasgow-Skala weist eine Intubation der Trachea auf, durch die die normale Sauerstoffversorgung aufrechterhalten wird. Bewusstseinssenkung auf Sopor oder Koma - ein Hinweis auf eine zusätzliche oder kontrollierte mechanische Beatmung (mindestens 50% Sauerstoff). Es hilft, eine optimale Sauerstoffversorgung des Gehirns aufrechtzuerhalten. Patienten mit schweren traumatischen Hirnverletzungen (Hämatome im CT, Hirnödem usw.) erfordern eine Überwachung des intrakraniellen Drucks, der unter 20 mmHg gehalten werden muss. Dazu verschreiben Sie Mannitol, Hyperventilation, manchmal - Barbiturate. Zur Vorbeugung von septischen Komplikationen wird eine Antibiotikatherapie mit Eskalation oder Deeskalation eingesetzt. Zur Behandlung der posttraumatischen Meningitis werden moderne antimikrobielle Mittel verwendet, die zur endolyumbalen Verabreichung zugelassen sind (Vancomycin).

Nahrungsmittelpatienten beginnen spätestens drei Tage nach der TBI. Sein Volumen wird allmählich erhöht und am Ende der ersten Woche, die seit dem Tag, an dem eine kraniozerebrale Verletzung aufgetreten ist, vergangen ist, sollte der Patient einen 100% igen Kalorienbedarf haben. Die Fütterungsmethode kann enteral oder parenteral sein. Antikonvulsiva mit einer minimalen Dosistitration (Levetiracetam, Valproat) werden verschrieben, um epileptische Anfälle zu lindern.

Die Indikation zur Operation ist ein Epiduralhämatom mit einem Volumen von mehr als 30 cm³. Es ist erwiesen, dass die transkranielle Entfernung die Methode ist, die die vollständigste Evakuierung eines Hämatoms ermöglicht. Akute subdurale Hämatome mit einer Dicke von mehr als 10 mm werden ebenfalls operativ behandelt. Patienten im Koma entfernen das akute subdurale Hämatom mit einer Kraniotomie, wobei ein Knochenlappen erhalten oder entfernt wird. Epidurale Hämatome mit einem Volumen von mehr als 25 cm³ unterliegen auch einer obligatorischen chirurgischen Behandlung.

Prognose für traumatische Hirnverletzung

Gehirnerschütterung ist eine vorwiegend reversible klinische Form einer traumatischen Hirnverletzung. Daher ist in mehr als 90% der Fälle von Gehirnerschütterungen das Ergebnis der Erkrankung die Genesung des Opfers bei voller Wiederherstellung der Arbeitsfähigkeit. Bei einigen Patienten werden nach einer akuten Gehirnerschütterungsphase eine oder andere Manifestationen des postkommotionalen Syndroms festgestellt: Beeinträchtigung der kognitiven Funktionen, der Stimmung, des körperlichen Wohlbefindens und des Verhaltens. In 5-12 Monaten nach einer traumatischen Hirnverletzung verschwinden diese Symptome oder werden deutlich gelindert.

Die prognostische Beurteilung bei schweren traumatischen Hirnverletzungen wird mit der Glasgow Outcome Scale durchgeführt. Ein Rückgang der Gesamtpunktzahl auf der Glasgow-Skala erhöht die Wahrscheinlichkeit eines nachteiligen Verlaufs der Krankheit. Bei der Analyse der prognostischen Bedeutung des Altersfaktors können wir daraus schließen, dass er sowohl auf die Behinderung als auch auf die Mortalität einen signifikanten Einfluss hat. Die Kombination von Hypoxie und Hypertonie ist ein ungünstiger prognostischer Faktor.

Traumatische Hirnverletzung

Zusammengestellt von: PhD, außerordentlicher Professor Melnikov VL, Art. Lehrer Matrosov MG

Traumatische Hirnverletzungen gehören zu den häufigsten Verletzungen und machen> 40% ihrer Gesamtzahl aus. Die Sterblichkeitsrate für schwere Verletzungen des Schädels und des Gehirns beträgt 70-80%. Der Mechanismus einer traumatischen Hirnverletzung kann direkt und indirekt sein. Ein Beispiel für einen indirekten Mechanismus ist eine traumatische Hirnverletzung infolge eines Sturzes aus einer Höhe auf die Beine oder auf das Becken. Beim Landen und Stoppen der Bewegung des Skeletts aufgrund der Trägheit kann der Schädel, wenn er auf der Wirbelsäule sitzt, und ein Bruch der Schädelbasis auftreten. Geschieht dies nicht, stoppt der Schädel und das Gehirn trifft, während es sich weiter bewegt, seine Basis und seine stehenden Knochen.

Klassifikation der traumatischen Hirnverletzung Tab.1.

1. Gehirnerschütterung

I. Schädigung der Weichteile des Kopfes ohne Anzeichen einer Hirnverletzung

2. Gehirnkontusion (1, 2, 3 Grad)

2. Schädigung der Weichteile des Kopfes mit gestörter Gehirnfunktion (Gehirnerschütterung, Quetschung, Kompression).

3. Der Druck des Gehirns vor dem Hintergrund seiner Verletzung.

3. Schädigung der Weichteile des Kopfes, der Knochen des Schädelgewölbes und des Gehirns (Quetschung, Kompression) - durchdringend und nicht durchdringend.

4. Kompression des Gehirns ohne gleichzeitige Quetschung.

4. Die Fraktur der Schädelbasis (Prellung und Kompression).

5. Schädigung der Knochen des Schädelgewölbes und des Gehirns (Quetschung, Kompression).

Syndrome: Hypertonie - der Druck der Liquorflüssigkeit ist erhöht. Hypotensive - der Druck der Liquorflüssigkeit ist niedrig. Normotenzionny - der Druck der Liquor cerebrospinalis wird nicht geändert.

Diagnose einer traumatischen Hirnverletzung: Es gibt vier Hauptgruppen von klinischen Symptomen: Gehirn, Lokal, Meningeal und Stamm.

Zerebrale Symptome Grundlage ihrer Entstehung sind funktionelle (reversible) Veränderungen in der Substanz des Gehirns. Nach einer Verletzung erscheinen diese Anzeichen allmählich und verschwinden schließlich spurlos. Dazu gehören:

1. Bewusstseinsverlust Es fließt nach Stammtyp und ist durch drei Erscheinungsformen gekennzeichnet: a) Betäubung - ausgedrückt durch eine kurze Orientierungsstörung, gefolgt von leichter Benommenheit. Besondere Aufmerksamkeit sollte dieser Form der Bewusstseinsstörung gewidmet werden, da die Verletzten auf den Beinen bleiben und den Zustand der Dummheit nicht als Bewusstseinsverlust betrachten; b) Sopor - ein schwerwiegenderer Grad der Bewusstseinsstörung, bei dem die Reaktion auf grobe Reize (Schmerz, lauter Schrei) in Form koordinierter Abwehrbewegungen anhält und die Augen öffnet; c) Koma - Prostration mit einem vollständigen Verlust der Wahrnehmung der umgebenden Welt, tiefer gehend, ist gekennzeichnet durch Dynamik, Atonie, Reflexion, Hemmung der Vitalfunktionen.

2. Gedächtnisverlust (Amnesie). Möglicherweise: retrograd, wenn sich die Patienten nicht unmittelbar an die Ereignisse vor der Verletzung erinnern; anterogradnaya - Gedächtnisverlust bei Ereignissen nach der Verletzung; Anteroterograde - eine kombinierte Form des Gedächtnisverlustes bei Ereignissen vor und nach einer Verletzung.

Kopfschmerzen Es ist sowohl verschüttet als auch örtlich bedingt, wenn der Kopf gebogen oder zusammengedrückt wird.

Schwindel Instabilität in der Romberg-Position.

Übelkeit, Erbrechen. Abhängig von der Art und Art der Verletzung kann Übelkeit kurzzeitig mit einfachem oder doppeltem Erbrechen und mit oft wiederholtem Erbrechen bis zu einer unbezähmbaren Erkrankung dauern.

Positives Symptom von Mann-Gurevich. Der Arzt bittet den Patienten, den Augen hinter einem Gegenstand in der Hand zu folgen, ohne den Kopf zu drehen, und führt mehrere (3-5) oszillatorische Bewegungen des Objekts in der Frontalebene aus. Wenn sich der Zustand des Patienten verschlechterte, sich die zerebralen und autonomen Manifestationen verstärkten und eine Tachykardie auftrat, wurde das Symptom als positiv betrachtet.

7. Vegetative Symptome. Schwäche, Lärm oder Tinnitus, Blässe oder Hyperämie der Haut, erhöhte Feuchtigkeit oder Trockenheit, Pulsierbarkeit und andere vegetative Manifestationen.

Lokale (sie sind fokale) Symptome. Der Grund für ihr Auftreten ist der organische Schaden eines Teils des Gehirns und der Funktionsverlust im Bereich seiner Innervation. Die klinisch bestimmten lokalen Anzeichen sind nichts anderes als Parese, Lähmung, Sensibilitätsstörungen und Funktionsstörungen der Sinnesorgane. Zum Beispiel: motorische oder sensorische Aphasie, Anisokaria, Glätte der Nasolabialfalte, Sprachabweichung, Monoparese der Extremitäten, Hemiparese usw.

Meningeal (Shell) Symptome. Sie sind das Ergebnis einer Reizung der Meningen direkt durch ein Trauma (Prellungen, Tränen) durch Druck von Knochenfragmenten, Fremdkörpern, Hämatomen (die Dura mater hat Barorezeptoren), Blut, Infektionen und anderen Bestandteilen. Typische ausgeprägte meningeale Symptome können bereits durch äußere Untersuchung des Patienten identifiziert werden. Er befindet sich in einer erzwungenen Position und liegt auf der Seite, den Kopf nach hinten geworfen und die Beine an den Knie- und Hüftgelenken gebogen (die Haltung eines "Hahns"). Andere charakteristische Anzeichen sind Photophobie. Das Opfer versucht, sich von der Lichtquelle abzuwenden oder bedeckt sein Gesicht mit einer Decke. Es gibt eine erhöhte Erregbarkeit, und ein Krampfanfall kann zu einer extremen Reaktion auf grobe Irritantien werden.

Die Patienten klagen über starke Kopfschmerzen, die durch die Kopfbewegung verschlimmert werden. Schmerzlokalisierung - die frontalen und okzipitalen Bereiche strahlen auf den Hals oder die Augäpfel aus. Oft besorgt über Schmerzen in den Augäpfeln. Bei gereizten Meningen werden Übelkeit und Erbrechen beobachtet, wobei letzteres mehrfach und schwächend ist.

Pathognomonische meningeale Anzeichen sind ein steifer Nacken und die positiven Symptome von Kernig und Brudzinsky. Ein Anstieg der Körpertemperatur auf 39–40 ° C ist charakteristisch, insbesondere wenn eine Infektion vorliegt.

Stammsymptome Was die Entstehung angeht, unterscheidet es sich nicht von den lokalen, sondern der Schaden betrifft nur den Hirnstamm und seine Strukturen, die die Vitalfunktionen regulieren. Eine Hirnstammverletzung kann primär sein oder als Folge einer Verschiebung des Gehirns und der Verletzung des Rumpfes bei der Öffnung der Kleinhirntönung oder im Occipital-Cervical-Dur-Trichter auftreten.

Stammsymptome sind nicht in Aufwärtsrichtung, Tiefland und Luxation aufgeteilt.

Überlegenes vaskuläres (mesodiencephalisches Syndrom) ist durch eine Bewusstseinsstörung in Form von Betäubung oder Betäubung gekennzeichnet. Atemstörung der Lunge - Tachypnoe und "geordnetes Atmen", wenn die Dauer des Einatmens und Ausatmens die gleiche ist. Herz-Kreislaufstörungen bestehen in einer Erhöhung der Herzfrequenz auf 120 pro Minute. und erhöhen Sie den Blutdruck auf 200/100 mm Hg.

Eine Vielzahl von okulomotorischen Störungen bezieht sich auf Symptome der oberen Gefäße. Dies ist ein Symptom für "schwebendes Auge", Divergenz in der vertikalen und horizontalen Ebene, Konvergenz, Augenparese usw.

Der Muskeltonus ist hoch, die Reflexe werden beschleunigt oder angehoben, bilaterale pathologische Reflexe an den Füßen (Babinsky, Gordon, Oppenheim) treten auf. Das Schlucken ist nicht kaputt. Die Körpertemperatur ist hoch.

Das Nischnewstolowoj-Syndrom (Bulbar-Syndrom) ist durch eine schwerwiegendere Erkrankung gekennzeichnet. Das Bewusstsein fehlt - das Koma. Atemnot erreicht ein extremes Maß, es gibt pathologische Formen der Atmung. Der Puls ist schwach und häufig. Der Blutdruck fällt auf 70/40 mm Hg. und darunter. Die Pupillen sind breit, die Reaktion auf Licht ist kaum wahrnehmbar. Das Verschlucken ist stark gestört. Die Wärmeregulierung wird reduziert.

Dislokationssyndrom - Dies ist ein schneller Übergang vom oberen vaskulären zum unteren vaskulären Syndrom infolge einer Gehirnverletzung.

Eine traumatische Hirnverletzung kann bei erhöhtem, normalem oder niedrigem Blutdruck der Liquorflüssigkeit auftreten, abhängig davon, ob es sich um Hyper-, Normal- und Hypotonie-Syndrome handelt. Die Diagnose des Syndroms kann anhand klinischer Manifestationen und unter Verwendung von Hilfsmethoden gestellt werden.

Hypertonie-Syndrom tritt bei 65% der Opfer mit traumatischer Hirnverletzung auf. Häufiger bei älteren Menschen. Es geht mit bogenartigen Kopfschmerzen, Bluthochdruck und Bradykardie weiter. Es gibt ein positives Symptom eines „erhöhten Kopfes“ (Kissen) - Patienten nehmen eine erzwungene Position mit erhöhtem Kopfende ein, da eine erhöhte Position Kopfschmerzen reduziert.

Eine traumatische Hirnverletzung mit hypotensivem Syndrom tritt bei 25% der Opfer auf. Eine Senkung des zerebrospinalen Flüssigkeitsdrucks tritt bei jungen Menschen häufiger auf, tritt bei Kopfschmerzen mit einschränkendem Charakter auf, mit normalem oder niedrigem Blutdruck, Tachykardie. Vegetative Anzeichen äußern sich, oft manifestiert durch Blässe und Schwitzen. Es gibt deutliche Ermüdung, Lethargie und geistige Erschöpfung. Ein positives Symptom eines "gesenkten Kopfes" - Wenn dem Patienten eine Position in Transdelenburg gegeben wird, werden Kopfschmerzen reduziert.

Wenn sich die Lumbalpunktion in Rückenlage des Patienten befindet, fällt die Zerebrospinalflüssigkeit mit einer Frequenz von 60 pro Minute ab und der mit dem Manometer gemessene Druck beträgt 120 bis 180 mm Wassersäule. Diese Zahlen gelten als normal. Eine Zunahme der Häufigkeit von Tröpfchen und des Drucks von Liquor wird als Hypertonie angesehen und als Hypotonie abnehmen.

Bei allen Patienten mit Gehirnerschütterung und schwereren traumatischen Hirnverletzungen sollte eine Lumbalpunktion durchgeführt werden.

Zusätzliche Forschungsmethoden

Kraniographie ist die häufigste Methode. Bei der Untersuchung von Patienten mit traumatischer Hirnverletzung sind zwei Übersichtskraniogramme obligatorisch: direkt und lateral..

Diagramme von Kraniogrammen in Übersichtsprojektionen mit Erläuterung sind in Abb. 1 dargestellt. 1

Abb. 1. Schema Kraniogramm in geraden (A) und seitlichen (B) Projektionen:

(A) 1. Die Pyramide. 2. Kleiner Flügel des Hauptknochens. 3. Mastoid-Prozess 4. Atlantoccipital

das Gelenk. 5. Atlantoaxialgelenk. 6. Stirnhöhle. 7. Sagittalnaht. 8. Lambdovidnyje die Naht. 9. Kronennaht 10. Kieferhöhle.

(B) 1. Die Pyramide. 2. Der Hauptknochen. 3. Türkischer Sattel 4. Die Vorderseite der großen Flügel des Hauptknochens. 5. Stirnhöhle. 6. Kronennaht 7. lambusnaht 8, 9. Vordere und hintere Äste der Auskleidungsarterie, 10. Innere und äußere Gehörgänge. 11. Schatten des Ohrmuschelknorpels. 12. Knochen der Nase. 13. Zygomatische Knochen. 14. Kieferhöhle

Die Echoenzephalographie ist die Registrierung der Position der Mittelhirnstrukturen (Epiphyse, III-Ventrikel, interhemisphärischer Spalt usw.), indem von ihnen ein reflektiertes Ultraschallsignal (M-Echo) erhalten wird. Die Methode basiert auf der Fähigkeit des Ultraschalls, sich in verschiedenen Medien auszubreiten und an der Grenze von Strukturformationen mit inhomogener akustischer Impedanz zu reflektieren. Die vom Objekt reflektierte Ultraschallwelle wird auf dem Bildschirm des Echoenzephalographen in Form eines Peaks in der Mittellinie aufgezeichnet. Bei volumetrischen Prozessen in der Schädelhöhle (Hämatome, Hygrome, traumatische Zysten, Abszesse, Tumore) verschieben sich die mittleren Strukturen des Gehirns in Richtung der gesunden Hemisphäre. Dies wird auf dem Echoenzephalogramm in Form eines M-Echo-Versatzes von der Mittellinie um 3 mm oder mehr detektiert. Bei ausgeprägten volumetrischen Prozessen, zum Beispiel bei epi- und subduralen Hämatomen, kann die M-Echo-Verschiebung 8-15 mm erreichen (Abb. 2).

Normales Echogramm (A). Offset von Medianstrukturen und M-Echo bei intrakraniellen Hämatomen (B)

Karotisangiographie. Diese Forschungsmethode basiert auf der Einführung von Substanzen, die die Eigenschaft haben, Röntgenstrahlen zu absorbieren, in die Karotisarterie, was die Röntgenstrahlen von Blutgefäßen in verschiedenen Phasen des Gehirnblutkreislaufs sichtbar macht. Das Ausmaß der Durchblutungsstörung im Gehirn und seine Ursachen werden durch die Änderung der Füllung und den Ort der Gefäße beurteilt.

Die Computertomographie ist eine Röntgenmethode für die Forschung mit einem Computer, mit der Bilder der Gehirnstrukturen und der Knochen des Schädels als Ganzes in Abschnitten von 3 bis 13 mm aufgenommen werden können. Die Methode ermöglicht es Ihnen, Veränderungen und Schädigungen der Schädelknochen, die Strukturen der Kopfsubstanz, das Erkennen von intrazerebralen und intrakraniellen Blutungen und vieles mehr zu sehen.

Patienten mit traumatischer Hirnverletzung sollten augenärztlich und otorin-neurologisch untersucht werden.

Eine Lumbalpunktion wird durchgeführt, um den Druck der Liquor cerebrospinalis zu klären, um die Zusammensetzung und Durchgängigkeit der Liquorwege zu bestimmen.

Die Manipulation erfolgt in der Position des Patienten, der auf der Seite liegt, auf einem harten Tisch mit gebogenen Beinen. Der Rücken ist maximal gebogen. Der Punkt für die Punktion ist die Lücke zwischen den Lendenwirbeln W und IV. Die Haut wird mit Jodtinktur behandelt, dann mit Alkohol bis zum Verschwinden von Jodspuren, deren Eindringen in den Lumbalkanal äußerst unerwünscht ist. Die Punktionsstelle wird mit einer 1% igen Lösung von Novocain in einer Menge von 5-10 ml betäubt. Die Punktion wird durch eine spezielle Nadel mit Mandrin hergestellt, die ihren Kurs streng sagittal und schräg zur Frontalebene richtet. Der Winkel entspricht der Steigung der Dornfortsätze. Das Gefühl eines Nadelversagens entspricht in der Regel der Position der Nadel im Subarachnoidalraum. Wenn der Dorn herausgezogen wird, beginnt der Dorn zu fließen. Zur Messung des Drucks wird ein Manometer verwendet, und dann werden pro Test 2 ml Cerebrospinalflüssigkeit entnommen. Bei hohem Druck lassen Sie die Cerebrospinalflüssigkeit langsam abtropfen, bis sich der Flüssigkeitsdruck normalisiert.

Normalerweise ist Liquor cerebrospinalis transparent. Eine erwachsene Person im Subarachnoidalraum und in den Ventrikeln enthält 100-150 ml Liquor cerebrospinalis, die bis zu 6 Mal pro Tag vollständig aktualisiert wird. Es wird hauptsächlich vom Plexus choroideus der Ventrikel absorbiert und produziert.

Labortest: farblose transparente Flüssigkeit, Zytose in 1 μl - 2-3; PH - 7,35 - 7,80; Protein - 0,15-0,33 g / l; Glukose - 0,5 bis 0,8 g / l.

KLINIK UND DIAGNOSTIK VON SEPARAT

NOSOLOGISCHE FORMEN BEI TRAUMATISCHER HIRNENVERLETZUNG

Gehirnerschütterung

Die Ursache für Gehirnerschütterungen ist eine mechanische Verletzung mit direkten oder indirekten Auswirkungen, gefolgt von der Entwicklung von Gehirnsymptomen. Die Art der Kopfschmerzen und die Position im Bett hängen vom Alkoholdruck und der Schwere der klinischen Manifestationen ab - von der Schwere der Verletzung.

Nystagmus kann auftreten, leichte Asymmetrie des Gesichts aufgrund der Glattheit der Nasolabialfalte und Auslassung des Mundwinkels, Abweichung der Zunge. Diese und andere lokale "Mikrosimptomie" sind in der Regel innerhalb von 1-2 Tagen. Ein längerer Erhalt dieser Anzeichen deutet auf eine Hirnverletzung hin.

Zusätzliche Methoden der Forschungsinformation, die die Diagnose zuverlässig bestätigen, geben fast nicht ab. Eine Ausnahme ist die Lumbalpunktion, mit der Sie die Druckänderung der Liquorflüssigkeit bestimmen können.

Bei richtiger Behandlung bessert sich der Zustand des Patienten bis zum Ende der ersten Woche, und die vollständige Regression der klinischen Anzeichen tritt in 2-4 Wochen auf. Am stabilsten sind Kopfschmerzen und Mann-Gurevich-Symptom, dessen Test zur Bestimmung des Zeitpunkts der Bettruhe verwendet werden sollte. Sobald er verschwindet (negativ wird), dürfen Patienten im Bett sitzen, aufstehen und gehen.

Gehirnquellung

Gehirnkontusion tritt als Ergebnis eines direkten und indirekten Wirkmechanismus auf. Ein Beispiel für einen indirekten Verletzungsmechanismus ist der Gegenschock, wenn eine aus 80% Wasser bestehende Welle einer "gestörten" Gehirnsubstanz die gegenüberliegende Schädelwand erreicht und ihre aufrechten Teile trifft oder um eng gedehnte Teile der Dura mater zusammenbricht.

Gehirnquellung ist eine organische Läsion. Als Folge einer Verletzung gibt es Bereiche der Quetschung und Nekrose des Hirngewebes, schwere vaskuläre Störungen mit hämorrhagischen Erweichungsphänomenen. Eine Zone mit schwerer Gehirnquellung befindet sich um die Stelle der Gehirnquellung. Nachfolgende pathologische Veränderungen äußern sich in der Enzephalomalazie und der Lyse des Medulla, seiner Resorption. Wenn sich in dieser Zeit eine Infektion anschließt, bildet sich ein Gehirnabszess. Bei einem aseptischen Verlauf wird ein Defekt im Hirngewebe durch eine Narbe der Neuroglia ersetzt oder es werden Hirnzysten gebildet.

Die Gehirnquetschungsklinik sieht vor, dass die Opfer unmittelbar nach der Verletzung zerebrale und lokale Symptome haben und bei schweren Formen Meningeal- und Stammformen auftreten.

Es gibt drei Grade von Hirnquetschungen.

Grad (leichter Quetschung). Bewusstseinsverlust von einigen Minuten bis zu einer Stunde. Durch die Wiederherstellung des Bewusstseins werden ausgeprägte zerebrale Symptome und lokale, meist mikrofokale Anzeichen festgestellt. Der letzte 12-14 Tage gespeichert. Verletzungen von Vitalfunktionen sind nicht definiert.

Eine Hirnkontusion des I-Grades kann von einer mäßigen Subarachnoidalblutung und Knochenbrüchen des Gewölbes und der Schädelbasis begleitet werden, die auf Kraniogrammen zu finden sind.

// grad (mäßig). Das Ausschalten des Bewusstseins nach einer Verletzung erreicht 4-6 Stunden. Während der Periode des Komas und manchmal in den ersten Tagen der Bewusstseinsbildung zeigen sich mäßig ausgeprägte Störungen der Vitalfunktionen (Zeichen des oberen Stammes) in Form von Bradykardie, Tachypnoe, erhöhtem Blutdruck, Nystagmus usw. In der Regel sind diese Phänomene vorübergehend.

Bei der Rückkehr des Bewusstseins werden Amnesie, starke Kopfschmerzen und wiederholtes Erbrechen festgestellt. In der frühen Nachbeobachtungsphase können psychische Störungen beobachtet werden.

Bei der Untersuchung eines Patienten gibt es deutliche lokale Symptome, die zwischen 3-5 Wochen und 6 Monaten andauern.

Neben diesen Anzeichen werden bei einer Hirnverletzung zweiten Grades immer ausgeprägte meningeale Symptome erkannt, es können Frakturen des Schädels und der Schädelbasis gefunden werden und in allen Fällen eine signifikante Subarachnoidalblutung.

Weitere Forschungsmethoden: Wenn die Lumbalpunktion den erhöhten Druck der Liquorflüssigkeit und eine signifikante Beimischung von Blut bestimmt. Auf Kraniogramm - Frakturen der Schädelknochen. Die Echoenzephalographie ergibt einen M-Echo-Versatz von nicht mehr als 3 bis 5 mm.

Kranker Grad. Der Verlust des Bewusstseins nach einer Verletzung ist von mehreren Stunden bis zu mehreren Wochen verlängert. Der Zustand ist äußerst ernst. Schwere Verletzungen der Vitalfunktionen treten in den Vordergrund: eine Veränderung der Herzfrequenz (Bradykardie oder Tachykardie), arterielle Hypertonie, eine Verletzung der Atemfrequenz und des Atemrhythmus, Hyperthermie. Primäre Stammsymptome sind ausgeprägt: Schwimmbewegungen der Augäpfel, Blickparese, tonischer Nystagmus, bilaterale Mydriasis oder Miosis, gestörtes Schlucken. Wenn der Patient stupor ist oder sich in einem gemäßigten Koma befindet, können lokale Symptome in Form von Paresen oder Lähmungen mit gestörtem Muskeltonus und Reflexen identifiziert werden. Meningeale Symptome äußern sich in steifen Muskeln und positiven Symptomen von Kernig und Brudzinsky.

Eine Hirnkontusion des III. Grades wird in der Regel von Frakturen des Fornix und der Schädelbasis sowie massiven Subarachnoidalblutungen begleitet.

Elektroenzephalographie - Wenn das Gehirn in der Zerstörungszone verletzt und zerquetscht wurde, treten Delta-Wellen mit hoher Amplitude auf. Bei ausgedehnten konvexitalen Läsionen werden Zonen der elektrischen Stille gefunden, die der am stärksten betroffenen Region entsprechen.

GEHIRNDRUCK

Die Ursachen für die Kompression des Gehirns können sein: intrakranielle Hämatome, Knochenfragmente, Fremdkörper, Hygrome, Pneumocephalus, Hydrocephalus, Subarachnoidalblutung, Schwellungen und Gehirnschwellungen. Die ersten vier dieser Ursachen verursachen eine lokale Kompression des Gehirns und sind die wahren Ursachen für intrakranielle Katastrophen mit einem eher typischen Verlauf und häufigem tragischem Ergebnis. Die übrigen nosologischen Formen entstehen als Folge der obigen oder anderer schwerer Verletzungen des Schädels und des Gehirns oder als logisches nachfolgendes Stadium der lokalen Kompression des Gehirns. Sie führen zu einer totalen Zunahme des Gehirnvolumens und können mit dem Fortschreiten der Pathologie zu Luxationen und Verletzungen des Gehirns im großen Foramen occipitalis führen.

Kompression des Gehirns durch Knochenfragmente und Fremdkörper

Die Kompression des Gehirns mit Knochenfragmenten tritt bei Frakturen des Schädelgewölbes auf, wobei die Prolapsfragmente tiefer liegen als die innere Knochenplatte. Depressive Frakturen des Schädelgewölbes bestehen hauptsächlich aus zwei Arten. Zum einen werden die Fragmente durch mechanische Einwirkung in einem Winkel verschoben, dessen Spitze in die Schädelhöhle "blickt", während die peripheren Enden der Fragmente die Verbindung mit dem Mutterknochen halten. Solche Brüche werden als Impression bezeichnet. Die zweite Art der Fraktur (Depression) tritt auf, wenn die Verletzung mit großer Kraft ausgeübt wird und das schädigende Mittel eine kleine Kontaktfläche hat. Zum Beispiel ein Schlag mit einem Hammer, Messingknöcheln oder dergleichen. Als Folge einer Verletzung tritt ein fenestrierter Bruch auf, dessen Größe und Form das verwundende Objekt wiederholt. Die Knochenplatte, die das entstandene "Fenster" schließt, fällt in die Schädelhöhle und führt zu einer Kompression des Gehirns (Abb. 3).

Fremdkörper dringen hauptsächlich durch Schussverletzungen in die Schädelhöhle ein. Durchdringende Schädigungen des Schädels und kalte Waffen oder Haushaltsgegenstände, von denen Teile abgebrochen werden, verbleiben jedoch in der Schädelhöhle.

Abb. 3. Depressive Frakturen der Schädelwölbung: A - Eindruck; B - Depression.

Vorläufige Daten erlauben uns die Diagnose einer Gehirnquellung (mit unterschiedlichem Schweregrad), die tatsächlich mit depressiven Frakturen und Fremdkörpern des Schädels und einer Kompression des Gehirns einhergeht. Die endgültige Diagnose wird nach Kraniographie, Computertomographie und Echoencephalographie gestellt, mit deren Hilfe darin niedergedrückte Schädelbrüche oder Fremdkörper detektiert werden und die klinischen Daten und die Ergebnisse zusätzlicher Forschungsmethoden zur Topographie des Inhaltsstoffs, die einen Druck auf das Hirngewebe verursachen, zusammenfallen.

Die Kompression der intrakraniellen Hämatome im Gehirn

Intrakranielle Hämatome treten bei 2-9% der Gesamtzahl der Kopfverletzungen auf. Es gibt epidurale, subdurale, subarachnoidale, intrazerebrale, intraventrikuläre Hämatome (Abb. 4).

Fig4. Intrakranielle Hämatome: 1 - epidural; 2 - subdural; 3 - intrazerebral; 4 - intraventrikulär

Die klinischen Manifestationen verschiedener Hämatome sind nicht die gleichen, aber eine Reihe von Mustern kann in ihrem Verlauf verfolgt werden, die die Untersuchung intrakranialer Hämatome in einer Gruppe ermöglichen. Schematisch ist dies wie folgt: Eine Vorgeschichte von Kopfverletzungen mit Bewusstseinsverlust (oft für kurze Zeit). Bei der Rückkehr des Bewusstseins werden Zerebralsymptome erkannt, auf deren Grundlage die Diagnose einer Gehirnerschütterung gestellt werden kann. Im besten Fall - der Patient wird in ein Krankenhaus eingeliefert und es wird eine geeignete Behandlung verordnet: Ruhe, Beruhigungsmittel usw. In einigen Fällen können die Opfer nicht um Hilfe gebeten werden, da die kurze Bettruhe in der Regel die zerebralen Symptome unterdrückt. Moderate Kopfschmerzen und Amnesie bestehen fort. Der Zustand des Patienten verbessert sich deutlich. Somit bleibt der Bruch des intrakraniellen Gefäßes zum Zeitpunkt der Verletzung aufgrund des Fehlens einer Kliniker-Hirnkompression unbemerkt. Bei zunehmender Kompression treten meningeale und dann lokale Symptome auf (Anisokaria, Mono- oder Hemiparese usw.). Es kommt zu einer Bewusstseinsstörung des kortikalen Typs. Es gibt eine psychomotorische und sprachliche Erregung, die sich später in ein unterdrücktes Bewusstsein (Spoor) verwandelt, oft mit Krampfanfällen und anschließendem Hirnkoma. Das Ergebnis einer Kompression des Gehirns ohne Behandlung ist in der Regel der Tod. Das intrakranielle Hämatom zeichnet sich somit durch einen dreiphasigen Verlauf aus: Trauma mit Bewusstseinsverlust - Verbesserung des Zustands („helle Lücke“) - Verschlechterung mit tragischem Ergebnis.

Das Lichtintervall ist die Zeit von der Rückkehr des Bewusstseins nach der primären Verletzung bis zum Auftreten von Anzeichen einer Kompression des Gehirns. Die Dauer der Lichtperiode kann mehrere Stunden bis zu mehreren Tagen, Wochen und sogar Monaten betragen. Abhängig davon werden Hämatome in akute (Lichtperiode bis zu 3 Tage), subakute (von 4 bis 21 Tage) und chronische (mehr als drei Wochen) unterteilt.

Wovon hängt die Dauer der Lichtlücke ab?

Gegenwärtig wurde nachgewiesen, dass Hämatome hauptsächlich innerhalb der ersten drei Stunden gebildet werden und ihr Volumen, das deutlich über 30 bis 50 ml liegt, die Lichtperiode nicht immer unterbricht. Der Grund ist, dass das Gehirn nicht in den Schädel "eingeklemmt" wird, sondern bestimmte Zwischenräume zwischen den Hüllen und den Muscheln mit einem bestimmten intrakranialen Druck hat. Ein Hämatom, das sich in einem frühen Stadium gebildet hat, verursacht keine ausgeprägte Kompression des Gehirns, da es, wie jedes lebende Organ, bis zur bekannten Grenze sein Volumen aufgibt und den Funktionszustand ausgleicht. Allmähliche Gefäßerkrankungen, Hypoxie, zunehmende Schwellung und dann eine Schwellung des Gehirns führen zu einer Volumenzunahme und einem starken Druckanstieg im Bereich des Kontakts zwischen dem Hämatom und dem Gehirn. Es kommt zu einem Zusammenbruch der kompensatorischen Fähigkeiten des zentralen Nervensystems, der sich am Ende der Lichtlücke ausdrückt. Eine weitere Erhöhung des Gehirnvolumens führt zu einer Verlagerung der mittleren Strukturen und dann zu einer Verschiebung des Hirnstamms in das Foramen des Kleinhirnzeltes und des Occipital-Cervical-Dur-Trichters.

Die Zunahme der Dauer der Lichtperiode im akuten Stadium kann auf die Absorption des flüssigen Teils des Blutes vom Hämatom und eine Abnahme seines Volumens zurückzuführen sein. Die Dauer des imaginären Wohlbefindens wird auch durch Dehydratation erleichtert, die in einem Krankenhaus für Patienten durchgeführt wird, bei denen eine Gehirnerschütterung oder eine Kontusion des Gehirns diagnostiziert wurde, was die Entwicklung eines ausgeprägten Ödems des Hirngewebes nicht zulässt.

Bei subakuten und chronisch auftretenden Hämatomen ist eine Vergrößerung ihres Volumens (um 16 bis 90 Tage) durch Flüssigkeitszufuhr möglich. Die Zersetzung des aufgebrochenen Blutes und die Erhöhung des Gehalts an hochmolekularen Proteinen erhöhen den onkotischen Druck im Hämatom. Dies bewirkt eine Diffusion der Zerebrospinalflüssigkeit, um ein osmotisches Gleichgewicht zwischen dem flüssigen Inhalt des Hämatoms und der Zerebrospinalflüssigkeit herzustellen.

Die Unterbrechung des Lichtspaltes und wiederholte Blutungen in den epi- oder subduralen Raum während der Zerstörung eines Blutgerinnsels aus einem verletzten Gefäß ist nicht ausgeschlossen. Dies kann vorkommen, wenn ein plötzlicher starker Abfall des Blutdrucks und des intrakraniellen Drucks auftritt - Niesen, Husten, Anstrengung usw.

Somit hängt die Dauer der Lichtlücke von vielen Faktoren ab und nicht nur von der Zeit und Intensität der Blutung.

Ein epidurales Hämatom ist eine begrenzte Ansammlung von Blut zwischen den Schädelknochen und der harten Hirnmembran. Suprakulatblutungen treten als Folge eines direkten Verletzungsmechanismus auf, wenn sie einem traumatischen Erreger mit einem kleinen Krafteinleitungsbereich unterschiedlicher Intensität ausgesetzt werden, und machen 0,6 bis 5% aller Hirnverletzungen aus.

Die Ursache für epidurale Hämatome ist meistens die Schädigung der Äste der mittleren Scheidenarterie, der gleichnamigen Vene oder der schwammigen Substanz eines gebrochenen Knochens. Dies erklärt die Tatsache, dass epidurale Hämatome in 73-75% der Fälle in der temporalen Region lokalisiert sind. Die Dura mater haftet dicht an den Knochen des Schädels, entlang der Nahtlinie wird sie mit ihnen gespleißt, daher ist der Bereich der epiduralen Hämatome begrenzt und hat meistens einen Durchmesser von 6 bis 8 cm.

Hämotome Hämatome haben normalerweise eine hemisphärische Form mit einer Höhe im zentralen Teil von bis zu 4 cm.Die Menge an Blut, die in den Epiduralraum ausgetreten ist, liegt häufiger zwischen 80 und 120 ml, obwohl eine lokale Ansammlung von Blut in einem Volumen von 30 bis 50 ml zu einer Kompression des Gehirns führt.

Das Krankheitsbild eines akuten epiduralen Hämatoms wird hauptsächlich durch den klassischen Verlauf charakterisiert.

Aus der Anamnese ergaben sich Kopfverletzungen, begleitet von Bewusstseinsverlust. Bei der Rückkehr des Bewusstseins werden beim Patienten nur zerebrale Symptome gefunden.

Im weiteren Verlauf des epiduralen Hämatoms können 4 Stadien unterschieden werden: Lichtperiode, Erregungsphase, Hemmung und zerebrales Koma.

Das Lichtintervall ist kurz, von einigen Stunden bis zu 1,5-2 Tagen, in den meisten Fällen nicht mehr als 24 Stunden. Dieses Stadium beginnt im Moment der Rückkehr des Bewusstseins und ist durch das Vorhandensein der bereits beschriebenen allgemeinen zerebralen Symptome gekennzeichnet. In den ersten Stunden nach der Verletzung lässt der Schweregrad der zerebralen Symptome nach. Im Ruhezustand Schwindel, Erbrechen verschwindet, Übelkeit und Kopfschmerzen werden reduziert. Das Opfer ist adäquat, zeitlich und räumlich orientiert, beurteilt seinen Zustand kritisch.

In der nächsten Phase zeigt der Patient unbewusste Angst. Er ist zu aktiv, versucht die Position der Gliedmaßen zu verändern, sich hinzusetzen, aufzustehen und die Kammer zu verlassen. Das Gesicht ist in den Augen von Entfremdung oder Angst hyperämisch. Patienten können das helle Lichtrauschen nicht aushalten. Eine solche Erregung ist auf verstärkte Kopfschmerzen zurückzuführen, die schmerzhaft krumm sind. Das Opfer bedeckt seinen Kopf mit den Händen, nimmt eine erzwungene Haltung ein, bittet oder fordert sofortige Unterstützung, stimmt zu und besteht auf einer umgehenden Behandlung.

Es gibt anhaltende Übelkeit, wiederholtes Erbrechen, furchterregender Schwindel - alles schwebt vor Ihren Augen. Die Pulsfrequenz verlangsamt sich, mäßige Bradykardie setzt ein (51–59 Schläge pro Minute), der Blutdruck steigt (von 140/80 auf 180/100 mm Hg). Die Atmung nimmt mäßig zu (21-30 Atemzüge pro Minute). In diesem Stadium können fokale Mikrosymptome auftreten: milde Anisokaria - eine leichte Pupillenerweiterung auf der Hämatomseite, nasolabiale Faltenglätte, mäßige Zungenabweichung. Mit der Perkussion des Schädels können Bereiche mit erhöhten Schmerzen (in der Regel über einem Hämatom) identifiziert werden, auf die der Patient mit einer leidenden Gesichtsgrimasse reagiert.

Im Stadium der Hemmung ändert sich das Verhalten des Patienten radikal. Er tobt nicht mehr und bittet um nichts. Es kommt zu einer sekundären Bewusstseinsstörung, die mit der Betäubung beginnt und sich in Betäubung verwandelt. Das Opfer ist der Umgebung gleichgültig, sein Blick ist sinnlos in die Ferne gerichtet. Bradykardie wächst (41-50 Schläge / Minute) und Tachypnoe (31-40 Atemzüge pro Minute). Blutdruckasymmetrie erscheint. Auf der der Läsion gegenüberliegenden Hand liegt der Blutdruck zwischen 15 und 20 mm Hg. höher als der Arm an der Seite des Hämatoms. Die fokalen Symptome nehmen zu. Unter ihnen spielt die hauptsächliche diagnostische Rolle: Pupillendilatation auf der Seite des Hämatoms, Glätte der Nasolabialfalte, gestörtes Grinsen, Abweichung der Zunge, spastische Hemiparese mit einer vorherrschenden Läsion des Arms auf der gegenüberliegenden Körperhälfte. Meningeal Anzeichen zeigen sich in Form eines steifen Nackens und den positiven Symptomen von Kernig und Brudzinski.

Das letzte Stadium des unbehandelten epiduralen Hämatoms ist das Stadium des zerebralen Komas. Sie wird durch Verschiebung und Verletzung des Gehirns verursacht. Durch Versetzungserscheinungen gekennzeichnet: Der Übergang der Bradykardie zur Tachykardie (120 Schläge / Min. Und mehr), Tachypnoe bei pathologischen Atmungsarten beginnt stetig zu sinken und erreicht kritische Werte (unter 60 mm Hg), es kommt zu einer Schluckstörung, zu schwimmenden Symptomen Blick, grobe Anisokaria und Dissoziation meningealer Symptome, Muskeltonus und Reflexe entlang der Körperachse. In der Endphase wird eine bilaterale Mydriasis mit einer fehlenden Pupillenreaktion auf Licht, Areflexie, Muskelatonie und Tod beobachtet.

Ein günstiges Ergebnis bei epiduralen Hämatomen ist bei frühzeitiger Diagnose und zeitnaher adäquater Behandlung möglich. Neben klinischen Symptomen sind Kraniographie, Computertomographie, Echoencephalographie und Karotisangiographie von diagnostischem Wert, die zur Identifizierung von Frakturen des Schädelgewölbes verwendet werden kann, meistens temporale Knochenschuppen, einem Bereich mit erhöhter Dichte einer konvexen oder bikonvexen Form neben dem Schädel, einer Verschiebung des mittleren M-Echos 6-15 mm und Verschiebung der intrazerebralen Gefäßstrukturen.

Die augenärztliche Untersuchung zeigt eine Stagnation im Fundus.

Subdurale Hämatome

Subdurales Hämatom ist eine begrenzte Ansammlung von Blut zwischen den festen und den Spinnenscheiden des Gehirns. Die Häufigkeit dieser Blutungen beträgt 1 bis 13% aller traumatischen Hirnverletzungen. Subdurale Hämatome treten häufiger mit einem indirekten Schädigungsmechanismus auf, der auf der der Krafteinwirkung gegenüberliegenden Seite liegt. Der Kontaktbereich mit dem traumatischen Wirkstoff ist groß, so dass an dieser Stelle ein erheblicher Schaden entsteht: Schädelknochenfrakturen, Gehirnquetschungen, Subarachnoidalblutungen.

Die Ursache für die Bildung subduraler Hämatome ist meistens eine Schädigung der Übergangsvenen im Bereich zwischen der Oberfläche des Gehirns und den Sinus sagittalis infolge einer Gehirnverschiebung oder von Knochenfragmenten. Ein weiterer Grund ist der Bruch empfindlicher Pialgefäße mit einer scharfen Rotation des Kopfes und einer Verschiebung der Hemisphären um die vertikalen oder horizontalen Achsen. Diese Gefäße werden durch Quetschungen des Gehirns beschädigt.

Subdurale Hämatome können 250-300 ml erreichen, häufiger beträgt ihr Volumen 80-150 ml. In 60% der Fälle bilden sich Hämatome auf der konvexen Oberfläche des Gehirns in Form eines Umhangs mit einer Dicke von 1-1,5 cm, der 1-2 Anteile in einem Bereich von 4x6 bis 13x15 cm abdeckt.

Die klassischen Manifestationen subduraler Hämatome in der klassischen Version liegen nahe am Verlauf epiduraler Blutungen, weisen jedoch gleichzeitig eine Vielzahl von unterscheidenden Merkmalen und Zeichen auf, die eine differenzierte Diagnose dieser nosologischen Verletzungsformen in der Akutphase ermöglichen. (Tabelle 2).

Es gibt also einige Anzeichen, die es ermöglichen, das klinische Bild eines epiduralen von einem subduralen Hämatom zu unterscheiden.

Subdurales Hygrom ist eine begrenzte Ansammlung von Liquor cerebrospinalis im Raum unter der Dura mater, die auf eine Verletzung zurückzuführen ist.

Subduralhygrome sind weitaus weniger häufige Hämatome einer ähnlichen Situation. Das Problem der Pathogenese durch Hygroma ist nicht vollständig gelöst. Ursachen für die begrenzte Ansammlung von Liquor cerebrospinalis unter der Dura mater sind Schäden an der Arachnoidea nach Ventiltyp, wodurch sich der Liquor nur in eine Richtung bewegen kann - vom Subarachnoidea zum Subduralraum. Hygrome können auch aufgrund von Veränderungen in den Gefäßen der Dura mater auftreten, die die Voraussetzungen dafür schaffen, dass das Blutplasma in den Subduralraum schwitzt, oder als Folge einer schweren Hirnschädigung, wenn Meldungen zwischen den intrahekalischen Räumen, den lateralen Ventrikeln, auftreten.

Klinische Manifestationen subduraler Hygrome sind heterogen, da sie sowohl isoliert als auch in Kombination mit vielen nosologischen Formen traumatischer Hirnverletzungen auftreten können, die meistens von einer schweren Hirnkontusion begleitet werden.

Wenn das Hygroma isoliert entstand, ist seine Klinik sehr ähnlich der des subduralen Hämatoms, insbesondere des dreiphasigen Verlaufs. In der Regel beginnt nach einer Verletzung mit einem kurzzeitigen Bewusstseinsverlust eine helle Periode, häufiger mit einer Dauer von 1 bis 3 Tagen und typischen zerebralen Symptomen. Dann nimmt der Kopfschmerz zu, Stupor tritt auf und wächst, meningeale und lokale Symptome treten in Form von Gesichtsnervenparese, Mono- oder Hemiparese und Sensibilitätsstörungen auf.

In der klassischen Klinik für intrakranielle Hämatome können Sie jedoch einige typische Merkmale des subduralen Hygroms oder die am häufigsten auftretenden Symptome feststellen. Dies ist ein großes Lichtintervall (1-10 Tage) - Hygrome haben oft einen subakuten Strom. Kopfschmerzen paroxysmal, strahlend auf die Augäpfel, die Hals-Okzipitalregion. Charakteristisch sind Photophobie und lokale Zärtlichkeit mit Perkussion des Schädels. Der Allgemeinzustand der Patienten verschlechtert sich langsam, ebenso wie die Anzeichen einer Kompression des Gehirns, die relativ sanft und allmählich wachsen. Psychiatrische Störungen des Typs Frontal-Syndrom (Verringerung der Kritik an der Erkrankung, Euphorie, Orientierungslosigkeit, apathisch-abulistische Symptome) werden häufig festgestellt, und es treten Proboscis- und Greifreflexe auf. Entwickeln Sie oft psychomotorische Unruhe.

Paresen der Gliedmaßen des spastischen Typs mit Hypertonus und Wiederbelebung der Reflexe. Häufig haben Patienten mit Hygromen krampfartige Anfälle, die von den Gesichtsmuskeln oder von der kontralateralen Seite ausgehen. Für subdurale Hygrome ist eine allmähliche, wellige Vertiefung sekundärer Bewusstseinsstörungen charakteristisch. So wird in einem frühen Stadium nach einem krampfartigen Anfall das Bewusstsein wiederhergestellt und es ist möglich, mit dem Patienten Kontakt aufzunehmen.

Bei akuten Hygromen ist die Abwesenheit von Anisokaria charakteristisch, und wenn es eines gibt, bleibt im Gegensatz zu Hämatomen die Pupillenreaktion auf Licht erhalten.

Das intrazerebrale Hämatom ist eine posttraumatische Blutung in die Substanz des Gehirns mit der Bildung einer mit Blut gefüllten Höhle. Die Häufigkeit der Bildung intrazerebraler Blutungen beträgt ungefähr 5-7% aller intrakraniellen Hämatome. Die Lieblingslokalisierung ist der Frontal-Temporallappen. Die Größe der intrazerebralen Hämatome ist relativ klein und beträgt 1 bis 3 cm im Durchmesser, kann jedoch 7 bis 8 cm erreichen.Das ausgeschüttete Blutvolumen liegt meistens im Bereich von 30 bis 50 ml, manchmal werden massivere Hämatome bis 120 bis 150 ml gefunden.

Die Ursache für Gehirnblutungen sind beschädigte Gefäße der Gehirnsubstanz während ihrer Verletzung oder andere Arten von traumatischen Gehirnverletzungen.

Die Klinik der isolierten intrazerebralen Blutungen neigt zu dreiphasigen und akuten, subakuten und chronischen Verlaufsstadien. Letztere hängen vom Volumen des Hämatoms und der Reaktion des Gehirns auf das Trauma ab, das durch Schwellung und Schwellung zum Ausdruck kommt.

Im akuten Verlauf eines Hämatoms wird bei der Hälfte der Patienten eine Lichtperiode beobachtet, bei den übrigen Patienten fehlt oder ist sie gelöscht. Nach dem anfänglichen Bewusstseinsverlust, der einige Minuten bis zu mehreren Tagen dauern kann, kommt es zu einer Periode des imaginären Wohlbefindens, das sich in seiner kurzen Dauer (nicht mehr als 6 Stunden) durch die Anwesenheit von Schalenhämatomen unterscheidet, zusätzlich zu den zerebralen, meningealen und groben fokalen Symptomen in Form von Hemiparese und Plegii. Es sollte betont werden, dass Paresen und Lähmungen bei Patienten mit intrazerebralen Hämatomen immer kontralateral auftreten, wohingegen bei 50% der Opfer eine Pupillenerweiterung auf der Seite des Hämatoms auftritt, auf der anderen Seite auf der anderen Seite. Das Lichtintervall wird in der Regel durch einen plötzlichen Eintritt in das Koma beendet. Frühe vegetative Stammsymptome treten in Form einer Atemwegserkrankung auf, kardiovaskulär

Aktivitäten. Oft entwickelt sich ein Hormetonie-Syndrom, das durch eine starke tonische Spannung der Muskeln der Gliedmaßen und des Körpers gekennzeichnet ist, wobei die Extensoren überwiegen. Manchmal treten epileptische Anfälle auf. Alle Symptome neigen dazu, sich zu verstärken.

Computertomographie, EchoEG, Angiographie und Pneumoenzephalographie, mit deren Hilfe der Bereich mit veränderter Dichte in der Gehirnsubstanz, M-Echo-Verschiebung, Verschiebung von Gefäß- und Mittellinienstrukturen des Gehirns identifiziert werden kann, kann die Diagnose erleichtern.

Intraventrikuläre Hämatome sind posttraumatische Blutungen im Hohlraum der lateralen, III und IV Ventrikel des Gehirns. Diese Art von Blutung findet sich nur vor dem Hintergrund schwerer Hirnkontusion und wird praktisch nicht isoliert isoliert.

Intraventrikuläre Hämatome machen 1,5 bis 4% aller intrazerebralen Blutungen aus. Der Grund ihres Auftretens ist der Bruch des Plexus choroideus der Ventrikel infolge des hydrodynamischen Einflusses zum Zeitpunkt der Verletzung. Leidet oft an einem der seitlichen Ventrikel. 40-60 und sogar 100 ml Blut können hineinfließen.

Die Klinik des intraventrikulären Hämatoms hängt von der Blutungsgeschwindigkeit in den Ventrikel und dem Schweregrad der begleitenden Gehirnkontusion ab. Der Druck des Blutes auf die Kammerwände und die Reizung der darin eingebetteten reflexogenen Zonen verstärken nicht nur die Schwere der Verletzung, sondern verleihen dem klinischen Bild auch eine Besonderheit. Es gibt eine Bewusstseinsstörung in Form von Podor oder Koma. Direkt nach der Verletzung treten vegetative Stammstörungen auf und wachsen schnell. Vor dem Hintergrund einer progressiven intrakraniellen Hypertonie, kombiniert mit einer arteriellen Hypertonie, tritt Hyperthermie auf und erreicht 38–41 ° C. Das Gesicht und der Hals des Opfers sind hyperämisch mit Symptomen einer Hyperhidrose.

Charakteristisch für intraventrikuläre Hämatome ist eine ausgeprägte motorische Erregung bei Vorhandensein von Hormotonie. Extensorenanfälle können durch äußere Reize ausgelöst werden, sogar durch neurologische Untersuchung. Manchmal werden sie mit epileptischen Anfällen kombiniert.

Neurologische Symptome bei intraventrikulären Hämatomen sind in der Regel bilateral.

Schon früh kommt es zu Verstößen gegen die Regulation der Atmung in Form von Tachypnoe (30-70 Atemzüge pro Minute), die stetig voranschreitet und pathologische Formen erreicht (Cheyne-Stokes, Biota). In der Folge gibt es Anzeichen für eine Verlagerung des Gehirns (Übergang von Bradykardie zu Tachykardie), die bei beidseitiger Mydriasis bis zu 160 oder mehr Schläge pro Minute erreicht, das Auftreten pathologischer Reflexe an den Füßen.

Bei Patienten mit intraventrikulären Hämatomen werden Motortonik-Phänomene häufig in Form automatisierter Gesten, stereotypischer Handbewegungen ("Kratzen", "Streicheln", "Ziehen der Decke") sowie oraler und manueller Hyperkinesis des subkortikalen Typs (Saugen und Schmatzen der Lippen, Tremor) festgestellt Extremitäten), die sich von Anfang an manifestieren und bis zum agonalen Zustand andauern können.

Die Lumbalpunktion zeigt eine reichhaltige Menge an Blut in der Liquorflüssigkeit.

Subarachnoidalblutung ist eine posttraumatische Blutakkumulation im Subarachnoidalraum, die keine lokale Kompression des Gehirns bewirkt. Diese intrakranielle Blutung tritt nicht isoliert auf, sondern ist ein Begleiter einer traumatischen Hirnverletzung, hauptsächlich einer Hirnverletzung. Subarachnoidalblutungen treten bei 15-42% aller Kopfverletzungen auf und erreichen bei schweren Formen 79%. Noch höhere Zahlen werden von forensischen Ärzten angegeben, die in 84 bis 92% der Fälle Subarachnoidalblutungen und einige in 100% aller traumatischen Hirnverletzungen beobachteten.

Die Quelle der Subarachnoidalblutungen sind gebrochene Gefäße der Membranen, die den Subarachnoidalraum einschränken oder die Permeabilität der Gefäße infolge einer Verletzung erhöhen. Das gestreamte Blut breitet sich großflächig aus (von 50 bis 300 cm 2 und mehr) und nimmt einen lamellaren Charakter an. Anschließend wird der größte Teil des Blutes in den Subduralraum und dann in die Blutgefäße der Dura mater aufgenommen, die restlichen roten Blutkörperchen zerfallen. Es wurde festgestellt, dass Blut und seine toxischen Zersetzungsprodukte (Bilirubin, Serotonin) die Hirnhäute irritieren und den zerebralen Kreislauf beeinträchtigen, Lycvordynamik, eine starke Schwankung des intrakranialen Drucks mit einer Störung der Gehirnfunktionen.

Pathognomisch für Subarachnoidalblutungen ist, dass der Bewusstseinsverlust nach einer primären Verletzung einem Zustand von Stupor, Desorientierung und oft psychomotorischer Erregung nachgibt. Eine retro- und anterograde Amnesie des gestörten asthenischen Gedächtnisses und das traumatische Amnesie-Syndrom von Korsakov begleiten die Wiederherstellung des Bewusstseins.

Bei Patienten mit Subarachnoidalblutung entwickelt sich das Meningeal-Syndrom am Ende des ersten Tages als Reaktion auf eine Reizung der Membranen mit Blut. Sie ist gekennzeichnet durch starke Kopfschmerzen im Hinterkopf- und Stirnbereich, Schmerzen in den Augäpfeln und im Nacken, Photophobie, Übelkeit und wiederholtes Erbrechen, steifer Nacken und positives Kernig-Syndrom. Das Syndrom wächst und erreicht nach 7-8 Tagen einen Höhepunkt. Nach 14-18 Tagen klingt es ab und verschwindet.

Als Folge der Irritation des wiederkehrenden Zweigs des Trigeminusnervs (1 Zweig) durch das Blut tritt ein Cerebellar-Osteopathiesyndrom auf, das sich durch Photophobie, Injektion der Bindehautgefäße, Abreißen und schnelles Blitzen äußert. Wenn die Menge an frischem Blut in der Zerebrospinalflüssigkeit abnimmt, nimmt das Syndrom ab und verschwindet nach 6–7 Tagen vollständig.

Die Zerfallsprodukte von Blut und Hirnresten hemmen den kortikalen Teil des Motoranalysators. Dadurch werden die Sehnen- und Periostreflexe (vor allem das Knie) ab 2-3 Tagen geschwächt, die nach 5-6 Tagen vollständig verschwinden. Bei 8-9, manchmal bei 12-14 Tagen und sogar später, werden die Reflexe wiederhergestellt und normalisieren sich.

7-14 Tage nach der Verletzung steigt die Körpertemperatur um 1,5 bis 2 Grad über dem Normalwert.

Ein zuverlässiges Anzeichen für eine Subarachnoidalblutung ist das Vorhandensein von Blut in der Liquorflüssigkeit.

CRANKS VON KNOCHEN-SCHÄDELN

Frakturen der Schädelknochen machen 10% der Frakturen aller Knochen des Skeletts aus und gehören zu den schweren Verletzungen, da sie undenkbar sind, ohne die darunter liegenden Strukturen - die Membranen und die Substanz des Gehirns - zu schädigen. 18-20% aller schweren Hirnverletzungen gehen mit Knochenbrüchen der Schädelknochen einher. Frakturen des Gesichts- und Gehirnschädels werden unterschieden und Frakturen des Gewölbes und des Kellers werden bei Verletzungen des Schädelschädels unterschieden.

Schädelbasisfrakturen

Frakturen der Schädelbasis entstehen vorwiegend aus einem indirekten Verletzungsmechanismus, wenn er aus der Höhe auf den Kopf, das Becken, die unteren Gliedmaßen aufgrund des Aufpralls durch die Wirbelsäule fällt, und auch als Fortsetzung der Frakturen des Bogens. Mitte oder Rückseite, was später das klinische Bild der Verletzung bestimmt. Letzteres hat charakteristische Erscheinungen, auch weil der Bruch der Schädelbasis von einem Bruch der Dura mater begleitet wird, der eng mit dieser verschweißt ist und oft die Verbindung der Schädelhöhle mit der äußeren Umgebung bildet. So besteht das Bild einer Fraktur der Schädelbasis aus klinischen Manifestationen einer begleitenden Gehirnverletzung (Kontusion mit unterschiedlichem Schweregrad) und pathognomonischen Symptomen für eine Beeinträchtigung der Integrität der vorderen, mittleren oder hinteren Schädelgrube.

Im ersten Fall gibt es Blutungen in der Parasorbitalfaser (ein Symptom der "Brille") und das Auslaufen des mit Blut gefüllten Liquors aus den Nasengängen. Es ist zu beachten, dass bei traumatischen Hirnverletzungen mehrfache Prellungen des weichen Gewebes des Kopfes möglich sind, wobei eine große Anzahl verschiedener Größen gebildet wird und Prellungen und Blutungen aus der Nase, Gehörgänge usw. lokalisiert werden. Es ist notwendig, Quetschungen und Blutungen infolge des direkten Traumamechanismus von den Symptomen "Brille" und Liquorrhoe unterscheiden zu können.

Traumatische "Brillen" erscheinen nach 12-24 Stunden oder mehr ab dem Moment der Verletzung, oft symmetrisch. Die Farbe des Blutergusses ist homogen und reicht nicht über die Umlaufbahn hinaus. Palpation schmerzlos. Es gibt keine Anzeichen für mechanische Einwirkungen - Wunden, Schürfwunden, Augenverletzungen. Eine Fraktur der Schädelbasis kann von Exophthalmus (Blutung in retrobulbäre Cellulose) und einem subkutanen Emphysem begleitet werden, wenn die Atemwege beschädigt werden.

Bei direkter Verletzung treten Blutergüsse unmittelbar nach dem Aufprall auf. Sie sind nicht symmetrisch und gehen oft über die Umlaufbahnen hinaus, auf Palpation schmerzhaft. Es gibt Anzeichen für eine direkte mechanische Wirkung: Hautabschürfungen, Wunden, Blutungen in der Sklera, Prellungen mit einer nicht einheitlichen Farbe usw.

Blut, das mit Liquor cerebrospinalis auf einem weißen Baumwollstoff gemischt ist, ergibt einen Fleck in Form von zwei Ringen unterschiedlicher Farbe. In der Mitte ist die Farbe aufgrund der gleichförmigen Elemente des Blutes intensiver, und ein Rand ohne Rand hat eine stumpfe Farbe, die durch einen Überschuß des flüssigen Teils gebildet wird.

Im Falle einer Fraktur der mittleren Schädelgrube sollten charakteristische Merkmale als Bluterguss in der hinteren Rachenwand und Liquorrhoe aus den Gehörgängen betrachtet werden.

Die Fraktur der hinteren Schädelgrube wird von schweren Bulbusstörungen (Schädigung des Hirnstamms) und Quetschungen des subkutanen Gewebes des mastoiden Prozesses begleitet. Es sollte beachtet werden, dass alle Quetschungen bei einer Fraktur der Schädelbasis als Symptom einer "Brille" frühestens 12-24 Stunden nach der Verletzung auftreten. Die Klinik ist führend in der Diagnose von Schädelbasisfrakturen, da bei primären Röntgenaufnahmen im Standard-Styling Knochenschäden nur bei 8-9% der Opfer festgestellt werden können. Dies liegt an der Komplexität der anatomischen Struktur der Knochen, die die Unterseite des Schädels bilden, und dem ebenso komplexen Verlauf der Bruchlinie, der Löcher in den schwächsten Punkten der Schädelbasis auswählt. Für eine genaue Diagnose ist ein spezielles Styling erforderlich, das aufgrund der Schwere des Zustands des Patienten nicht immer angewendet werden kann.

Frakturen der Schädelwölbung

Frakturen des Schädelgewölbes sind das Ergebnis eines direkten Verletzungsmechanismus, wenn der Kraftangriffspunkt und der Ort der Verletzung zusammenfallen. Ein indirekter Mechanismus ist auch möglich, wenn ein Schädelkasten mit einer Kugelform gepresst wird, der Bruch tritt am Schnittpunkt der Kraftlinien mit der exorbitanten Last und nicht in der Druckzone auf.

Frakturen der Schädelwölbung werden in lineare (Risse) eingeteilt, niedergedrückt (Impression und Depression) und zerkleinert.

Die klinische Diagnose geschlossener Frakturen der Schädelwölbung, die etwa 2/3 aller Frakturen ausmacht, ist äußerst schwierig. Subperiostale und subaponeurotische Hämatome, scharfe Schmerzen erschweren die Palpation, die bereits ausgesprochen sanft sein sollte, um dies zu vermeiden

Verdrängungssplitterbruch und Trauma der darunterliegenden Formationen. Der Gedanke eines möglichen Bruchs kann durch die Information über die Vorgeschichte der Schwere einer mechanischen Verletzung und das Symptom der axialen Belastung - Kopfkompression in der Sagittal- und Frontalebene - ausgelöst werden. Gleichzeitig strahlt der Schmerz zur Frakturstelle. Um die Diagnose zu klären, ist es notwendig, eine Kraniographie in Standardanwendungen durchzuführen, gleichzeitig bleiben jedoch nach Angaben der forensischen Autopsien etwa 20% der Frakturen unerkannt.

Die größte Schwierigkeit bei der Diagnose sind lineare Frakturen, die oft mit einem Gefäßmuster verwechselt werden. Letzterer unterscheidet sich von einem linearen Bruch dadurch, dass er eine baumartige Form mit einer breiteren Basis und einer dünnen Spitze aufweist. Darüber hinaus weichen gewundene Äste vom Stamm ab, die wiederum die gleichen, aber dünnere Äste haben.

Abb. 5. Radiologische Anzeichen einer Schädelbruchfraktur:

A - normales Gefäßmuster; B - ein Symptom der Aufklärung und des Zickzacks;

B - Symptom der Verdopplung der Linie (Symptom "Eis")

Lineare Frakturen weisen eine Reihe von Besonderheiten auf:

1. Das Symptom der Transparenz (lineare Erleuchtung) ist mit einem Knochenbruch verbunden und oftmals unterschiedlich, aber manchmal kann es durch ein Gefäßmuster oder eine Kontur von Schädelnähten verursacht werden.

Symptom der Verzweigung - entlang der Risse in einigen Teilen der Leitungsgabeln und dann wieder einzeln. Split tritt auf, wenn Risse durchbrechen, wenn der Strahl, der in einem Winkel zur Bruchlinie verläuft, die Kanten der äußeren und inneren Platten der Fornix separat reflektieren kann. Es erzeugt die Illusion, dass entlang der Bruchlinie die Knocheninseln punktiert werden, daher wird dieses Symptom als "Eis" -Symptom bezeichnet. Die Symptomverzweigung bestätigt die Diagnose einer Fraktur absolut.

Symptom Zick-Zack (Blitz) - wird als Zick-Zack-Linie der Erleuchtung ausgedrückt. Es bezieht sich auf zuverlässige Anzeichen einer Fraktur, die einen absoluten diagnostischen Wert haben (Abb. 5).

Manchmal tritt zusammen mit Rissen eine Nahtabweichung auf.

Behandlung von Patienten mit traumatischer Hirnverletzung

Die Behandlung von Patienten mit traumatischer Hirnverletzung ist ein komplexes und umfangreiches Paket an medizinischen Maßnahmen, deren Wahl jeweils von Art, Schweregrad und Verlauf des Schadens, dem Stadium des Therapiestarts, dem Alter, Begleiterkrankungen und vielem mehr abhängt.

Die Hilfe für Opfer von traumatischen Hirnverletzungen kann in drei Zeitabschnitte unterteilt werden: Hilfe vor der Klinik, stationäre Behandlung (Krankenhausphase) und Nachsorge in ambulanten Kliniken (ambulante Phase) oder unter Aufsicht eines Hausarztes.

Die Unterstützung in der präklinischen Phase ist wie folgt:

Geben Sie dem Patienten eine horizontale Position. Sorgen Sie mit improvisierten Mitteln für ein sicheres Gefühl: Kopfkissen, Rollen, Kleidung.

Überprüfen Sie die Atemwege, und befreien Sie sie gegebenenfalls von Erbrechen, Einfahren der Zunge usw.

Beenden Sie die externe Blutung, indem Sie mit den Fingern oder einem Druckverband auf die Wundränder drücken.

Sauerstoff einatmen.

Laut der verwendeten Aussage: Analeptikum (Kordiamin, Tsititon, Lobelin), Herzglykoside (Strophanthin K, Korglikon).

Bei einem Notfall den Patienten (immer in Rückenlage) zum Krankenhaus zu transportieren.

Alle Patienten mit traumatischer Hirnverletzung werden ins Krankenhaus eingeliefert! Die stationäre Behandlung kann konservativ oder operativ sein. Blutlose Behandlungsmethoden werden viel häufiger eingesetzt, während chirurgische Eingriffe nach strengen Indikationen durchgeführt werden.

Konservative Behandlung von Patienten mit Gehirnerschütterung, Kontusion des Gehirns, geschlossenen Frakturen des Schädelgewölbes, Frakturen der Schädelbasis, Subarachnoidalblutungen.

Alle Patienten, unabhängig von der Art des Schadens, werden verordnet:

Strenge Bettruhe. Die Dauer hängt von der Schwere der Verletzung ab. Im Falle einer Gehirnerschütterung des ersten Grades dauert die strenge Bettruhe 5-7 Tage, II Grad - 7-10 Tage. Bei einer Verletzung des Gehirns des I-Grades - 10-14 Tage, des II-Grades - 2-3 Wochen und des III-Grades - mindestens 3-4 Wochen. Um die Beendigung der strengen Bettruhe zu bestimmen, verwenden Sie zusätzlich zu diesen Bedingungen das Symptom Mann-Gurevich. Wenn er negativ ist, kann der Patient im Bett sitzen und nach der Anpassung aufstehen und unter der Kontrolle des Personals gehen.

Chill bis zum Kopf. Tragen Sie Eisbeutel mit einem Tuch auf, um Erfrierungen zu vermeiden. Zur Kühlung des Kopfes wurden Helme verschiedener Bauart vorgeschlagen (mit einem System mit ständig zirkulierendem kaltem Wasser, mit einem System von Thermoelementen usw.). Leider stellt unsere Industrie diese Geräte nicht für die Behandlung von Patienten her. Die Hypothermie des Kopfes hängt von der Schwere der Verletzung ab. Bei leichten Verletzungen (Gehirnerschütterung und Kontusion des Gehirns I Grad) ist seine Wirkung auf 2-3 Stunden begrenzt, und bei schwerer Belastung - Exposition dauert 7-8 Stunden oder mehr, bis zu 1-2 Tage. Es sollte jedoch daran erinnert werden, dass bei längerem Kälteeinsatz alle 2-3 Stunden eine Stunde Pause eintritt.

Der Zweck des Einsatzes von Erkältung: Normalisierung von Gefäßerkrankungen, verringerte Produktion von Liquor cerebrospinalis, Vorbeugung von Hirnödem, Verringerung des Sauerstoffbedarfs im Gehirngewebe, Verringerung von Kopfschmerzen

3. Sedativa (Natriumbromid, Bromcamphor, Corvalol) und Beruhigungsmittel (Elenium, Seduxen, Tazepam).

4. Hypnotika (Phenobarbital, Barbamil, Ethaminal-Natrium). Strikte Bettruhe, die Ernennung von Beruhigungsmitteln, Beruhigungsmitteln und Hypnotika ist eine Reihe von Maßnahmen, die darauf abzielen, Ruhe für das verletzte Organ zu schaffen, d. H. das Gehirn Medikamente schwächen äußere Reize und verlängern den physiologischen Schlaf, was sich positiv auf die Funktion des zentralen Nervensystems auswirkt.

5. Antihistaminika (Diphenhydramin, Fencarol, Diazolin).

Als Folge von Gefäßerkrankungen und Hypoxie des Gehirns, Zerstörung und Resorption intrakranialer Blutungen, Zerfall der zerstörten Gehirnsubstanz wird eine Masse von Histamin-ähnlichen Substanzen (Serotonin usw.) gebildet, so dass die Verschreibung von Antihistaminika obligatorisch ist.

Die weitere Auswahl der therapeutischen Termine hängt von der Höhe des Flüssigkeitsdrucks des Patienten ab. Bei erhöhtem Alkoholdruck (hypertensives Syndrom) sollte die Behandlung wie folgt erfolgen: Fowler-Position im Bett - mit erhöhtem Kopfende, Diät Nr. 7 mit Salz- und Flüssigkeitsrestriktion.

Um das Hirnödem zu reduzieren, wird Dehydratation eingesetzt. Intravenöse konzentrierte hypertonische Lösungen werden verabreicht, um den osmotischen Druck im Blutstrom zu erhöhen und den Abfluss von Flüssigkeit aus den Zwischenräumen des Gehirns zu bewirken. Für die Osmotherapie verwenden Sie eine 40% ige Glucoselösung, 40% ige Natriumchloridlösung, 25% ige Magnesiumsulfatlösung und 15% Mannitollösung in einer Menge von -1 bis 1,5 pro 1 kg Körpergewicht. Die letzten beiden Medikamente haben ausgeprägte harntreibende Eigenschaften. Von den Diuretika wird Furosemid (Lasix) am häufigsten verwendet, um Gewebe zu dehydrieren. Reinigende Einläufe tragen dazu bei, Flüssigkeit aus dem Körper zu entfernen.

Linderung der Lumbalpunktion direkt in der Druckflüssigkeit der Zerebrospinalflüssigkeit, wenn nach der Lumbalpunktion langsam 8-12 ml Cerebrospinalflüssigkeit produziert werden.

Mit hypotensivem Syndrom verschrieben: Diät N 15, die Position im Bett auf Transdelenburg - mit erhöhtem Fußende. Lösungen mit einer niedrigen Salzkonzentration (isotonische Ringer-Locke-Lösung, 5% ige Glucoselösung) werden intravenös injiziert. Subkutane Injektionen von Koffein-Benzonat-Natrium 1 ml 10% iger Lösung und vagosympathische Novocain-Blockade haben eine gute therapeutische Wirkung.

In einigen Fällen müssen bestimmte Gruppen von Drogen und Medikamenten ernannt werden. Bei offenen Verletzungen werden daher bei der Entwicklung infektiöser Komplikationen Antiseptika, Antibiotika und Sulfonamide eingesetzt.

Bei Verletzung der Vitalfunktionen werden analeptische Mittel eingeführt, um das Atmungszentrum und den Gefäßtonus (Cordiamin, Lobelina-Hydrochlorid, Cititon) zu stimulieren, adrenomimetische Substanzen (Adrenalin-Hydrochlorid, Noradrenalin-Hydrotartrat, Mezaton) werden verwendet, um den Arteriendruck im gesamten Gefäßbett zu normalisieren. Die Schwäche des Herzmuskels wird durch Herzglykoside (Strophanthin K, Korglikon) gestoppt.

Traumatische Hirnverletzungen sind oft Teil eines Polytraumas, begleitet von Schock und Blutverlust. Im Komplex der Anti-Schocktherapie werden Bluttransfusionen durchgeführt und Plasmaersatzlösungen (Reopolyglukin, Gelatinol, "Acesol"), Analgetika (Morphinhydrochlorid, Promedol, Analgin), Hormone (Hydrocortison) und andere Arzneimittel werden injiziert.

Eine chirurgische Behandlung von Patienten mit einer akuten traumatischen Hirnverletzung ist bei offenen Verletzungen und bei Anzeichen einer Kompression des Gehirns unvermeidlich. Bei offenen Verletzungen eine primäre chirurgische Behandlung durchführen. Die Wunde wird mit sterilem Material verschlossen. Haare um ihre Rasur. Die Haut wird mit einer Seifenlösung gewaschen, mit Servietten abgewischt und zweimal mit einer 5% igen Jodtinkturlösung behandelt. Lokale Infiltrationsanästhesie mit einer 0,25% igen Lösung von Novocain unter Zusatz von Antibiotika herstellen. Nach der Anästhesie wird die Wunde gründlich mit einer antiseptischen Lösung (Furatsilin, Wasserstoffperoxid, Rivanol) gewaschen und untersucht. Wenn nur Weichgewebe geschädigt wird, wird nichtlebensfähiges Gewebe ausgeschnitten. Bei Wunden mit Quetschungen an den Rändern ist es besser, auf eine Breite von 0,3 bis 0,5 cm bis zum Knochen zu schneiden. Stoppen Sie die Blutung und nähen Sie die Wunde.

Wenn während der Wundrevision eine Fraktur gefunden wird, müssen alle kleinen freistehenden Fragmente sorgfältig mit einer Pinzette entfernt und die Dura mater untersucht werden. In Abwesenheit seiner Beschädigung, der üblichen Farbe, erhaltener Pulsation, wird die Hülle nicht geöffnet. Die Ränder der Knochenwunde werden mit Zangen auf eine Breite von 0,5 cm geschnitten, die Hämostase wird durchgeführt und Nähte werden auf die Wunde gelegt.

Wenn die Dura mater beschädigt ist, d.h. Wenn der Schädel eine durchdringende Wunde hat, wird die primäre chirurgische Behandlung wie oben beschrieben durchgeführt, wobei jedoch die Ränder der Hülle wirtschaftlich entfernt werden. Zur besseren Überarbeitung des Subduralraums wird die Dura mater-Wunde vergrößert. Lose Knochenfragmente, Hirnschutt, Blut wird mit Wasserstoffperoxid und warmer isotonischer Natriumchloridlösung weggespült. Nachdem die Blutung gestoppt wurde, wird die Dura mater wann immer möglich genäht und die Weichgewebe der Integumente des Schädels geschichtet.

Die Kompression des Gehirns sollte unabhängig von den Gründen sofort nach der Diagnose entfernt werden.

Geschlossene Frakturen der Schädelwölbung führen bei Depression zu einem Weichteilschnitt in den Knochen, um die Frakturstelle freizulegen. Neben ihm ein Fräsloch, durch das der Levator versucht, das eingerückte Fragment anzuheben. Wenn die Fragmente angehoben werden könnten, was sehr selten ist und sich nicht bewegt, kann die Operation damit abgeschlossen werden, wobei sichergestellt ist, dass keine Anhaltspunkte für die erweiterte Operation vorliegen. Wenn die Fragmente nicht angehoben werden können, wird ein niedergedrückter Teil des Knochens aus der Trepanationsöffnung entfernt. Der weitere Verlauf des Eingriffs ist derselbe wie bei der initialen chirurgischen Behandlung, jedoch ohne Exzision in der Dura mater.

Wenn das Gehirn von Hämatomen oder Hygromen gedrückt wird, können Sie eine Resektion oder eine osteoplastische Operation durchführen. Die erste Version der Operation ist, dass in der Projektion des beabsichtigten Hämatoms ein Suchforschungsloch auferlegt wird. Wenn ein Hämatom gefunden wird, wird die Öffnung durch allmähliche Resektion des Knochens auf die gewünschte Größe (6 × 6, 7 × 7 cm) erweitert. Eingriffe am Gehirn und an den Membranen werden durch das erstellte Fenster durchgeführt. Die Operation wird durch Nähen des Weichgewebes abgeschlossen, wobei ein ausgedehnter Defekt der Schädelknochen verbleibt. Eine solche Operation bewirkt eine gute Dekompression des Gehirns, insbesondere wenn die Kompression des Gehirns mit seiner starken Quetschung kombiniert wird. Die Resektionstrepanation hat jedoch negative Seiten. Danach ist ein weiterer Eingriff erforderlich, um den Schädeldefekt mit synthetischem Material (Steractil) oder autologem aus der Rippe entnommenem Autolog zu schließen. Wenn dies nicht der Fall ist, entwickelt sich das Post-Breakout-Syndrom. Änderungen des intrakranialen Drucks, die durch körperliche Belastung (Anspannung, Husten, Niesen usw.) verursacht werden, führen zu häufigen Bewegungen der Medulla in das "Fenster" des Schädeldefekts. Das Trauma des Gehirns am Rand der Trepanationsöffnung bewirkt die Entwicklung des Faserprozesses in diesem Bereich. Es bilden sich Adhäsionen zwischen dem Gehirn und den Membranen, Knochen und Schädel des Schädels, die lokale und Kopfschmerzen und weitere epileptische Anfälle verursachen. Bei der Osteoplastik-Trepanation bleiben keine Schädelschäden zurück, so dass eine anschließende Plastifizierung erforderlich ist. Machen Sie eine halbovale Basis des Weichgewebes nach unten bis zum Knochen. Entlang der Schnittlinie werden fünf Löcher gebohrt, ohne die weiche Klappe zu trennen, zwei an der Basis der Klappe und drei in einem Bogen. Mit Hilfe des Schaffners durch die beiden Frezovye-Bohrungen sägte Gigli und sah durch den Knochensturz. Verbinden Sie nach und nach alle Löcher in einem einzigen Element, und die Lasche des knochenartigen Gewebes am zu liefernden Bein wird nach unten gedreht. Der weitere Ablauf der Operation hängt von der Art der Verletzung ab. Nach Abschluss des Eingriffs in der Schädelhöhle wird der knöcherne Lappen platziert und die Weichteile werden in Schichten zusammengenäht.

Kontrollaufgabe für das Selbsttraining zum Thema "Traumatische Hirnverletzung"