Hypoxische ischämische Hirnschädigung

Hypoxisch-ischämische Hirnschäden sind eine Erkrankung, die durch eine Verletzung des Blutflusses im Gehirn und durch Sauerstoffmangel während der Entwicklung des Fötus im Mutterleib oder während der Geburt verursacht wird. Diese Läsion führt zur Entwicklung einer hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie.

Was ist hypoxisch-ischämischer Hirnschaden?

Mehr als 40% der Frühgeborenen bekommen hypoxisch-ischämische Hirnschäden. Diese Bedingung macht etwa die Hälfte aller Behinderungen während der Neugeborenenzeit aus.

Hypoxisch-ischämische Hirnläsionen oder, wie sie auch sagen, hypoxisch-ischämische Läsionen des Zentralnervensystems, können sehr schwerwiegende Folgen haben - eine Verzögerung der körperlichen, geistigen und geistigen Entwicklung, Epilepsie, Zerebralparese, Demenz. Bei schweren Hirnschäden kann das Kind sterben.

Hirnläsionen, die durch Hypoxie, dh Sauerstoffmangel, und Ischämie, dh die Durchblutung des Hirngewebes, verursacht werden, können sich aus verschiedenen Gründen entwickeln.

In der Zeit der intrauterinen Entwicklung kann Hypoxie infektiöse Läsionen, erbliche Stoffwechselkrankheiten, abnorme Formationen des Gehirns oder der Gefäße, die das Gewebe versorgen, Intoxikation, Plazentavirus, Ablösung der Plazenta, Gestose schwangerer Frauen und einige andere Ursachen verursachen. Auch Geburtstraumata, Erstickung des Kindes während der Geburt sind gefährlich.

Die Diagnose hypoxisch-ischämischer Hirnläsionen beginnt, wenn sich das Kind noch im Mutterleib befindet. Pathologien, die einen Mangel an Sauerstoff und Nährstoffen für den Fötus und sein Gehirn verursachen können, werden identifiziert. Unmittelbar nach der Geburt werden der Apgar-Wert des Babys sowie neurologische Tests bewertet.

Es ist wichtig, hypoxische Hirnschäden bei Neugeborenen zu bemerken. Je früher die Behandlung begonnen wird, desto mehr Möglichkeiten gibt es, um neurologische Probleme zu kompensieren und das Fortschreiten einer hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie zu verlangsamen.

Ursachen für hypoxisch-ischämische Hirnschäden

Hypoxisch-ischämische Hirnschäden können aus verschiedenen Gründen auftreten.

Viele Faktoren beeinflussen den Fötus während der Schwangerschaft. Ein Mangel an Sauerstoff und Nährstoffen kann aufgrund der Präsentation oder Ablösung der Plazenta auftreten, bei Mehrlingsschwangerschaften, Polyhydramnien und Wasserarmut, der Entwicklung einer späten Toxizität (Gestose) schwangerer Frauen. Der Fötus erhält möglicherweise weniger Sauerstoff, wenn Anomalien der Kommunikation zwischen der Plazenta und dem Fötus bestehen. Angeborene Abnormalitäten des Herz-Kreislauf-Systems, Hirngefäße, erbliche Stoffwechselkrankheiten, Blutkrankheiten, das Vorhandensein von Gehirntumoren und die Halswirbelsäule des Fötus können ebenfalls zu hypoxisch-ischämischen Hirnschäden führen.

Intrauterine Infektionen können auch zur Entwicklung hypoxisch-ischämischer Hirnschäden beitragen. Solche Infektionen umfassen Röteln, Toxoplasmose, Cytomegalovirus-Infektion und einige andere Krankheiten.

Erkrankungen der Mutter können zu einer Hypoxie im Fötus führen. Insbesondere Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße, arterieller Hypertonie, Diabetes mellitus, Erkrankungen der Schilddrüse und der Nebennieren, Nierenerkrankungen, Lungenerkrankungen, Blutkrankheiten und onkologische Erkrankungen können eine solche Läsion hervorrufen. Blutungen im zweiten und dritten Trimester können auch fetale Hypoxie verursachen. Ein weiterer Grund ist die Vergiftung des Körpers der Mutter: Alkoholismus, Rauchen, Drogenabhängigkeit, Exposition gegenüber giftigen Chemikalien, Schwermetallsalze. Die Verwendung bestimmter Medikamente (z. B. Magnesium- oder Lithiumsulfat, adrenerge Blocker, Antidepressiva) erhöht auch das Risiko einer hypoxisch-ischämischen Gehirnschädigung.

Hypoxisch-ischämische Hirnschäden können sich als Folge eines Geburtstraumas und einer Asphyxie bei Kindern während der Geburt entwickeln.

Erhöht das Risiko einer hypoxisch-ischämischen Hirnschädigung bei schneller oder zu längerer Geburt, vorzeitiger Entbindung oder längerer Schwangerschaft erheblich.

Risikofaktoren

Das Auftreten hypoxisch-ischämischer Hirnschäden zu provozieren, kann

• Plazenta previa;
• Plazenta-Abbruch;
• Mehrfachschwangerschaft;
• hoher Wasserdurchfluss;
• Mangel an Wasser;
• Gestose schwangerer Frauen;
• angeborene Gefäßerkrankung;
• angeborene Herzkrankheit;
• angeborene Hirnpathologien;
• erbliche Stoffwechselkrankheiten;
• Blutkrankheiten;
• Gehirntumoren;
• Tumoren der Halswirbelsäule;
• Röteln bei einer schwangeren Frau;
• Toxoplasmose bei einer schwangeren Frau;
• Cytomegalovirus-Infektion bei einer schwangeren Frau;
• andere Infektionskrankheiten bei einer schwangeren Frau;
• Hypertonie bei einer schwangeren Frau;
• Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße bei einer schwangeren Frau;
• Diabetes bei einer schwangeren Frau;
• Erkrankungen der Schilddrüse und der Nebennieren bei einer schwangeren Frau;
• Nierenerkrankung bei einer schwangeren Frau;
• Lungenkrankheit bei einer schwangeren Frau;
• Blutkrankheit bei einer schwangeren Frau;
• Krebs bei einer schwangeren Frau;
• Blutungen im zweiten und dritten Trimester;
• rauchen;
• Alkoholismus;
• Sucht;
• Exposition gegenüber toxischen Substanzen;
• bestimmte Medikamente einnehmen;
• Geburtsverletzung;
• kindliche Erstickung während der Wehen;
• schnelle lieferung;
• längere Arbeit - mehr als 24 Stunden;
• vorzeitige Lieferung;
• Wiederschwangerschaft

Gehirnschaden

Das menschliche Gehirn ist die Krone der Entwicklung der menschlichen Natur, die es uns ermöglicht, unser eigenes Leben gemäß den gesetzten Zielen zu entwickeln und zu verändern. Die meisten Funktionen des Körpers, der für unseren Lebensunterhalt verantwortlich ist, verdanken wir der Arbeit des zentralen Nervensystems. Das menschliche Gehirn ist ein unglaublich komplexes Organ, das zur koordinierten Arbeit fast aller Systeme des Körpers führt. Ganz zu schweigen von der höheren Nervenaktivität, die für kognitive Fähigkeiten und Denkprozesse verantwortlich ist. Leider zersetzt ein schneller und weit weg vom gesunden Lebensstil den Körper langsam und erschöpft seine Reserven und Ausgleichsmechanismen. Heutzutage gibt es weltweit ein akutes Problem, das nicht nur mit hoher Morbidität, sondern auch mit Behinderungen und sogar mit Sterblichkeit infolge von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zusammenhängt. Unter diesen Krankheiten steht die organische Hirnschädigung der ischämischen und hämorrhagischen Natur an erster Stelle. Es ist wichtig anzumerken, dass trotz des erheblichen Vorteils der Morbiditätsstruktur von Menschen im Alter von 45 Jahren und älter organische Hirnschäden bei Kindern auftreten können.

Ein kurzer Ausflug in die Anatomie des zentralen Nervensystems

Das menschliche Gehirn ist ein komplexes Organ, das für die Arbeit des gesamten Organismus verantwortlich ist. In der Struktur des Gehirns kann eine klare Hierarchie verfolgt werden, die es dem ganzen Körper ermöglicht, effektiv zu arbeiten. Als Teil des Zentralnervensystems kann in mehrere Hauptteile unterteilt werden:

1. Die Rinde der Gehirnhälften ist für eine höhere Nervenaktivität verantwortlich, d. Denkprozesse, Sprache, Gedächtnis, Schreiben, Hören und viele andere Funktionen.
2. Subkortikale Strukturen, die das Mittelhirn bilden. Das Mittelhirn ist für die primären Reflexverbindungen und die Bildung von bedingten Reflexen verantwortlich.
3. Die Brücke ist ein Bindeglied zwischen allen Teilen des zentralen Nervensystems und der Großhirnrinde.
4. Kleinhirn Es befindet sich im unteren Hinterkopfbereich des Kopfes und ist für die Koordination der Person im Raum verantwortlich.
5. Langes Gehirn - verbindet das Gehirn mit dem Rückenmark und ist dessen Fortsetzung. In der Medulla befinden sich vitale Zentren: vasomotorische und respiratorische.

Was ist ein Hirnschaden?

Organische Hirnschäden sind in erster Linie ein Symptom einer Krankheit, die sich in einer Verletzung oder einem Verlust einer Reihe von Funktionen infolge der pathogenen Wirkung eines Faktors auf das Hirngewebe äußert. Die Ätiologie der Hirnschädigung kann sehr unterschiedlich sein, worauf später noch eingegangen wird. Organische Schädigung bedeutet, dass Gehirnzellen - Neuronen einer Vielzahl von Einflüssen unterliegen, die zur Bildung dystrophischer Prozesse in Neuronen führen und deren funktionelle Aktivität stören. In den schwerwiegendsten Fällen durchlaufen Neuronen zunächst eine Nekrobiose und dann eine Nekrose, d.h. sind im Sterben Der Tod einer großen Anzahl von Neuronen, die in einem einzigen anatomischen Raum lokalisiert sind, führt zum Verlust der einen oder anderen Funktion im Körper einer verletzten Person, und die Identifizierung einer beeinträchtigten Funktion macht Fachleuten klar, in welchem ​​Teil des Gehirns eine Katastrophe vorliegt - dies wird topische Diagnostik genannt. Die Symptome einer organischen Hirnschädigung bei Kindern erscheinen anders als bei Erwachsenen, da die volle Aktivität des höheren Nervensystems noch nicht ausgebildet ist. Bei Kindern kommt es möglicherweise zu einer Verzögerung der geistigen, geistigen und körperlichen Entwicklung, instabiler Stimmung und Verhaltensstörungen.

Pathogenetische Mechanismen neuronaler Schädigung

Organische Schädigungen des Gehirns können zu verschiedenen Mechanismen führen. Dieser pathologische Zustand kann sowohl äußere als auch interne Faktoren hervorrufen, und dies muss berücksichtigt werden, da sich die therapeutischen Maßnahmen je nach pathogenetischer Art der Entwicklung von Schädigungen von Gehirnneuronen radikal unterscheiden.

Verletzung der Energieversorgung

Die häufigste pathogenetische Variante der Hirnschädigung ist mit einem Ungleichgewicht zwischen dem Energiebedarf von Neuronen und ihrem Eintritt in die Zelle verbunden. Energieknappheit kann sich aufgrund von Mangel entwickeln:

• Nährstoffe im Körper des Opfers, zum Beispiel infolge einer Hypoglykämie, wenn der Blutzucker zu wenig Glukose enthält;
• Sauerstoff, der eine Hypoxie verursacht. Die Hypoxie des Gehirns verursacht eine Schädigung des Nervengewebes und wird häufig bei akuten ischämischen oder hämorrhagischen Störungen des Hirnkreislaufs gefunden. Bei Kindern kann sich in der Zwischensaison und während der Wehen zerebrale Hypoxie entwickeln, was zu anoxischen Hirnschäden beim Kind führt.
• Wenn die Konzentration von Kalium-, Calcium-, Natrium- und Chlorionen ansteigt oder umgekehrt, können Transmembranproteine ​​Fehlfunktionen verursachen, was ebenfalls ein Energiedefizit innerhalb der Zelle nach sich zieht.

Es ist erwähnenswert, dass das Energiedefizit zu einem schnell fortschreitenden Hirngewebeschaden führt und nach 5 bis 7 Minuten ohne ausreichende Sauerstoffzufuhr die Neuronen akute Hypoxie bekommen und sterben. Bei der Schädigung von Gehirngefäßen treten folgende Symptome auf:

• Der Patient bemerkt Gedächtnisstörungen;
• Das Sehvermögen und das Gehör nehmen ab;
• Synthetische Gehirnaktivität verlangsamt sich;
• Bei der Angiographie von Hirngefäßen können multiple Stenosen von Hirngefäßen nachgewiesen werden;
• Die MRT des Gehirns hat dystrophische Störungen und eine Abnahme des Volumens der Großhirnrinde.

Alle oben genannten Symptome sind Anzeichen einer systemischen Atherosklerose, von der die meisten älteren Menschen betroffen sind. Atherosklerose führt zur Bildung einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie.

Traumatische Verletzung

Verletzungen sind immer mit einer mechanischen Schädigung des Gehirns und der nachfolgenden Entwicklung eines Ödems verbunden, was zu einem Anstieg des intrakranialen Drucks führt. Da sich das Gehirn in der Schädelschachtel befindet und im buchstäblich in der Liquor cerebrospinalis - der Intrazerebralflüssigkeit - schwebt, werden die Folgen von Schlägen und Prellungen ernst. Obwohl. Da die Liquor cerebrospinalis eine schützende und polsternde Rolle spielt, tritt während der Entwicklung einer Gehirnkontusion die Entwicklung des intrakranialen Drucks auf, da die Flüssigkeit nicht physikalisch komprimierbar ist. Gehirnzellen sind übermäßigem Druck ausgesetzt und beginnen zu sterben. Hirngewebe macht bis zu 96% des Volumens der Schädelhöhle aus, wodurch dieses Organ sehr empfindlich auf Änderungen des intrakranialen Drucks reagiert.

Es ist sehr wichtig anzumerken, dass Verletzungen häufig von inneren Blutungen begleitet werden, die die Bildung eines ausgedehnten Hämatoms und eine Verlagerung des Gehirns nach sich ziehen können. Die Verlagerung des Gehirns führt zum Eindringen seiner subkortikalen Strukturen in das große Foramen for occipitalis, was unweigerlich zum Absterben von Neuronen führt, die sich in den Kernen des Vasomotorikums und des Atmungszentrums befinden, ohne die die Vitalaktivität des Betroffenen unmöglich ist.

Ansteckend

Hirnschäden können nicht nur durch physikalische Faktoren hervorgerufen werden. Aber auch biologisch. Zustände wie Meningitis, Enzephalitis, Ventrikulitis - können die funktionelle Aktivität des Gehirns erheblich beeinträchtigen.

• Meningitis ist eine Entzündung des Gehirns. Ätiologische Faktoren können sehr unterschiedlich sein, so dass das Gehirn von vielen bakteriellen und viralen Erkrankungen betroffen sein kann. Entzündungen der Hirnmembranen können als primäre Ursache auftreten - bei direkter Infektion durch die Wundtore. Und zum zweiten Mal - als Folge des Immundefekts.
• Enzephalitis ist eine Entzündung des Hirngewebes. Die Enzephalitis ist eine schwerwiegendere Infektionskrankheit als die Meningitis. Als Folge einer Enzephalitis kann es zu einer eitrigen Verschmelzung und Verflüssigung von Gehirnarealen kommen, die zu einer anhaltenden Störung der Arbeit verschiedener Organe des Opfers führt. Bei einer Enzephalitis kommt es häufig zu Hirnschäden, die zu Behinderung oder sogar zum Tod führen.
• Ventrikulitis ist eine Entzündung des Epithelgewebes der Ventrikel des Gehirns. Diese Krankheit tritt bei Neugeborenen und Säuglingen auf und führt aufgrund einer unzureichenden Drainagefunktion der Liquor cerebrospinalis zu erhöhtem intrakranialem Druck und zur Entwicklung eines Hydrozephalus.

Das Gehirn kann sowohl durch spezifische als auch durch nicht spezifische Infektionserreger beeinflusst werden. Dies ist bei der Verschreibung der Behandlung zu berücksichtigen, da die Schemata der antibakteriellen Therapie variieren können.

Angeborene Pathologie

In den frühesten Stadien der kindlichen Entwicklung können sich Anomalien des Gehirns bilden. Das erste Trimenon der Schwangerschaft für die Frau und den Fötus ist das gefährlichste, da der Körper der schwangeren Frau zusammen mit dem Fötus nicht vor äußeren Einflüssen geschützt ist, und zum Zeitpunkt des Legens und Bildens von Organen können sich die gefährlichsten Anomalien und groben Entwicklungspathologien wie Mikro- oder Anzephalie bilden.

Giftschaden

Nicht die häufigste Variante eines Hirnschadens, aber trotzdem einen Platz zu haben. Hirnschaden tritt auf, wenn die Chemikalie neurotoxische Eigenschaften besitzt und in die Blut-Hirn-Schranke eindringen kann. Neurotoxische Substanzen führen zu organischen Schäden in verschiedenen Teilen der Nervenzelle. Meist leiden Neuronen an Transmembranstörungen bei der Übertragung von Nährstoffen und einer Störung der Synthese von Neurotransmittern. Toxische Verletzungen mit unterschiedlichem Schweregrad können sowohl zu einer persistierenden Enzephalopathie als auch zum vollständigen Verlust bestimmter Funktionen einer Person führen, die an Vergiftung leidet. Die häufigsten groben organischen Hirnschäden werden durch Substanzen wie Arsen und Stickstoffstoffwechselprodukte verursacht, wobei sich letztere im Blutplasma zu stark ansammeln.

Onkologische Erkrankungen

Hirnschäden in der Onkologie können primär sein. Wenn sich ein Tumor direkt aus Hirngewebe oder sekundär entwickelt - mit metastasierendem Eintritt atypischer Tumorzellen in das Gehirn.

Arten von Hirnschäden

Hirnschaden kann entweder zentral oder verbreitet sein. Mal sehen, was eine fokale Hirnverletzung ist. Dies ist ein Zustand, in dem es einen klar abgegrenzten einzelnen Fokus mit nekrotischem Gewebe gibt, d. H. Dies ist ein lokaler Hirnschaden. Diese Art von Schaden entsteht oft bei einem akuten zerebrovaskulären Unfall.

Disseminierte oder multifokale Hirnschäden sind eine Art von Schädigung, bei der mehrere unterschiedliche Herde von Hirngewebeschäden erkannt werden. Multifokale Formen treten bei Infektionskrankheiten des Gehirns auf, beispielsweise wenn ein Infektionserreger hämatogen in die Medulla oder in eine onkologische Läsion eingebracht wird.

Medizinische Taktik

Die Behandlung organischer Hirnschäden kann sehr unterschiedlich sein und hängt vom pathogenetischen Mechanismus der Schadensentwicklung und der unmittelbaren Ursache ab.

Die Behandlung von organischen Hirnschäden kann chirurgisch und konservativ sein. Beispielsweise kann die Entwicklung eines hohen intrakraniellen Drucks, der lebensbedrohlich ist, sowohl chirurgisch als auch konservativ behandelt werden. Chirurgische Behandlung - Die Einführung eines Bohrlochs zur Dekompression des Gehirns ist bei der Entstehung eines schweren Hämatoms bei Traumata oder hämorrhagischem Schlaganfall anwendbar. Eine konservative Therapie ist mit einem mäßigen Anstieg des intrakraniellen Drucks ohne Verschiebung des Gehirns möglich. Zur konservativen Therapie werden Diuretika eingesetzt, um eine erzwungene Diurese zu induzieren, die es ermöglicht, Ödeme schnell zu beseitigen.

Die Behandlung der Atherosklerose der Hirnarterien kann sowohl chirurgisch als auch konservativ sein. Chirurgische Angiographie mit der Installation von Stents, die das Lumen der Arterien verlängern. Konservativ - antithrombotische Therapie und Korrektur von Dyspidämie.

Hypoxischer Hirnschaden

Hypoxische Schädigung des Zentralnervensystems beim Neugeborenen: Ursachen, Symptome. Behandlung hypoxitatischer ZNS-Schäden bei Neugeborenen

Jede werdende Mutter hat Angst vor Schwangerschafts- und Geburtspathologien und will sie verhindern.

Eine dieser Pathologien ist die fetale Hypoxie und Hypoxie während der Geburt, die zu Störungen in der Arbeit vieler Organe und Gewebe, einschließlich des Gehirns, führen kann.

Die Folgen eines solchen Schadens können eine lange Zeit, manchmal mein ganzes Leben lang, betreffen.

Ursachen für hypoxische ZNS-Schäden beim Neugeborenen

Das zentrale Nervensystem leidet zunächst unter Sauerstoffmangel, der durch verschiedene Faktoren während der Schwangerschaft und der Geburt verursacht werden kann. Dies können sein:

-Gestose in späten Zeiten;

-Vorzeitige Ablösung der Plazenta, drohende Abtreibung;

-Herzfehler bei Mutter und Fötus;

-Anämie der Mutter;

-Mangel oder zu viel Fruchtwasser;

-Mütterliche Intoxikation (Drogen, beruflich, Rauchen);

-Rhesus-Konflikt von Mutter und Fötus;

-Infektionskrankheiten der Mutter;

-Verschränkung der Nabelschnur des fötalen Halses;

-Schwäche der Arbeit;

-Blutung von der Mutter;

-Geburtsverletzung am Hals.

Wie Sie sehen, beeinträchtigen die meisten Gefahren die Gesundheit des Kindes vor der Geburt und nur wenige - während der Geburt.

Symptome einer Hirnschädigung

In den ersten Stunden und Tagen nach der Geburt treten Anzeichen von Störungen des Herz-Kreislauf-Systems in den Vordergrund, und die Symptome einer hypoxischen ZNS-Schädigung zeigen sich später.

In einem älteren Alter manifestiert sich die zerebrale Hypoxie, wenn sie nicht rechtzeitig geheilt wurde, als Abschwächung der psychoemotionalen Entwicklung, einschließlich schwerer Formen von Demenz und motorischer Beeinträchtigung. Gleichzeitig ist das Vorhandensein einer organischen Pathologie möglich - Gehirnzysten, Hydrozephalus (am häufigsten bei intrauterinen Infektionen). Eine schwere Gehirnhypoxie kann tödlich sein.

Diagnose eines hypoxischen ZNS-Schadens bei einem Neugeborenen

Doppler-Ultraschall ermöglicht die Beurteilung des Zustands der Blutgefäße des Gehirns und die Identifizierung angeborener Anomalien, die eine der Ursachen für die Hypoxie des Fötus und des Neugeborenen sein können.

Mithilfe von Neurographie und Myographie werden Schäden an den Funktionen des Nervensystems beurteilt. Hierbei handelt es sich um Methoden, die auf den Auswirkungen des elektrischen Stroms auf Muskel- und Nervengewebe basieren und die Aufzeichnungen darüber ermöglichen, wie verschiedene Teile von Nerven und Muskeln darauf reagieren. Bei einer angeborenen hypoxischen Schädigung des ZNS bei einem Neugeborenen ermöglicht uns diese Methode zu verstehen, wie sehr das periphere Nervensystem gelitten hat und wie sehr die Chancen des Kindes auf eine vollständige körperliche Entwicklung in diesem Fall groß sind.

Zusätzlich wird ein biochemischer Bluttest, eine Urinanalyse, zugeordnet, um biochemische Störungen zu identifizieren, die mit einer Hypoxie des Gehirns verbunden sind.

Behandlung der Hypoxie bei Neugeborenen

Organische Pathologien, die die Ursache einer ständigen Gehirnhypoxie (Herzfehler, Atmungssystem, Halsverletzungen) sind, werden normalerweise operativ behandelt. Die Frage nach der Möglichkeit der Operation und ihrem Zeitpunkt hängt vom Zustand des Kindes ab. Gleiches gilt für die organische Pathologie des Gehirns (Zysten, Hydrozephalus), die als Folge einer fetalen Hypoxie auftritt. In den meisten Fällen sind die Chancen für die vollständige Entwicklung des Kindes umso größer, je früher die Operation durchgeführt wird.

Prävention von hypoxischen Hirnschäden

Bei schwerer Gestose sowie Anzeichen vorzeitiger Plazentaverletzung und drohender Abtreibung - Schmerzen im Unterleib, Blutungen aus dem Genitaltrakt, starker Blutdruckabfall, plötzliche Übelkeit und Erbrechen ohne Grund - sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen. Es kann empfohlen werden, die Konservierung fortzusetzen - diese Empfehlung sollte nicht vernachlässigt werden. Der im Krankenhaus durchgeführte Komplex medizinischer Maßnahmen wird schwere fetale Hypoxie und ihre Folgen in Form angeborener Hirnpathologien vermeiden.

Durch Messen der Größe des Fötus und des Beckens einer Frau können Sie anatomisch und klinisch schmales Becken bestimmen - die Diskrepanz zwischen der Größe des Beckens und der Größe des Kopfes des Babys. In diesem Fall führt eine natürliche Geburt zu sehr schweren Verletzungen sowohl der Mutter als auch des Kindes oder kann völlig unmöglich sein. Die sicherste Versandart ist in diesem Fall der Kaiserschnitt.

© —2018 Weibliche Meinung. Beim Kopieren von Materialien ist ein Hinweis auf die Quelle erforderlich!

Chefredakteur: Ekaterina Danilova

E-Mail: [email protected]

Redaktionstelefon: +7 (965) 405 64 18

Perinatale ZNS-Schädigung / hypoxisch-ischämische Enzephalopathie des Neugeborenen (HIE)

Trotz der relativ hohen Häufigkeit der Pathologie wurden noch keine wirksamen Maßnahmen zur Bekämpfung der Pathologie entwickelt, und die moderne Medizin ist gegen irreversible strukturelle Hirnschäden machtlos. Keines der bekannten Medikamente kann die toten Nervenzellen des Gehirns wiederherstellen, aber die Forschung in diesem Bereich wird fortgesetzt, und die Vorbereitungen der letzten Generationen werden in klinischen Studien durchgeführt.

Beispiel für eine Hypoxie aufgrund einer Insuffizienz des uteroplazentaren Blutflusses

Die Hypoxie kann schwerwiegend oder mild sein, sie dauert während der Wehen lange oder einige Minuten, führt aber immer zu Störungen der Gehirnfunktion.

Im Falle eines Lungenschadens ist der Prozess vollständig reversibel und einige Zeit nach der Geburt nimmt das Gehirn seine Arbeit wieder auf.

Bei tiefer Hypoxie und Asphyxie (vollständiger Abbruch der Sauerstoffversorgung des Gehirns) entwickeln sich organische Schäden, die bei jungen Patienten häufig zu Behinderungen führen.

In der Literatur finden sich zwei Namen der beschriebenen Pathologie - hypoxisch-ischämische Schädigung des Zentralnervensystems und hypoxisch-ischämische Enzephalopathie (HIE). Die erste Option wird häufiger bei der Diagnose schwerer Erkrankungen eingesetzt, die zweite bei milderen Formen von Hirnschäden.

Bei schwerer Hypoxie leiden vor allem die unreifen Strukturen des Stammes und der subkortikalen Knoten, und bei längerer, aber nicht intensiver Hypoxie entwickeln sich diffuse Läsionen der Großhirnrinde. Einer der Faktoren des Gehirnschutzes bei einem Fetus oder Neugeborenen ist die Umverteilung des Blutflusses zugunsten der Stammstrukturen. Daher leidet die graue Substanz des Gehirns bei längerer Hypoxie in hohem Maße.

Ursachen und Stadien der hypoxisch-ischämischen Läsion

Der perinatale ZNS-Schaden bei Neugeborenen wird durch die Einwirkung nachteiliger Faktoren im Uterus, während der Geburt oder während des Neugeborenen gebildet. Die Gründe für diese Änderungen können sein:

Beispiel für hypoxische ischämische Hirnschäden

Vor dem Hintergrund von Stoffwechselstörungen kommt es zu einer „Übersäuerung“ des Gewebes (Azidose), Schwellungen und Schwellungen des Gehirns und intrakranialer Druck. Diese Prozesse provozieren eine häufige Nekrose von Neuronen.

Schwere Asphyxie wirkt sich auf die Arbeit anderer innerer Organe aus. Systemische Hypoxie verursacht somit akutes Nierenversagen aufgrund von Nekrose des tubulären Epithels, nekrotischen Veränderungen der Darmschleimhaut und Leberschäden.

Abhängig von der Tiefe der Gehirnischämie werden mehrere Grade hypoxischer Enzephalopathie unterschieden:

Symptome einer hypoxisch-ischämischen Schädigung des Zentralnervensystems

Eine ZNS-Läsion bei Neugeborenen wird in den ersten Lebensminuten eines Babys diagnostiziert. Die Symptome hängen von der Schwere und Tiefe der Pathologie ab.

Bei leichter HIE bleibt der Zustand stabil, auf der Apgar-Skala wird das Kind mit mindestens 6-7 Punkten bewertet, Zyanose ist spürbar, der Muskeltonus ist reduziert. Neurologische Manifestationen des ersten Grads der hypoxischen Schädigung des Zentralnervensystems:

1. Hohe Neuro-Reflex-Erregbarkeit;
2. Schlafstörungen, Angstzustände;
3. Zitternde Glieder, Kinn;
4. Regurgitation ist möglich;
5. Reflexe können sowohl verstärkt als auch reduziert werden.

Die beschriebenen Symptome verschwinden normalerweise in der ersten Lebenswoche, das Kind wird ruhiger, nimmt an Gewicht zu, schwere neurologische Störungen entwickeln sich nicht.

II Grad

• Hemmung der Reflexaktivität einschließlich Saugen;
• Eine Abnahme oder Erhöhung des Muskeltonus, spontane körperliche Aktivität kann sich in den ersten Lebenstagen nicht manifestieren.
• Ausgeprägte Zyanose der Haut;
• Erhöhter intrakranialer Druck;
• Autonome Dysfunktion - Atemstillstand, Beschleunigung des Pulses oder Bradykardie, Störungen der Darmmotilität und Thermoregulation, Verstopfungstendenz oder Durchfall, Regurgitation, langsame Gewichtszunahme.

intrakranielle Hypertonie, die die exprimierten Formen der HIE begleitet

Am Ende der ersten Lebenswoche stabilisiert sich der Zustand eines Neugeborenen mit einem zweiten Grad der HIE vor dem Hintergrund einer intensiven Behandlung allmählich, aber neurologische Veränderungen verschwinden nicht vollständig. Unter ungünstigen Umständen ist eine Verschlechterung des Zustands bei Depression des Gehirns, vermindertem Muskeltonus und motorischer Aktivität, Erschöpfung der Reflexe, Koma möglich.

III Grad

Beim dritten Grad der HIE zeigt das Neugeborene Anzeichen einer ausgeprägten Durchblutungsstörung, die Atmung fehlt, der Tonus und die Reflexe werden stark reduziert. Ohne dringende kardiopulmonale Wiederbelebung und Wiederherstellung lebenswichtiger Funktionen kann ein solcher Säugling nicht überleben.

In den ersten Stunden nach der Geburt kommt es zu einer starken Depression des Gehirns, zu einem Koma, begleitet von Atonie, fast vollständigem Fehlen von Reflexen, erweiterten Pupillen mit verminderter Reaktion auf einen Lichtreiz oder dessen Abwesenheit.

Die Manifestation einer schweren ischämischen Schädigung des Zentralnervensystems wird zum sogenannten Post-Fix-Syndrom - Babys sind nicht mobil, sie weinen nicht, reagieren nicht auf Schmerzen und Berührungen, ihre Haut ist blass-bläulich und zeichnet sich durch eine allgemeine Abnahme der Körpertemperatur aus. Störungen beim Schlucken und Saugen gelten als wichtige Anzeichen einer schweren zerebralen Hypoxie, die eine natürliche Ernährung unmöglich macht. Um Leben zu retten, benötigen solche Patienten eine Intensivbehandlung bei der Wiederbelebung, aber der instabile Zustand hält noch bis zu 10 Tage an und die Prognose ist oft schlecht.

Im Allgemeinen können ischämisch-hypoxische ZNS-Schäden auf verschiedene Weise auftreten:

• Akut - erster Monat.
• Restorative - innerhalb eines Jahres.
• Zeitraum entfernter Konsequenzen.

Behandlung und Prognose für HIE

Die Behandlung ischämischer ZNS-Läsionen bei Neugeborenen ist ein großes Problem für Neonatologen, da kein einziges Medikament die Rückbildung irreversibler Veränderungen im Nervengewebe erlaubt. Trotzdem ist es immer noch möglich, die Gehirnaktivität bei ausgeprägten Pathologien zumindest teilweise wiederherzustellen.

Die medikamentöse Behandlung von HIE wird abhängig von der Schwere eines bestimmten Syndroms oder Symptoms durchgeführt.

Bei leichten und mittelschweren Erkrankungen, einer antikonvulsiven Therapie, Diuretika und Nootropika werden verschrieben. Eine schwere Form der perinatalen Enzephalopathie erfordert eine sofortige Wiederbelebung und eine intensive Therapie.

Vielleicht die Ernennung von pharmakologischen Mitteln, die eine kombinierte nootropische und hemmende Wirkung auf das zentrale Nervensystem haben (Pantogam, Phenibut). Bei Schlafstörungen ist die Verwendung von Nitrazepam und pflanzlichen Beruhigungsmitteln erlaubt - Baldrianextrakt, Minze, Zitronenmelisse, Mutterkraut. Eine wohltuende Wirkung haben eine Massage, Hydrotherapie.

Bei schweren hypoxischen Läsionen zusätzlich zu Antikonvulsiva sind Maßnahmen zur Beseitigung der Schwellung des Gehirns erforderlich:

Atemwegserkrankungen und Herzklopfen erfordern eine sofortige Wiederbelebung, die Etablierung einer künstlichen Beatmung der Lunge, die Einführung von Kardiotonika und eine Infusionstherapie.

Bei konvulsivem Syndrom und erhöhter Erregbarkeit des zentralen Nervensystems können Antikonvulsiva verordnet werden - Phenobarbital, Diazepam, Clonazepam, Phenytoin. Neugeborene erhalten in der Regel Barbiturate (Phenobarbital), Babys - Carbamazepin.

Die Verzögerung der geistigen Entwicklung und der Sprachbildung wird je nach Alter des Kindes bis zum Ende des ersten Lebensjahres spürbar. In solchen Fällen ist die Verwendung von Nootropika (Nootropil, Encephabol) und Vitaminen der Gruppe B eine sehr wichtige Rolle. Sonderkurse mit Lehrern und Defektologen, die sich auf die Arbeit mit retardierten Kindern spezialisiert haben.

Die Prognose für hypoxisch-ischämische Läsionen des Zentralnervensystems ist variabel: Es kann eine Regression von zerebralen Störungen mit Genesung und Fortschreiten der Behinderung sowie eine oligosymptomatische Form neurologischer Störungen - minimale Gehirnfunktionsstörung - auftreten.

Hypoxische Schädigung des Zentralnervensystems beim Neugeborenen: Ursachen, Symptome. Behandlung hypoxitatischer ZNS-Schäden bei Neugeborenen

Jede werdende Mutter hat Angst vor Schwangerschafts- und Geburtspathologien und will sie verhindern.

Eine dieser Pathologien ist die fetale Hypoxie und Hypoxie während der Geburt, die zu Störungen in der Arbeit vieler Organe und Gewebe, einschließlich des Gehirns, führen kann.

Die Folgen eines solchen Schadens können eine lange Zeit, manchmal mein ganzes Leben lang, betreffen.

Ursachen für hypoxische ZNS-Schäden beim Neugeborenen

Das zentrale Nervensystem leidet zunächst unter Sauerstoffmangel, der durch verschiedene Faktoren während der Schwangerschaft und der Geburt verursacht werden kann. Dies können sein:

-Gestose in späten Zeiten;

-Vorzeitige Ablösung der Plazenta, drohende Abtreibung;

-Herzfehler bei Mutter und Fötus;

-Anämie der Mutter;

-Mangel oder zu viel Fruchtwasser;

-Mütterliche Intoxikation (Drogen, beruflich, Rauchen);

-Rhesus-Konflikt von Mutter und Fötus;

-Infektionskrankheiten der Mutter;

-Verschränkung der Nabelschnur des fötalen Halses;

-Schwäche der Arbeit;

-Blutung von der Mutter;

-Geburtsverletzung am Hals.

Wie Sie sehen, beeinträchtigen die meisten Gefahren die Gesundheit des Kindes vor der Geburt und nur wenige - während der Geburt.

Symptome einer Hirnschädigung

In den ersten Stunden und Tagen nach der Geburt treten Anzeichen von Störungen des Herz-Kreislauf-Systems in den Vordergrund, und die Symptome einer hypoxischen ZNS-Schädigung zeigen sich später.

In einem älteren Alter manifestiert sich die zerebrale Hypoxie, wenn sie nicht rechtzeitig geheilt wurde, als Abschwächung der psychoemotionalen Entwicklung, einschließlich schwerer Formen von Demenz und motorischer Beeinträchtigung. Gleichzeitig ist das Vorhandensein einer organischen Pathologie möglich - Gehirnzysten, Hydrozephalus (am häufigsten bei intrauterinen Infektionen). Eine schwere Gehirnhypoxie kann tödlich sein.

Diagnose eines hypoxischen ZNS-Schadens bei einem Neugeborenen

Doppler-Ultraschall ermöglicht die Beurteilung des Zustands der Blutgefäße des Gehirns und die Identifizierung angeborener Anomalien, die eine der Ursachen für die Hypoxie des Fötus und des Neugeborenen sein können.

Mithilfe von Neurographie und Myographie werden Schäden an den Funktionen des Nervensystems beurteilt. Hierbei handelt es sich um Methoden, die auf den Auswirkungen des elektrischen Stroms auf Muskel- und Nervengewebe basieren und die Aufzeichnungen darüber ermöglichen, wie verschiedene Teile von Nerven und Muskeln darauf reagieren. Bei einer angeborenen hypoxischen Schädigung des ZNS bei einem Neugeborenen ermöglicht uns diese Methode zu verstehen, wie sehr das periphere Nervensystem gelitten hat und wie sehr die Chancen des Kindes auf eine vollständige körperliche Entwicklung in diesem Fall groß sind.

Zusätzlich wird ein biochemischer Bluttest, eine Urinanalyse, zugeordnet, um biochemische Störungen zu identifizieren, die mit einer Hypoxie des Gehirns verbunden sind.

Behandlung der Hypoxie bei Neugeborenen

Organische Pathologien, die die Ursache einer ständigen Gehirnhypoxie (Herzfehler, Atmungssystem, Halsverletzungen) sind, werden normalerweise operativ behandelt. Die Frage nach der Möglichkeit der Operation und ihrem Zeitpunkt hängt vom Zustand des Kindes ab. Gleiches gilt für die organische Pathologie des Gehirns (Zysten, Hydrozephalus), die als Folge einer fetalen Hypoxie auftritt. In den meisten Fällen sind die Chancen für die vollständige Entwicklung des Kindes umso größer, je früher die Operation durchgeführt wird.

Prävention von hypoxischen Hirnschäden

Bei schwerer Gestose sowie Anzeichen vorzeitiger Plazentaverletzung und drohender Abtreibung - Schmerzen im Unterleib, Blutungen aus dem Genitaltrakt, starker Blutdruckabfall, plötzliche Übelkeit und Erbrechen ohne Grund - sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen. Es kann empfohlen werden, die Konservierung fortzusetzen - diese Empfehlung sollte nicht vernachlässigt werden. Der im Krankenhaus durchgeführte Komplex medizinischer Maßnahmen wird schwere fetale Hypoxie und ihre Folgen in Form angeborener Hirnpathologien vermeiden.

Durch Messen der Größe des Fötus und des Beckens einer Frau können Sie anatomisch und klinisch schmales Becken bestimmen - die Diskrepanz zwischen der Größe des Beckens und der Größe des Kopfes des Babys. In diesem Fall führt eine natürliche Geburt zu sehr schweren Verletzungen sowohl der Mutter als auch des Kindes oder kann völlig unmöglich sein. Die sicherste Versandart ist in diesem Fall der Kaiserschnitt.

© —2018 Weibliche Meinung. Beim Kopieren von Materialien ist ein Hinweis auf die Quelle erforderlich!

Chefredakteur: Ekaterina Danilova

E-Mail: [email protected]

Redaktionstelefon: +7 (965) 405 64 18

Hypoxisch-ischämische Schädigung des Zentralnervensystems, Enzephalopathie bei Neugeborenen

Die hypoxisch-ischämische Schädigung des Zentralnervensystems bei Neugeborenen ist ein erhebliches Problem der modernen Neonatologie, da laut Statistik fast jedes zehnte Neugeborene aufgrund von Hypoxie bestimmte Anzeichen einer beeinträchtigten Gehirnaktivität aufweist. Unter allen pathologischen Zuständen der Neugeborenenperiode steht die hypoxische Hirnschädigung an erster Stelle. Besonders häufig wird die Krankheit bei Frühgeborenen diagnostiziert.

Trotz der relativ hohen Häufigkeit der Pathologie wurden noch keine wirksamen Maßnahmen zur Bekämpfung der Pathologie entwickelt, und die moderne Medizin ist gegen irreversible strukturelle Hirnschäden machtlos. Keines der bekannten Medikamente kann die toten Nervenzellen des Gehirns wiederherstellen, aber die Forschung in diesem Bereich wird fortgesetzt, und die Vorbereitungen der letzten Generationen werden in klinischen Studien durchgeführt.

Das zentrale Nervensystem (zentrales Nervensystem) reagiert sehr empfindlich auf Sauerstoffmangel im Blut. Bei einem wachsenden Fötus und einem Neugeborenen müssen die unreifen Gehirnstrukturen noch stärker ernährt werden als beim Erwachsenen, daher können nachteilige Auswirkungen auf die zukünftige Mutter oder den Fötus selbst während der Schwangerschaft und bei der Geburt schädlich für das Nervengewebe sein, was später zu neurologischen Störungen führt.

Beispiel für eine Hypoxie aufgrund einer Insuffizienz des uteroplazentaren Blutflusses

Die Hypoxie kann schwerwiegend oder mild sein, sie dauert während der Wehen lange oder einige Minuten, führt aber immer zu Störungen der Gehirnfunktion.

Im Falle eines Lungenschadens ist der Prozess vollständig reversibel und einige Zeit nach der Geburt nimmt das Gehirn seine Arbeit wieder auf.

Bei tiefer Hypoxie und Asphyxie (vollständiger Abbruch der Sauerstoffversorgung des Gehirns) entwickeln sich organische Schäden, die bei jungen Patienten häufig zu Behinderungen führen.

Am häufigsten tritt die Hypoxie des Gehirns in der vorgeburtlichen Phase oder im Verlauf der Geburt in ihrem pathologischen Verlauf auf. Es können jedoch auch nach der Geburt hypoxisch-ischämische Veränderungen auftreten, wenn die Atmungsfunktion des Babys beeinträchtigt ist, der Blutdruck abfällt, Blutgerinnungsstörungen usw. auftreten.

In der Literatur finden sich zwei Namen der beschriebenen Pathologie - hypoxisch-ischämische Schädigung des Zentralnervensystems und hypoxisch-ischämische Enzephalopathie (HIE). Die erste Option wird häufiger bei der Diagnose schwerer Erkrankungen eingesetzt, die zweite bei milderen Formen von Hirnschäden.

Diskussionen über Vorhersagen für hypoxische Hirnschäden lassen nicht nach, aber die gesammelten Erfahrungen von Neonatologie-Spezialisten zeigen, dass das Nervensystem des Kindes verschiedene Selbstverteidigungsmechanismen besitzt und sogar regenerationsfähig ist. Dies wird durch die Tatsache belegt, dass nicht alle Kinder, die schwere Hypoxie erlitten haben, schwere neurologische Anomalien aufweisen.

Bei schwerer Hypoxie leiden vor allem die unreifen Strukturen des Stammes und der subkortikalen Knoten, und bei längerer, aber nicht intensiver Hypoxie entwickeln sich diffuse Läsionen der Großhirnrinde. Einer der Faktoren des Gehirnschutzes bei einem Fetus oder Neugeborenen ist die Umverteilung des Blutflusses zugunsten der Stammstrukturen. Daher leidet die graue Substanz des Gehirns bei längerer Hypoxie in hohem Maße.

Die Aufgabe von Neurologen bei der Untersuchung von Neugeborenen, die Hypoxie mit unterschiedlichem Schweregrad durchlaufen haben, ist es, den neurologischen Status objektiv zu beurteilen, adaptive Manifestationen (z. B. Tremor), die möglicherweise physiologisch sind, auszuschließen und wirklich pathologische Veränderungen der Gehirnaktivität zu identifizieren. Bei der Diagnose einer hypoxischen Schädigung des Zentralnervensystems stützen sich ausländische Experten auf die Inszenierung der Pathologie. Russische Ärzte verwenden den syndromischen Ansatz und weisen auf bestimmte Syndrome des einen oder anderen Teils des Gehirns hin.

Ursachen und Stadien der hypoxisch-ischämischen Läsion

Der perinatale ZNS-Schaden bei Neugeborenen wird durch die Einwirkung nachteiliger Faktoren im Uterus, während der Geburt oder während des Neugeborenen gebildet. Die Gründe für diese Änderungen können sein:

• Durchblutungsstörungen in Uterus und Plazenta, Blutungen bei Schwangeren, Pathologie der Plazenta (Thrombose), verzögerte Entwicklung des Fötus;
• Rauchen, Alkohol trinken, bestimmte Medikamente während der Schwangerschaft einnehmen;
• Massive Blutungen während der Geburt, Verschränkung der Nabelschnur um den Hals des Fötus, schwere Bradykardie und Hypotonie beim Säugling, Geburtsverletzungen;
• Nach der Geburt - Hypotonie beim Neugeborenen, angeborene Herzfehler, DIC, Ateminsuffizienz, Lungenfunktionsstörung.

Beispiel für hypoxische ischämische Hirnschäden

Der anfängliche Moment der Entwicklung von HIE ist der Sauerstoffmangel im arteriellen Blut, der die Pathologie des Stoffwechsels im Nervengewebe, den Tod einzelner Neuronen oder ihrer gesamten Gruppe hervorruft. Das Gehirn wird extrem empfindlich gegenüber Blutdruckschwankungen und Hypotonie verschlimmert die bestehenden Läsionen nur noch.

Vor dem Hintergrund von Stoffwechselstörungen kommt es zu einer „Übersäuerung“ des Gewebes (Azidose), Schwellungen und Schwellungen des Gehirns und intrakranialer Druck. Diese Prozesse provozieren eine häufige Nekrose von Neuronen.

Schwere Asphyxie wirkt sich auf die Arbeit anderer innerer Organe aus. Systemische Hypoxie verursacht somit akutes Nierenversagen aufgrund von Nekrose des tubulären Epithels, nekrotischen Veränderungen der Darmschleimhaut und Leberschäden.

Posthypoxische Schäden sind bei Vollzeitkindern vorwiegend im Bereich des Kortex zu bemerken, subkortikale Strukturen, Hirnstamm, Frühgeburt aufgrund der Besonderheiten der Reifung des Nervengewebes und der Gefäßkomponente, die Diagnose der periventrikulären Leukomalalie, wenn Nekrosen hauptsächlich um die lateralen Ventrikel des Gehirns konzentriert sind.

Abhängig von der Tiefe der Gehirnischämie werden mehrere Grade hypoxischer Enzephalopathie unterschieden:

1. Der erste Grad - mild - vorübergehende Verletzungen des neurologischen Status, der nicht länger als eine Woche andauert.
2. HIE im zweiten Stadium - dauert länger als 7 Tage und äußert sich in Depression oder Erregung des Zentralnervensystems, konvulsivem Syndrom, vorübergehendem intrakraniellen Druckanstieg, vegetativer Dysfunktion.
3. Schwere hypoxisch-ischämische Läsion - eine Bewusstseinsstörung (Stupor, Koma), Krämpfe, Manifestationen eines Hirnödems mit Stammsymptomen und beeinträchtigte Aktivität lebenswichtiger Organe.

Symptome einer hypoxisch-ischämischen Schädigung des Zentralnervensystems

Eine ZNS-Läsion bei Neugeborenen wird in den ersten Lebensminuten eines Babys diagnostiziert. Die Symptome hängen von der Schwere und Tiefe der Pathologie ab.

Ich grad

Bei leichter HIE bleibt der Zustand stabil, auf der Apgar-Skala wird das Kind mit mindestens 6-7 Punkten bewertet, Zyanose ist spürbar, der Muskeltonus ist reduziert. Neurologische Manifestationen des ersten Grads der hypoxischen Schädigung des Zentralnervensystems:

1. Hohe Neuro-Reflex-Erregbarkeit;
2. Schlafstörungen, Angstzustände;
3. Zitternde Glieder, Kinn;
4. Regurgitation ist möglich;
5. Reflexe können sowohl verstärkt als auch reduziert werden.

Die beschriebenen Symptome verschwinden normalerweise in der ersten Lebenswoche, das Kind wird ruhiger, nimmt an Gewicht zu, schwere neurologische Störungen entwickeln sich nicht.

II Grad

Bei mäßiger Gehirnhypoxie sind Anzeichen einer Depression des Gehirns deutlicher, was sich in tieferen Erkrankungen des Gehirns niederschlägt. Normalerweise wird der zweite Grad der HIE von kombinierten Formen der Hypoxie begleitet, die sowohl im intrauterinen Wachstumsstadium als auch zum Zeitpunkt der Geburt diagnostiziert werden. Gleichzeitig werden taube Herzgeräusche des Fötus, eine Zunahme des Rhythmus oder Arrhythmien aufgezeichnet, auf der Apgar-Skala erhält das Neugeborene nicht mehr als 5 Punkte. Zu den neurologischen Symptomen gehören:

• Hemmung der Reflexaktivität einschließlich Saugen;
• Eine Abnahme oder Erhöhung des Muskeltonus, spontane körperliche Aktivität kann sich in den ersten Lebenstagen nicht manifestieren.
• Ausgeprägte Zyanose der Haut;
• Erhöhter intrakranialer Druck;
• Autonome Dysfunktion - Atemstillstand, Beschleunigung des Pulses oder Bradykardie, Störungen der Darmmotilität und Thermoregulation, Verstopfungstendenz oder Durchfall, Regurgitation, langsame Gewichtszunahme.

intrakranielle Hypertonie, die die exprimierten Formen der HIE begleitet

Wenn der intrakraniale Druck zunimmt, die Angst des Babys zunimmt, tritt eine übermäßige Hautempfindlichkeit auf, der Schlaf ist gestört, das Kinn, die Griffe und die Beine zittern, das Aufwölben der Fontanellen wird spürbar und horizontale Nystagmus- und okulomotorische Störungen sind charakteristisch. Symptome einer intrakraniellen Hypertonie können Anfälle sein.

Am Ende der ersten Lebenswoche stabilisiert sich der Zustand eines Neugeborenen mit einem zweiten Grad der HIE vor dem Hintergrund einer intensiven Behandlung allmählich, aber neurologische Veränderungen verschwinden nicht vollständig. Unter ungünstigen Umständen ist eine Verschlechterung des Zustands bei Depression des Gehirns, vermindertem Muskeltonus und motorischer Aktivität, Erschöpfung der Reflexe, Koma möglich.

III Grad

Eine perinatale ZNS-Schädigung einer hypoxisch-ischämischen Genese schweren Ausmaßes entwickelt sich in der Regel mit schwerer Gestose der zweiten Hälfte der Schwangerschaft, begleitet von hoher Hypertonie bei der schwangeren Frau, Nierenfunktionsstörung, Ödem. Vor diesem Hintergrund wird das Neugeborene bereits mit Anzeichen von Unterernährung, intrauteriner Hypoxie und Entwicklungsverzögerung geboren. Ein abnormer Arbeitsprozess verschlimmert nur den bestehenden hypoxischen Schaden des Zentralnervensystems.

Beim dritten Grad der HIE zeigt das Neugeborene Anzeichen einer ausgeprägten Durchblutungsstörung, die Atmung fehlt, der Tonus und die Reflexe werden stark reduziert. Ohne dringende kardiopulmonale Wiederbelebung und Wiederherstellung lebenswichtiger Funktionen kann ein solcher Säugling nicht überleben.

In den ersten Stunden nach der Geburt kommt es zu einer starken Depression des Gehirns, zu einem Koma, begleitet von Atonie, fast vollständigem Fehlen von Reflexen, erweiterten Pupillen mit verminderter Reaktion auf einen Lichtreiz oder dessen Abwesenheit.

Das sich unvermeidlich entwickelnde Hirnödem manifestiert sich durch Krämpfe des generalisierten Typs, Atemwege und Herzstillstand. Multiple Organversagen äußern sich in einem Druckanstieg im Lungenarteriensystem, einer Abnahme der Urinfiltration, Hypotonie, Nekrose der Darmschleimhaut, Leberversagen, Elektrolytstörungen und Blutgerinnungsstörungen (DIC).

Die Manifestation einer schweren ischämischen Schädigung des Zentralnervensystems wird zum sogenannten Post-Fix-Syndrom - Babys sind nicht mobil, sie weinen nicht, reagieren nicht auf Schmerzen und Berührungen, ihre Haut ist blass-bläulich und zeichnet sich durch eine allgemeine Abnahme der Körpertemperatur aus. Störungen beim Schlucken und Saugen gelten als wichtige Anzeichen einer schweren zerebralen Hypoxie, die eine natürliche Ernährung unmöglich macht. Um Leben zu retten, benötigen solche Patienten eine Intensivbehandlung bei der Wiederbelebung, aber der instabile Zustand hält noch bis zu 10 Tage an und die Prognose ist oft schlecht.

Ein Kennzeichen für den Verlauf aller Formen der HIE ist der Anstieg des neurologischen Defizits im Zeitverlauf, auch unter intensiver Therapie. Dieses Phänomen spiegelt den fortschreitenden Tod von bereits durch Sauerstoffmangel geschädigten Neuronen wider und bestimmt auch die weitere Entwicklung des Babys.

Im Allgemeinen können ischämisch-hypoxische ZNS-Schäden auf verschiedene Weise auftreten:

1. Günstig bei schneller positiver Dynamik;
2. Ein günstiger Verlauf mit rascher Rückbildung des neurologischen Defizits, wenn sich der Entlassungszeitpunkt ändert oder vergeht, bleibt er minimal;
3. Unerwünschter Verlauf mit fortschreitender neurologischer Symptomatik;
4. Behinderung im ersten Lebensmonat;
5. Versteckter Verlauf, wenn nach sechs Monaten motorische und kognitive Störungen zunehmen.

• Akut - erster Monat.
• Restorative - innerhalb eines Jahres.
• Zeitraum entfernter Konsequenzen.

Die akute Periode manifestiert sich durch die gesamte Palette neurologischer Störungen, von kaum wahrnehmbarem Zustand bis hin zum komatösen Zustand, Atonie, Areflexie usw. In der Erholungsphase tritt das Syndrom übermäßiger neuroreflexer Erregbarkeit, konvulsives Syndrom, Hydrozephalus und verzögerte intellektuelle und körperliche Entwicklung in den Vordergrund. Wenn das Kind wächst, ändern sich die Symptome, einige Symptome verschwinden, andere werden auffälliger (z. B. Sprachstörungen).

Behandlung und Prognose für HIE

Die Diagnose der HIE wird anhand von Symptomen, Daten zum Verlauf von Schwangerschaft und Geburt sowie speziellen Forschungsmethoden gestellt, darunter Neurosonographie, Echokardiographie, CT, Hirn-MRT, Koagulogramm, Ultraschall mit Doppler-Hirnblutfluss.

Die Behandlung ischämischer ZNS-Läsionen bei Neugeborenen ist ein großes Problem für Neonatologen, da kein einziges Medikament die Rückbildung irreversibler Veränderungen im Nervengewebe erlaubt. Trotzdem ist es immer noch möglich, die Gehirnaktivität bei ausgeprägten Pathologien zumindest teilweise wiederherzustellen.

Die medikamentöse Behandlung von HIE wird abhängig von der Schwere eines bestimmten Syndroms oder Symptoms durchgeführt.

Bei leichten und mittelschweren Erkrankungen, einer antikonvulsiven Therapie, Diuretika und Nootropika werden verschrieben. Eine schwere Form der perinatalen Enzephalopathie erfordert eine sofortige Wiederbelebung und eine intensive Therapie.

Bei einer erhöhten Erregbarkeit des Nervensystems ohne konvulsives Syndrom sind Neonatologen und Kinderärzte normalerweise auf die Überwachung des Kindes beschränkt, ohne auf eine spezifische Therapie zurückzugreifen. In seltenen Fällen kann Diazepam verwendet werden, jedoch nicht für längere Zeit, da der Einsatz solcher Arzneimittel in der Pädiatrie mit einer Verzögerung der weiteren Entwicklung einhergeht.

Vielleicht die Ernennung von pharmakologischen Mitteln, die eine kombinierte nootropische und hemmende Wirkung auf das zentrale Nervensystem haben (Pantogam, Phenibut). Bei Schlafstörungen ist die Verwendung von Nitrazepam und pflanzlichen Beruhigungsmitteln erlaubt - Baldrianextrakt, Minze, Zitronenmelisse, Mutterkraut. Eine wohltuende Wirkung haben eine Massage, Hydrotherapie.

Bei schweren hypoxischen Läsionen zusätzlich zu Antikonvulsiva sind Maßnahmen zur Beseitigung der Schwellung des Gehirns erforderlich:

Atemwegserkrankungen und Herzklopfen erfordern eine sofortige Wiederbelebung, die Etablierung einer künstlichen Beatmung der Lunge, die Einführung von Kardiotonika und eine Infusionstherapie.

Bei dem hypertensiven hydrozephalen Syndrom nehmen Diuretika den Hauptplatz in der Behandlung ein, und Diakarb gilt als Medikament der Wahl für Kinder jeden Alters. Wenn eine medikamentöse Therapie nicht zum gewünschten Ergebnis führt, ist eine operative Behandlung des Hydrozephalus angezeigt - Rangieroperationen, bei denen der Liquor in die Bauch- oder Perikardhöhle abgegeben wird.

Bei konvulsivem Syndrom und erhöhter Erregbarkeit des zentralen Nervensystems können Antikonvulsiva verordnet werden - Phenobarbital, Diazepam, Clonazepam, Phenytoin. Neugeborene erhalten in der Regel Barbiturate (Phenobarbital), Babys - Carbamazepin.

Das Syndrom der motorischen Störungen wird mit Medikamenten behandelt, die die Hypertonizität reduzieren (Mydocalm, Baclofen), wobei Hypotoneus Dibazol und Galantamin in niedrigen Dosen aufweist. Zur Verbesserung der motorischen Aktivität des Patienten werden Massagen, therapeutische Übungen, physiotherapeutische Verfahren, Wassertherapie und Reflextherapie eingesetzt.

Die Verzögerung der geistigen Entwicklung und der Sprachbildung wird je nach Alter des Kindes bis zum Ende des ersten Lebensjahres spürbar. In solchen Fällen ist die Verwendung von Nootropika (Nootropil, Encephabol) und Vitaminen der Gruppe B eine sehr wichtige Rolle. Sonderkurse mit Lehrern und Defektologen, die sich auf die Arbeit mit retardierten Kindern spezialisiert haben.

Eltern von Kindern, die sich einer perinatalen Enzephalopathie unterzogen haben, sehen sich häufig mit der Ernennung einer großen Anzahl verschiedener Medikamente konfrontiert, was nicht immer gerechtfertigt ist. Hyperdiagnose, „Rückversicherung“ von Kinderärzten und Neurologen führt zu einem breiten Einsatz von Diacarb, Nootropika, Vitaminen, Actovegin und anderen Mitteln, die bei milder HIE nicht nur nicht wirksam sind, sondern häufig im Alter kontraindiziert sind.

Die Prognose für hypoxisch-ischämische Läsionen des Zentralnervensystems ist variabel: Es kann eine Regression von zerebralen Störungen mit Genesung und Fortschreiten der Behinderung sowie eine oligosymptomatische Form neurologischer Störungen - minimale Gehirnfunktionsstörung - auftreten.

Die Langzeitwirkungen von HIE sind Epilepsie, Zerebralparese, Hydrocephalus, geistige Behinderung (Oligophrenie). Oligophrenie hat immer einen beständigen Charakter und bildet sich nicht zurück, und die etwas späte Entwicklung der psychomotorischen Sphäre im ersten Lebensjahr kann mit der Zeit vergehen, und das Kind wird sich von den meisten seiner Altersgenossen nicht unterscheiden.