Lacunar-Infarkt der embolischen Genese des Gehirns

Vinogradov OI, Kuznetsov A.N. Nationales Zentrum für Pathologie des zerebralen Kreislaufs des nationalen medizinischen und chirurgischen Zentrums. N. I. Pirogova

Derzeit wird die zerebrale Mikroangiopathie mit arterieller Hypertonie als die Hauptursache für den Infarkt der Lakunare (LI) des Gehirns angesehen. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass Embolien in zerebralen perforierenden Arterien auch zu LEE führen können. Ziel dieser Studie war es zu bestimmen, ob sich der lakunare Hirninfarkt als Folge kardiogener oder arterioarterieller Embolien in perforierenden Arterien entwickeln kann, und die diagnostischen Kriterien für verschiedene ätiopathogenetische Varianten von LI zu klären. Wir untersuchten 211 LI-Patienten (97 Männer und 114 Frauen im Alter von 38 bis 84 Jahren). Die Patienten wurden in 2 Gruppen eingeteilt: Gruppe I - Patienten mit PERSONAL EFFECTS ohne potenzielle Quellen von Hirnembolie - 179 Patienten (84,8%); Gruppe II - Patienten mit einer nachgewiesenen potenziellen Quelle von Hirnembolie - 32 Patienten (15,2%). Die Studie zeigte, dass die Merkmale des Krankheitsbildes nicht die Ursache des Infarkts von Lacunar beurteilen können. Eine isolierte Beurteilung von Schlaganfallrisikofaktoren ohne eine Bewertung der Ergebnisse von Labor- und Instrumentenstudien erlaubt es auch nicht, den Mechanismus der LI-Entwicklung zu bestimmen. Für Patienten mit embolischer Genese von LI ist es charakteristisch: das Vorhandensein potenzieller Quellen von Herz- und Arterioarterienemboli; Mikroembolische Signale gemäß der Doppler-Überwachung von Hirnarterien; ausgeprägtes neurologisches Defizit; mehrere lacunare Herde in mehreren Gefäßbecken oder mehrere große Herde (mehr als 15 mm) in einem Gefäßbecken oder eine Kombination von Lakunar- und territorialen Herden gemäß MRI-Daten im Diffusionsmodus. Unsere Studie bestätigte die Möglichkeit der embolischen Genese von LEE. Für die Wahl einer geeigneten sekundären Prävention von LI ist die Überprüfung der wahren Ursache, die zu fokalen Hirnschäden führt, erforderlich. Schlüsselwörter: Lakunarinfarkt, Embolie

Lacunar ischämischer Infarkt des Gehirns, begrenzt auf das Gebiet der Blutversorgung einer der kleinen perforierenden Arterien, die sich in den tiefen Teilen der Hemisphären oder im Hirnstamm befindet. Bei der Organisation des lacunaren Infarkts bildet sich ein runder Hohlraum, der mit Liquor gefüllt ist. Der Anteil des lacunaren Infarkts (LI) des Gehirns unter anderen Subtypen des ischämischen Schlaganfalls liegt laut verschiedenen Autoren zwischen 13% und 37% (im Durchschnitt etwa 20%) [8,10,11, 13, 19]. In 80% der Fälle ist LEE asymptomatisch [14]. Der lacunare pathogenetische Subtyp eines ischämischen Schlaganfalls ist gekennzeichnet durch: 1) das Krankheitsbild eines Schlaganfalls manifestiert sich als eines der traditionellen "lakunären" Syndrome; 2) CT / MRI-Daten sind normal oder es gibt subkortikale / Stammläsionen mit einem Durchmesser von weniger als 1,5 cm [8]. Zum ersten Mal wurde der Begriff „Lakuna“ von dem Neurologen Durand-Fardel M. verwendet, der 1843 in Paris seine Abhandlung über die Gehirnenthärtung veröffentlichte, basierend auf 78 pathoanatomischen Beobachtungen. Er schrieb: „Im Striatum gibt es auf jeder Seite kleine Lücken. deren Oberflächen mit sehr kleinen Gefäßen verbunden sind. " Er glaubte, dass diese Veränderungen eine Folge des Entzündungsprozesses im Gehirn sind [14]. Später schlug Virchow R. vor, dass das Debüt des Hirninfarkts mit einer Veränderung der Wand der Hirnarterien und die Arterienthrombose mit einer atheromatösen Läsion der Gefäßwand assoziiert sind. Er wies auch zuerst auf die Möglichkeit einer Thrombose des Gefäßes aufgrund des atherosklerotischen Prozesses und der Embolie hin [2]. Im Jahr 1902 veröffentlichte Ferrands J. eine Monografie, in der Daten aus einer Post-mortem-Untersuchung von 50 Patienten mit post-mortem-verifizierten Lücken analysiert wurden, und Ferrands J. postulierte, dass ein zentral gelegenes Gefäß zu jeder Lücke führt, was jedoch in keiner der Beobachtungen gefunden wurde. wurde nicht verstopft. Er entdeckte, dass das Lumen der perforierenden Arterien verengt und ihre Wände verdickt waren, und er glaubte, dass diese Veränderungen zu einem In-vivo-Verschluss des Gefäßes führten, der sich während des Prozesses der Thanogenese verschlechterte. Bestätigung, dass eine Wandveränderung der kleinen Arterien nicht nur die Ursache für die Okklusion und die Entwicklung eines ischämischen Schlaganfalls sein kann, sondern auch der Bruch und damit das Debüt des hämorrhagischen Schlaganfalls [16]. Fisher C. berichtete 1965 über das Ergebnis von 114 post-mortem-Untersuchungen Es wurden 376 cerebrale Lakunen verifiziert. Der Autor definierte die LIE: "Dies sind kleine, tief im Gehirn gelegene ischämische Herde, die im chronischen Stadium nicht permanente Hohlräume mit einem Durchmesser von 1 bis 15 mm bilden." Bei 6 von 7 Patienten, bei denen eine gezielte Suche durchgeführt wurde, wurde eine Okklusion der perforierenden Arterienarterie festgestellt, und in den meisten Fällen wurde das Arteriemund nicht durch ein Atherom blockiert. Fisher C. glaubte, dass Hypertonie und Arteriosklerose im Gehirn eine führende Rolle bei der Pathogenese von LI spielen. Nach Ansicht des Autors könnte die Hirnembolie auch die Ursache für LI sein, aber ein Embolus wird nicht durch die eigentlichen perforierenden Arterien verschlossen, sondern durch die ihn versorgenden Arterien (mittlere Hirnarterie, hintere Hirnarterie), die den Blutfluss im Mund blockiert. Ein solcher Mechanismus für das Auftreten von Lücken war selten. Die Frage nach der Möglichkeit einer Embolie in den penetrierenden Arterien hielt er für äußerst umstritten und konzentrierte sich auf die Tatsache, dass nicht genügend Daten vorhanden waren, um diese Schlussfolgerung zu bestätigen oder zu bestreiten. Basierend auf der Studie formulierte Fisher C. eine „Lakunar-Hypothese“, wonach das Auftreten von LI durch den Verschluss einer der perforierenden Hirnarterien verursacht wird und in den meisten Fällen mit arterieller Hypertonie und zerebraler Atherosklerose assoziiert ist. Er führte auch die Begriffe "Lipogialine" und "Microatheroma" ein, um die Veränderungen in der Wand perforierter Arterien zu charakterisieren [17]. Im Jahr 1997 wurden Daten aus einer klinisch-pathologischen morphologischen Studie von Lammie G gemacht. Er beschrieb 70 Gehirnpräparate mit nachgewiesener Mikroangiopathie perforierender Arterien. Die Morphologie der arteriellen Läsion war in allen Fällen gleich: konzentrische hyaline Verdickung der Wände kleiner Gefäße bei gleichzeitiger Verengung ihres Lumens (Lipogalinose). Die Lipogialinose beeinflusste die penetrierenden Arterien und war durch Verlust der Architektur der normalen Gefäßwand, Ablagerung von Hyalin unter Intima und Infiltration mit schaumigen Makrophagen gekennzeichnet. In 22 Fällen (31%) wurde eine Mikroangiopathie festgestellt, es gab jedoch keinen Hinweis auf eine arterielle Hypertonie (AH) während des Lebens. Der Autor schlussfolgerte, dass die Wandveränderungen der perforierten Arterien bei diesen Patienten auf die erhöhte Permeabilität der kleinen Gefäße des Gehirns aufgrund von Nieren-, Leber- und Pankreasinsuffizienz sowie Alkoholismus zurückzuführen waren. Ein wesentlicher Beitrag zum Auftreten solcher Läsionen war eher das Ödem als die Ischämie [20]. Die Möglichkeit eines embolischen Mechanismus der LEE-Entwicklung wird derzeit diskutiert. Laut Donnan G kann durch die Verifizierung eines lacunaren Schlaganfalls bei einem Patienten eine genaue Aussage über den pathophysiologischen Mechanismus seiner Entwicklung und Prognose getroffen werden, da sich die Pathogenese von LI in der Kleingefäßerkrankung selbst (in situ) befindet und daher keine Suche nach einer entfernten Emboliequelle erforderlich ist. Der Autor hält es für unwahrscheinlich, dass eine Embolie aus den extrakranialen Regionen der Halsschlagader, der Aortenzweige oder des Herzens zur Entwicklung von LI führen kann und sich die klinischen Aktivitäten auf die Prävention von Risikofaktoren für Gefäßerkrankungen und Rehabilitation konzentrieren können [23]. Diese Ansicht teilen jedoch nicht alle Forscher. So werden nach Bakshi R. et al. Bei infektiöser Endokarditis (IE) Lacunarherde in 50% der Fälle gemäß MRI des Gehirns sichtbar gemacht [9]. Ähnliche Ergebnisse wurden von inländischen Forschern gemacht, die nachweisen, dass im Fall von IE kleine (bis zu 2 cm) ischämische Herde in den Becken der Endäste der mittleren Hirnarterien oder Lücken in den tiefen Regionen der Gehirnhälften sichtbar gemacht werden [7]. Die Autoren glauben, dass ein solcher ischämischer Hirnschaden durch die geringe Größe von Emboli verursacht wird, die Fragmente von Klappenvegetationen sind. Deborah R. et al. 1992 wurden Daten von 108 Patienten mit lentikulostriculärer Lokalisation von LI veröffentlicht. Hypertonie wurde bei 68% der Patienten nachgewiesen, Diabetes mellitus - bei 37% waren beide Nosologien bei 28% der Patienten gleichzeitig vorhanden, bei 23% fehlten arterielle Hypertonie (AH) und Diabetes mellitus (DM). Bei 23% der Patienten wurden atherosklerotische Plaques als mögliche Quelle der Hirnembolie diagnostiziert, und 18% hatten potentielle kardiale Emboliequellen. Die Autoren schlussfolgerten, dass das häufige Auftreten embolischer Quellen bei Patienten mit LI in Abwesenheit solcher Risikofaktoren wie Bluthochdruck oder Diabetes das Vorhandensein von Mechanismen für die Entwicklung von LEE außer der Mikroangiopathie anzeigt [12]. Ziel dieser Studie war es zu bestimmen, ob sich der lakunare Hirninfarkt als Folge kardiogener oder arterioarterieller Embolien in perforierenden Arterien entwickeln kann, und die diagnostischen Kriterien für verschiedene ätiopathogenetische Varianten von LI zu klären.

Material und Methoden:

Wir untersuchten 211 Patienten mit einem lacunaren ischämischen Schlaganfall, die im Zeitraum von 2003 bis 2008 im Pirogov-Zentrum untersucht und behandelt wurden. Unter den untersuchten Patienten befanden sich 97 Männer und 114 Frauen im Alter von 38 bis 84 Jahren, das Durchschnittsalter betrug 61,2 ± 12,2 Jahre. Die Patienten wurden in 2 Gruppen eingeteilt: I-Gruppe - LI-Patienten, die als Ergebnis der Untersuchung keine potenziellen Quellen für Hirnembolie aufdeckten - 179 Patienten (84,8%); Gruppe II - LI-Patienten, die als Ergebnis der Untersuchung potenzielle Quellen für die Hirnembolie aufdeckten - 32 Patienten (15,2%). Patienten der Gruppe I wurden in zwei Untergruppen unterteilt: Ia - Patienten mit einer langen Vorgeschichte von Hypertonie - 99 Patienten; IB - Patienten mit einer schweren atherosklerotischen Läsion von Hirnarterien oder Dyslipidämie - 80 Patienten. Gruppe I wurde aufgrund einer hypertensiven Mikroangiopathie, Gruppe Ib - aufgrund einer atherosklerotischen Mikroangiopathie, Gruppe II - Patienten mit embolischer Genese von LI bedingt als Gruppe von LI-Patienten bezeichnet. Die Gruppen waren in Alter und prozentualem Verhältnis von Männern und Frauen gleichwertig. Bei allen Patienten wurde das klinische Bild von einem der Lacunar-Syndrome präsentiert. Alle Patienten wurden durchgeführt:

1. Einschätzung der Schlaganfallrisikofaktoren;
2. Computertomographie des Gehirns ("Somatom Sensation 4", Siemens, Deutschland);
3. Kernspintomographie des Gehirns (Giroscan Intera Nova, Philips, Holland);
4. transthorakale oder transesoaheale Echokardiographie (Vivid 7, General Electric, USA);
5. Duplex-Scanning (Vivid 7, General Electric, USA) oder selektive Angiographie (Infinix CS-1, Toshiba, Japan) der Arterien brachiocephalica und cerebralis;
6. Transkranielle Dopplerographie mit beidseitiger Lokalisierung der mittleren Hirnarterien für 60 Minuten und Detektion von Mikroemboliesignalen (Sonomed-300, Spectromed, Russland);
7. Labordiagnostik biochemischer Blutparameter (Olympus 640, Olympus, Japan) und Blutgerinnungssystem (BCT DADE, Behring, Deutschland);
8. Einschätzung des Schweregrads des neurologischen Defizits auf der NIHSS-Skala.

Lacunar-Infarkt des Gehirns bei allen Patienten manifestierte klinisch eines der klassischen Lacunar-Syndrome. Am häufigsten war der „reine motorische Schlaganfall“: In Gruppe I - bei 106 Patienten (59,2%), in Gruppe II - bei 20 Patienten (62,5%) gab es keine statistisch signifikanten Unterschiede in der Inzidenz isolierter Hemiparese zwischen den Gruppen (p> 0) 05). Dysarthrie-Syndrome mit Arm-Unbeholfenheit, sensorisch-motorischem Schlaganfall, ataktischer Hemiparese und rein sensiblem Schlaganfall traten weniger häufig auf und es gab auch keine statistisch signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen in der Häufigkeit des Auftretens. Der Schweregrad des neurologischen Defizits in der akuten Schlaganfallphase wurde nach der NIHSS-Skala bewertet. Beim Debüt der Krankheit war der Schweregrad des neurologischen Defizits in der Gruppe der Patienten mit LI, die potenzielle Quellen für zerebrale Embolie (7,1 ± 2,5 Punkte) hatten, im Vergleich zu Gruppe I (5,6 ± 2,4 Punkte), die statistisch signifikant waren, größer Unterschiede (p 0,05). Erhöhte Cholesterinspiegel oder Lipoproteine ​​mit niedriger Dichte in Gruppe I wurden bei 118 Patienten (65,9%), in Gruppe II - bei 28 Patienten (87,5%) festgestellt, wobei sich statistisch signifikante Unterschiede zeigten (p 0,05). Die Häufigkeit des Auftretens von Bluthochdruck, Diabetes und Dyslipidämie in Patientengruppen mit LI ist in Tabelle 1 dargestellt. Die Risikofaktoren Risikofaktoren wie Rauchen, Alkoholmissbrauch, Fettleibigkeit und geringe körperliche Aktivität unterschieden sich nicht zwischen den Gruppen. Die hämodynamisch signifikante atherosklerotische Läsion der brachiozephalen Arterien (Stenose> 50%) wurde bei 42 Patienten mit LI in einer Untergruppe von Patienten mit atherosklerotischer Mikroangiopathie überprüft - bei 28 Patienten (38,9%) in der Gruppe der Patienten mit embolischer Genese von LI. ) und die Unterschiede erreichten nicht das Niveau der statistischen Signifikanz (p> 0,05). Es ist zu beachten, dass in der IB-Untergruppe bei 6 Patienten (8,3%) der Verschluss der Halsschlagader gefunden wurde und bei den verbleibenden 22 Patienten die Stenose der Halsschlagader in einem kontralateral betroffenen Becken lag. In der Gruppe II befand sich die stenosierende Läsion der Karotisarterien bei allen Patienten in der ipsilateral betroffenen Hemisphäre. In der Subgruppe der Patienten mit LI gab es aufgrund der hypertonischen Mikroangiopathie keine gravierenden stenookklusiven Läsionen der Hirnarterien. Bei 18 Patienten wurden potenzielle kardiale Quellen der Hirnembolie festgestellt. Die folgenden Spenderquellen für Embolien waren am häufigsten anzutreffen: linker Vorhofanhang (mit Vorhofflimmern), fokale oder lokale Pathologie der Bewegung der Myokardwand, linksventrikuläres Aneurysma, Schäden an der Mitral- oder Aortenklappe des Herzens. Alle Quellen kadiogener Embolien wurden bei Patienten der Gruppe II überprüft. Mikroembolische Signale während der bilateralen Doppler-Überwachung der mittleren Hirnarterien wurden bei 32 Patienten mit einem lacunaren pathogenetischen Subtyp eines ischämischen Schlaganfalls nachgewiesen (1). In der Patientengruppe mit embolischer LI-Genese wurden bei 18 Patienten (56,3%) Mikroemboli nachgewiesen, die gegenüber der Subgruppe Ia signifikant höher waren - bei 2 Patienten (2,1%, p 0,05). Die entsprechenden Veränderungen des MRI-Signals waren in der Gruppe mit embolischer Genese von LI nicht vorhanden. Gemäß der Diffusions-MRT wurden bei 39 Patienten (18,5%) große (mehr als 15 mm) oder mehrere kleine Herde in einem Gefäßbecken verifiziert: bei der Patientengruppe mit embolischer LI-Genese - bei 8 Patienten (25,0%) und in der Subgruppe Patienten mit atherosklerotischer Mikroangiopathie - bei 18 Patienten (22,5%), und die Unterschiede waren nicht signifikant (p> 0,05). In der Untergruppe der LI-Patienten aufgrund einer hypertensiven Mikroangiopathie bestätigten nur 13 Patienten (13,1%) die oben genannten Veränderungen, die einen statistisch signifikanten Unterschied zur Gruppe II erreichten (p = 70% zeigt eine Karotisendarterektomie oder Ballonangioplastie mit Stenting, gefolgt von einer Antiaggregationsbehandlung. Patienten mit einer symptomatischen Karotisstenose von 50% bis 70% sollten eine blutplättchenhemmende Therapie verordnet werden, und die Frage der operativen Behandlung sollte unter Berücksichtigung zusätzlicher Funktionen gestellt werden. Ktorov (männliches Geschlecht, Alter, Schwere des neurologischen Defizits). Patienten mit Karotis-Stenose DO

Folgen und Behandlung eines lacunaren ischämischen Schlaganfalls (Herzinfarkt) des Gehirns

Der Lacunar-Schlaganfall ist eine zerebrovaskuläre Pathologie des Gehirns, die mit der Bildung kleiner Hohlräume (Lücken) in den tiefen Teilen der Gehirnstruktur verbunden ist. Lacunas entstehen aufgrund einer ischämischen Schädigung der perforierenden Blutgefäße eines bestimmten Organs. Durch die rechtzeitige und ordnungsgemäße Behandlung und langfristige Rehabilitation können Sie zu einem vollen Leben zurückkehren.

Ursachen und Risikofaktoren

Ärzte nennen einen Schlaganfall vom Lakunartyp oft Herzinfarkt. Die Hauptursache für dieses Auftreten ist eine Verletzung der Blutzirkulation in den tiefen perforierten Arterien des Gehirns vor dem Hintergrund von Hypertonie und systemischer Atherosklerose.

In den durch Ischämie geschädigten Bereichen des Gehirns bilden sich kleine Lücken. Der durchschnittliche Durchmesser solcher Hohlräume beträgt 10 mm.

Lacunar-Infarkt des Gehirns ist oft in den Geweben des Kleinhirns, der weißen Substanz, der inneren Kapsel, der Brücke und des Thalamus sichtbar.

Die Faktoren, die zur Entstehung von lacunarer Hirnschädigung beitragen, sollten berücksichtigt werden:

• ungesunde Ernährung;
• anhaltende Stresssituationen;
• schlechte Gewohnheiten - Rauchen, Alkoholmissbrauch;
• fortgeschrittenes Alter;
• Hirninfektionen;
• Langzeiteinnahme hormoneller Kontrazeptiva;
• Mangel an Ruhe und Schlaf usw.

Häufige Ursachen dieser Erkrankung sind folgende Pathologien:

• Hypertonie mit häufigen Krisen, plötzlichen Blutdruckänderungen, ohne Behandlung;
• Arteriosklerose, die zu einer Verhärtung der Blutgefäße des Gehirns führt;
• Diabetes mellitus mit gestörten Stoffwechselprozessen;
• Thromboembolie;
• allergische oder infektiöse Vaskulitis, die die normale Blutbewegung durch die Gefäße des Gehirns stört;
• genetische Veränderungen in der anatomischen Struktur der Arterien;
• Trennung der Arterienwände;
• Funktionsstörungen in der zentralen Arterie;
• Blutungsstörungen;
• Folgen eines Myokardinfarkts usw.

Ein gesunder Lebensstil und eine fürsorgliche Haltung gegenüber ihrer Gesundheit tragen dazu bei, das Schlaganfallrisiko dieser Art zu reduzieren.

Symptome und Anzeichen

Die Symptome eines lacunaren Schlaganfalls hängen direkt von der Hirnläsion ab. Ständige Symptome eines Schlaganfalls sind Herzrhythmusstörungen und Bluthochdruck.

Ärzte unterscheiden die folgenden Gruppen neurologischer Symptome dieser Pathologie:

1. Isoliertes motorisches Syndrom (mehr als 50% der Fälle). Die Läsion befindet sich in der inneren Kapsel des Gehirns. Es gibt eine Lähmung der gegenüberliegenden Körperhälfte.
2. Isoliertes sensorisches Syndrom (5-10% der Fälle). Tritt auf, wenn sich im Bereich des ventralen Ganglions Thalamicus Lücken bilden. Der Patient verliert die volle oder teilweise Empfindlichkeit des Körpers - Gliedmaßen, Kopf, Rumpf. Er spürt keinen Schmerz mehr, keine Temperatur, keine Berührung, etc.
3. Ataktische Hemiparese (10-12% der Fälle). Die geschädigten Bereiche des Gehirns sind die Pons, der dorsale Teil der inneren Kapsel. Dieser Zustand ist durch eine schlechte Bewegungskoordination und Schwäche der betroffenen Gliedmaßen gekennzeichnet. Oft gibt es eine Kombination dieses Syndroms mit einem Empfindlichkeitsverlust (35-40%).
4. Dysarthrie, Unbeholfenheit der Hände (6-7% der Fälle). Lacunas befinden sich in den Schichten des Nervengewebes. Es kann zu Lähmungen des Kopfes, der oberen Gliedmaßen und Sprachproblemen kommen.

Die weniger häufigen Anzeichen für einen Hirn-Lacunar-Schlaganfall können berücksichtigt werden:

• Hyperkinesis;
• koordinierendes Syndrom;
• pseudobulbäre Lähmung;
• unfreiwilliges Wasserlassen und Stuhlgang;
• Gallendyskinesien usw.

Wenn Lacunarformationen in stummen Bereichen gefunden werden, kann die Krankheit asymptomatisch sein.

Mit dieser Pathologie bleiben fast alle Funktionen der Großhirnrinde erhalten. Dies ist auf das Fehlen von Lakunen an kortikalen Strukturen zurückzuführen.

Häufig tritt ein solcher Schlaganfall im Schlaf auf. Der sofortige Zugang zu einem Arzt hilft, viele schwere Komplikationen und den Tod zu vermeiden.

Eine frühzeitige Untersuchung hilft, die richtige Diagnose zu stellen und mit der Behandlung zu beginnen. Computer- und Magnetresonanztomographie (MRI und CT) können das Vorhandensein von Hohlraumbildungen in Gehirnstrukturen, ihre Lokalisation und Form erkennen. Das Krankheitsbild wird eine Woche nach dem Angriff ausgeprägter. Während dieser Zeit wird eine erneute Diagnose zur Bestätigung der Diagnose durchgeführt.

Merkmale der Behandlung

Die umfassende Behandlung des Lacunaranschlags hat folgende Ziele:

• niedrigerer Blutdruck;
• Wiederherstellung der normalen Ernährung von Hirngewebe;
• Verhinderung komplizierter Situationen (Emboli, Thrombose).

Dies wird kompetent und zeitgerecht verschrieben, einschließlich:

• Medikamente nehmen;
• Rehabilitation;
• Gesundheitskost.

Zur Senkung des Blutdrucks werden Antihypertensiva eingesetzt:

• ACE-Hemmer (Lisinopril, Enalapril);
• Vasodilatator-Medikamente (Diltiazem, Nifedipine);
• Diuretika (Furosemid, Indapamid) usw.

Eine wichtige Richtung bei der Behandlung des lacunaren Hirninfarkts ist die antithrombotische Therapie mit Heparin, Aspirin, Warfarin usw.

Nootropil, Vinpocetin, Akatinol, B-Vitamine und andere werden zur Wiederherstellung der Gehirnstrukturen und zur Verbesserung der Mikrozirkulation verordnet. Antidepressiva (Amitriptylin, Fluoxetin) werden zur Linderung von Depressionen eingesetzt. Statine werden zur Bekämpfung von Arteriosklerose und zur Senkung des Cholesterinspiegels eingesetzt. Zur Vorbeugung von Komplikationen wird dem Patienten Aspirin gezeigt, das das Blut verdünnen kann.

Das Rehabilitationsprogramm für Patienten, die einen lakunären Schlaganfall hatten, ist notwendig, um die motorischen Funktionen, die Sprachfunktionen und den Verlust der Empfindlichkeit wiederherzustellen. Es beinhaltet:

• Physiotherapie;
• Bewegungstherapie;
• Massage
• Sprachtraining usw.

Bei der Umsetzung aller medizinischen Empfehlungen gilt die Prognose als günstig.

Was ist die Gefahr dieser Art von Schlaganfall?

Wenn ein lacunarischer ischämischer Hirnschlag eine einzelne kleine Läsion aufweist und zum ersten Mal aufgetreten ist, ist das Risiko für Komplikationen gering. Mit rechtzeitiger Behandlung und kompetenter Rehabilitation kehrt der Patient zu einem vollen Leben zurück.

Bei einer fokalen Pluralität des Schlaganfalls können schwerwiegende Folgen auftreten, die vor allem die Psyche des Patienten betreffen. Dazu gehören:

• teilweiser oder vollständiger Gedächtnisverlust;
• räumliche Desorientierung;
• reduzierte geistige und sprachliche Fähigkeiten;
• Motilitätsstörung;
• Kommunikationsschwierigkeiten;
• Tränen, Reizbarkeit, Hysterie usw.

Bei jedem dritten Patienten pro Jahr wird Parkinson und später vaskuläre Demenz diagnostiziert. Das Fehlen einer geeigneten Behandlung für einen Schlaganfall vom Typ Lacunar kann tödlich sein.

Was ist ein lacunarischer ischämischer Schlaganfall?

Der Lacunar-Schlaganfall ist ein Subtyp des ischämischen Schlaganfalls, bei dem perforierte Arterien beschädigt werden, was zu kleinen Hohlräumen im Gehirn führt. Eine überwältigende Anzahl von Patienten hat Schwierigkeiten, die mit einer schweren Rehabilitation verbunden sind, während viele ihr ganzes Leben lang behindert bleiben und Gefahr laufen, Komplikationen zu erleiden, die tödlich sein können. Ein solcher Schlaganfall ist jedoch behandelbar, und mit dem richtigen Lebensstil hat eine Person die Möglichkeit, Krankheiten zu vermeiden, die Durchblutungsstörungen im Gehirn verursachen.

Besonderheiten

Diese Art von Schlaganfall wird auch als lacunarer Hirninfarkt bezeichnet. Er gehört zu den zerebrovaskulären Erkrankungen. Der lacunare Infarktcode für die Internationale Klassifikation der Krankheiten (ICD) ist 163. Er bezieht sich auf Schlaganfälle nicht näher bezeichneten Ursprungs.

Lacunar-Infarkt wird immer durch Durchblutungsstörungen verursacht, die in den perforierenden Arterien auftreten. Bei hämorrhagischen Schlaganfällen treten Veränderungen in der Arteria basilaris auf, und im Lacunar betreffen sie nur die tiefer gelegenen Kapillaren.

Kleine Hohlräume, sogenannte Lakunen, erscheinen an der Stelle des Gehirns, die während der Ischämie getötet wurde. Ihre durchschnittliche Größe beträgt 10 mm. Es ist nicht ungewöhnlich, dass Lakunen sehr klein sind und einen Durchmesser von 1 mm nicht überschreiten. In schweren Fällen können sie sogar 20 mm erreichen, dies geschieht jedoch sehr selten.

Lacunare Gehirnherde können an mehreren Stellen diagnostiziert werden:

Sowohl die Symptome als auch die Behandlungsmethoden können von der Lokalisation abhängen. Bei der Niederlage einer Gehirnhälfte treten häufig Probleme mit der gleichen oder der anderen Körperhälfte auf.

Von allen Arten des ischämischen Schlaganfalls entfielen etwa 30% der Fälle von Durchblutungsstörungen auf Lacunar.

Risikogruppe, Ursachen

Lacunar-Schlaganfall kann bei jeder Person auftreten. Die meisten müssen die gefürchteten Menschen fürchten. Faktoren, die zu einem solchen Schlaganfall führen können, sind jedoch keine direkten Ursachen. Es gibt viele Krankheiten, aufgrund derer die Durchblutung im Gehirn gestört ist.

Risikogruppe

Unter bestimmten Umständen kann sich eine Person langsam streicheln, ohne es zu merken. Wenn er von mindestens einem Risikofaktor betroffen ist, besteht die Chance, dass er in Zukunft lakunäre Durchblutungsstörungen hat. Am häufigsten werden Männer, die über 40 Jahre alt sind, dem begegnen. Frauen haben ähnliche Probleme erst nach 60 Jahren.

Die folgenden Faktoren können einen lacunaren Hirninfarkt hervorrufen:

• Fortgeschrittenes Alter;
• Alkoholmissbrauch, Rauchen;
• Mangel an Schlaf und Ruhe;
• Eine große Menge an Stress;
• Unsachgemäße Ernährung;
• Einnahme von Verhütungsmitteln oder Hormonen;
• Störungen während der Schwangerschaft;
• Erhöhte Zuckermenge im Blut;
• Zuvor übertragene Infektionskrankheiten, die Arteriolen betreffen;
• Schäden an zerebralen Gefäßen.

Um das Schlaganfallrisiko zu reduzieren, reicht es aus, Ihren Lebensstil zu ändern und auf Ihre Gesundheit zu achten.

Gründe

Es gibt eine Reihe von Gründen, die Durchblutungsstörungen des lakunären Typs verursachen. Sie sollten besonders aufmerksam sein und versuchen, rechtzeitig mit ihrer Behandlung umzugehen, ohne zu einem Schlaganfall zu führen.

1. Perforationsarterie der Pathologie.
2. Funktionsstörungen der zentralen Arterie.
3. Die Trennung der Blutgefäße des Gehirns.
4. Anatomische Merkmale der Arterien.
5. Asymptomatische Arterienstenose.
6. Entzündung der Arteriolen des Gehirns.
7. Zerebrovaskuläre Erkrankungen.
8. Kardiosklerose
9. Atherosklerose
10. Hypertonie
11. Diabetes mellitus.
12. Erhöhtes Kreatinin.

Die meisten Ursachen für diese Art von Schlaganfall hängen direkt mit der Gefäßgesundheit zusammen. Daher müssen sie besonders aufmerksam sein und versuchen, regelmäßig angemessene Vorbeugungsmaßnahmen durchzuführen.

Symptome

Das Hauptmerkmal des lacunaren Schlaganfalls ist seine Manifestation. Bei dieser Pathologie fehlen fast immer Störungen des Bewusstseins, Sehens oder Sprechens. In diesem Fall funktioniert das Gehirn auf die übliche Weise, aber der Rumpf ist nicht beschädigt. Das einzige zwingende Symptom ist ein anhaltender Blutdruckanstieg. In den meisten Fällen erreicht es am späten Abend die Grenzwerte und kehrt danach auf das Niveau zurück, das dem Patienten bekannt ist.

Alle Hauptsymptome des Lacunar-Schlaganfalls, die beim Menschen auftreten können, sind neurologisch. Sie manifestieren sich in Form spezifischer Syndrome. Ihre Gesamtzahl erreicht 20 Arten, jedoch werden in ausreichender Häufigkeit nur 4 davon erfasst. Sie unterscheiden sich nicht nur in der Manifestation, sondern auch in der Lokalisierung von Verstößen. Diese Syndrome umfassen:

1. Isolierter Motor Es wird bei 60% der Patienten beobachtet, bei denen ein Lacunar-Schlaganfall auftritt. Die Pathologie ist in der inneren Kapsel konzentriert. Die Symptomatologie besteht nur in einer Lähmung einer Körperhälfte, die der Lokalisation von Erkrankungen entgegengesetzt ist.
2. Isoliert empfindlich. Etwa 20% der Patienten, bei denen Blutkreislaufstörungen des Lacunartyps festgestellt werden, sind mit diesem Syndrom konfrontiert. Die Lokalisierung des Problemfokus ist das ventrale Thalamikanglion. Der Patient hat Probleme mit der Empfindlichkeit, weshalb er aufhört, Bewegungen zu fühlen, keine Schmerzen, Berührungen und keine Veränderung der Körpertemperatur. All dies äußert sich in Gliedmaßen, Rumpf und Kopf. Manchmal verschwinden die Symptome ohne medizinischen Eingriff.
3. Ataktische Hemiparese. Es tritt in 12% der Fälle auf, was es zu einem sehr seltenen Phänomen macht. Die Lücken dieser Pathologie bilden sich im dorsalen Teil der inneren Kapsel sowie in den Pons. Der Patient erlebt eine schwere Schwäche sowie eine gestörte Koordination von Bewegungen, die an den linken Körperteilen oder rechts auftreten, was der Lokalisation der Läsion entspricht.
4. Ungeschicklichkeit, Dysarthrie. Dies kann nur bei 6% der Patienten der Fall sein, weshalb ein solches Problem eines der unwahrscheinlichsten ist. Lacunae mit einem solchen Schlaganfall treten in den Schichten des Nervengewebes auf. Aus diesem Grund hat eine Person Abnormalitäten, die Probleme mit der Sprache oder Bewegungen der oberen Gliedmaßen sowie vollständige oder teilweise Lähmungen des Kopfes, der Arme und der Beine verursachen.

Wenn solche Symptome auftreten, die das Bewusstsein und die Gehirnaktivität nicht beeinträchtigen, sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen oder einen Rettungswagen rufen. Eine rechtzeitige medizinische Versorgung kann das Leben einer Person retten, und eine Verzögerung erhöht die Wahrscheinlichkeit des Todes erheblich.

Zusätzliche Anzeichen, die auf einen Lakunarinfarkt hindeuten, können sein:

• Gallendyskinesien;
• Pseudobulbärlähmung;
• Parkinson-Syndrom;
• Verminderte Empfindlichkeit der Körperteile;
• Allgemeine Muskelschwäche;
• Gangwechsel, kurzer Schritt;
• Plötzlicher Harndrang, Inkontinenz.

Andere Symptome sind extrem selten. Aus diesem Grund lässt sich argumentieren, dass sie durch spezifische Umstände bedingt sind, die sich auf die Umstände des Schlaganfalls und den allgemeinen Gesundheitszustand des Patienten beziehen.

Schwierigkeiten, die durch die ungewöhnlichen Symptome eines Lacunaranschlags verursacht werden, führen häufig zu einer späten Erkennung dieses Problems.

Diagnose

Der Verdacht auf einen Lakuninfarkt tritt nur dann auf, wenn der Patient an arterieller Hypertonie, Diabetes mellitus oder Erkrankungen im Zusammenhang mit Hirngefäßen leidet. Aufgrund der Schwierigkeiten, die durch die Spezifität der Symptome verursacht werden, dauert es oft sehr lange, bis eine endgültige Diagnose gestellt wird. Zuerst führt ein Neurologe eine Umfrage durch und weist dann notwendigerweise folgende Untersuchungen zu:

• Laborbluttests;
• Computertomographie;
• Magnetresonanztomographie;
• Angiographie von Gehirngefäßen.

Dank der modernen Medizin können Sie Verletzungen des Körpers genau und schnell erkennen. Bei einem Lacunar-Schlaganfall gibt es jedoch eine Reihe von Problemen:

1. Wenn die Ursache eines Schlaganfalls ein Anstieg des Blutdrucks ist, gibt es Fälle, in denen eine Abweichung von der Norm so gering ist, dass die Ärzte dies nicht berücksichtigen. Daher beginnen sie, nach anderen Ursachen zu suchen, weil der Patient bestimmte Symptome hat. Zu diesem Zeitpunkt kann sich der Zustand des Patienten verschlechtern, was, wie sich später herausstellt, durch einen gestörten Blutkreislauf verursacht wurde, der mit einem Blutdruckanstieg zusammenhängt.
2. Die Größe der Lücken kann extrem klein sein, weshalb selbst moderne Geräte sie während der ersten Untersuchung nicht wahrnehmen können. Deshalb müssen Ärzte manchmal wiederholt CT oder MRT durchführen.
3. Lacunas können nicht sofort erkannt werden. Dies liegt daran, dass sie bei CT oder MRI nur eine Woche nach der Bildung in realer Form erscheinen. Bis zu diesem Punkt sind sie entweder in einem viel kleineren Zustand und mit geringer Dichte als tatsächlich sichtbar oder überhaupt nicht sichtbar.
4. Symptome treten allmählich auf. Der Patient kann auch nach einer schweren Verletzung des Blutkreislaufs keine äußeren Anzeichen eines Schlaganfalls haben. Der Zustand verschlechtert sich normalerweise über mehrere Tage. Aus diesem Grund besteht ein großes Risiko, die Krankheit erst zu erkennen, wenn sich der Gesundheitszustand des Patienten entscheidend verschlechtert.
5. Die Angiographie zeigt möglicherweise keine Anomalien, die auf ein Problem mit den Gefäßen des Gehirns hinweisen könnten. Es gibt keine Garantie für ihre Identifizierung auch bei wiederholten Studien.

All diese Probleme machen den lacunaren ischämischen Schlaganfall des Gehirns zu einem besonders gefährlichen Phänomen. Nur die hochwertigste und verantwortungsbewusste Prüfung wird Verstöße in den ersten Tagen aufdecken. Aber selbst bei der Arbeit hochqualifizierter Ärzte und der Verfügbarkeit moderner Geräte kann eine schnelle und korrekte Diagnose nicht garantiert werden.

Behandlung

Nach der endgültigen Diagnose entscheidet der Arzt über die Behandlungsmethode. Die Therapie sollte umfangreich sein, weil Nur auf diese Weise wird eine Erholung erreicht. Wenn keine Komponente vorhanden ist, sind die Chancen, die Gesundheit wiederherzustellen, äußerst gering.

Alle Behandlungen für den Lacunar-Schlaganfall zielen darauf ab, den Druck zu normalisieren, die Funktionen der Gewebeernährung wiederherzustellen und Komplikationen zu beseitigen. Zu diesem Zweck wird nur eine medikamentöse Therapie eingesetzt. Ärzte führen keine Operationen durch und können sich auch mit starkem Verlangen nicht mit Hilfe der Folk-Methoden selbst erholen.

Die Therapie besteht aus:

• Ernährungskorrektur;
• Vollständige Rehabilitation;
• Aufnahme von Medikamenten.

Ein Arzt kann eine große Anzahl von Medikamenten verschreiben, von denen jedes seine eigene Funktion hat. Sie müssen streng nach den Anweisungen ihres Arztes eingenommen werden. Er kann die folgenden Arten von Medikamenten für bestimmte Zwecke ausschreiben:

1. Hypotensive - Normalisierung des Bluthochdrucks.
2. Neuroprotektoren - Wiederherstellung von Gehirnstrukturen.
3. Nootropika - Verhinderung von Komplikationen und Problemen mit dem Gehirn.
4. Blutplättchenhemmer - Verbesserung der Bluteigenschaften.
5. Antiprotectoren - Stimulation von Stoffwechselprozessen.
6. Disaggreganten - eine Ausnahme zur Bildung von Blutgerinnseln.
7. Statine - Senkung des Cholesterins, Bekämpfung der Arteriosklerose.

Es können auch spezifischere Arten von Medikamenten verschrieben werden, um die Gesundheit des Herz-Kreislaufsystems zu verbessern und die Entwicklung verschiedener Komplikationen zu verhindern. In einigen Fällen verschreiben Ärzte Aspirin, das das Blut verdünnt und den Zustand des Gehirns nach einem solchen Schlaganfall positiv beeinflusst.

Einige Patienten werden zu Hause behandelt, dies führt jedoch häufig zu leichten psychischen Störungen. Die Meinungen der meisten Menschen, die an einem solchen Schlaganfall leiden, können in pharmakologischen Foren eingesehen werden. Die absolute Mehrheit glaubt, dass es besser ist, in einem besonderen Zentrum behandelt zu werden. Ärzte sind der gleichen Meinung.

Folgen

Die Prognose hängt vollständig davon ab, ob ein einzelner Schlaganfall stattgefunden hat. Wenn ja, ist die Wahrscheinlichkeit einer vollständigen Erholung nach der Rehabilitation sehr hoch. Manchmal hat eine Person, die sich erholt hat, auch nach längerer Genesung noch geringfügige Symptome, dies ist jedoch sehr selten.

Bei mehreren Lakunarinfarktherden ist die Prognose etwas schlechter. Bei solchen Patienten tritt eine lacunare Gehirnerkrankung auf, bei der eine Person eine Atherosklerose entwickelt, die mit Thrombose und einer Schädigung vieler Arterien verbunden ist. In diesem Fall ist das Wiederherstellen viel schwieriger.

Das Hauptproblem, das jede Prognose verschlechtert, ist der psychische Zustand einer Person. Ein Schlag-Lacunartyp hat einen starken negativen Einfluss auf die gesamte Psyche, wodurch er spürbare Veränderungen erfährt. Eine Person hat Gedächtnislücken, es ist schwierig für sie, sich im Raum zu bewegen, mit anderen Menschen zu kommunizieren, während sie ständig nervös und frustriert ist.

Die Folge eines lakunaren Schlaganfalls wird für viele Patienten zu einer Behinderung, wodurch sie nicht mehr voll arbeiten können. Bei richtiger Rehabilitation besteht jedoch jede Chance, zum normalen Leben zurückzukehren und das Rückfallrisiko auszuschalten.

Rehabilitation

Bei einem leichten Hirninfarkt dauert die Erholungsphase etwa drei Wochen, bei schwereren Bedingungen kann es jedoch mehrere Monate dauern, bis die vollständige Genesung erreicht ist. Die Rehabilitation umfasst eine Überprüfung des Lebensstils und spezielle Besuchsverfahren zur Verbesserung des Gesamtzustands des Körpers.

Jeder, der sich von einem Lacunar-Schlaganfall erholt, benötigt:

1. Stellen Sie die Leistung ein. Von der Diät sollten fetthaltige Nahrungsmittel, Süßigkeiten, Kaffee, Alkohol sowie alle Produkte, die den Druck erhöhen oder eine Wiederholung der Ursachen des Schlaganfalls auslösen können, ausgeschlossen werden.
2. Verbringen Sie genügend Zeit an der frischen Luft und bewegen Sie sich. Diejenigen, die sich schlecht fühlen, können einfach durch die Wohnung laufen oder die einfachsten Gymnastik bei geöffneten Fenstern durchführen.
3. Rest. Es ist wichtig, nicht nur übermäßigen psychischen Stress zu vermeiden, sondern auch gut zu schlafen. Durch die vollständige Ruhezeit können Sie die Entstehung vieler Komplikationen vermeiden und das Rückfallrisiko verringern.
4. Beginnen Sie mit Bewegungstherapie. Therapeutische Übungen helfen dabei, die motorischen Funktionen schnell wiederzugewinnen, den Zustand des Muskelgewebes zu verbessern und den Tonus wieder herzustellen.
5. Nehmen Sie an einer Massage teil. Eine hochwertige Kopf- und Körpermassage trägt zur Normalisierung des körperlichen und psychischen Wohlbefindens bei. Bei regelmäßigen Eingriffen spürt die Person nach einigen Wochen eine signifikante Wirkung.

Rehabilitation ist ein wesentlicher Bestandteil der Behandlung, die in Betracht gezogen werden sollte. Sie können so schnell wie möglich wieder gesund werden.

Mögliche Komplikationen

In den Fällen, in denen der Lakuninfarkt in eher milder Form auftrat, ist das Risiko für Komplikationen gering. Trotzdem ist er es. Und bei einem Schlaganfall, der mehrere Herde gleichzeitig hat, treten fast immer Komplikationen auf.

Was kann auf den Patienten warten:

• Motilitätsstörungen;
• Probleme mit der Orientierung im Raum;
• Verringerung der intellektuellen Fähigkeiten;
• Gedächtnis vergeht;
• Entzündung des Nervengewebes;
• Kribbeln der Gliedmaßen;
• Fehler beim Wasserlassen;
• Teilweiser oder vollständiger Verlust von Sprachfähigkeiten;
• Fatal

Ohne die notwendige Behandlung kann eine Person schnell eine Komplikation entwickeln, die bald tödlich sein wird, weil Ohne ärztlichen Eingriff nach einem Schlaganfall zu überleben, ist unmöglich.

Bei einer Verschlechterung der Gesundheit während der Erholungsphase sollten Sie immer Ihren Arzt kontaktieren.

Prävention

Ein falscher Lebensstil und die Weigerung, bestehende Krankheiten zu behandeln, sind die Hauptfaktoren, die das Risiko für einen Schlaganfall und viele andere gefährliche Erkrankungen des Gehirns erhöhen. Deshalb lohnt es sich, im Voraus zu denken und Ihr Leben zu verändern.

Es genügt, einfache Regeln zu befolgen:

1. Richtig essen, genug trinken.
2. Hör auf zu trinken und zu rauchen.
3. Verbringen Sie mehr Zeit an der frischen Luft.
4. Sport treiben und entspannende Gymnastik.
5. Achte auf dein Gewicht.
6. Rechtzeitig auf die Behandlung aller Krankheiten eingehen.
7. Überprüfen Sie regelmäßig den Druck.

Diejenigen, die Probleme mit dem Herz-Kreislauf-System oder dem Gehirn haben, sollten sich regelmäßig zusätzlichen Diagnosen unterziehen, um ein erneutes Auftreten oder eine Verschlechterung des Zustands zu verhindern.

Fazit

Die Folgen eines Lacunarinfarkts des Gehirns können äußerst gefährlich sein. Daher ist es wichtig, Ihre Gesundheit zu überwachen und beim ersten Verdacht auf schwerwiegende Verstöße ins Krankenhaus zu gehen, um die Behandlung so schnell wie möglich zu beginnen oder um sicherzustellen, dass keine Krankheiten auftreten.

Lacunar Infarkt des Gehirns, was ist es - Herz

Hauptgründe

Eine wichtige Rolle bei der Bildung von pathologischen Veränderungen der durchdringenden Arterien des Gehirns wird zugewiesen:

• Hypertonie mit unkontrolliertem Blutdruckabfall, häufigen Krisen, Fehlzeiten oder unzureichender Behandlung;
• Folgen metabolischer Veränderungen (gestörter Kohlenhydratstoffwechsel und Ionengleichgewicht) bei Diabetes mellitus;
• Zustände und Krankheiten, die mit einer verstärkten Blutgerinnung und einer Neigung zu Thrombosen einhergehen (ausgedehnte Verletzungen und Verbrennungen, Schock, großer Flüssigkeitsverlust mit längerem Erbrechen, Durchfall, Dehydratation, Polycythämie und andere);
• entzündliche arterielle Erkrankungen (Arteriitis und Vaskulitis) mit infektiösen oder allergischen Ursachen, die den allgemeinen Blutfluss in die Gehirngefäße behindern;
• erbliche Veränderungen in der Gefäßwandstruktur.

Selten kann die Ursache für eine lacunare Form eines Schlaganfalls keine Ischämie mit Gewebenekrose sein, sondern ein kleiner Blutungsbereich in der angrenzenden Zone. Anstelle einer Arteriosklerose mit der Anwesenheit von Cholesterin-Plaques von innen werden die durchdringenden Gefäße verdichtet, verlieren Hyalin und werden sklerosiert.

Nach langwieriger wissenschaftlicher Forschung stellte sich heraus, dass diese Form der Erkrankung am häufigsten bei Patienten mit Hypertonie mit schweren atherosklerotischen Ereignissen auftritt. Aus diesem Grund fallen ältere Menschen in die Risikogruppe, da die Schädigung der Blutgefäße durch arteriosklerotische Plaques ein günstiges Umfeld für die Ischämie des chronischen Gehirntyps schafft.

Interessant Der Hauptunterschied zwischen einem Lacunar-Schlaganfall und einem hämorrhagischen und ischämischen Schlaganfall besteht darin, dass die Durchgängigkeit nicht der Hauptblutarterien, sondern der kleinsten Kapillaren in den kortikalen Zentren des Gehirns verletzt wird. Diese Kapillaren haben nicht mehr als einige zehn Mikrometer Durchmesser, sind aber für die Sättigung der tiefen Gehirnzellen verantwortlich.

Was Sie über intrazerebrale Arterien wissen müssen:

• Sie können kaum durch Hilfsschiffe ersetzt werden.
• pathologische Schäden haben eine strikte Lage, die 5-10 mm nicht überschreitet;
• leicht in Mikroaneurysmen umgewandelt, was zu Blutungen führt;
• Sie beziehen sich nicht auf Gefäße, die von Atherosklerose-Plaques betroffen sind, wie die Aorta oder das Herzkranzgefäß.

Atherosklerose stört die Ernährung des Gehirns insgesamt, was wiederum die Hypertonie erhöht und den Zustand der Blutgefäße im Gehirn verschlechtert. Gleichzeitig bleibt der kortikale Abschnitt normal, aber kleine Blutgerinnsel bilden zunächst ein Erweichungszentrum und bilden dann Lücken (Hohlräume), deren Größe eineinhalb Zentimeter oder sogar mehr erreichen kann.

Die Lakunen sind mit Blut oder Plasma gefüllt, das bei einem Drucksprung sowie mit etwas körperlicher Anstrengung ausgegossen werden kann.

Es ist wichtig! Riesige Lücken sind Hohlräume mit einer Größe von mehr als 20 mm, in der Praxis jedoch äußerst selten.

Lacunar Infarkt des Gehirns provozieren die folgenden Gründe:

• Hypertonie, die durch unkontrollierte Druckstöße und häufige Krisen gekennzeichnet ist, die für die falsche Behandlung dieser Krankheit charakteristisch sind;
• Diabetes mellitus, bei dem sich der Kohlenhydrat- und Ionenaustausch stark ändert;
• jede Erkrankung oder Erkrankung des Körpers, die die Blutgerinnung erhöht, und somit die Bildung von Blutgerinnseln, wie Dehydratation oder Verbrennung, Verletzung oder Polyzythämie;
• entzündliche Prozesse in den Arterien, die eine infektiöse oder allergische Ursache haben, jedoch stets zu einer Beeinträchtigung des allgemeinen Blutflusses in den Gehirngefäßen führen;
• Die Struktur der Gefäßwände wird aus erblichen Gründen verändert.

Es ist wichtig! Ein Lacunar-Infarkt oder ein Schlaganfall kann in extrem seltenen Fällen nicht auf eine Ischämie mit Gewebenekrose zurückzuführen sein, sondern auf eine Blutung in einem kleinen Bereich in der Nähe.

Symptomatologie

Lacunar-Schlaganfall zeichnet sich häufig durch ein Debüt mit der schnellen Entwicklung von fokalen Symptomen innerhalb von 1-2 Stunden aus. Es ist jedoch möglich und schrittweise einsetzend mit einer Zunahme der Symptome im Zeitraum von 3 bis 6 Tagen.

In einigen Fällen werden vorübergehende ischämische Anfälle bemerkt. Charakteristisch ist das Fehlen zerebraler Manifestationen, kortikaler Störungen und meningealer Symptomenkomplexe, die Bewahrung des Bewusstseins.

Hemiparese, sensorische Störungen des Hemitip, Ataxie, Dysarthrie, Beckenfunktionsstörung, Pseudobulbarsyndrom können auftreten. Isolierte motorische, ataxische oder sensorische Störungen sowie gemischte neurologische Manifestationen sind möglich.

Oft gibt es Depressionen und leichte kognitive Beeinträchtigungen.

Kognitive Defizite können in der Schwierigkeit bestehen, sich an neue Informationen zu erinnern, das Gedächtnis bei aktuellen Ereignissen zu verschlechtern, die Konzentrationsfähigkeit und die Qualität der intellektuellen Aktivität zu reduzieren.

Es gibt eine gewisse Langsamkeit der Denkprozesse, die Schwierigkeit, die Aufmerksamkeit von einer Aufgabe zu einer anderen zu verlagern, oder sich umgekehrt auf eine Aufgabe zu konzentrieren. Im Laufe der Zeit kann die kognitive Beeinträchtigung nach einem Lakunarinfarkt erheblich ansteigen.

Schwere Gedächtnisstörungen entwickeln sich, die Fähigkeit, Informationen wahrzunehmen und zu absorbieren (Gnosis), nimmt ab, die motorischen Fähigkeiten (Praxis) gehen verloren.

Der Lacunar-Infarkt des Gehirns wird begleitet von leichten Symptomen, leichten Störungen der sensorischen und motorischen Funktionen einer der oberen Gliedmaßen oder der gesamten Körperhälfte. Lacunar-Syndrome - empfindlich, motorisch oder gemischt.

Symptome der Pathologie sind Dysarthrie, ataktische Hemiparese, Handfunktionsstörung. Patienten können Anzeichen von Depressionen und leichten kognitiven Defiziten feststellen.

Der Anfall entwickelt sich in der Regel rasch, manchmal wird jedoch ein allmählicher Verlauf der Erkrankung beobachtet (innerhalb von 4–5 Tagen). Vorübergehende ischämische Angriffe, die die kleinen Hirnarterien betreffen, können dem Infarkt der Lakunare vorangehen.

Lacunar-Infarkt liegt anders als üblich in der Tiefe des Gehirns. Dies bedeutet, dass die Großhirnrinde intakt bleibt. Dieses Merkmal der anatomischen Lage der Infarktzone des Lacunars führt häufig dazu, dass der pathologische Zustand nicht mit Bewusstseinsverlust einhergeht. Gemeinsamkeiten mit einem Hirninfarkt sind nicht immer vorhanden.

Diagnose

Um die Diagnose zu bestätigen, muss der Arzt den Zusammenhang mit Hypertonie identifizieren und die allmähliche Entwicklung der Symptome bestätigen. Eine wiederholte Prüfung nach einigen Tagen kann auf eine Verschlechterung der Dynamik und das Auftreten zusätzlicher Anzeichen hinweisen.

Eine moderne Methode zur Erkennung von Lücken im Gehirngewebe ist die Magnetresonanz- und Computertomographie. Sie zeigt kleinste Formationen mit einer reduzierten Dichte und Größe von 1,7 mm im subkortikalen System an, bestimmt die Form und Lokalisation. Am siebten Tag der Krankheit ist das Bild klarer.

Leider zeigen weder MRI noch CT-Scans mit kleinen Lücken eine Pathologie.

Hilft nicht bei der Diagnose und Angiographie von Gehirngefäßen.

Ärzte können eine solche Diagnose erst dann bestätigen, wenn eine Verbindung mit Hypertonie hergestellt wurde, was zu einer allmählichen Entwicklung der Symptome führt. Als nächstes wird die Dynamik der Krankheitsentwicklung überwacht und zusätzliche Symptome identifiziert.

Lacunas werden mittels MRI und Computertomographie detektiert, wobei selbst kleinste Formationen sichtbar sind, deren Dichte ebenfalls minimal ist und die Größe 1,5 mm nicht überschreitet.

Die Zone ihres Ortes im subkortikalen System und das Formular werden ebenfalls hervorgehoben. Das vollständige Bild der Krankheit erscheint eine Woche, nachdem die ersten Anzeichen aufgedeckt wurden. Es ist unmöglich, die Krankheit zu einem frühen Zeitpunkt zu diagnostizieren, da selbst eine MRI- und CT-Untersuchung keine extrem kleinen Lücken aufweisen kann. Auch die Angiographie ist machtlos.

Und wenn der ischämische Schlaganfall des Gehirns ein klares Behandlungsschema hat, wird die Behandlung des Lacunar-Schlaganfalls dadurch kompliziert, dass der Blutdruck in diesem Zustand nur schwer zu kontrollieren ist. Trotzdem beginnt die Therapie mit der stationären Behandlung der Hypotonie. Bei grundlegenden Punkten handelt es sich um:

• ausreichender und hochwertiger Schlafmodus;
• Mangel an aktivem physischem und emotionalem Stress;
• das Rauchen und andere schädliche Gewohnheiten zu stoppen;
• Das Ernährungsregime wird auf der Grundlage der Ernährungstabelle Nr. 10 gebildet, in der salzige, würzige, fetthaltige Lebensmittel äußerst begrenzt sind und die Grundlage der Ernährung weißes Fleisch, Milchprodukte, Gemüse und herzhafte Früchte sind.

Die weitere Therapie unterscheidet sich nicht von irgendeiner Form eines ischämischen Schlaganfalls, der der Unterteilung in eine grundlegende und spezifische Behandlung innewohnt. Zu Beginn zielen alle Maßnahmen auf die Normalisierung des Blutdrucks, die Überwachung der Blutgerinnung und die Durchführung von Maßnahmen gegen Ödem und Antikonvulsiva ab. Eine spezifische Behandlung ist:

• Thrombolyse in den ersten 6 Stunden der Krankheit;
• die Einführung von Medikamenten auf der Basis von Aspirin und Antikoagulanzien, um die Bildung von Blutgerinnseln zu stoppen;
• die Einführung von Neuroprotektoren zum Schutz von Gehirnzellen.

Es ist wichtig! Beim Lacunar-Schlaganfall ist die Prognose meistens günstig, jedoch nur bei rechtzeitiger und korrekter Behandlung.

Bei der Diagnose eines Neurologen werden die Vorgeschichte von Bluthochdruck, schwere Arrhythmien, Diabetes mellitus, chronische zerebrale Ischämie und vorübergehende ischämische Anfälle berücksichtigt. Merkmale des klinischen Bildes eines Schlaganfalls (milde oder mäßige fokale Symptome ohne zerebrale Manifestationen); Daten der instrumentellen Diagnostik.

Während einer Ophthalmoskopie offenbart die Konsultation eines Augenarztes häufig Anzeichen einer Mikroangiopathie: Verengung der retinalen Arteriolen, Erweiterung der zentralen retinalen Vene.

Es ist ziemlich schwierig, den Fokus des lacunaren Infarkts im Gehirn zu bestimmen, da er klein ist und häufig Symptome fehlen, die den Patienten veranlassen, einen Arzt aufzusuchen. Daher wird ein solcher Fokus nur bei einer Größe von mehr als 15 mm angezeigt. Dies geschieht oft spontan, wenn andere Krankheiten untersucht werden.

Die wichtigsten Methoden zur Visualisierung des Gehirns bei jedem Schlaganfall, einschließlich Lacunar:

• Computertomographie.
• Magnetresonanztomographie - die modernste und effektivste Methode zur Visualisierung eines kleinen Schlaganfalls im Gehirn.

Behandlungsprobleme

Die ätiopathogenetische Komponente der Lacunar-Schlaganfalltherapie zielt auf die Normalisierung und Aufrechterhaltung angemessener Blutdruckwerte ab, beugt Kardioembolien vor und korrigiert den Fettstoffwechsel.

Patienten mit Hypertonie und Herzerkrankungen werden gleichzeitig von einem Kardiologen überwacht. Ihnen wird eine blutdrucksenkende Therapie sowie antithrombotische Medikamente (Warfarin, Heparin, Acetylsalicylsäure, Clopidogrel) verschrieben.

Die Behandlung mit Heparin und Warfarin ist indiziert für Patienten mit kardioembolischer Ätiologie des Schlaganfalls und einer hohen Wiederholungswahrscheinlichkeit (nach Myokardinfarkt, Vorhofflimmern, Vorhandensein einer künstlichen Herzklappe usw.).

p.). Acetylsalicylsäure-to-ta wird in Gegenwart einer zerebralen vaskulären Mikroangiopathie angewendet, die in einer Einzeldosis oral eingenommen wird, und kann in Kombination mit Dipyridamol verabreicht werden.

Die Korrektur der Blutlipidzusammensetzung wird mit Hilfe von Statinen (Lovastatin, Simvastatin usw.) durchgeführt.

Um die zerebrale Hämodynamik und die Mikrozirkulation wiederherzustellen, kann Nicergolin als zerebrales Antispasmodikum verwendet werden. Vinpocetin, Pentoxifyllin wird empfohlen. Bei kognitiven Defiziten wird eine neurotrope Therapie zur Prävention von Demenz durchgeführt, einschließlich Neuroprotektoren (Ipidacrin, Amantadin, Cholin), Ginkgo biloba-Pharmaka, Nootropika (Memantin, Piracetam).

Die positive Wirkung spezieller Übungen zum Trainieren von Aufmerksamkeit, Gedächtnis und Denken. In Gegenwart eines depressiven Syndroms wird das Behandlungsschema mit Antidepressiva (Fluoxetin, Clomipramin, Maprotilin, Amitriptylin) ergänzt.

Zur Diagnose der Krankheit wird den Patienten eine Magnetresonanztomographie verschrieben, die die Lokalisation der tiefen Infarktherde eindeutig definiert. Um die Richtung der Behandlung zu bestimmen, ist es notwendig, die Hauptursache für die Entwicklung der Pathologie herauszufinden.

Die arterielle Hypertonie wirkt in der Regel als provokanter Faktor, daher besteht die Hauptaufgabe der Therapie in der Verringerung des Drucks und der Annahme von Maßnahmen zur Normalisierung. Es wird jedoch nicht empfohlen, starke blutdrucksenkende Medikamente zu verwenden. Der Blutdruck muss allmählich gesenkt werden.

Dies gilt insbesondere für Fälle mit älteren Patienten und Patienten mit Stenosen der Halsschlagader und der Arteria vertebralis.

Bei der Erkennung von Arteriosklerose, koronarer Herzkrankheit oder hohem Cholesterinspiegel im Blut müssen Statine verwendet werden. Patienten mit Lakuninfarkt benötigen außerdem eine komplexe Behandlung, die für jede Form eines ischämischen Schlaganfalls verordnet wird.

Die Intensivtherapie muss zwingend durchgeführt werden, unabhängig davon, wie bunte oder verschwommene Symptome einen Krankheitsanfall begleiten. Bei der Behandlung von Patienten mit lacunarem Infarkt ist es wichtig, Spezialisten sowohl auf dem Gebiet der Kardiologie als auch auf dem Gebiet der Neurologie zu beteiligen.

Den Patienten wird Aspirin verschrieben, die tägliche Dosierung des Arzneimittels liegt zwischen 50 und 300 mg. Bei Kontraindikationen für die Anwendung von Aspirin wird es teilweise oder vollständig durch Retard Dipyridamol (200 mg pro Tag) ersetzt.

Warfarin wird auch aktiv eingesetzt, was für den kardioembolischen Lacunarinfarkt, die stenotische Arteriosklerose sowie für das Vorhandensein künstlicher Herzklappen angezeigt ist.

Neuroprotektive Wirkung wird durch Einführung von Sulfatmagnesia erreicht. Zur Normalisierung der Hämodynamik und der Mechanismen der Autoregulation des Hirnkreislaufs wird Nicergolin in Form von Tabletten und intramuskulären Injektionen verordnet. Analoga des Arzneimittels sind Pentoxifyllin und Vinpocetin.

Um die Entwicklung von Demenz zu verhindern, werden Medikamente wie Bilobil, Tanakan, Gliatilin, Neyromedin und andere verwendet.

Das Erkennen eines Lakuninfarkts besteht nicht nur in der Analyse der Beschwerden des Patienten, sondern auch in der Anwendung instrumenteller Techniken. Dazu gehören:

• CT-Scan - Computertomographie;
• MRI - Magnetresonanztomographie;
• EKG - Elektrokardiogramm;
• Ultraschall-Duplex-Scanning zur Erkennung eines Defekts in der Gefäßwand.

Mit Hilfe von Röntgenuntersuchungen zur Untersuchung von Organen ist es möglich, virtuelle Abschnitte des Gehirns zu erhalten, die ein detailliertes Bild des Zustands des Gehirns vermitteln. Neben instrumentellen Methoden wird eine Labordiagnostik durchgeführt. Es beinhaltet:

• Blutuntersuchung: Allgemein und Biochemisch;
• Urinanalyse: Allgemeines.

Die Behandlung eines Lakuninfarkts erfordert eine Basistherapie. Es besteht aus der Verwendung der folgenden Medikamente:

• Metabolisch;
• Neuroprotektivum;
• Stimulatoren des zerebralen Kreislaufs.

Darüber hinaus zielte die Anwendung einer medikamentösen Therapie auf die Behandlung der zugrunde liegenden Krankheit, die zu einem Infarkt der Lakunare führte. Sei es Arteriosklerose, Bluthochdruck oder Diabetes. Der wichtigste Punkt bei der Behandlung der Krankheit ist jedoch offensichtlich die Rehabilitationsphase. Dies liegt an der Tatsache, dass der Arzt normalerweise einen Herzinfarkt durchführt.

Der Komplex der Rehabilitationsmaßnahmen umfasst eine Reihe von Aktivitäten. Sie sind sowohl medizinisch als auch pädagogisch, rechtlich, sozial und psychologisch. Unabhängig von dem Tätigkeitsbereich, zu dem diese Maßnahmen gehören, zielen sie alle darauf ab, die verlorenen Gehirnfunktionen wiederherzustellen. Das Rehabilitationsprogramm besteht aus folgenden Prinzipien:

• Der früheste Beginn der Genesung, der die fruchtbarste Rehabilitation ermöglicht und sekundäre Komplikationen in Form von Kontrakturen oder kongestiver Lungenentzündung, Thrombophlebitis, vermeidet;
• Die Rehabilitation sollte von einem Spezialisten durchgeführt werden. Denn die fehlerhafte Umsetzung des Programms kann zu einem nutzlosen Zeitverlust führen, der dem Patienten die Chance auf Genesung nimmt.
• Ein Methodologe, ein Neurologe und ein Physiotherapeut, ein Psychiater, ein Beschäftigungstherapeut und ein Sprachtherapeut im Falle einer Sprachstörung sind an der Genesung beteiligt;
• Die Rehabilitation kann nicht ohne die Hilfe von Angehörigen durchgeführt werden, die den Patienten nicht nur moralisch unterstützen, sondern auch im Alltag helfen.

Lacunar-Infarktbehandlung wird in der Abteilung für neurologische Erkrankungen durchgeführt. Es ist notwendig, nicht nur den zerebralen Blutfluss direkt zu behandeln, sondern auch die Behandlung von Risikofaktoren, die zu seiner Entwicklung geführt haben, die Wiederherstellung von Nervengewebe, die Verhinderung eines rezidivierenden Schlaganfalls in der Lunge oder die Verhinderung der Entwicklung von Fernfolgen und Komplikationen.

Durchblutungsstörungen

Die Behandlung des Lacunar-Schlaganfalls hängt vom Typ ab. Im Falle einer Ischämie, dh Verstopfung mit einem Blutgerinnsel, werden Antithrombozytenaggregate (sie verhindern Plättchenverklebung und Thrombusbildung) und Antikoagulanzien (sie verhindern Gerinnungsfaktoren - Proteine, die Blut verdicken) verwendet. Das hauptsächliche Antiagregant ist Acetylsalicylsäure, das Antikoagulans ist Heparin, Warfarin.

Bei einem hämorrhagischen Schlaganfall zielt die Therapie darauf ab, Blutungen aus einem gerissenen Gefäß in das Gehirnparenchym zu stoppen. Verwenden Sie dazu den Inhibitor der Fibrinolyse - Alpha-Aminocapronsäure.

Manchmal, wenn eine signifikante Arterienstenose festgestellt wird (mehr als 80%) und ein großer Fokus der Nekrose besteht, ist ein neurochirurgischer Eingriff angezeigt. Bei Patienten mit Lakunarinfarkt ist eine Operation jedoch eine Seltenheit.

Welche vaskulären Agenzien und Neuroprotektoren wirken am stärksten bei zerebraler Ischämie?

Medikamente wie Cavinton, Nicergolin, Cinnarizin, Euphylline werden zur Unterstützung und Entwicklung des kollateralen Blutflusses verwendet. In der modernen Neurologie werden diese Mittel im Zusammenhang mit dem ermittelten "Raub-Syndrom" nicht empfohlen (ein erhöhter Blutfluss durch die ausgedehnten Sicherheiten erhöht die ischämische Zone weiter, da das Blut in einen neuen Kanal fließt).

Die Notwendigkeit, den Stoffwechsel und die Energiebildung in geschädigten Gehirnzellen zu verbessern, erfordert Arzneimittel mit neuroprotektiven und antioxidativen Wirkungen. Zu diesem Zweck werden Glycin, Semax, Cerebrolysin, Nootropil, Mexidol, Cortexin verwendet.

Das derzeitige Arzneimittelniveau berücksichtigt die Evidenzbasis der klinischen Wirksamkeit. Und leider gibt es diese Medikamente nicht. Trotzdem halten viele Neurologen die Verwendung eines praktisch wirksamen und vernünftigen Ansatzes für sinnvoll.

Um die Erholungsphase nach einem lakunaren Schlaganfall zu verkürzen und eine vollständige Erholung des Nervensystems sicherzustellen, verwenden Sie Medikamente wie:

• Nootropika - verbessern die Durchblutung im Gehirn, erhöhen die Sauerstoffzufuhr zu den Nervenzellen und beschleunigen den Stoffwechsel (Cerebrolysin);
• Multivitamin-Komplexe - insbesondere B-Vitamine, die sich positiv auf die Nerven auswirken, insbesondere auf die Schale;
• Mittel zur Stärkung der Gefäßwand - "Trental".

Folgen der Krankheit

Schädigungen des Gehirns, deren Folgen aufgrund von Lücken oder Ischämie sehr unterschiedlich sein können, rufen oft einen Rückfall der Krankheit hervor. Meistens führen die Lücken zu Verletzungen des psychischen Zustands des Patienten, es gibt:

• Gedächtnisverlust, meistens partiell in den Namen von Verwandten und Freunden usw.;
• Nervosität, Tränen und Hysterie verhindern, dass sich eine Person an die Gesellschaft anpasst;
• vollständige oder teilweise Desorientierung in Bezug auf Ort und Zeit, manchmal fallen Patienten in die Kindheit oder Jugend.

Solche Menschen brauchen ständige Überwachung und Pflege für sich, weil In diesem Zustand können sie leicht sterben oder sich verletzen. Der Tod durch die Krankheit selbst ist äußerst selten und tritt meistens bei einem wiederholten Schlaganfall auf.

Dies resultiert aus fehlenden Therapie- und Präventionsmaßnahmen. Trotz der Tatsache, dass die Prognose nach dieser Krankheit oft positiv ist, wird Ihnen kein Arzt sagen, wie lange sein Patient leben wird.

Dies liegt nicht nur daran, wie der Patient seine Krankheit kontrolliert, sondern auch, wie die Lücken die kortikale Struktur beeinflussen.

Die präventiven Maßnahmen für einen Lacunar-Schlaganfall unterscheiden sich nicht von denen, die für andere Ischämieformen empfohlen werden:

1. Um die körperliche und moralische Mehrbelastung zu entlasten, um sich auf die möglichen Sportarten zu konzentrieren und dem Wandern den Vorzug zu geben.
2. Arbeit an Selbstvorschlag, Yoga. Es ist erwiesen, dass regelmäßige Yoga-Kurse zur Normalisierung des gesamten Organismus führen.
3. Gewichtsreduzierung auf Standardindikatoren mit Altersanpassung.
4. Aufbau einer Diät gegen Sklerose mit vollständiger Ablehnung des Geschirrs, das sie provoziert.
5. Strenge Überwachung des Blutdrucks.
6. Rechtzeitiger Nachweis von Bluthochdruck und richtige Behandlung.
7. Eine vollständige Rehabilitation durchlaufen, wenn zuvor ein Schlaganfall oder ein Herzinfarkt aufgetreten ist.
8. Mit einem Anstieg des Prothrombinindex zielte der Einsatz spezieller Medikamente auf dessen Reduktion ab. Es ist unerlässlich, diesen Prozess zu kontrollieren, um keine Gesundheitsprobleme zu provozieren, zu denen eine übermäßige Blutarmut führen kann.
9. Bei Symptomen, die auf ein Problem mit dem Gehirn hindeuten, sofort einen Arzt aufsuchen.
10. Rest. Es muss regelmäßig und vollständig sein. Sie können sich nicht mit körperlicher Aktivität oder moralischem Stress belasten. Letzteres verursacht alle Krankheiten, einschließlich des Schlaganfalls.

Lacunar-Schlaganfall bleibt oft unbeaufsichtigt und schreibt seine Symptome als normale Überanstrengung und Überforderung ab. Und genau deshalb beträgt die Sterblichkeitsrate der Krankheit 2%, aber bei rechtzeitiger und sachgerechter Behandlung ist dieser Indikator minimal.

Daher ist es wichtig, schnell auf die Signale zu reagieren, die Ihr Körper Ihnen sendet. Da es sich bei der Risikogruppe um ältere Menschen handelt, sollten ihre Angehörigen so aufmerksam wie möglich auf sie reagieren, um Veränderungen in ihrem Verhalten und ihrer Gesundheit zu überwachen.

Beim lacunaren Infarkt des Gehirns sind die Auswirkungen unterschiedlich. Sie hängen von folgenden Faktoren ab:

• Gehirnschädigungsbereiche;
• Infarktflächenwerte;
• rechtzeitige Diagnose und Angemessenheit der Pflege.

Die häufigsten Folgen eines Lacunaranschlags sind:

• Gedächtnisstörung;
• Entwicklung von Demenz;
• Verletzung des Prozesses von Stuhlgang und Wasserlassen;
• Hypersalivation;
• Steifheit der Bewegung;
• schwankender Gang;
• mangelnde Koordination der Bewegungen;
• Sprachbehinderung.

Der psychische Zustand des Betroffenen ändert sich häufig. Er wird weinerlich, hysterisch. Alle diese Veränderungen stellen im Gegensatz zum weitreichenden Schlaganfall keine Bedrohung für das Leben dar. Die Lebensqualität verschlechtert sich jedoch erheblich. Es dauert manchmal Jahre, die motorische Funktion und Sprache wiederherzustellen.

Komplikationen nach einem Lacunarinfarkt des Gehirns können sehr unterschiedlich sein. Sie hängen von den folgenden Faktoren ab:

• Bereiche mit Hirnschäden
• Die Größe des Schadensbereichs;
• Aktualität der Diagnosemaßnahmen und Angemessenheit der Behandlung.
• Die Folgen eines Infarkts von Lacunar können zu folgenden negativen Komplikationen führen:
• Koordinationsstörung;
• Verletzung der Intelligenz durch die Art der Demenz;
• Gedächtnisverlust;
• Reduzierte Fähigkeit zur Analyse.
• Funktionsstörungen beim Wasserlassen und Stuhlgang;
• Sprachfehler;
• Veränderungen im psychischen Zustand einer Person. Denn der Patient zeichnet sich durch Tränen, Hysterie, Depression aus.