Intrakranielle Verletzung

Bei intrakraniellen Verletzungen handelt es sich um einen recht breiten Bereich von Hirnschäden mit verschiedenen Ursachen und Verletzungen. Betrachten Sie die häufigsten Diagnosen.

Gehirnerschütterung

Funktionell reversibler Hirnschaden mit vorübergehendem Bewusstseinsverlust durch TBI. Pathologische Veränderungen können nur auf zellulärer und subzellulärer Ebene nachgewiesen werden.

Klinisches Bild

• Kurzzeitiger Bewusstseinsverlust nach einer Verletzung
• Nach Wiedererlangung des Bewusstseins: Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, oft Erbrechen, Tinnitus, Schwitzen
• Vitalfunktionen nicht beeinträchtigt
• Fokale neurologische Symptome fehlen
• Retrograde Amnesie
• Der Allgemeinzustand bessert sich normalerweise in der ersten, seltener - in der zweiten Woche nach der Verletzung.

Diagnose

• Keine Schädigung der Schädelknochen
• Alkoholdruck und Zusammensetzung unverändert
• CT und MRI ohne pathologische Anzeichen.

Es sollte mit der Periode der Lichtlücke und der Entwicklung der Gehirnkompression unterschieden werden.

Behandlung

• Krankenhausaufenthalt ist erforderlich; ständige Beobachtung für mindestens 24 Stunden nach der Verletzung, um die Hirnkompression rechtzeitig zu diagnostizieren
• Symptomatische Therapie (nicht-narkotische Schmerzmittel, antibakterielle Mittel bei Wunden von Weichteilen).

Traumatisches Hirnödem

Hirnödem - manifestiert sich als vermehrte Ansammlung von Flüssigkeit (Wasser, Lymphe) im Hirngewebe und dessen Blutgefäßen. Das Hirnödem ist ein schwerwiegender Zustand, da infolge einer Zunahme des Gehirnvolumens ein Anstieg des intrakraniellen Drucks auftritt, der verschiedene Komplikationen des Körpers verursachen kann. Der Begriff "erhöhter intrakranialer Druck" sowie "Hirnödem" wird ebenfalls verwendet, um diesen Zustand zu beschreiben. Ihr Wesen liegt in der Tatsache, dass im Inneren des Schädels der Druck ansteigt, und als Reaktion darauf der zerebrale Kreislauf gestört wird, was wiederum zum Absterben von Gehirnzellen führt

In einigen Fällen kann dieser Zustand zu Koma und sogar zum Tod führen. Das zerebrale Ödem ist beispielsweise eine der unmittelbaren Todesursachen bei systematischem Alkoholmissbrauch.

Ursachen von Hirnödemen

Trauma, Krankheit, Infektion und sogar Erhöhungen - jede dieser Ursachen kann zu Schwellungen im Gehirn führen. Der ischämische Schlaganfall ist die häufigste Form eines zerebrovaskulären Unfalls infolge der Bildung von Blutgerinnseln. In diesem Fall beginnen Gehirnzellen, die nicht die richtige Menge Sauerstoff erhalten, abzusterben, und es bilden sich Ödeme.

Ein hämorrhagischer Schlaganfall ist das Ergebnis einer Schädigung der Blutgefäße des Gehirns. Die daraus resultierende intrazerebrale Blutung führt zu einem Anstieg des intrakraniellen Drucks. Am häufigsten entsteht ein hämorrhagischer Schlaganfall unter anderem durch Bluthochdruck - Kopfverletzung, Einnahme bestimmter Medikamente sowie angeborene Missbildungen.

Infektionskrankheiten: Meningitis, Enzephalitis, Toxoplasmose, Subduralabszess, Tumor, Differential.

Symptome eines Hirnödems

Die Symptome eines Hirnödems variieren je nach Ursache und Schwere der Erkrankung. Typischerweise treten Anzeichen der Krankheit plötzlich auf: Kopfschmerzen, Schmerzen oder Taubheit im Nacken, Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, ungleichmäßige Atmung, verschwommenes Sehen, Amnesie, Ungleichgewicht und Gang (Ataxie), Schwierigkeiten beim Sprechen, Bewusstseinsstörung (Stupor), Krämpfe, Bewusstseinsverlust.

Behandlung des Hirnödems

Manchmal verschwinden die Symptome eines Hirnödems (z. B. aufgrund einer leichten Form der Bergkrankheit oder einer leichten Gehirnerschütterung) nach einigen Tagen von selbst. In schwerwiegenden Fällen ist jedoch sofortige ärztliche Betreuung erforderlich.

Chirurgische und medizinische Behandlungen zielen darauf ab, das Gehirn mit Sauerstoff zu versorgen. Infolgedessen verschwinden die Schwellungen. Eine rechtzeitige Therapie trägt in der Regel zu einer früheren und vollständigen Genesung bei und besteht aus den folgenden: Sauerstofftherapie, intravenöse Infusion, Senkung der Körpertemperatur.

In einigen Fällen werden Medikamente für das Hirnödem verschrieben. Ihre Wahl hängt von der Ursache und den Symptomen ab, die mit der Entwicklung des Ödems einhergehen.

Die Ventrikulostomie ist eine Drainage von Liquor cerebrospinalis aus den Ventrikeln des Gehirns durch einen Katheter. Dieser Vorgang wird ausgeführt, um den erhöhten intrakraniellen Druck zu reduzieren.

Der Zweck der Operation bei einem Hirnödem kann sein:

• Entfernen Sie ein Fragment des Schädelknochens, um den intrakraniellen Druck zu reduzieren. Diese Operation wird als dekompressive Kraniektomie bezeichnet.
• Beseitigung der Ursache eines Ödems, z. B. Wiederherstellung eines beschädigten Blutgefäßes oder Entfernung eines Neoplasmas.

Hirnverletzung diffus machen

Diffuse Hirnverletzung - eine Verletzung, bei der entweder die Hemmung oder Beschleunigung des Kopfes zu nachfolgenden Spannungen und Rissen der Axone (Nervenfasern, die Nervenzellen verbinden) führt. Wenn Fasern brechen, kommt es zu einer diffusen Hirnverletzung, deren Ursache eine Vielzahl von Faktoren sein kann: Unfälle, Schläge auf den Kopf, Kämpfe, Schläge, Stürze aus der Höhe, Bewusstseinsverlust und vieles mehr.

Symptome einer diffusen Verletzung. Diffuse Hirnschäden werden von mikroskopischen Blutungen begleitet, die im halbovalen Zentrum, im Corpus callosum und im oberen Hirnstamm nachgewiesen werden. Eine Verletzung äußert sich in der Regel in Form eines verlängerten Komas, das sich meist in einen vegetativen Zustand verwandelt, der mehrere Monate oder Jahre andauern kann.

Behandlung von diffusen Verletzungen. Diffuse Hirnverletzungen durch Operationen werden nicht geheilt. Bei dem Opfer handelt es sich in der Regel um eine Reihe anderer umfassender Maßnahmen. Zum Beispiel:

• längere mechanische Beatmung im Hyperventilationsmodus;
• therapeutische Maßnahmen zur Verbesserung von Stoffwechselprozessen:
• Korrektur des Wasserelektrolyt- und Säure-Basen-Haushaltes;
• Normalisierung des Blutes.

Um Komplikationen in Form von Entzündungen oder Infektionen zu vermeiden, werden dem Patienten unter Berücksichtigung der Merkmale der Mikroflora seines Darms antibakterielle Medikamente verschrieben.

Eine diffuse Hirnverletzung kann Anzeichen für einen chirurgischen Eingriff haben, jedoch nur, wenn gleichzeitig fokale Läsionen vorliegen, die Druck auslösen. Die konservative Behandlung wird in der Regel fast immer auf der Intensivstation durchgeführt.

Epiduralblutung

Epiduralblutung (Synonyme: extradurales Hämatom, intrakraniales Suprabrainhämatom) ist eine Ansammlung von Blut zwischen der Dura mater und den Schädelknochen.

Gemäß der „klassischen“ Darstellung wird das Auftreten eines epiduralen Hämatoms durch eine Fraktur des Schläfenbeins mit Schädigung der mittleren Scheidenarterie an der Stelle seines Durchtritts in der Knochennut im Pterionbereich verursacht. Die daraus resultierende Blutung führt zur Ablösung der Dura mater vom Knochen unter Bildung eines Hämatoms. Ein alternativer Gesichtspunkt ist das Ablösen der Dura mater in erster Linie, und Blutungen treten erneut auf.

Ursachen der Epiduralblutung

Die Quelle der Blutung in den Epiduralraum sind die Äste der mittleren Meningealarterie, große Venen und venöse Nebenhöhlen. Oft wird eine epidurale Blutung mit einem Cephalhematoma kombiniert, insbesondere bei linearen Frakturen der Schädelknochen.

Symptome einer Epiduralblutung

Die klassische Version des Verlaufs epiduraler Hämatome (mit einem klaren "hellen Spalt") wird bei weniger als 25% der Patienten beobachtet, es gibt eine klare Phase klinischer Manifestationen: Ein kurzer Bewusstseinsverlust weicht bis zu einem "hellen Spalt" für mehrere Stunden, woraufhin eine Bewusstseinsstörung auftritt und sich eine kontralaterale Hemiparese entwickelt und ipsilaterale Mydriasis. Bei Fehlen einer chirurgischen Behandlung schreitet die Situation voran, es kommt zu einer Dekerbration, einem atopischen Koma und dem Tod des Patienten. Andere Symptome, die bei einem Patienten mit epiduralem Hämatom auftreten, sind nicht spezifisch und spiegeln eine Erhöhung des intrakraniellen Drucks (Hypertonie, Krämpfe, Kopfschmerzen, Erbrechen) wider. Es ist zu beachten, dass bei einigen Patienten mit epiduralem Hämatom die Hemiparese ipsilateral sein kann.

Behandlung von Epiduralblutungen

In den meisten Fällen ist das Vorhandensein eines epiduralen Hämatoms ein Hinweis auf einen dringenden chirurgischen Eingriff.

Bei rechtzeitiger Diagnose und Behandlung (in der "Lichtlücke") liegt die Mortalität bei 5-10%. Wenn das epidurale Hämatom ohne "leichte Lücke" verläuft, erhöht sich die Letalität auf 20-25%. Etwa 20% der Patienten mit epiduralem Hämatom zeigen auch ein begleitendes subdurales Hämatom. In solchen Fällen ist die Prognose viel schlechter, die Mortalität kann bis zu 90% betragen (wie bei einem späten chirurgischen Eingriff).

Traumatische Subduralblutung

Subduralblutungen entwickeln sich, wenn die venösen Nebenhöhlen und großen Venen reißen.

Das Gehirn umgibt die drei Schalen. Die äußere, harte Meninge ist normalerweise die dichteste. Bei Verletzungen des Kopfes und des Gehirns kommt es häufig zu Blutungen zwischen dem Gehirn und der harten Schale. Bei akuten Verletzungen, die bei der Bildung eines subduralen Hämatoms auftreten, wird das Hirngewebe normalerweise geschädigt.

Das Hämatom kann schnell zunehmen. Solche Patienten haben oft schwerwiegende neurologische Unterschiede sowie den Tod. Chronische subdurale Blutungen treten auf, wenn die vorherige Blutung nicht aufgeklärt ist. Gleichzeitig bildet sich um das Blutgerinnsel eine Scheide, in die Blutgefäße sprießen. Manchmal bluten sie in den Hohlraum des Hämatoms. Chronische subdurale Blutungen mit geringem Wachstum können zyklopische Größen erreichen, die verschiedene Symptome verursachen.

Traditionell tritt eine akute subdurale Blutung bei einem Trauma auf, obwohl manchmal keine Kopfverletzung beobachtet wird. Hämatome treten auch auf, wenn ein Patient blutverdünnende Medikamente einnimmt. Traditionell entwickelt sich eine chronische Subduralblutung an der Stelle eines nicht absorbierten Blutgerinnsels, das auf die Hülle begrenzt ist. Die vaskularisierte Membran kann erneut in das Hämatom einbluten und es erweitern. Im Subduralraum kann eine arteriovenöse Missbildung, ein Gehirntumor oder ein Aneurysma manchmal zu einer Subduralblutung bluten.

Unter den Quellen der Subduralblutung können beschädigte kortikale und verrückte Gefäße unterschieden werden, häufig im Bereich des Quetschfokus. Subdurale Hämatome werden auch durch Rupturen in Galens Venen sowie durch Schäden an der Arterie der mittleren Scheide, einschließlich der zugehörigen Venen, verursacht.

Der Hauptfaktor des Auftretens ist ein Trauma aufgrund des Missverhältnisses zwischen dem Geburtskanal und der Größe des Fötus. Dies geschieht auch, wenn der Uterushals steif ist, die Abgabezeit zu kurz ist, sowie deren lange Dauer bei langer Kompression des fötalen Kopfes, bei zusätzlicher Weichheit und Geschmeidigkeit der Schädelknochen, bei Verwendung einer Vakuumabsaugung sowie bei einer Drehung des Fötus während der Geburt mit einer ungewöhnlichen Präsentation des Fötus.

Bei großen subduralen Hämatomen ist ein neurochirurgischer Notfall-Eingriff erforderlich. Bei kleinen Hämatomen nutzen Sie deren Resorption. Wenn eine Sichel oder eine Ode gebrochen wird, ist die Prognose ungünstig Wenn ein subdurales Hämatom auf der konvexitalen Oberfläche der Gehirnhälfte auftritt, ist die Prognose relativ günstig. Die Hälfte der Neugeborenen bildet fokale neurologische Störungen zurück. Manchmal kann sich ein sekundärer Hydrocephalus entwickeln.

Traumatische Subarachnoidalblutung

Traumatische Subarachnoidalblutung ist eine Blutakkumulation unter der Arachnoidea des Gehirns, die häufigste Form einer intrakraniellen Blutung bei einer traumatischen Hirnverletzung (TBI).

Das Trauma kann sowohl durch direkte Schädigung der im Subarachnoidalraum gelegenen Gefäße (Pialarterien und Venen) als auch durch schwere vasomotorische Störungen verursacht werden, die den Verlauf einer traumatischen Hirnverletzung begleiten. Üblicherweise begleitet die Entwicklung einer traumatischen Blutung von Subarachnoidalblutungen Hirnkontusionen. Daher wird die Identifizierung von Blut in der Zerebrospinalflüssigkeit (Liquor) bei Patienten mit TBI als eines der Anzeichen einer Hirnsubstanzschädigung angesehen.

Symptome einer traumatischen Subarachnoidalblutung

• Im klinischen Bild einer traumatischen Blutung mit Subarachnoidalblutung ist eine Kombination von zerebralen, meningealen und fokalen neurologischen Symptomen charakteristisch.
• Neben der Bewusstseinsstörung haben alle Patienten starke Kopfschmerzen, die häufig durch Schwindel, Übelkeit und Erbrechen ergänzt werden.
• Zerebrale Symptome werden oft von psychopathologischen Symptomen in Form von psychomotorischer Erregung, Desorientierung und Verwirrung begleitet.
• Meningeale Symptome (Photophobie, schmerzhafte Bewegungseinschränkung des Augapfels, steifer Nacken, Kernig, Brudzinsky-Symptome usw.) werden bei der Mehrzahl der Patienten festgestellt. Ihre Schwere hängt weitgehend von der Massivität der traumatischen Subarachnoidalblutung ab. In der Regel nehmen meningeale Symptome in den ersten Tagen nach der Verletzung zu.

Bei massiven traumatischen Blutungen können traumatische fokale neurologische Symptome klar und hartnäckig sein, während der Schweregrad vom Ausmaß und der Lokalisation von Hirnschäden abhängt. Die traumatische Blutung der Subarachnoidalblutung geht häufig mit vegetativen Störungen einher, die sich in Veränderungen der peripheren und zentralen Hämodynamik, der Thermoregulation usw. äußern. Die Mehrheit der Patienten zeigt einen Temperaturanstieg innerhalb von 7 bis 14 Tagen, der auf eine Reizung des hypothalamischen Zentrums der Thermoregulation und des Meninges mit erschöpftem und zerfallendem Blut zurückzuführen ist.

Behandlung der traumatischen Subarachnoidalblutung

Therapeutische Maßnahmen bei traumatischen Subarachnoidalblutungen sollten pathogenetisch bestimmt werden. Ihr Hauptziel ist es, Blutungen zu stoppen, Komplikationen traumatischer Subarachnoidalblutungen zu korrigieren, die Liquor-Rehabilitation zu intensivieren und eitrige Komplikationen zu verhindern.

Diffuse axonale Hirnschäden: Symptome, Auswirkungen, Prognose

Diffuse axonale Hirnschädigung (DAP) ist eine traumatische Hirnverletzung, die zu einem Bruch oder einer Schädigung von Axonen (Vorgängen von Nervenzellen) führt, die ZNS-Zellen, Organen und Geweben Nervenimpulse verleihen.

WCT führt häufig zu Koma, wodurch eine Person vegetativ werden kann.

Hirnausbreitung tritt häufiger bei jungen Menschen auf, die an Verkehrsunfällen beteiligt sind, Opfer von Kämpfen und Schlägen mit Hirnschäden werden, sowie bei Kindern, die ein viel tieferes Koma und schwerere neurologische Störungen haben.

Eine Variante dieses TBI wurde erstmals 1956 im Ausland beschrieben und der Name selbst erschien 1982. Der Zustand von DAP ist schwerwiegend und liegt in einem langen Koma vor, das unmittelbar nach einer Verletzung auftritt und durch einen langen Verlauf gekennzeichnet ist.

Durch TBI beschädigte oder gerissene Axone und kleinere Blutungen sind gleichmäßig entlang der Gehirnstrukturen verteilt, wodurch die Innervation aller abhängigen Organe gestört wird. Die häufigsten Schadensstellen:

• Hirnstamm;
• weiße Substanz;
• Corpus Callosum;
• periventrikuläre Fasern.

Eine diffuse Hirnverletzung ist immer eine ernsthafte Erkrankung mit Aussicht auf einen Übergang in einen vegetativen Zustand, und der Tod ist nicht ungewöhnlich.

Ursachen und Morphologie der WCT

Die häufigsten Ursachen für Kopfverletzungen bei DCI:

• schwere Verletzung der Windschutzscheiben bei einem Unfall;
• fallen
• mit einem schweren Gegenstand getroffen werden;
• Gehirnerschütterungssyndrom bei Kindern, bei dem das Gehirn nach dem scharfen Zittern sowie Schlägen stark verletzt wird.

Das DAP-Syndrom ist das Ergebnis von Prellungen, die durch die Winkelbeschleunigung des Kopfes verursacht werden. In diesem Fall kann es nicht zu einer direkten Kollision mit der verletzten Person kommen.

Infolgedessen haben einige Patienten keine Schädelbrüche und andere sichtbare Verletzungen, was die Diagnose etwas erschwert. Statistiken zeigen, dass es zu einer Beschädigung der Schräge kommt, die zu Axonalschäden und dem Auftreten der WCT führt.

Morphologisch ist diese Verletzung durch die folgenden drei Schadensquellen gekennzeichnet:

• Gehirn;
• Corpus Callosum;
• Stammhirn und diffus verteilte Brüche.

Die ersten beiden fokalen Zeichen sind makroskopisch. Sie befinden sich in Form eines Hämatoms von bis zu 5 mm, das aussieht wie ein zerrissener Stoff mit blutigen Rändern. Einige Tage nach dem TBI wird die Läsion pigmentiert und anschließend vernarbt. Die Wunde im Corpus callosum kann durch die Bildung einer Gefäßzyste aufgelöst werden.

Axonale Störungen im Trauma

Merkmale des Krankheitsbildes

Koma mit diffusem Hirnschaden hält bis zu drei Wochen an und äußert sich durch folgende Symptome:

• Pupillenreflex ist gestört;
• Augenlähmung tritt auf;
• Atmungsrhythmus ändert sich;
• erhöht den Muskeltonus;
• Parese der Beine und Arme erscheint;
• Hypertonie wird diagnostiziert;
• Fieber- oder Subfebriletemperatur und andere autonome Störungen treten auf.

Wenn ein Patient mit WCP aus einem Koma kommt, befindet er sich in einem vegetativen Zustand mit den folgenden Symptomen:

• Augen öffnen sich für Reize oder für sich selbst;
• Der Blick ist nicht konzentriert und folgt nicht bewegten Objekten.

Der vegetative Zustand, begleitet von gestörten Reflexen und Symptomen der Trennung der Funktionen der Gehirnhälften, kann im Durchschnitt einige Tage bis mehrere Jahre dauern. Je größer die Präsenz darin ist, desto eher treten solche Anzeichen einer Polyneuropathie auf, wie zum Beispiel:

• Schwächung der Hände;
• chaotische Muskelbewegung;
• neurotrophe Störungen;
• erhöhte Herzfrequenz;
• Schwellung;
• Tachypnoe und andere

Nach dem Verlassen des vegetativen Zustands fällt die Persönlichkeit aus. Die wichtigsten Anzeichen von Verletzungen nach der Veröffentlichung:

• extrapyramidale Störungen;
• psychische Störungen, manifestiert durch mangelndes Interesse an der Patientenumgebung, Aggression, Amnesie, Demenz.

Schadensgrad

Diffuse axonale Hirnschäden können drei Schweregrade aufweisen:

• leicht - die Dauer des Komas von 6 bis 24 Stunden, TBI ist unbedeutend;
• mäßig - das Koma dauert mehr als 24 Stunden, aber die Schädel-Hirn-Verletzung ist mäßig;
• schweres - langes Koma, signifikante Läsionen, Quetschung des Gehirns.

Schwere Schäden sind durch massive axonale Schäden gekennzeichnet, die zu Blutungen im Gehirn führen. WCD kann zu jahrelangem Koma und Tod führen.

Es ist nicht möglich, den ursprünglichen Zustand des Gehirns nach dem Verlassen eines solchen Komas wiederherzustellen, da die Einheiten nach solchen Verletzungen zu einem mehr oder weniger normalen Leben zurückgekehrt sind.

Diagnose stellen

Die Diagnose einer diffusen Hirnschädigung wird nach der Computertomographie gestellt, deren Ergebnisse in der akuten Periode durch eine Volumenzunahme der Gehirnhälften, eine Abnahme oder Kompression der lateralen Abstände und der Basis des Gehirns gekennzeichnet sind. In der weißen Substanz sind Rumpf und Corpus callosum kleine Blutungen.

Während der Untersuchung entwickeln sich blitzartige Anzeichen von DAP und Degeneration.

Das EEG im Syndrom der WCT zeigt Veränderungen des Subcortex und des Hirnstamms, des diencephalischen Syndroms. Bei der Blutanalyse wird ein starker Anstieg des Serotonins, ein signifikanter Rückgang des Dopamins und ein Anstieg des Adrenalins beobachtet, was auf eine Therapie hindeutet, die auf die Verringerung der Sympathikus-Adrenalin-Symptome abzielt.

Infolgedessen bestimmt der CT-Scan den erhöhten intrakranialen Druck oder ist im Gegenteil niedriger oder fehlt. In diesem Fall schließen Sie den Sensor an. Wenn die CT des CSF-Abflusses normal ist, ist der intrakraniale Druck normal.

Opferunterstützung

Nach einer diffusen Hirnverletzung werden häufig subdurale Cerebrospinalflüssigkeit über den Gehirnhälften diagnostiziert, die anschließend resorbiert werden und nicht operativ entfernt werden müssen.

Axonale Hirnschäden werden meistens konservativ behandelt. Die Neurochirurgie wird mit einer Kombination aus axonalen Frakturen und Verletzungen mit fokalen Läsionen durchgeführt, die die Kompression erhöhen und das hydrozephale Syndrom auslösen.

Im Koma des Patienten werden sie an das Beatmungsgerät angeschlossen, parenteral ernährt und die folgenden Medikamente werden verabreicht:

• das richtige Säure-Base- und Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht herzustellen;
• nootropisch und vasoaktiv;
• Beseitigung von Hypertonie oder Hypotonie;
• Antibiotika, um gleichzeitige Infektionen auszuschließen.

Für die Wiederaufnahme des psycho-emotionalen Bereichs werden Psychostimulanzien verabreicht.

Nach dem Verlassen des Komas:

• Nootropika und Gefäßmedikationen werden verabreicht, um den Zustand des Zentralnervensystems zu normalisieren und zu verbessern. Nootropika sind auch für die nachfolgende Rehabilitation wichtig.
• Medikamente verschreiben, um den Stoffwechsel und Biostimulanzien zu verbessern;
• Physikalische Therapie zur Vorbeugung von Paresen durchführen;
• Der Patient beschäftigt sich mit der Sprachtherapie.

Hormonelle Medikamente gegen WCT werden nicht durch Unnützigkeit verschrieben. Wenn die Operation noch stattgefunden hat (es kam zu einer Kompression des Gehirns mit Begleitverletzungen), injizieren Sie Medikamente, die die Bildung von Ödemen, vaskulären Erregern, Nootropika, Anticholinesterase, Psychopharmaka (zur Vermeidung von Aggression und Depression) und Neurotransmittern verhindern.

Während der Erholungsphase wird dieselbe Therapie wie nach der Genesung vom Koma durchgeführt.

Das Ergebnis einer schweren Verletzung und ihre Folgen

Die Prognose und die Auswirkungen einer diffusen axonalen Schädigung hängen vom Grad der axonalen Läsion des Gehirns und der Schwere der sekundären Symptome ab, wie z. B. erhöhtem intrakraniellen Druck, Hyperhidrose, Schwellungen der Hirnhäute, psychischen Störungen, der Entwicklung von Demenz usw.

Das Ergebnis hängt auch davon ab, wie therapeutische Methoden darauf abzielen, die Auswirkungen der WCT - Sekundärverletzungen und Komplikationen - zu beseitigen.

Es muss jedoch gesagt werden, dass es manchmal möglich ist, sich vollständig oder fast vollständig zu erholen, mentale Funktionen wiederherzustellen, zu normalen Aktivitäten zurückzukehren und alle neurologischen Störungen zu entfernen, selbst wenn sich eine Person in einem dritten Grad (schwer) befand und nach langer Zeit in einem vegetativen Zustand war. Die Tendenz zur Selbstheilung ist immer im Gehirn vorhanden, und es sind schwerere Verletzungen bekannt, bei denen sie wiederhergestellt wurden.

Unglücklicherweise kann der nachfolgende Verlauf des DAP-Syndroms bei Überlebenden jedoch häufiger zwei Szenarien folgen:

• Erholung vom Koma;
• Übergang in einen vegetativen Zustand.

In der ersten Variante öffnen sich die Augen des Patienten, und die Verfolgung von Objekten und die Fixierung des Sichtfeldes auf dem Objekt finden statt. Dies kann sowohl einen spontanen Austritt haben als auch durch organisierte Reize, Klang und schmerzhafte Manipulationen geleitet werden.

Dann erholt sich der Patient wieder, erfüllt die an ihn gerichteten Anforderungen, das verbale Gepäck dehnt sich aus, er beginnt zu kommunizieren. Neurologische Pathologien bilden sich langsam zurück.

Bei Patienten, die aus einem vegetativen Zustand hervorgegangen sind, entwickeln sich extrapyramidale Symptome, begleitet von psychischen Störungen (Demenz, Stimmungsschwäche, Nachhaltigkeit, Verwirrung). Bei der zweiten Variante ist der Tod nach einer bestimmten Zeit aufgrund der Erschöpfung von Neurotransmittern und somatischen Komplikationen unvermeidlich.

Moderne Forschung bestätigt die Axonregeneration bei Kindern und Jugendlichen, deren Gehirn sich noch nicht gebildet hat. Es gibt eine Wiederherstellung der neurologischen und mentalen Prozesse. Bei langem Koma ist es problematisch, Behinderung ist garantiert.

Defekter axonaler Hirnschaden

Diffuse axonale Hirnschädigung ist eine Variante einer schweren traumatischen Hirnverletzung, deren Hauptsubstrat diffuse Rupturen oder Tränen von Axonen sind. Klinisch besteht in den ersten Minuten der Verletzung ein Koma mit Symptomen einer Stammläsion, die in einen vegetativen Zustand übergehen können. Die Diagnose wird anhand der traumatischen Vorgeschichte, der klinischen Merkmale und der Tomographiedaten durchgeführt. Die Behandlung des Komas besteht in der Durchführung der Beatmung und Intensivpflege: Nach dem Verlassen des Komas werden vaskuläre, nootropische, Stoffwechselpräparate, physiotherapeutische Übungen, Psychostimulation und Korrektur der Sprachtherapie verwendet.

Defekter axonaler Hirnschaden

Diffuse axonale Schädigungen des Gehirns als separate Art von schwerem TBI wurden 1956 beschrieben, der Begriff wurde 1982 vorgeschlagen. Diffuse axonale Schäden (ATP) zeichnen sich durch einen längeren komatösen Zustand aus, der sich aus dem Moment des TBI ergibt. Sein morphologisches Substrat ist Axonruptur und kleine fokale Blutungen aufgrund von Traumata, diffus entlang der Gehirnstrukturen verteilt. Die typischsten Schädigungsbereiche sind der Hirnstamm, die weiße Substanz der Hemisphären, der Corpus callosum und die periventrikulären Bereiche. WCT ist vor allem bei Jugendlichen und Kindern verbreitet. In der Kindheit begleitet von schwereren neurologischen Störungen und tieferem Koma.

Einige Autoren schlagen die Trennung der WCT nach Schweregrad vor. Ein leichter Grad entspricht einer Komadauer von 6 bis 24 Stunden, ein mäßiger - ein Koma länger als ein Tag, jedoch ohne grobe Stammmanifestationen. Schwere diffuse axonale Schädigung ist durch ein längeres Koma mit Symptomen der Dekortikation und Dekerbration gekennzeichnet. In jedem Fall ist die WCT eine ernsthafte Erkrankung mit einem hohen Risiko des Übergangs in einen vegetativen Zustand und Tod. In dieser Hinsicht bleibt die wirksame Behandlung ein aktuelles Thema der praktischen Traumatologie und Neurologie.

Ursachen und Morphologie diffuser axonaler Schäden

DAP entsteht durch Verletzungen, die durch die Winkelbeschleunigung des Kopfes verursacht werden. Es kann kein direkter Kontakt des Kopfes mit einem harten Gegenstand sein. Daher haben einige Patienten mit WCT keine Schädelbrüche oder andere visuelle Schäden. Beobachtungen haben gezeigt, dass die Beschleunigung in der Sagittalebene hauptsächlich Gefäßschäden mit der Bildung von Blutungen in der Gehirnsubstanz verursacht, während die Beschleunigung in der schrägen und lateralen Ebene ein axonales Trauma verursacht.

Die Ursachen der WCT sind überwiegend Autounfälle, Stürze aus der Höhe (Katatrauma) und Barotrauma. Bei solchen Verletzungen tritt die Winkelbeschleunigung des Kopfes auf. Gleichzeitig werden die beweglicheren Hemisphären des Gehirns gedreht und mehr feste Stielabschnitte werden verdreht. Darüber hinaus ist die gegenseitige Verschiebung einzelner Schichten oder Teile des Gehirns möglich. Bereits eine kleine Verschiebung der Gehirnstrukturen kann zum teilweisen oder vollständigen Bruch der Axone sowie zu kleinen Gefäßen führen.

Morphologisch gibt es für DAP 3 pathognomonische Anzeichen: eine Läsion im Corpus callosum, eine Läsion im Hirnstamm und diffuse axonale Brüche. Die ersten beiden Anzeichen sind makroskopisch und wirken zunächst wie eine normale Blutung (Hämatom) von bis zu 5 mm. Manchmal sehen sie aus wie zerissenes Gewebe, dessen Ränder mit Blut getränkt sind. Einige Tage nach dem TBI verwandeln sich die Läsionen in rostfarben pigmentierte Bereiche, an deren Stelle sich Narben bilden. Läsionen im Corpus callosum können gelöst werden, um kleine Zysten zu bilden.

Der Nachweis einer axonalen Schädigung ist nur durch eine spezielle mikroskopische Untersuchung des Hirngewebes (durch eine immunhistochemische Methode und durch Silberimprägnierung) möglich, wodurch mehrere axonale Kugeln an den Stellen der Nervenfaserbrüche erkannt werden können. Weitere Veränderungen sind durch eine Makrophagenreaktion mit dem Aufkommen reaktiver Mikrogliozyten und Astrozyten gekennzeichnet. Das Fehlen segmentierter Kernelemente unterscheidet das Muster von DAP deutlich von den Veränderungen, die während der Hirnkontusion auftreten. Nach 2-3 Wochen wird eine Fragmentierung und Demyelinisierung beschädigter Axone beobachtet. Darüber hinaus neigt der Demyelinisierungsprozess dazu, sich entlang der Bahnen auszubreiten, und je länger das Koma und der vegetative Zustand sind, desto häufiger ist es.

Symptome einer diffusen axonalen Schädigung

Ein kennzeichnendes Merkmal der WCT im Vergleich zur Klinik anderer TBI ist ein mittelschweres oder tiefes Koma, das unmittelbar nach einer Verletzung auftritt. Bei Erwachsenen beträgt das Verhältnis von mäßigem bis tiefem Koma 63% bis 37%, bei Kindern 43% bis 57%. Die durchschnittliche Dauer eines Komas variiert zwischen 3 und 13 Tagen.

Postural-Tonika-Reaktionen, die durch verschiedene Reize ausgelöst werden, periodische motorische Stimulation vor dem Hintergrund der Adynamie, sind typisch für ACA. Charakteristische Stammsymptome: Abnahme oder vollständiger Verlust von Photoreaktion und Hornhautreflexen, Anisokorie, unterschiedlicher horizontaler Lage der Pupillen, Atemrhythmusstörung und Atemfrequenz. Zusätzlich werden variabler spontaner Nystagmus, steife Nackenmuskulatur und Kernig-Symptom, autonome Symptome (Hyperhidrose, arterieller Hypertonie, Hypersalivation usw.) häufig im neurologischen Status erkannt.

Bewegungsstörungen werden normalerweise durch grobpyramidales extrapyramidales Tetrasyndrom dargestellt. Bei der Mehrzahl der Opfer sind Arme mit hängenden Händen am Körper befestigt und an den Ellbogen gebogen (die sogenannten „Känguru-Beine“). Die Sehnenzucken werden zuerst angehoben, dann reduziert oder fallen vollständig heraus. Oft gibt es pathologische Stoppschilder. Störungen des Muskeltonus variieren von generalisierter Hypotonie bis zu Hormetonie, neigen dazu, sich zu verändern, oft asymmetrisch oder dissoziativ.

Optionen für das Ergebnis diffusen axonalen Schadens

Bei überlebenden Patienten kann der weitere Verlauf der WCT in zwei Richtungen gehen: aus dem Koma und dem Übergang in einen vegetativen Zustand. Im ersten Fall beginnt das Öffnen der Augen, begleitet von der Verfolgung und Fixierung des Blickes. Es kann entweder spontan sein oder durch verschiedene Reize (Klang, Schmerz) provoziert werden. Nach und nach erfolgt die Wiederherstellung des Bewusstseins, die Ausführung einfacher Anweisungen wird möglich, der verbale Kontakt erweitert sich. Dieser Prozess wird von einer langsamen Rückbildung neurologischer Manifestationen begleitet.

Langes Koma führt in den meisten Fällen zu einem Übergang in einen vegetativen Zustand, der in der Natur dauerhaft oder vorübergehend sein kann und 1-2 Tage bis mehrere Monate dauern kann. Über das Auftreten eines vegetativen Zustands sagt das Öffnen der Augen, nicht begleitet von Fixierung der Augen und Nachführung. Es gibt Anzeichen für eine Trennung von Hemisphären- und Stammstrukturen - variable, ungewöhnliche, wechselnde fokale Symptome. Bei persistierenden vegetativen Zuständen entwickeln sich neurotrophe Erkrankungen (einschließlich Dekubitus) und vegeto-viszerale Erkrankungen (Tachykardie, Hyperthermie, Gesichtshyperämie, Tachypnoe usw.). Eine wesentliche Rolle beim Auftreten der letzteren spielt die Schädigung der somatischen Organe, die als Komplikation (Multiorganversagen) und als Intercurrent-Infektionen (Pneumonie, Pyelonephritis, Sepsis) auftritt.

Diagnose diffuser axonaler Schäden

Der Mechanismus des erlangten Kopftraumas mit Winkelbeschleunigung des Kopfes, der Beginn des Komas unmittelbar nach der Verletzung und die charakteristischen Merkmale seiner Klinik zeugen für die WCT. Eine Besonderheit ist das Fehlen kongestiver Veränderungen der Sehnervenscheiben während der Ophthalmoskopie von Patienten mit DAP, selbst bei längerem Koma. Es ist jedoch für einen Neurologen und einen Traumatologen ziemlich schwierig, ASD klinisch zu diagnostizieren.

Eine zuverlässige Diagnose eines "diffusen axonalen Schadens" ermöglicht das Vorhandensein pathognomonischer makroskopischer Anzeichen in einem MRI- oder CT-Scan des Gehirns. Bei der CT und MRI des Gehirns in der akuten Periode wird durch Schwellung des Gehirns mit einer Abnahme der Ventrikel und Subarachnoidalräume bestimmt; Oft wird die Ansammlung von Flüssigkeit über den Stirnlappen visualisiert. Schwieriger ist die Diagnose milder und moderater DAP-Werte, bei denen makroskopische Anzeichen in der Regel fehlen, Hirnödem und Blutung nicht sehr ausgeprägt sind und das tomographische Bild in einigen Fällen nicht signifikant von der Norm abweicht. In einer solchen Situation stützen sie sich auf typische tomographische Dynamiken - Regression von Blutungen und Ödemen mit Tendenz zur Vergrößerung der Ventrikel, nachfolgende Ventrikulomegalie und eine Zunahme der diffusen Atrophie von Gehirnstrukturen.

Behandlung von diffusen axonalen Schäden

Patienten mit DAP im Zustand des Komas benötigen eine längere mechanische Beatmung, parenterale Ernährung und eine intensive Therapie, die darauf abzielt, die Homöostase und die Hauptsysteme des Körpers aufrechtzuerhalten, das Hirnödem zu stoppen und infektiöse Komplikationen zu verhindern. Im Falle einer Episode mit ausgeprägter motorischer Erregung muss manchmal auf die therapeutische Anwendung der Anästhesie zurückgegriffen werden. Nach dem Verlassen des Komas ist es ratsam, frühzeitig mit dem Psychostimulator zu beginnen, um frühzeitig psycho-emotionale Störungen zurückzudrängen, eine Bewegungstherapie zur Wiederherstellung der motorischen Aktivität und zur Verhinderung von Gelenkkontrakturen sowie eine Korrektur der Sprachtherapie bei Sprachstörungen. Zur Verbesserung der Funktionsweise des Zentralnervensystems werden Nootropika (Nicergolin, Piracetam, Cortexin, Gamma-Aminobuttersäure) und vaskuläre Medikamente (Vinpocetin, Cinnarizin) vorgeschrieben. Wenn angegeben, umfasst das Behandlungsschema Anticholinesterase (Neostigmin, Galantamin) und Neurotransmitter (Levadopa, Piribedil).

Eine chirurgische Behandlung ist nicht angezeigt. Sie wird nur bei gleichzeitigen intrakraniellen Läsionen (subdurale oder intrazerebrale Hämatome, Crush-Foci, Depressionen des Schädelbruchs usw.) durchgeführt, die für die Entwicklung der Gehirnkompression gefährlich sind.

Vorhersage von diffusem Axonschaden

Das Ergebnis der WCT hängt von ihrem Schweregrad ab. Vor kurzem wurde eine Vermutung über die mögliche Regeneration von Axonen bei Kindern und verletzten jungen Leuten gemacht, wofür sich die teilweise Wiederherstellung von neurologischen und psychischen Funktionen zeigt, die im Laufe der Zeit bei Patienten aufgetreten sind, die sich DAP unterzogen haben. Je länger das Koma andauert und je rauher die neurologischen Symptome sind, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit einer ausgeprägten Behinderung, wenn das Opfer überlebt. Diffuse axonale Schäden mit einem Koma, das nicht länger als 7 Tage dauert, führen zu einer guten Erholung oder einer mäßigen Behinderung. DAP mit einem Koma, das länger als 8 Tage dauert, führt in der Regel zu einer schweren Behinderung oder einem Übergang in einen vegetativen Zustand.

Residuale Resteffekte nach dem übertragenen DAP sind Parese und Lähmung, Inlandstörungen, psychische Störungen, Sprachstörungen, Bulb-Syndrom, extrapyramidale Störungen. Bei Patienten, die aus einem vegetativen Zustand hervorgegangen sind, überwiegen extrapyramidale Symptome: sekundärer Parkinsonismus und kleine Hyperkinese, begleitet von schweren psychischen Störungen (Demenz, affektive Störungen, amnesische Verwirrung, Aspantan). Ein resistenter vegetativer Zustand führt zum Tod aufgrund der Erschöpfung von Neurotransmitterreaktionen und dem Auftreten somatischer Komplikationen.

Diffuse Verletzung oder axonale Hirnschädigung (APD)

1. Gehirnveränderungen im Trauma 2. Klinisches Bild 3. Komaaustritt 4. Prognose und Perspektiven 5. Beendigung des vegetativen Zustands

Neuronen haben Prozesse, die als Dendriten und Axone bezeichnet werden. Dank Axonen können Informationen vom Neuronenkörper zu anderen Zellen oder Organen gelangen. Bei einer traumatischen Spannung und dem anschließenden axialen Bruch des Gehirns wird gesagt, dass ein diffuser Axonschaden aufgetreten ist. Meistens tritt es als Folge von Autounfällen auf, wenn eine Drehbeschleunigung des Gehirns auftritt - aufgrund einer plötzlichen Winkel- oder Translationsverschiebung des Kopfes relativ zum Körper (es gibt keinen direkten mechanischen Effekt).

Diffuse Hirnverletzungen sind in etwa 17% der Fälle die Todesursache bei Verkehrsunfällen. Es ist eines der schwierigsten, schwierig zu diagnostizierenden (einschließlich post mortem) und Behandlung. Die meisten Überlebenden werden behindert.

Dieser Begriff wurde 1982 von J. Adams eingeführt. Eine detaillierte Beschreibung des Syndroms wurde 1956 von S. Strych auf der Grundlage von Beobachtungen von Patienten gegeben, die sich in einem vegetativen Zustand befanden.

Gehirn verändert sich im Trauma

Diffuse axonale Hirnschäden können zwei Arten sein: hämorrhagisch und nicht hämorrhagisch. Im ersten Fall zeigen die MRI-Bilder lineare und ovale Blutungsherde an der Grenze zwischen weißer und grauer Substanz ohne lokales Ödem. Der zweite Typ kann nicht diagnostiziert werden: Es gibt keine Veränderungen in den Bildern, obwohl sich die Person im Koma befindet.

In den frühen Stadien des Todes (bis etwa zehn Tage nach der Verletzung) wird eine Verdickung an den Enden der gebrochenen Axone (sie werden auch als Axonalkugeln bezeichnet) festgestellt. Die Prozesse, die sich in der Nähe der Veränderungsorte befinden, sind normalerweise ungleichmäßig und färben sich beim Färben von Gewebe mit Präparationen ungleichmäßig. Die axialen Zylinder der Nervenfasern in ATP sind meistens mit Krampfschwellungen gewunden.

Während eines langen Zustands nach der Verletzung bilden sich axiale Kugeln zurück. Einen Monat später kann durch die Myelinhülle der Nervenfasern der weißen Substanz (bei der die Prozesse unterbrochen wurden) die Degeneration des Nervengewebes des ZNS und der ANS beschädigt werden. Atrophie sowie die Erweiterung der lateralen Ventrikel des Gehirns diagnostiziert.

Klinisches Bild

Diffuse Hirnschäden beginnen immer mit einem längeren Koma. Das Einsetzen eines solchen Zustands unmittelbar nach der Verletzung mit verschiedenen Verletzungen der Stammfunktionen, Tonika-Reaktionen gibt Anlass, sofort die WCT anzunehmen.

Gleichzeitig kommt es häufig zu einer Dekortikation - vollständige Deaktivierung der Funktionen der Großhirnrinde sowie verschiedene Veränderungen des Muskeltonus (Hypotonie oder Anfälle von spontanen Muskelkontraktionen). Bei einigen Reflexen treten schwere Verstöße (Abnahme, völliges Fehlen) auf. In den meisten Fällen wird ein Meningeal-Syndrom beobachtet.

Es gibt mehrere Anzeichen, die das Meningeal-Syndrom definieren. Der häufigste steife Nacken, manchmal Rückenmark. Es gibt andere Symptome: Unfähigkeit, das Bein am Knie zu strecken, wenn es am Hüftgelenk gebeugt ist, passive Beugung des Beines, während der Kopf des Patienten zur Brust gebracht wird, Druck auf das Schambeingelenk oder Beugung des anderen Beins.

Auch vegetative Störungen manifestieren sich immer: erhöhter Speichel und Schwitzen, erhöhte Körpertemperatur. Atmungsprozesse werden oft beeinträchtigt, was den Anschluss an ein Beatmungsgerät erfordert.

Beenden Sie das Koma

Der Prozess der WCT ist durch einen Übergang von einem Koma zu einer Grenzlinie oder einem stabilen vegetativen Zustand gekennzeichnet. Die Augen des Patienten öffnen sich - mit oder ohne störenden Reiz. Zeichen der Verfolgung oder Fixierung des Auges werden nicht beobachtet.

Vegetatives Leben ist ein Zustand, der mehrere Tage, Wochen, Monate dauern kann. Es zeichnet sich durch das Auftreten einer Reihe von neurologischen Symptomen aus, die auf eine Unterbrechung der Verbindung zwischen den Hemisphären des terminalen Gehirns und tiefen Hirnstrukturen hinweisen. Dies äußert sich in verschiedenen okulomotorischen, pupillenartigen, oralen, bulbarischen, pyramidalen und extrapyramidalen Phänomenen. Beobachtete tonische Krämpfe in den Gliedmaßen, chaotische Kopfbewegungen, Muskelverspannungen der vorderen Bauchwand, Erbrechen, etc.

Während des vegetativen Lebens nach dem DAP treten häufig Synkinesien im Gesicht auf, die durch Kauen, Schlucken oder Gähnen von Automatismen, Schmatzen ausgedrückt werden können.

Wenn ein Ausweg aus diesem Zustand auftritt, beginnt sich das extrapyramidale Syndrom zu entwickeln. In diesem Fall manifestiert es sich in langsamen und unwillkürlichen Bewegungen, deren Unkoordination, Verarmung der Sprache und Gang mit weit gespreizten Beinen.

Das Vorhandensein verschiedener Reflexe ist das entscheidende Kriterium für die Diagnose des "vegetativen Zustands" und nicht des "Hirntods". Im zweiten Fall hat die Person auch bei starken Reizen keinerlei Reaktion, und die Möglichkeit einer spontanen Atmung ist ebenfalls ausgeschlossen.

Das Bewusstsein des Patienten ist in allen Zeiten dunkel oder verwirrt. Bei einem Patienten mit ACT werden fast immer geistige und körperliche Erschöpfung und Asthenie beobachtet.

Prognose und Ausblick

Überleben und Konsequenzen nach einer solchen Verletzung hängen von vielen Faktoren ab. Eine chirurgische Behandlung von Patienten, bei denen eine diffuse axonale Hirnschädigung diagnostiziert wurde, wird nicht durchgeführt: Es gibt keinen Gegenstand, der entfernt oder repariert werden muss.

Hypermolares Syndrom entwickelt sich häufig bei Patienten - wenn die Plasma-Osmolarität 300 mmol / kg und die von Natrium 145 mmol / kg zu überschreiten beginnt. Bei einem mäßigen Anstieg steigt die Überlebenswahrscheinlichkeit des Opfers durch die WCT. Bei Osmolaritätsraten über 330 mmol / kg tritt wahrscheinlich der Tod auf.

Andere Faktoren, die das Überleben und den Grad der Behinderung des Patienten beeinflussen:

• Dauer und Schweregrad des Komas (je länger es dauert und je tiefer die Wahrscheinlichkeit eines günstigen Ergebnisses sinkt);
• Schwellungen und Schwellungen, die häufig mit TBI einhergehen, reduzieren die Chancen einer erfolgreichen Lösung der Situation dramatisch;
• Totaler oder teilweiser Bruch der Axone (im zweiten Fall ist die Überlebens- und Genesenswahrscheinlichkeit höher).

Wissenschaftler betrachten eine solche Diagnose- und Behandlungsmethode als transkranielle Stimulation des Gehirns, die zur Einführung in therapeutische Maßnahmen im Falle der WCT möglich ist. Es wird angenommen, dass mit seiner Hilfe die Überlebensrate der Opfer höher sein wird. Die Bedeutung des Verfahrens ist die nicht-invasive Stimulation der Großhirnrinde mit kurzen Magnetpulsen.

Ende des vegetativen Zustands

Mit der Rückkehr des Bewusstseins und dem Verschwinden neurologischer Störungen besteht die Möglichkeit einer teilweisen Wiederherstellung der psychischen Funktionen und des körperlichen Zustands des Opfers. Zur Unterstützung des Patienten wird eine Behandlung angeboten, die Folgendes beinhaltet:

• Nootropika;
• Drogen, die den Stoffwechsel beeinflussen;
• Arzneimittel, die das Gleichgewicht zwischen Säure und Wasser-Elektrolyt korrigieren;
• Antibiotika (zur Vorbeugung von Infektionen).

Eine frühe Rehabilitation, die Heilgymnastik und Sprachtherapiestunden umfasst, erhöht die Chancen auf Wiederherstellung der Funktionen.

Diffuse axonale Schädigungen des Gehirns sind in den meisten Fällen eine tödliche Verletzung, die am häufigsten bei Verkehrsunfällen auftritt. Ein ausgedehnter Bruch von Axonen führt zu Koma, das tödlich sein kann, zu einem vegetativen Zustand - einem lebenslangen oder mit einer Freisetzung davon. Negative Folgen sind unvermeidlich: Die Überlebenden bleiben behindert und leiden unter der Unfähigkeit, neurologische und psychische Funktionen vollständig wiederherzustellen. DAP ist schwer zu diagnostizieren und reagiert nicht auf eine spezifische Behandlung: Die Therapie zielt darauf ab, die Entwicklung von Komplikationen und die Beseitigung der Hauptsymptome zu verhindern.

Diffuser axonaler Hirnschaden (DAP). Ursachen, Symptome, Behandlung, Prognose.

Diffuser axonaler Schaden (DAP), ICD-10-Code - S06.2 (Subtyp der intrakraniellen Verletzung - S06) ist ein extrem schwerer Hirnschaden (GM), der als Ergebnis mehrerer Axonrupturen (lange zylindrische Prozesse einer Nervenzelle oder Nervenzellübertragung) auftritt Nervenimpulse vom Zellkörper zu anderen Neuronen oder Organen, die innervieren).

Tritt auf, wenn sich das Gehirn bei einem direkten Schlaganfall mit einer Schädel-Hirn-Verletzung (TBI) in Form einer Beschleunigung im Schädel bewegt und dann in Verbindung mit Rotation oder Rotation verlangsamt, oft kombiniert mit kleinen fokalen Blutungen.

Diese Art von intrakraniellen Verletzungen wurde erstmals in der Mitte des letzten Jahrhunderts von Strich beschrieben, der Patienten in einem vegetativen Zustand beobachtete (es gibt Sicherheit von vegetativen und motorischen Reflexen, aber keine mentale Aktivität), und der Begriff wurde zwanzig Jahre später von Adams eingeführt.

Es ist üblich, drei Arten von GM HS zu unterscheiden:

• Der erste Typ (I) ist eine Schädigung der Axone der weißen Substanz der rechten und der linken Hemisphäre des GV, des Corpus callosum (der Ansammlung von Nervenfasern, die die beiden Hemisphären miteinander verbinden), des Hirnstamms (ist die Vereinigung von Medulla, Medialis, intermediärem Gehirn und Pons) und dem Kleinhirn (Haupt) Zentrum für Motorkoordination und Gleichgewichtsregelung);
• Der zweite Typ (II) - zusätzlich zu den oben genannten Schäden, die für den ersten Typ charakteristisch sind, gibt es noch Läsionen des Corpus callosum lokaler Natur;
• Beim dritten Typ (III) - der den vorherigen Schaden des ersten und des zweiten Typs ergänzt - treten lokale Veränderungen der dorsolateralen (posterolateralen) Stellen in den rostralen Abschnitten des GM-Rumpfes auf (die höchsten Abschnitte in Bezug auf die darunter liegenden Strukturen, z. B. im Mittelhirn und im Pons).

Zu den Gründen gehören die Hauptbeschleunigungsrichtungen, die die WCT verursachen:

• Beschleunigung des sagittalen Typs (die aufgebrachte Kraft wirkt wie ein "Pfeil", der von vorne nach hinten durchgeht) - in fast allen Fällen führt sie zur WCT, und es ist der erste Typ;
• Beschleunigung in der Frontalebene (die zum Zeitpunkt der Aufnahme des TBI wirkende Kraft ist senkrecht zur Sagittalebene, d. H. Sie trennt den vorderen Teil des Körpers vom Rücken);
• Beschleunigung des Schrägtyps - ist eine Kombination aus sagittalen und frontalen Beschleunigungen.

Wenn solche Mechanismen auftreten, bewegen sich die am meisten beweglichen Hemisphären des GM relativ zum Hirnstamm, der fixiert ist, wodurch die langen Axone, die die kortikalen Teile des Gehirns mit den subkortikalen Strukturen und dem Stamm des GM verbinden, gespannt und verdreht werden.

Diffuse axonale Schädigung bei MRI des Gehirns. Bildquelle: uziprosto.ru

Dies wiederum ist der Grund für die Zerstörung des Neurofilamentkomplexes (einer Gruppe von Mikrotubuli, die für das normale Funktionieren des Axonentransports verantwortlich sind), innerhalb weniger Stunden nach der Verletzung zuzunehmen, wodurch der axoplasmatische Strom (der Prozess des Transportierens von Substanzen vom Axon zu peripheren Strukturen) die Erregung vorübergehend blockiert und blockiert führt zur Auflösung von Fasern (Lyse) und deren Zerstörung (valler Degeneration).

Gleichzeitig treten in der weißen Substanz von GM petechiale Blutungen (bis zu 2 mm Durchmesser) auf, die auf eine Beschädigung der kleinen Gefäße, die die Axone begleiten, hinweisen. Letztendlich ist das Ergebnis des DAP eine völlige Inkonsistenz zwischen dem Cortex der Hemisphären des GM und den darunter liegenden Ebenen des zentralen Nervensystems (ZNS).

Klinische Manifestationen und Symptome der WCT.

Im klinischen Bild der WCT liegt die Hauptrolle in einer langfristigen Bewusstseinsstörung in Form eines Komas mit verschiedenen Schweregraden (mittel, tief oder transzendent).

Symmetrische oder asymmetrische Symptome sind charakteristisch:

• Dekortikation (wie vegetativer Zustand) oder Dezerebration (völliges Fehlen von Reflexen und motorischer Aktivität);
• Variabilität der Veränderungen des Muskeltonus - von totaler Muskelhypotonie (Senkung des Tonus) bis zu Hormotonie (periodisch auftretende tonische Krämpfe mit starker Tonuszunahme der Muskeln der Extremitäten);
• grobe Stammverletzungen in Form von Lähmungen des Blicks nach oben, Anisokorie (unterschiedlicher Pupillendurchmesser), Augenabweichung in vertikaler und horizontaler Richtung (Divergenz der Sehachsen),
• Schwächung der Pupillenreaktionen auf Licht, Vorhandensein bilateraler pathologischer Anzeichen (Reflexe, die normalerweise nicht erkannt werden, z. B. Proboscis);
• Meningeal-Syndrom (starke Kopfschmerzen, leichte und gesunde Angst, erhöhter Muskeltonus des Halses und andere spezielle Symptome).

Darüber hinaus werden Lebensfunktionen (Atmung und Blutkreislauf) erheblich beeinträchtigt und Veränderungen des vegetativen Systems beobachtet (abnorme Blutdruckwerte, Herzklopfen, verstärktes Schwitzen und Speichelfluss usw.).

Nach langer Zeit wird in der Regel die Umwandlung eines Komas in einen stabilen oder vorübergehenden vegetativen Zustand beobachtet. Restliche Symptome extrapyramidaler Natur sind charakteristisch (Zittern oder schnelles Zittern der Extremitäten; Chorea - zufällige ruckartige Bewegungen; Akathisie - ein unangenehmes Gefühl der Angst, Zwang zur ständigen Bewegung usw.) und Störungen der mentalen Prozesse (Empfindlichkeit, Wahrnehmung, Emotionen, Gedächtnis)..

Behandlung von diffusen axonalen Schäden

Bei Patienten mit ASD wird eine chirurgische Behandlung in der Regel nicht durchgeführt. Die Ausnahme ist das Vorhandensein einer begleitenden Schädigung fokaler Natur, die eine Kompression des Gehirns verursachen kann (Knochenbrüche des depressiven Typs, Hämatome beider Membranen und im Gehirn).

Die konservative medizinische Behandlung erfolgt außerdem in der Intensivanästhesiologie mit der obligatorischen Korrektur des Wasserelektrolyt- und Säure-Basen-Haushaltes sowie der Mikrozirkulation. Solche Patienten müssen über einen langen Zeitraum eine künstliche Beatmung der Lungen (AVL) im Hyperventilationsmodus durchführen und Stoffwechselprozesse durch die Verwendung von parenteraler (intravenöser) Ernährung, Normalisierung der Homöostase (innere Umgebung des Körpers), osmotische und kolloidale Blutzusammensetzung unterstützen.

Um den Funktionszustand des ZNS zu verbessern, verwenden Sie nootrope (Piracetam) und Gefäßmedikamente. Es sollte daran erinnert werden, dass während eines langen Liegens verschiedene Komplikationen auftreten (hypostatische Pneumonie, Druckgeschwüre, thrombotische Schichten), die eine ständige Vorsorge erfordern (Verschreibung von antibakteriellen und antimykotischen Medikamenten, Antikoagulanzien-Therapie zur Blutverdünnung; tägliche Pflege und Behandlung der Haut und Antiseptika der Schleimhäute, rechtzeitiger Wechsel von Bett und Unterwäsche, alle 1-2 Stunden Wechsel der Körperposition oder Verwendung spezieller aufblasbarer Matratzen Eulen).

Nach Stabilisierung des Allgemeinbefindens können sich die Patienten unter den Bedingungen der Abteilung für Neurochirurgie und Neurologie weiterbehandeln.

Rehabilitation.

Die Rehabilitationsbehandlung sollte umfassend sein. Je früher sich der Zustand stabilisiert hat und die Rehabilitationsaktivitäten begonnen haben, desto besser. Dabei handelt es sich um ein multidisziplinäres Team, dessen Aufgabe darin besteht, neurologische Störungen wiederherzustellen.

Eine solche Arbeit ist möglich, wenn der Patient zum Bewusstsein zurückkehrt, wenn er die Essenz und Wichtigkeit des Geschehens versteht und alle Empfehlungen befolgt.

Eine solche Rehabilitation ist am zeitaufwändigsten und teuer. Es gibt keine spezialisierten Rehabilitationszentren, um diesen Zustand zu überwinden. Informieren Sie sich über das Zentrum, in das Sie gehen können und wo sie solche Patienten erhalten.

Die Rückkehr des Bewusstseins auf die vorherige Ebene ist leider selten. Der Patient befindet sich oft jahrelang in einem solchen Zustand, und die meisten therapeutischen Maßnahmen sind auf die Verhinderung von Komplikationen reduziert, die im Liegerad auftreten können (Druckstellen, verstopfte Lungenentzündung, Harnwegsinfektionen, Kontrakturen usw.).

Folgen und Prognose diffuser axonaler Hirnschäden.

Leider bleiben Patienten mit ähnlichen Schäden in den meisten Fällen im vegetativen Status oder sind behindert (etwa 40%). Der Tod ist für 20% der Patienten charakteristisch.

Von diesen können sich nur etwa 10% der Opfer fast vollständig erholen, weitere 25% können eine geringere Behinderung erhalten. Die günstige Prognose wird maßgeblich durch die laufenden Rehabilitationsaktivitäten beeinflusst, die frühzeitige Einbeziehung psychotherapeutischer Übungen, therapeutischer Gymnastik und Sprachtherapie umfassen.

Der Autor des Artikels: Arzt-Unterhalter Belyavskaya Alina Alexandrovna.