Traumatische Hirnverletzung: Einstufung, Symptome und Behandlung

In der modernen Gesellschaft wird den Problemen der Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und der Krebspathologie große Aufmerksamkeit gewidmet. Das spezifische Wachstum von Verletzungen nimmt jedoch stetig zu und springt und springt auf, um häufige Krankheiten aufzuholen. Im Streben nach Zivilisation und Verstädterung verliert die Menschheit ihre besten Vertreter - die Jugend, denn die Zahl der Verkehrsunfälle ist einfach das Wesen einer Art Epidemie des einundzwanzigsten Jahrhunderts. Der erste Platz unter Verletzungen ist eine Schädelhirnenverletzung (TBI).

Einstufung des TBI

Traumatische Hirnverletzungen werden nach vielen Parametern klassifiziert, sind jedoch in der klinischen Praxis nicht immer gefragt. Je nach Art des Schadens treten folgende Verletzungen auf:

• kombiniert (neben der Anwendung von mechanischer Energie und dem Vorhandensein einer Kopfverletzung gibt es auch extracranielle Verletzungen - Bauch, Brustraum, Skelett);
• kombiniert (diese Verletzungen sind durch das Vorhandensein mehrerer schädlicher Faktoren gekennzeichnet, die gleichzeitig wirken, wie Kopfverletzungen und Verbrennungen).

Alle Neurotraumen gemäß der Art des Schadens werden in folgende Gruppen unterteilt:

• geschlossen (Verletzungen, die die Unversehrtheit der Haut bewahren können, und wenn sie beschädigt sind, erreicht sie nicht das Niveau der Aponeurose);
• offen (Schaden geht über die Aponeurose hinaus und wird häufig mit Frakturen der Basis und des Kalvariums kombiniert);
• Durchdringung (in diesem Fall liegt eine Verletzung der Unversehrtheit der Dura mater vor und eine Schädigung der Substanz des Gehirns, die sich durch die Wunde erstreckt).

• akut (beginnt mit dem Moment der Verletzung selbst und dauert bis zum Zeitpunkt der Stabilisierung (wenn der Patient überlebt) der Neurofunktionen des Gehirns. Die Dauer dieser Periode beträgt bis zu 10 Wochen).
• Intermediär (in diesem Zeitraum tritt Lyse auf und der Schaden wird mit vollständiger oder teilweiser Wiederherstellung des Nervensystems umstrukturiert. Bei Neurotrauma beträgt die Schwere 6 Monate und bei schwerem Neurotrauma bis zu einem Jahr.)
• remote (in diesem Zeitraum findet der Abschluss von Erholungsprozessen oder die Bildung von degenerativen Prozessen statt. Die Dauer dieser Prozesse dauert mehrere Jahre.)

Symptome eines Neurotraumas

Gehirnerschütterung Das Hauptmerkmal dieser nosologischen Einheit ist die Reversibilität des Prozesses und das Fehlen pathologischer Schäden. Der Verlust des Bewusstseins ist für einige Minuten kurz und die Entwicklung einer retrograden Amnesie. Der Patient kann leicht betäubt, emotional labil sein, Angst vor Übelkeit, Erbrechen und Kopfschmerzen haben. Die neurologische Untersuchung zeigt unspezifische Symptome - Kleinhirn-Ataxie, Hemmung der Bauchreflexe, nicht ausgeprägte pyramidale Anzeichen, Symptome des oralen Automatismus. Der Prozess wird jedoch als reversibel betrachtet, dh alle Symptome verschwinden in drei Tagen.

Leichte Gehirnquetschung Bei dieser Pathologie sind Frakturen der Schädelknochen und traumatische Blutungen möglich. Bewusstseinsverlust ist bis zu einer halben Stunde möglich. Der neurologische Status ist ähnlich der Gehirnerschütterung, aber die Symptome sind ausgeprägter und dauern drei Wochen an.

Die Gehirnquellung ist mäßig. Der Patient kann mehrere Stunden lang bewusstlos sein, schwere Amnesie. Intensive Kopfschmerzen, wiederholtes mehrfaches Erbrechen, Unruhezustände deuten auf eine signifikante Subarachnoidalblutung hin. Es gibt Anzeichen für Störungen der Vitalfunktionen: Bradykardie, Bluthochdruck, Tachypnoe. Im neurologischen Zustand gibt es ein Meningeal-Syndrom, Nystagmus, Asymmetrie der Muskeltonus- und Sehnenreflexe, pathologische Stoppzeichen, Paresen der Gliedmaßen, Störungen der Pupillen- und Okulomotorikreflexe. Solche organischen Symptome bleiben für einen Monat bestehen, und die Erholung kann unvollständig sein.

Hirnquellung schwerwiegend. Nach einer Verletzung erholt sich der Patient nicht mehr, wenn er überlebt, hängt die Prognose von der Art und dem Ausmaß des Schadens ab. Im neurologischen Zustand überwiegen Stammsymptome mit einem Anstieg des Hirnödems und schwerwiegenden lebensbedrohlichen Beeinträchtigungen der Vitalfunktionen sowie häufigen generalisierten epileptischen Anfällen, die den Zustand des Patienten verschlimmern. Ohne rechtzeitige Notfallversorgung überleben solche Patienten nicht. Wenn der Patient durch die Behandlung wieder zu sich kommt, bleibt ein neurologisches Defizit in Form von Lähmungen und Paresen, psychischen Störungen, bestehen.

Die Kompression des Gehirns. Die klinische Kompression des Gehirns kann vor dem Hintergrund einer Gehirnquellung und ohne diese erfolgen. Die führende Stelle gehört zu Hämatomen, dann zu Depressionen, Hygromen, Pneumoenzephalie. Es zeigt sich klinisch als schwerer Bluterguss, aber es gibt eine so genannte Lichtlücke - wenn der Patient für kurze Zeit heller wird und sich sein Zustand stark verschlechtert. Ohne zeitnahe Dekompression "hängt das Leben des Patienten" in der Schwebe ".

Fraktur der Schädelbasis. Bei Frakturen der Schädelbasis gibt es eine spezielle Klinik, da neben einer Gehirnkontusion das Blut in den Nasopharynx, in die Höhle des Mittelohrs und in die Periorbitalcellulose geflossen ist. Daher muss klar unterschieden werden, dass periorbitale Hämatome (was im Volksmund "Fingal unter dem Auge" genannt wird) nicht nur eine Folge eines lokalen Traumas sein können, sondern auch ein erhebliches Symptom eines Schädeltraumas, das sogenannte "Symptom der Brille". Die gleiche spezifische Klinik ist das Vorhandensein von Blutungen oder Liquorrhoe aus den Nasengängen und dem äußeren Gehörgang. Zur Unterstützung des Vorstehenden wird das "Teekannen-Symptom" in der Literatur beschrieben: Erhöhter Nasenausfluss, wenn der Kopf nach vorne geneigt ist. Trotz der Tatsache, dass der Patient bei Bewusstsein sein kann und Quetschungen in den Weichteilen des Gesichts auftreten, sollte zunächst die traumatische Hirnverletzung vermutet werden.

Diagnose von Neurotrauma

Die Diagnose eines Neurotraumas kann in einigen Fällen schwierig sein, da dies häufig mit einer Intoxikation einhergeht. In diesem Fall ist es schwierig, die Art des Komas zu beurteilen. Schwierigkeiten ergeben sich auch bei der Differentialdiagnose bei akuten zerebrovaskulären Unfällen (ONMK), insbesondere bei der Frage, was primär war: Trauma oder Schlaganfall. Die allgemeinen Anzeichen einer Diagnose lauten wie folgt:

• Anamnese der Krankheit (sofern der Patient bei Bewusstsein ist);
• klinische, biochemische Analyse von Blut und Urin;
• eine Blutuntersuchung auf Alkohol und andere Toxine, falls erforderlich;
• Bestimmung der Blutgruppe und des Rh-Faktors;
• Untersuchung des Neurologen, Neurochirurgen und verwandten Spezialisten;
• ECG;
• CT- und MRI-Untersuchung;
• Röntgenbild des Schädels in zwei Projektionen (falls erforderlich) und anderen Körperbereichen.

Neurotrauma-Behandlung

Die Behandlung des Neurotraumas sollte umfassend sein. Ein mildes Maß an TBI wird in einer Traumabehandlung behandelt und schwerwiegend - auf der Intensivstation. Der durchschnittliche Krankenhausaufenthalt für eine Gehirnerschütterung beträgt 7-10 Tage. Bettruhe ist eine Voraussetzung.

Bei schweren Verletzungen sind vorrangige Maßnahmen die Aufrechterhaltung der Vitalfunktionen (Atmung und Kreislauf) des Opfers, um sein Leben zu retten. Im Allgemeinen können die folgenden Prinzipien für das Management dieser Kategorie von Patienten beachtet werden:

• Wiederherstellung der Atemwege. Absolut alle Patienten, die sich in einem komatösen Zustand befinden (gemäß Glasgow com Score - 8 Punkte und darunter), müssen mitgenommen und zum Beatmungsgerät (mechanische Beatmung) gebracht werden, um eine ausreichende Sauerstoffversorgung sicherzustellen.
• Prävention von arterieller Hypotonie. Der mittlere arterielle Druck sollte nicht niedriger als 90 mm Hg sein. Die Infusionstherapie wird mit Lösungen von Kolloiden und Kristalloiden durchgeführt. Wenn die Wirkung der Infusionstherapie unzureichend ist, werden der Behandlung Sympathomimetika hinzugefügt.
• Kampf gegen intrakraniellen Druck. Um den erhöhten intrakranialen Druck zu reduzieren, wird Mannit verwendet, die erhöhte Position des Kopfes um 30 Grad, die Entfernung der ventrikulären Zerebrospinalflüssigkeit, die moderate Hyperventilation. Hormone werden nicht zur Behandlung von Hirnödemen verwendet, da sie das Überleben in dieser Kategorie von Patienten verschlechtern;
• antikonvulsive Therapie. Im Zusammenhang mit der Entwicklung einer posttraumatischen Epilepsie sind Antikonvulsiva unerlässlich, da die Krämpfe die Prognose der Genesung bei solchen Patienten erheblich verschlechtern;
• Kampf gegen septische Komplikationen. Zu diesem Zweck werden Breitbandantibiotika mit anschließender Rotation auf der Grundlage der Ergebnisse einer mikrobiologischen Studie verschrieben;
• Ernennung der frühen Ernährung der Patienten. Der Vorteil ist bei der enteralen Ernährung gegeben, und wenn dies nicht möglich ist, wird eine parenterale Ernährung zugewiesen, die spätestens 3 Tage beginnen muss.
• chirurgische Behandlung. Epidurale Hämatome von mehr als 30 Kubikzentimeter, subdurale Hämatome mit einer Dicke von mehr als 1 Zentimeter bei Verschiebung der mittleren Strukturen, Hirnverletzungen von mehr als 50 Kubikzentimetern müssen operativ behandelt werden. Die konservative Behandlung von Hämatomen und Blutergüssen wird gemäß den Empfehlungen eines Neurochirurgen verschrieben, der diese Kategorie von Patienten dynamisch überwacht, und falls erforderlich, wird eine chirurgische Behandlung angeboten.

Die Prognose für ein Neurotrauma ist nicht immer günstig, aber die rechtzeitige Unterstützung des Opfers beeinflusst den Verlauf der Krankheit erheblich.

Kapitel II Verallgemeinerte Charakterisierung traumatischer Hirnverletzungen, deren Klassifizierung und Grundsätze zur Formulierung einer Diagnose

Zum ersten Mal wurde 1774 von Petit die Klassifizierung der traumatischen Hirnverletzung vorgeschlagen. Er identifizierte drei Hauptformen: Gehirnerschütterung, Quetschung und Kompression. Auf der Grundlage dieser Klassifizierung hat die All-Union-Problemkommission für Neurochirurgie 1978 die Einheitliche Klassifikation der traumatischen Gehirnverletzung eingeführt und genehmigt. Bei der Entwicklung von Computertechnologien zur Untersuchung der Opfer stehen die Möglichkeiten der nichtinvasiven Visualisierung pathologischer intrakranialer Substrate, der Schädigung des Gehirns, nicht der Schädelknochen, im Vordergrund. Die Ergebnisse der Umsetzung des sektoralen wissenschaftlich-technischen Programms C.09 "Schädigung des zentralen Nervensystems" (1986 - 1990) haben die Entwicklung des Instituts für Neurochirurgie des RAMS zur Folge. NN Burdenko und das russische Forschungsinstitut für Neurochirurgie. prof. A... Polenova erlaubte es, die Klassifizierung des TBI anhand seiner Biomechanik, Art, Art, Art, Form, Schwere der Verletzungen, klinischer Phase, Dauer des Verlaufs sowie dem Ergebnis der Verletzung zu bestimmen.

Diagnoseprinzip für traumatische Hirnverletzung

Die Vereinheitlichung der Formulierung der Diagnose als am stärksten konzentrierter Ausdruck der Krankengeschichte wird durch die Notwendigkeit einer klaren, prägnanten Darstellung aller Komponenten der Pathologie, einer Systematik der statistischen Aufzeichnungen und epidemiologischer Studien bestimmt. Das TBI unterliegt, wie auch jede andere Pathologie, den Grundgesetzen für den Aufbau einer Diagnose nach dem nosologischen Prinzip, die ätiologische, pathomorphologische und funktionelle Komponenten enthält. Grundlage ist die anerkannte einheitliche Klassifizierung der klinischen Schädigungs- und Gehirnschäden für das gesamte Land.

Klassifikation der traumatischen Hirnverletzung

Traumatische Gehirnverletzung wird geteilt durch:

I. durch die Schwerkraft:

1. Mild (Gehirnerschütterung und leichte Hirnkontusion).

2. Mäßiger Schweregrad (Hirnkontusion mit mäßigem Schweregrad).

3. Schwere (schwere Hirnkontusion und Kompression des Gehirns).

Ii. Durch die Art und die Gefahr einer Infektion:

1. Geschlossen (ohne Schädigung der Weichteile des Kopfes oder Wunden, die nicht tiefer als die Aponeurose eindringen, Frakturen der Knochen des Schädelgewölbes ohne Schädigung der angrenzenden Weichteile und Aponeurose).

2. Offen (Schaden, bei dem es zu Wunden der Weichteile des Kopfes kommt, bei denen die Aponeurose beschädigt ist oder die Schädelbasis gebrochen ist, begleitet von Blutungen, Nasal- und / oder Ohrflüssigkeit).

3. Eindringen - mit Schäden an der Dura mater.

4. Nicht durchdringend - ohne Beschädigung der Dura mater.

Iii. Nach Art und Art der Auswirkungen auf den Körper eines traumatischen Mittels:

1. Isoliert (keine extrakraniellen Läsionen).

2. Kombiniert (es gibt auch extrakranielle Läsionen).

3. Kombiniert (mechanische Verletzung + Wärme, Strahlung usw.).

Iv. Nach dem Mechanismus des Auftretens:

2. Sekundär (Verletzung infolge einer vorherigen Katastrophe, die beispielsweise während eines Schlaganfalls oder eines Gefälles einen Sturz verursacht hat).

V. Zum Zeitpunkt des Auftretens:

1. zuerst erhalten

2. Wiederholt (zweimal, dreimal...).

Vi. Nach Schadensart:

VII. Zur Biomechanik:

1. Schock-Schock-Verletzung (häufig fokale Schäden).

2. Beschleunigung-Verzögerung (normalerweise diffuser Schaden).

Klinische Formen von TBI:

1. Gehirnerschütterung

2. Leichte Gehirnquetschung.

3. Die Gehirnquellung ist mäßig.

4. Schwere Gehirnquetschung:

a) extrapyramidale Form;

b) diencephalische Form;

c) mesencephale Form;

d) mesencephalobulbäre Form.

5. Zerstreuen Sie den axonalen Schaden.

6. Crush des Gehirns:

a) Epiduralhämatom;

c) Subduralhämatom;

d) intrazerebrales Hämatom;

e) bodenweise (als Kombination mehrerer) Hämatome;

e) niedergedrückter Bruch;

g) Subduralhydrom;

und) das Zentrum einer Quetschung eines Gehirns.

7. Verengung des Kopfes.

Klinische Phasen der TBI:

3. Moderate Dekompensation.

4. Grobe Dekompensation.

TBI-Zeiträume:

Komplikationen bei TBI:

Ergebnisse der TBI:

1. Gute Erholung.

2. Mäßige Behinderung.

3. Schwere Behinderung

4. Vegetativer Zustand

Wenn es möglich ist, die klinische oder tomographische Lokalisierung des Prozesses zu identifizieren, wird die Seite der Läsion, die fraktionelle Darstellung, die Beziehung zu den kortikalen und tiefen Strukturen angezeigt. Nach Reflexion der obigen Komponenten und Merkmale der Hauptdiagnose zeigen das Vorliegen einer Subarachnoidalblutung und den Schweregrad an. Und erst nach der Beschreibung aller "Gehirn" -Komponenten wird der Zustand der Schädelknochen charakterisiert: Frakturen der Knochen des Schädelgewölbes (linear, niedergedrückt); Frakturen der Schädelbasis (zeigen die Schädelgrube an, wo eine Fraktur vorliegt). Das Vorhandensein und der Charakter von Liquorrhoe (nasal, aural) sollte sich auch hier widerspiegeln. Am Ende der Diagnose werden Schäden an den weichen Hüllen des Schädels angezeigt.

Tabelle zur Bestimmung des Schweregrades des Zustands von Patienten mit TBI

Bei Begleitverletzungen spiegelt die Diagnose alle Komponenten wider, die extrakranielle Verletzungen (Frakturen der Extremitäten, Becken, Rippen, Wirbel, Verletzungen der inneren Organe) und pathologische Reaktionen als Reaktion auf Verletzungen darstellen: Schock, Hirnödem, Durchblutungsstörungen. Wenn die Verletzung vor dem Hintergrund einer Alkoholvergiftung aufgetreten ist, muss dies in der Diagnose berücksichtigt werden.

Nachdem die primären Bestandteile der Diagnose, die die Verletzung charakterisieren, reflektiert wurden, wird der "Zustand nach der Operation" (der Name) angezeigt.

Gleichzeitig folgen auf die nächsten die Diagnosen der Krankheiten, die das Opfer vor der Verletzung hatte (chronischer Alkoholismus, Diabetes, Asthma bronchiale usw.).

Es besteht kein Zweifel, dass die Diagnose in jedem Fall nur einzelne Komponenten und Merkmale widerspiegelt. Das Management gemeinsamer Prinzipien für die Erstellung und Formulierung einer Diagnose ist jedoch sowohl für die Beurteilung der Vollständigkeit des klinischen Denkens eines Spezialisten als auch für die statistische Analyse erforderlich.

Die Bewertung des Schweregrads der Erkrankung in der akuten TBI-Periode (Tabelle 1), einschließlich der Prognose sowohl für das Leben als auch für die Rehabilitation, kann nur abgeschlossen werden, wenn mindestens drei Komponenten berücksichtigt werden, nämlich:

1) Bewusstseinszustand; 2) den Zustand der Vitalfunktionen; 3) Schweregrad der fokalen neurologischen Symptome.

Abstufungen des Bewusstseinszustands bei traumatischen Hirnverletzungen

Es gibt folgende Abstufungen des Bewusstseinszustands während der TBI:

2) moderate Betäubung;

3) tiefes Betäuben;

5) mäßiges Koma;

6) tiefes Koma;

7) terminales Koma.

Klares Bewusstsein ist durch Wachheit, volle Orientierung und angemessene Reaktionen gekennzeichnet. Die Opfer treten in einen erweiterten Sprachkontakt ein, führen alle Anweisungen korrekt aus und reagieren intelligent auf Fragen. Behalten: aktive Aufmerksamkeit, schnelle und gezielte Reaktion auf jeden Reiz, alle Arten der Orientierung (in sich selbst, an Ort, Zeit, umliegenden Menschen, Situationen usw.). Retro- und / oder anterograde Amnesie sind möglich.

Betäubung gemäßigt ist durch nicht-grobe Zeitfehler mit einem etwas langsamen Verstehen und Ausführen verbaler Befehle (Anweisungen), mäßiger Schläfrigkeit gekennzeichnet. Bei Patienten mit moderater Betäubung ist die Fähigkeit zur aktiven Aufmerksamkeit reduziert. Der Sprachkontakt wird gespeichert, aber um Antworten zu erhalten, müssen Sie die Fragen wiederholen. Teams arbeiten korrekt, aber etwas langsam, besonders schwierig. Die Augen öffnen sich spontan oder sofort beim Aufruf. Die motorische Reaktion auf Schmerzen ist aktiv und konzentriert. Erhöhte Erschöpfung, Lethargie, etwas Verarmung der Mimik, Schläfrigkeit. Orientierung in Zeit, Ort und Umgebung, Personen können ungenau sein. Die Kontrolle der Funktionen der Beckenorgane bleibt erhalten.

Deep Betäubung zeichnet sich durch Orientierungslosigkeit, tiefe Schläfrigkeit und die Ausführung einfacher Befehle aus. Meistens Schlaf; möglicher Wechsel mit motorischer Erregung. Sprachkontakt ist schwierig. Nach hartnäckigen Anfragen können Sie Antworten erhalten, oft einsilbig in Form von "Ja - Nein". Der Patient kann seinen Vornamen, Nachnamen und andere Daten angeben, häufig mit Beharrlichkeit. Reagiert langsam auf Befehle. Kann grundlegende Aufgaben ausführen (öffnen Sie Ihre Augen, zeigen Sie Ihre Zunge, heben Sie Ihre Hand an usw.). Wiederholte Appelle, ein lauter Hagel, manchmal in Kombination mit schmerzhaften Reizen, sind notwendig, um den Kontakt fortzusetzen. Eine koordinierte Abwehrreaktion auf Schmerzen wird zum Ausdruck gebracht. Desorientierung in Zeit und Ort. Selbstorientierung kann beibehalten werden. Die Funktion der Beckenorgane kann beeinträchtigt werden.

Wenn die Depression des Bewusstseins, um den Patienten zu beruhigen, ständig mit geschlossenen Augen liegt, führt er keine verbalen Befehle aus. Immobilität oder automatisierte stereotype Bewegungen. Bei der Anwendung schmerzhafter Stimuli können koordinierte Abwehrbewegungen der Gliedmaßen, die sich auf die andere Seite drehen, schmerzhafte Grimassen im Gesicht, die darauf abzielen, sie zu eliminieren, den Patienten stöhnen. Möglicher kurzfristiger Austritt aus pathologischer Schläfrigkeit in Form der Öffnung der Augen für Schmerz, ein scharfes Geräusch. Pupillen, Hornhaut, Schlucken und tiefe Reflexe werden gerettet. Die Sphinkterkontrolle ist beeinträchtigt. Vitalfunktionen werden von einem der Parameter gespeichert oder mäßig geändert.

Mäßiges Koma (1) - Nicht reizbar, Nicht-Öffnen der Augen, unkoordinierte Schutzbewegungen ohne Lokalisation von Schmerzreizungen.

Bei schmerzhaften Reizen treten unkoordinierte motorische Schutzreaktionen (meist in Form von Gliedmaßenentzug) auf. Augen zu den Schmerzen öffnen sich nicht. Manchmal spontane Unruhe. Pupillen- und Hornhautreflexe bleiben normalerweise erhalten. Bauchreflexe sind depressiv; Sehne - variabel, oft erhöht. Orale Automatismusreflexe und pathologische Fußreflexe treten auf. Das Schlucken ist sehr schwierig. Die Schutzreflexe der oberen Atemwege sind relativ gut erhalten. Die Sphinkterkontrolle ist beeinträchtigt. Atmung und Herz-Kreislauf-Aktivität sind relativ stabil, ohne Abweichungen zu gefährden.

Tiefes Koma (2) - Unzerstörbarkeit, Mangel an Abwehrbewegungen bei Schmerzen. Es gibt keine Reaktionen auf äußere Reize, nur auf starke Schmerzen, pathologische Extensorverlängerungen können auftreten, selten Flexionsbewegungen in den Gliedmaßen. Die Veränderung des Muskeltonus variiert: von generalisierter Hormotonie bis hin zu diffuser Hypotonie (wobei meningeale Symptome entlang der Körperachse dissoziieren - Verschwinden der Steifheit der Nackenmuskulatur mit dem verbleibenden Kernig-Symptom). Mosaische Veränderungen der Haut, der Sehnen, der Hornhaut und auch der Pupillenreflexe (ohne feste Mydriasis) mit überwiegender Unterdrückung. Erhalt der spontanen Atmung und der kardiovaskulären Aktivität mit ihren ausgeprägten Erkrankungen.

Coma terminal (3) - Muskelatonie, Areflexie, bilaterale feste Mydriasis, Immobilität der Augäpfel. Diffuse Muskelatonie; Gesamt Areflexie. Kritische Störungen der Vitalfunktionen - schwere Rhythmus- und Atemfrequenzstörungen oder Apnoe, die schärfste Tachykardie, Blutdruck unter 60 mm Hg. Art.

Fokale neurologische Störungen bei traumatischen Hirnverletzungen

I. Stammschilder

Es gibt keine Störungen: Die Pupillen sind gleich mit einer lebhaften Lichtreaktion, die Hornhautreflexe bleiben erhalten.

Mittelschwere Störungen: Hornhautreflexe sind auf einer oder beiden Seiten reduziert, leichte Anisokorie, klonischer spontaner Nystagmus.

Ausgeprägte Störungen: unilaterale Pupillendilatation, klonotonischer Nystagmus, reduzierte Pupillenreaktion auf Licht von einer oder beiden Seiten, mäßig ausgeprägte Blickparese, bilaterale pathologische Symptome, Dissoziation meningealer Symptome, Muskeltonus und Sehnenreflexe entlang der Körperachse.

Grobe Verletzungen: grobe Anisokorie, grobe Parese des Blicks nach oben, tonischer multipler spontaner Nystagmus oder schwebender Blick, starke Divergenz der Augäpfel entlang der horizontalen oder vertikalen Achse, grob geäußerte bilaterale pathologische Anzeichen, grobe Dissoziation von Meningeal-Symptomen, Muskeltonus und Reflexe entlang der Körperachse.

Kritische Störungen: bilaterale Mydriasis mit fehlender Reaktion der Pupillen auf Licht, Areflexie, Muskelatonie.

Ii. Hemisphärische und kraniobasale Anzeichen

Es gibt keine Störungen: Die Sehnenreflexe sind auf beiden Seiten normal, die Schädelinnervation und die Kraft der Gliedmaßen bleiben erhalten.

Moderate Erkrankungen: einseitige pathologische Anzeichen, moderate Mono- oder Hemiparese, moderate Sprachstörungen, moderate Funktionsstörungen der Hirnnerven.

Ausgeprägte Störungen: ausgeprägte Mono- oder Hemiparese, ausgeprägte Kranialparese, ausgeprägte Sprachstörungen, Paroxysmen klonischer oder klonotonischer Krämpfe in den Extremitäten.

Schwere Erkrankungen: schwere Mono- oder Hemiparese oder Lähmung der Gliedmaßen, Lähmung der Hirnnerven, schwere Sprachstörungen, oft wiederholte klonische Krämpfe in den Gliedern.

Kritische Verstöße: grobe Triparesis, Triplegie, grobe Tetraparese, Tetraplegie, bilaterale Gesichtslähmung, totale Aphasie, persistierende Anfälle.

Dislokationssyndrom bei traumatischen Hirnverletzungen

Klinischer Symptomenkomplex und morphologische Veränderungen, die auftreten, wenn die Hemisphären des Gehirns oder des Kleinhirns in die natürlichen intrakranialen Spalten mit sekundären Läsionen des Hirnstamms verschoben werden, werden Dislokationssyndrom genannt. Ärzte vieler Fachrichtungen, die diesen Begriff verwenden, können sich bei der Entwicklung eines solchen Prozesses kaum vorstellen, was in der Schädelhöhle geschieht.

Bei TBI tritt am häufigsten ein Dislokationssyndrom (DS) bei Opfern mit intrakraniellen Hämatomen, massiven Kontusionsherden, zunehmendem Hirnödem und akutem Hydrozephalus auf.

Abb. 1. Arten von Hirnverrenkungen:

1 - Eindringen unter der Sichel des großen Gehirns; 2 - Einsetzen der Kleinhirntonsillen in den Occipital-Cervical-Dural-Trichter; 3 - temporoententorielle Einfügung. Die Pfeile zeigen die Hauptrichtungen des Einsatzes an

Es gibt zwei Hauptarten von Versetzungen:

1. Einfache Verschiebungen, bei denen eine Verformung eines bestimmten Gehirnteils ohne Bildung einer Quetschfurche erfolgt

2. Hernial, komplexe Beeinträchtigungen von Hirnarealen, die nur in örtlich begrenzten Bereichen von dichten, unnachgiebigen anatomischen Strukturen auftreten (Schneiden des Kleinhirns, eine große Sichel des Gehirns, Occipital-Cervical-Dur-Trichter).

Einfache Dislokationen treten häufiger bei supratentoriellen intrakraniellen Hämatomen auf und manifestieren sich als Kompression des Ventrikels auf der Seite des Hämatoms und verschieben ihn in die entgegengesetzte Richtung. Der gegenüberliegende Ventrikel in Verbindung mit der Verletzung des Abflusses von Lauge dehnt sich etwas aus.

In der TBI sind die folgenden Arten von Hernienverletzungen des Gehirns häufiger (Abb. 1):

- Verletzung der Kleinhirntonsillen im Occipital-Cervical-Dural-Trichter (im Alltag wird häufig der Ausdruck "Einstecken in das große Foramen occipitalis" verwendet);

- Verschiebung unter dem Halbmondprozess.

Die Phasennatur des DS-Flusses besteht aus aufeinanderfolgenden Prozessen: 1) Vorsprung; 2) Versatz; 3) Einklemmen; 4) Zuwiderhandlung.

Bei einem Tentorium- und Hernienbruch treten mediale Teilungen des Temporallappens in der Pachyonapertur (Durchtrennen des Kleinhirns ovale) auf. Je nach Größe des Keils können in unterschiedlichem Ausmaß ausgeprägte Auswirkungen auf den Hirnstamm beobachtet werden. Der Zylinder kann in die entgegengesetzte Richtung verschoben, verformt und zusammengedrückt werden. Bei einer starken Kompression kann es zu einer Verletzung der Durchgängigkeit des Aquädukts des Gehirns mit der Entwicklung eines akuten okklusiven Hydrozephalus kommen. Die temporoententorielle Einführung wird von der Kompression nicht nur der Stielstrukturen auf seiner Seite begleitet. Die Gehirnbeine werden auf der gegenüberliegenden Seite nach unten gedrückt, wodurch sich die Entwicklung einer homolateralen Pyramideninsuffizienz klinisch manifestieren kann. Diese Art von DS ist häufiger bei der Lokalisierung des pathologischen Prozesses im Temporallappenbereich, seltener bei der Pathologie der Frontal- und Okzipitallappen und in Einzelfällen mit Läsionen des Parietallappen.

Die Kleinhirntonsillen im Nasen-Hals-Hals-Trichter treten häufiger auf, wenn die Pathologie in der hinteren Schädelgrube lokalisiert ist, und weniger häufig bei supratentoriellen Prozessen. Bei einer solchen Insertion kommt es zu einer Kompression der Medulla oblongata mit der Entwicklung lebenswichtiger Störungen, die zum Tod führen.

Verschiebung unter dem Halbmondprozess tritt häufiger bei der Lokalisierung des pathologischen Prozesses im Frontal- und Parietallappen auf und seltener bei Läsionen des Temporallappens. Off-brain-Prozesse geben diese Art von Vorurteilen selten vor. Meist ist der Gyrus cinguli betroffen.

Es sollte beachtet werden, dass die Kombination von Hernienvorsprüngen häufiger ist. Bei intrakraniellen Hämatomen kann die temporal-terentorale Verletzung mit einer Verschiebung unter der Sichel und der Verschiebung der Kleinhirntonsillen in den Occural-Cervical-Dur-Trichter verbunden werden.

Das klinische Bild von DS beruht auf Anzeichen einer sekundären Läsion des Rumpfes auf seinen verschiedenen Ebenen vor dem Hintergrund von zerebralen und fokalen hemisphärischen oder zerebellären Symptomen.

Die temporoententorielle Insertion wird klinisch durch den folgenden Syndromkomplex manifestiert: vor dem Hintergrund einer tiefen Depression des Bewusstseins, schneller Atmung, Tachykardie, Hyperthermie, Hyperämie der Haut, Entwicklung einer Dezerebrationssteifigkeit, hormonaler Krampfanfälle, beidseitiger pyramidaler Insuffizienz. Die charakteristischsten sind okulomotorische Störungen in Form der Unterdrückung einer Photoreaktion, horizontaler, vertikaler, rotatorischer Nystagmus, ein Symptom von Hertwig-Magendie, divergierender Strabismus in vertikaler Richtung.

Die Verdrängung und die Einführung der Kleinhirntonsillen in den Okzipitalhals des Duraltrichters werden begleitet von der Entwicklung von Bulbystörungen, die oft mit fokalen neurologischen Symptomen (meist Kleinhirn) verbunden sind. Vor diesem Hintergrund tritt ein Atemstillstand je nach Art des Cheyne - Stokes, Biota, bis zu seinem Stillstand auf. Es gibt Tachykardie, persistierende arterielle Hypotonie mit nachfolgendem Herzstillstand.

Die Verschiebung von Bereichen der betroffenen Hemisphäre unter der Sichel des großen Gehirns in den ersten Stadien wird begleitet von der Entwicklung von psychomotorischer Erregung, psychischen Störungen und einem halluzinatorisch-wahnhaften Syndrom. Wenn diese Art von Luxation zunimmt, werden die mentalen Funktionen gehemmt. Adynamia und Akinesie nehmen allmählich zu. Das Bewusstsein wird allmählich von der Schläfrigkeit zu Sopor und in der Phase der tiefen Dekompensation zum Koma gehemmt.

Kann ein Arzt die Art der Luxation klinisch unterscheiden? Diese Möglichkeit ist nicht immer verfügbar. Bei schwerem TBI kann sich das Luxationssyndrom so schnell entwickeln, dass der Tod in den ersten Stunden nach der Verletzung auftritt. Es ist jedoch zu beachten, dass sich bei subakuten intrakraniellen Hämatomen DS nach 7–12 Tagen entwickeln kann. nach der verletzung.

Ein Arzt sollte sich an mehrere Regeln halten:

1. Eine Verlagerung des Gehirns während seiner Kompression durch intrakranielle Hämatome kann nicht ohne chirurgischen Eingriff beseitigt werden. Daher erhöhen die schnellstmögliche Erkennung eines Kompressionsfaktors als Grund für die Entwicklung von DS und dessen Beseitigung die Chancen, das Leben des Opfers zu retten.

2. Das Vorhandensein von Anzeichen von Luxation bei Patienten mit TBI-Zeichen ist eine absolute Kontraindikation für die Durchführung einer Lumbalpunktion mit Elimination von Liquor cerebrospinalis!

3. Die Lumbalpunktion kann nur zum Zwecke der Reklination durchgeführt werden. Dazu werden 50-100 ml physiologische Kochsalzlösung (in bidestilliertem Wasser) endolytisch verabreicht.

4. Die Reklination als unabhängige Methode des Dopings bewirkt eine kurzfristige Wirkung im besten Diener (Stabilisierung der Atmung und Herz-Kreislauf-Aktivität) und sollte nur in Kombination mit der operativen Eliminierung des Gehirnkompressionsfaktors verwendet werden.

Die Verhinderung der Entwicklung von DS ist der schnellste Eingriff, um die diagnostizierte Kompression des Gehirns zu beseitigen. Mit der Entwicklung von DS zielen chirurgische Eingriffe auf die Dekompression nach außen und innen ab.

Traumatische Hirnverletzung

Traumatische Hirnverletzung - Schädigung der Knochen des Schädels und / oder der Weichteile (Hirnhäute, Hirngewebe, Nerven, Blutgefäße). Aufgrund der Natur der Verletzung gibt es geschlossene und offene, durchdringende und nicht durchdringende Kopfverletzungen sowie eine Gehirnerschütterung oder eine Quetschung des Gehirns. Das Krankheitsbild einer traumatischen Hirnverletzung hängt von ihrer Art und ihrem Schweregrad ab. Die Hauptsymptome sind Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit und Erbrechen, Bewusstlosigkeit, Gedächtnisstörungen. Gehirnkontusion und intrazerebrale Hämatome werden von fokalen Symptomen begleitet. Die Diagnose einer traumatischen Hirnverletzung umfasst anamnestische Daten, neurologische Untersuchungen, Röntgenaufnahmen des Schädels, CT-Scan oder MRI des Gehirns.

Traumatische Hirnverletzung

Traumatische Hirnverletzung - Schädigung der Knochen des Schädels und / oder der Weichteile (Hirnhäute, Hirngewebe, Nerven, Blutgefäße). Die Einstufung des TBI basiert auf der Biomechanik, der Art, der Art, der Art, der Form, dem Schweregrad der Verletzungen, der klinischen Phase, dem Behandlungszeitraum und dem Ergebnis der Verletzung.

Biomechanik unterscheidet folgende Arten von TBI:

• Schock-Schock (Schockwelle breitet sich vom Auftreffort aus aus und geht mit schnellem Druckabfall durch das Gehirn auf die Gegenseite);
• Beschleunigung-Verzögerung (Bewegung und Rotation der großen Hemisphären in Bezug auf einen festeren Hirnstamm);
• kombiniert (gleichzeitige Auswirkungen beider Mechanismen).

Nach Schadensart:

• fokal (gekennzeichnet durch lokale makrostrukturelle Schädigung der Marksubstanz mit Ausnahme von Zerstörungsbereichen, kleinen und großen fokalen Blutungen im Aufprallbereich, Protivodukte und Schockwellen);
• diffus (Spannung und Verteilung der primären und sekundären axonalen Rupturen im Samenblatt, dem Corpus callosum, den subkortikalen Formationen, dem Hirnstamm);
• kombiniert (Kombination von fokalen und diffusen Hirnschäden).

Zur Entstehung der Läsion:

• Hauptläsionen: fokale Prellungen und Quetschungen des Gehirns, diffuse axonale Schädigung, primäre intrakranielle Hämatome, Rupturen des Rumpfes, multiple intrazerebrale Blutungen;
• sekundäre Läsionen:

1. aufgrund sekundärer intrakranialer Faktoren (verzögerte Hämatome, Erkrankungen der Liquor cerebrospinalis und Blutkreislauf durch intraventrikuläre oder subarachnoidale Blutung, Hirnödem, Hyperämie usw.);
2. aufgrund sekundärer extrakranieller Faktoren (arterieller Hypertonie, Hyperkapnie, Hypoxämie, Anämie usw.)

Nach ihrem Typ werden TBIs in folgende Kategorien eingeteilt: geschlossen - Schaden, der die Unversehrtheit der Haut des Kopfes nicht verletzt; Knochenbrüche der Schädeldecke ohne Schädigung des angrenzenden Weichgewebes oder Fraktur der Schädelbasis mit entwickeltem Liquorrhoe und Blutungen (aus dem Ohr oder der Nase); offenes nicht durchdringendes TBI - ohne Beschädigung der Dura mater und offenes durchdringendes TBI - mit Beschädigung der Dura mater. Außerdem werden vereinzelt (keine extrakraniellen Verletzungen), kombinierte (extrakranielle Verletzungen infolge mechanischer Energie) und kombinierte (gleichzeitige Einwirkung verschiedener Energien: mechanisch und thermisch / Strahlung / chemisch) Gehirnverletzungen isoliert.

Nach dem Schweregrad wird der TBI in 3 Grad unterteilt: leicht, mittel und schwer. Bei der Korrelation dieser Trankierung mit der Glasgow-Coma-Skala wird eine leichte traumatische Hirnverletzung auf 13-15 geschätzt, ein mäßiges Gewicht - auf 9-12, ein schweres - auf 8 Punkte oder weniger. Eine leichte traumatische Hirnverletzung entspricht einer leichten Gehirnerschütterung und Hirnkontusion, einer mäßigen bis mäßigen Kontusion des Gehirns, einer schweren bis schweren Kontusion des Gehirns, einer diffusen axonalen Schädigung und einer akuten Kompression des Gehirns.

Der Mechanismus des Auftretens von TBI ist primär (jede zerebrale oder extrazerebrale Katastrophe geht nicht vor der Auswirkung von traumatischer mechanischer Energie vor) und sekundär (zerebrale oder extrazerebrale Katastrophe geht der Wirkung von traumatischer mechanischer Energie auf das Gehirn voraus). TBI bei demselben Patienten kann zum ersten Mal oder wiederholt (zweimal, dreimal) auftreten.

Die folgenden klinischen Formen von TBI werden unterschieden: Gehirnerschütterung, leichte Gehirnkontusion, mäßige Kontusion des Gehirns, schwere Gehirnkontusion, diffuse axonale Schädigung, Gehirnkompression. Der Verlauf jeder von ihnen ist in drei Grundperioden unterteilt: Akut, Mittel und Fern. Die zeitliche Dauer der Perioden der traumatischen Hirnverletzung variiert je nach klinischer Form des TBI: akut - 2-10 Wochen, mittel - 2-6 Monate, entfernt mit klinischer Genesung - bis zu 2 Jahre.

Gehirnerschütterung

Die häufigste Schädigung bei möglichen kraniozerebralen Erkrankungen (bis zu 80% aller TBIs).

Klinisches Bild

Die Bewusstseinsabsenkung (bis zur Sopor-Stufe) mit Gehirnerschütterung kann einige Sekunden bis einige Minuten dauern, kann aber ganz ausbleiben. Für eine kurze Zeit entwickelt sich eine retrograde, kongeniale und antegrade Amnesie. Unmittelbar nach einer traumatischen Hirnverletzung tritt einmaliges Erbrechen auf, die Atmung wird schneller, normalisiert sich jedoch bald. Der Blutdruck kehrt ebenfalls zur Normalität zurück, außer in Fällen, in denen die Vorgeschichte durch Hypertonie verschlimmert wird. Die Körpertemperatur während der Gehirnerschütterung bleibt normal. Wenn das Opfer wieder zu sich kommt, gibt es Beschwerden wie Schwindel, Kopfschmerzen, allgemeine Schwäche, kalten Schweiß, Flushing, Tinnitus. Der neurologische Status ist in diesem Stadium durch eine leichte Asymmetrie der Haut- und Sehnenreflexe, einen kleinen horizontalen Nystagmus bei der extremen Abduktion der Augen und leichte meningeale Symptome gekennzeichnet, die in der ersten Woche verschwinden. Bei einer Gehirnerschütterung infolge einer traumatischen Hirnverletzung nach 1,5 bis 2 Wochen wird eine Verbesserung des Allgemeinbefindens des Patienten festgestellt. Vielleicht die Erhaltung einiger asthenischer Phänomene.

Die Diagnose

Das Erkennen der Gehirnerschütterung ist für einen Neurologen oder einen Traumatologen keine leichte Aufgabe, da die Hauptkriterien für die Diagnose die Komponenten subjektiver Symptome sind, wenn keine objektiven Daten vorliegen. Sie müssen mit den Umständen der Verletzung vertraut sein und die Informationen verwenden, die den Zeugen des Vorfalls zur Verfügung stehen. Von großer Bedeutung ist die Untersuchung des Otoneurologen, mit deren Hilfe das Vorhandensein von Reizsymptomen des Vestibularanalysators bei Fehlen von Anzeichen eines Prolaps festgestellt wird. Aufgrund milder Semiotik der Gehirnerschütterung und der Möglichkeit des Auftretens eines solchen Bildes als Ergebnis einer von vielen pretraumatischen Pathologien ist die Dynamik klinischer Symptome für die Diagnose von besonderer Bedeutung. Der Grund für die Diagnose einer "Gehirnerschütterung" ist das Verschwinden solcher Symptome nach 3-6 Tagen nach einer traumatischen Hirnverletzung. Bei einer Gehirnerschütterung treten keine Schädelbrüche auf. Die Zusammensetzung der Flüssigkeit und ihr Druck bleiben normal. Die CT-Untersuchung des Gehirns erkennt keine intrakranialen Räume.

Behandlung

Wenn ein Opfer mit einer Schädel-Hirn-Verletzung zur Besinnung kam, muss er zunächst eine bequeme horizontale Position einnehmen, der Kopf sollte leicht angehoben werden. Eine verletzte Person mit einer Hirnverletzung, die bewusstlos ist, muss einen sogenannten bekommen. Position "Sparen" - Legen Sie sie auf die rechte Seite, das Gesicht sollte auf den Boden gerichtet sein, beugen Sie den linken Arm und das linke Bein im rechten Winkel an den Ellbogen- und Kniegelenken (wenn Frakturen der Wirbelsäule und der Extremitäten ausgeschlossen sind). Diese Situation trägt zum freien Luftdurchtritt in die Lunge bei und verhindert, dass die Zunge herunterfällt, Erbrechen, Speichel und Blut in den Atemwegen. Bei blutenden Wunden am Kopf einen aseptischen Verband anlegen.

Alle Opfer einer traumatischen Hirnverletzung werden notwendigerweise in ein Krankenhaus gebracht, in dem nach Bestätigung der Diagnose die Bettruhe für einen Zeitraum festgelegt wird, der von den klinischen Merkmalen des Krankheitsverlaufs abhängt. Das Fehlen von Anzeichen fokaler Hirnläsionen bei CT und MRI des Gehirns sowie der Zustand des Patienten, der es erlaubt, auf eine aktive medizinische Behandlung zu verzichten, ermöglichen es, das Problem zugunsten der Entlassung des Patienten zur ambulanten Behandlung zu lösen.

Bei einer Gehirnerschütterung des Gehirns keine übermäßig aktive medikamentöse Behandlung anwenden. Ihre Hauptziele sind die Normalisierung des Funktionszustandes des Gehirns, die Linderung von Kopfschmerzen und die Normalisierung des Schlafes. Dazu werden Analgetika, Beruhigungsmittel (in der Regel Tabletten) verwendet.

Gehirnquellung

Bei 10 bis 15% der Opfer mit traumatischer Hirnverletzung wird eine leichte Kontusion des Gehirns festgestellt. Ein mäßiger Bluterguss wird bei 8-10% der Opfer diagnostiziert, ein schwerer Bluterguss - bei 5-7% der Opfer.

Klinisches Bild

Leichte Hirnverletzungen sind durch einen Bewusstseinsverlust von mehreren zehn Minuten gekennzeichnet. Nach der Wiedererlangung des Bewusstseins klagen Kopfschmerzen, Schwindel und Übelkeit. Beachten Sie retrograde, kontradoy, anterograde Amnesie. Erbrechen ist möglich, manchmal mit Wiederholungen. Vitalfunktionen bleiben in der Regel erhalten. Es gibt eine moderate Tachykardie oder Bradykardie, manchmal einen Blutdruckanstieg. Körpertemperatur und Atmung ohne wesentliche Abweichungen. Leichte neurologische Symptome bilden sich nach 2-3 Wochen zurück.

Der Bewusstseinsverlust bei mäßigen Hirnverletzungen kann zwischen 10 und 30 Minuten bis 5 bis 7 Stunden dauern. Stark ausgeprägte retrograde, kongradnaya und anterograde Amnesie. Wiederholtes Erbrechen und starke Kopfschmerzen sind möglich. Einige Vitalfunktionen sind beeinträchtigt. Bradykardie oder Tachykardie, ein Anstieg des Blutdrucks, Tachypnoe ohne Atemstillstand, ein Anstieg der Körpertemperatur gegen Subfebrile werden festgestellt. Vielleicht die Manifestation von Schalenzeichen sowie Stammsymptomen: bilaterale Pyramidenzeichen, Nystagmus, Dissoziation meningealer Symptome entlang der Körperachse. Ausgeprägte fokale Anzeichen: okulomotorische und Pupillenstörungen, Gliedmaßenparese, Sprachstörungen und Empfindlichkeit. Sie bilden sich nach 4-5 Wochen zurück.

Eine schwere Hirnverletzung geht mit einem Bewusstseinsverlust von mehreren Stunden bis zu 1-2 Wochen einher. Oft wird es mit Knochenbrüchen der Basis und des Kalvariums kombiniert, reich an Subarachnoidalblutungen. Es werden Störungen der Vitalfunktionen festgestellt: Verletzung des Atemrhythmus, stark erhöhter (manchmal niedriger) Druck, Tachy oder Bradyarrhythmie. Mögliche Blockierung der Atemwege, starke Hyperthermie. Fokale Symptome der Schädigung der Hemisphären werden häufig durch die Stammsymptomatologie maskiert, die in den Vordergrund tritt (Nystagmus, Blickparese, Dysphagie, Ptosis, Mydriasis, Dezerebrationssteifigkeit, Veränderung der Sehnenreflexe, Auftreten von pathologischen Fußreflexen). Die Symptome des oralen Automatismus, der Parese, der fokalen oder generalisierten Epiphrisken können bestimmt werden. Das Wiederherstellen verlorener Funktionen ist schwer. In den meisten Fällen bleiben grob verbleibende motorische Beeinträchtigungen und psychische Störungen erhalten.

Die Diagnose

Die Methode der Wahl bei der Diagnose der Gehirnkontusion ist die CT des Gehirns. Bei der CT wird eine begrenzte Zone mit verminderter Dichte bestimmt, Frakturen der Schädelknochen sind möglich, ebenso Subarachnoidalblutungen. Bei einer Hirnverletzung mit mäßigem Schweregrad bei CT oder Spiral-CT werden in den meisten Fällen fokale Veränderungen festgestellt (nicht kompakte Bereiche geringer Dichte mit kleinen Bereichen erhöhter Dichte).

Bei schwerer CT-Kontusion werden Zonen mit ungleichmäßiger Zunahme der Dichte bestimmt (Wechsel von Abschnitten mit erhöhter und verminderter Dichte). Die perifokale Schwellung des Gehirns ist stark ausgeprägt. Hypo-intensiver Pfad im Bereich des nächstgelegenen Abschnitts des seitlichen Ventrikels. Dadurch wird Flüssigkeit aus den Zerfallsprodukten des Blut- und Hirngewebes abgeführt.

Defekter axonaler Hirnschaden

Bei diffusen axonalen Hirnschäden ein typischerweise langfristiges Koma nach traumatischer Hirnverletzung sowie ausgeprägte Stammsymptome. Koma ist begleitet von symmetrischer oder asymmetrischer Dekerbration oder Dekortikation, die sowohl spontan als auch leicht durch Reizungen (z. B. Schmerzen) hervorgerufen wird. Veränderungen im Muskeltonus sind sehr unterschiedlich (hormonelle oder diffuse Hypotonie). Typische Manifestationen der pyramidal-extrapyramidalen Gliederparese, einschließlich asymmetrischer Tetraparese. Neben groben Rhythmusstörungen und Atemfrequenz manifestieren sich autonome Störungen: erhöhte Körpertemperatur und Blutdruck, Hyperhidrose usw. Ein charakteristisches Merkmal des klinischen Verlaufs einer diffusen axonalen Hirnschädigung ist die Umwandlung des Zustands des Patienten von einem längeren Koma in einen vorübergehenden vegetativen Zustand. Das Auftreten eines solchen Zustands wird durch das spontane Öffnen der Augen angezeigt (ohne Anzeichen einer Verfolgung und Fixierung des Blicks).

Die Diagnose

Die CT-Untersuchung der diffusen axonalen Hirnschädigung ist durch eine Zunahme des Gehirnvolumens gekennzeichnet, was zu lateralen und III-Ventrikeln, subarachnoidalen konvexitalen Räumen sowie Zisternen der Gehirnbasis unter Druck führt. Das Vorhandensein kleiner fokaler Blutungen in der weißen Substanz der Gehirnhälften, des Corpus callosum, der subkortikalen und der Stammstrukturen wird häufig festgestellt.

Kompression des Gehirns

In mehr als 55% der Fälle von traumatischen Hirnverletzungen kommt es zu einem Zerfall des Gehirns. Die häufigste Ursache für die Kompression des Gehirns ist ein intrakraniales Hämatom (intracerebral, epi- oder subdural). Die Gefahr für das Leben des Opfers sind die schnell zunehmenden fokalen, stammes- und zerebralen Symptome. Die Anwesenheit und Dauer von sogenannten. Die „leichte Lücke“ - entfaltet oder gelöscht - hängt von der Schwere des Zustands des Opfers ab.

Die Diagnose

Beim CT-Scan wird ein bikonvexer, seltener flachkonvexer, eingeschränkter Bereich mit erhöhter Dichte definiert, der sich neben dem Schädelgewölbe befindet und in einem oder zwei Lappen lokalisiert ist. Wenn es jedoch mehrere Blutungsquellen gibt, kann die Zone mit erhöhter Dichte von beträchtlicher Größe sein und Sichelform haben.

Behandlung der traumatischen Hirnverletzung

Bei der Aufnahme auf die Intensivstation eines Patienten mit einer traumatischen Hirnverletzung sollten folgende Maßnahmen ergriffen werden:

• Untersuchung des Körpers des Opfers, bei dem Abrieb, Quetschungen, Fehlbildungen der Gelenke, Veränderungen der Bauch- und Brustform, Blut und / oder Liquorrhoe aus den Ohren und der Nase, Blutungen aus dem Enddarm und / oder der Harnröhre, eigentümlicher Mundatem, erkannt oder ausgeschlossen werden.
• Umfassende Röntgenuntersuchung: Schädel in zwei Projektionen, Hals-, Brust- und Lendenwirbelsäule, Brust, Beckenknochen, obere und untere Gliedmaßen.
• Ultraschall der Brust, Ultraschall der Bauchhöhle und retroperitonealer Raum.
• Laboruntersuchungen: Allgemeine klinische Analyse von Blut und Urin, biochemische Analyse von Blut (Kreatinin, Harnstoff, Bilirubin usw.), Blutzucker, Elektrolyte. Diese Labortests sollten in Zukunft täglich durchgeführt werden.
• EKG (drei Standard- und sechs Brustkanäle).
• Die Untersuchung des Urin- und Blutalkoholgehalts. Wenn nötig, konsultieren Sie einen Toxikologen.
• Beratungen eines Neurochirurgen, eines Chirurgen, eines Traumatologen.

Eine obligatorische Untersuchungsmethode für Opfer mit traumatischer Hirnverletzung ist die Computertomographie. Relative Kontraindikationen für seine Umsetzung können hämorrhagischer oder traumatischer Schock sowie instabile Hämodynamik sein. Mit Hilfe der CT werden der pathologische Fokus und sein Standort, die Anzahl und das Volumen der hyper- und hyposensitiven Zonen, die Position und der Grad der Verschiebung der mittleren Strukturen des Gehirns, der Zustand und das Ausmaß der Schädigung des Gehirns und des Schädels bestimmt. Bei Verdacht auf Meningitis wird gezeigt, dass eine Lumbalpunktion und eine dynamische Untersuchung der Liquor cerebrospinalis Veränderungen in der Entzündungsform seiner Zusammensetzung steuern.

Eine neurologische Untersuchung eines Patienten mit einer Hirnverletzung sollte alle 4 Stunden durchgeführt werden. Zur Bestimmung des Grads der Bewusstseinsstörung wird die Glasgow-Koma-Skala verwendet (Sprachzustand, Reaktion auf Schmerzen und Fähigkeit, Augen zu öffnen / schließen). Darüber hinaus bestimmen sie das Niveau von fokalen, okulomotorischen, pupillen- und bulbarischen Erkrankungen.

Ein Opfer mit einer Bewusstseinsverletzung von 8 oder weniger Punkten auf der Glasgow-Skala weist eine Intubation der Trachea auf, durch die die normale Sauerstoffversorgung aufrechterhalten wird. Bewusstseinssenkung auf Sopor oder Koma - ein Hinweis auf eine zusätzliche oder kontrollierte mechanische Beatmung (mindestens 50% Sauerstoff). Es hilft, eine optimale Sauerstoffversorgung des Gehirns aufrechtzuerhalten. Patienten mit schweren traumatischen Hirnverletzungen (Hämatome im CT, Hirnödem usw.) erfordern eine Überwachung des intrakraniellen Drucks, der unter 20 mmHg gehalten werden muss. Dazu verschreiben Sie Mannitol, Hyperventilation, manchmal - Barbiturate. Zur Vorbeugung von septischen Komplikationen wird eine Antibiotikatherapie mit Eskalation oder Deeskalation eingesetzt. Zur Behandlung der posttraumatischen Meningitis werden moderne antimikrobielle Mittel verwendet, die zur endolyumbalen Verabreichung zugelassen sind (Vancomycin).

Nahrungsmittelpatienten beginnen spätestens drei Tage nach der TBI. Sein Volumen wird allmählich erhöht und am Ende der ersten Woche, die seit dem Tag, an dem eine kraniozerebrale Verletzung aufgetreten ist, vergangen ist, sollte der Patient einen 100% igen Kalorienbedarf haben. Die Fütterungsmethode kann enteral oder parenteral sein. Antikonvulsiva mit einer minimalen Dosistitration (Levetiracetam, Valproat) werden verschrieben, um epileptische Anfälle zu lindern.

Die Indikation zur Operation ist ein Epiduralhämatom mit einem Volumen von mehr als 30 cm³. Es ist erwiesen, dass die transkranielle Entfernung die Methode ist, die die vollständigste Evakuierung eines Hämatoms ermöglicht. Akute subdurale Hämatome mit einer Dicke von mehr als 10 mm werden ebenfalls operativ behandelt. Patienten im Koma entfernen das akute subdurale Hämatom mit einer Kraniotomie, wobei ein Knochenlappen erhalten oder entfernt wird. Epidurale Hämatome mit einem Volumen von mehr als 25 cm³ unterliegen auch einer obligatorischen chirurgischen Behandlung.

Prognose für traumatische Hirnverletzung

Gehirnerschütterung ist eine vorwiegend reversible klinische Form einer traumatischen Hirnverletzung. Daher ist in mehr als 90% der Fälle von Gehirnerschütterungen das Ergebnis der Erkrankung die Genesung des Opfers bei voller Wiederherstellung der Arbeitsfähigkeit. Bei einigen Patienten werden nach einer akuten Gehirnerschütterungsphase eine oder andere Manifestationen des postkommotionalen Syndroms festgestellt: Beeinträchtigung der kognitiven Funktionen, der Stimmung, des körperlichen Wohlbefindens und des Verhaltens. In 5-12 Monaten nach einer traumatischen Hirnverletzung verschwinden diese Symptome oder werden deutlich gelindert.

Die prognostische Beurteilung bei schweren traumatischen Hirnverletzungen wird mit der Glasgow Outcome Scale durchgeführt. Ein Rückgang der Gesamtpunktzahl auf der Glasgow-Skala erhöht die Wahrscheinlichkeit eines nachteiligen Verlaufs der Krankheit. Bei der Analyse der prognostischen Bedeutung des Altersfaktors können wir daraus schließen, dass er sowohl auf die Behinderung als auch auf die Mortalität einen signifikanten Einfluss hat. Die Kombination von Hypoxie und Hypertonie ist ein ungünstiger prognostischer Faktor.

Traumatische Gehirnverletzung der Neurologie

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Traumatische Hirnverletzungen (TBI) sind eine der häufigsten Arten von Schäden und machen bis zu 50% aller Arten von Verletzungen aus. In den letzten Jahrzehnten zeichnete sie sich sowohl durch eine Tendenz zum Wachstum des Anteils von Hirnverletzungen als auch durch deren Gewichtung aus. Daher wird das TBI zunehmend zu einem multidisziplinären Problem, dessen Relevanz für Neurochirurgen, Neurologen, Psychiater, Traumatologen, Radiologen usw. zunimmt. Gleichzeitig zeigen die jüngsten Beobachtungen, dass die Kontinuität der konservativen Therapie nicht mit Qualität behaftet ist.

Es gibt verschiedene Haupttypen miteinander zusammenhängender pathologischer Prozesse:

1) direkte Schädigung der Gehirnsubstanz zum Zeitpunkt der Verletzung;

2) Verletzung des Gehirnkreislaufs;

3) Verletzung der Flüssigkeitsdynamik;

4) Verletzungen neurodynamischer Prozesse;

5) die Bildung von Narbenkleberprozessen;

6) Prozesse der Autoneurosensibilisierung.

Die Grundlage für das pathoanatomische Bild isolierter Hirnschäden ist die primäre traumatische Dystrophie und Nekrose. Durchblutungsstörungen und Organisation des Gewebedefekts. Die Gehirnerschütterungen sind durch einen Komplex von miteinander in Beziehung stehenden destruktiven, reaktiven und kompensatorisch-adaptiven Prozessen gekennzeichnet, die auf ultrastruktureller Ebene in den Synapsenapparaten, Neuronen, Zellen auftreten.

Hirnkontusion ist eine Schädigung, die durch das Vorhandensein von makroskopisch sichtbaren Zerstörungsherden und Hämorrhagien in der Substanz des Gehirns und in seinen Membranen charakterisiert wird, wobei in einigen Fällen die Knochen des Gewölbes, die Schädelbasis, beschädigt werden. Die direkte Schädigung des Schädelhirntraumas der Hypothalamus-Hypophyse, der Stammstrukturen und ihrer Neurotransmittersysteme verursacht die Besonderheit der Stressreaktion. Die Störung des Stoffwechsels von Neurotransmittern ist das wichtigste Merkmal der Pathogenese des TBI. Hochempfindlich gegen mechanische Beanspruchung ist der zerebrale Kreislauf.

Die wichtigsten Veränderungen, die sich im Gefäßsystem entwickeln, werden durch Krämpfe oder Ausdehnung der Blutgefäße sowie durch eine Erhöhung der Durchlässigkeit der Gefäßwand ausgedrückt. Ein weiterer pathogenetischer Mechanismus der TBI-Wirkung, eine Verletzung der Liquorodynamik, ist ebenfalls direkt mit dem Gefäßfaktor verbunden. Veränderungen in der Produktion von Liquor cerebrospinalis und seine Resorption als Folge von TBI sind mit einer Schädigung des Endotheliums des Plexus choroideum ventricularis, sekundären Störungen der Mikrovaskulatur des Gehirns, Fibrose der Meningen und in manchen Fällen Liquorrhoe verbunden. Diese Störungen führen zur Entwicklung von zerebrospinaler Hypertonie, seltener - Hypotonie.

Beim TBI bei der Pathogenese morphologischer Störungen spielen hypoxische und dysmetabolische Störungen neben der direkten Schädigung der Nervenelemente eine bedeutende Rolle. Besonders schweres TBI verursacht Atemwegs- und Durchblutungsstörungen, die die bestehenden dyszirkulatorischen Zerebralerkrankungen verschlimmern und in Kombination zu einer stärkeren Gehirnhypoxie führen.

Derzeit (Likhterman LB, 1990) gibt es drei Grundperioden während der traumatischen Hirnkrankheit: akut, mittelschwer, entfernt.

Die akute Periode wird durch das Zusammenwirken des traumatischen Substrats, Schädigungsreaktionen und Abwehrreaktionen bestimmt und ist die Zeit vom Moment der schädigenden Einflüsse mechanischer Energie bis zur Stabilisierung gestörter zerebraler und körperlicher Funktionen oder dem Tod von Verletzten auf einem bestimmten Niveau. Die Dauer beträgt 2 bis 10 Wochen, abhängig von der klinischen Form des TBI.

Die Zwischenperiode ist durch Resorption und die Organisation von Schadensbereichen sowie den Einsatz kompensatorisch-adaptiver Prozesse bis zur vollständigen oder teilweisen Wiederherstellung oder dauerhaften Kompensation gestörter Funktionen gekennzeichnet. Die Dauer der Zwischenperiode mit einer nicht schweren Kopfverletzung - bis zu 6 Monate, mit einer schweren - bis zu einem Jahr.

Die langfristige Periode ist die Vollendung oder Koexistenz von degenerativen und reparativen Prozessen. Die Dauer der Periode bei klinischer Genesung beträgt bis zu 2–3 Jahre, bei progressivem Verlauf ist sie nicht begrenzt.

Klassifikation der traumatischen Hirnverletzung

Alle Arten von Kopfverletzungen können in geschlossene Hirnverletzungen (ZTM) unterteilt werden, offen und durchdringend. Closed TBI ist eine mechanische Schädigung des Schädels und des Gehirns, die zu einer Reihe pathologischer Prozesse führt, die den Schweregrad der klinischen Manifestationen einer Verletzung bestimmen. Das Öffnen der Kopfverletzung sollte auf Schädigungen des Schädels und des Gehirns zurückgeführt werden, bei denen Wunden der Schädelauskleidung auftreten (Schäden an allen Hautschichten); Durchdringender Schaden beinhaltet die Verletzung der Unversehrtheit der Dura mater.

Klassifikation traumatischer Hirnverletzungen (Gaidar B. V. et al., 1996):

• Gehirnerschütterung;
• Gehirnkontusion: leichter, mäßiger, schwerer Schweregrad;
• Kompression des Gehirns vor dem Hintergrund der Prellung und ohne Prellung: Hämatome - akut, subakut, chronisch (epidural, subdural, intracerebral, intraventrikulär); hydromear; Knochenfragmente; Schwellung-Schwellung; Pneumocephalus.

Es ist sehr wichtig zu bestimmen:

• Zustand der intrathekalen Räume: Subarachnoidalblutung; Alkoholdruck - Normotonie, Hypotonie, Hypertonie; entzündliche Veränderungen;
• Zustand des Schädels: ohne Schädigung der Knochen; Ansicht und Ort der Fraktur;
• Zustand des Integumentes des Schädels: Abrieb; Prellungen;
• verwandte Verletzungen und Krankheiten: Vergiftung (Alkohol, Drogen usw., Grad).

Es ist auch notwendig, die TBI nach dem Schweregrad des Opfers zu klassifizieren, dessen Beurteilung die Untersuchung von mindestens drei Komponenten umfasst:

1) Bewusstseinszustand;

2) den Zustand der Vitalfunktionen;

3) Zustand der fokalen neurologischen Funktionen.

Es gibt fünf Abstufungen von Patienten mit TBI

Zufriedenstellender Zustand. Kriterien:

1) klares Bewusstsein;

2) das Fehlen von Verletzungen der lebenswichtigen Funktionen;

3) das Fehlen sekundärer (Luxations-) neurologischer Symptome; die Abwesenheit oder milder Schweregrad der primären fokalen Symptome.

Es besteht keine Gefährdung des Lebens (bei angemessener Behandlung). Die Prognose für die Rehabilitation ist in der Regel gut.

Der Zustand der gemäßigten Strenge. Kriterien:

1) Bewusstseinszustand - klar oder mäßig betäubt;

2) Vitalfunktionen werden nicht beeinträchtigt (nur Bradykardie ist möglich);

3) fokale Symptome - diese oder andere hemisphärische und kraniobasale Symptome, die häufiger selektiv sind, können ausgedrückt werden.

Die Gefährdung des Lebens (bei angemessener Behandlung) ist vernachlässigbar. Die Prognose für die Rehabilitation ist oft günstig.

Schwerer Zustand. Kriterien:

1) Bewusstseinszustand - tiefe Betäubung oder Betäubung;

2) die Vitalfunktionen sind durch 1-2 Indikatoren meist mäßig beeinträchtigt;

3) fokale Symptome:

a) moderat ausgeprägt (Anisokorie, Reduktion der Pupillenreaktionen, Einschränkung des Blicks nach oben, homolaterale Pyramideninsuffizienz, Dissoziation meningealer Symptome entlang der Körperachse usw.);

b) hemisphärisch und kraniobasal - werden sowohl in Form von Reizsymptomen (epileptische Anfälle) als auch in Form von Verlust (motorische Störungen können bis zu Plegie) deutlich ausgeprägt sein.

Die Bedrohung für das Leben ist erheblich und hängt weitgehend von der Dauer eines ernsten Zustands ab. Die Prognose für die Rehabilitation ist manchmal ungünstig.

Sehr ernster Zustand. Kriterien:

1) Bewusstseinszustand - Koma;

2) lebenswichtige Funktionen - grobe Verstöße in mehrfacher Hinsicht;

3) fokale Symptome:

a) Stiel - grob ausgedrückt (Plegie blickt nach oben, grobe Anisokorie, Augenabweichung entlang der vertikalen oder horizontalen Achse, starke Abschwächung der Pupillenreaktionen auf Licht, bilaterale pathologische Anzeichen, Hormetonium usw.);

b) hemisphärisch und kraniobasal - scharf ausgedrückt.

Die maximale Bedrohung für das Leben hängt weitgehend von der Dauer eines äußerst ernsten Zustands ab. Die Prognose für die Rehabilitation ist oft schlecht.

Terminalzustand Kriterien:

1) Bewusstseinszustand - terminales Koma;

2) Vitalfunktionen - kritische Störungen;

3) fokale Symptome:

a) Stamm - bilaterale feste Mydriasis, fehlende Pupillen - und Hornhautreflexe;

b) hemisphärische und kraniobasale - durch zerebrale und Stammstörungen blockiert.

Überleben ist in der Regel unmöglich.

Das klinische Bild einer akuten traumatischen Hirnverletzung

Gehirnerschütterung Klinisch eine einzige funktionell reversible Form (ohne Trennung in Grad). Bei einer Gehirnerschütterung kommt es zu einer Reihe von Hirnerkrankungen: Bewusstseinsverlust oder in leichten Fällen ein kurzes Blackout von einigen Sekunden bis zu mehreren Minuten. Anschließend wird der betäubte Zustand mit einer unzureichenden Orientierung in Zeit, Ort und Umständen, einer unübersichtlichen Wahrnehmung der Umgebung und einem eingeschränkten Bewusstsein bewahrt. Retrograde Amnesie wird häufig gefunden - Gedächtnisverlust bei Ereignissen vor der Verletzung, seltener anterograde Amnesie - Gedächtnisverlust bei Ereignissen nach der Verletzung. Weniger häufige Sprache und motorische Stimulation.

Patienten klagen über Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit. Ein objektives Zeichen ist das Erbrechen. Die neurologische Untersuchung zeigt in der Regel kleinere Streusymptome: Symptome des oralen Automatismus (Proboscis, Nasolabial, Palmar und Mental); ungleichmäßige Sehnen- und Hautreflexe (in der Regel wird eine Abnahme der Bauchreflexe beobachtet, ihre rasche Erschöpfung wird beobachtet); mäßige oder unbeständige pyramidale pathologische Anzeichen (Rossolimo, Zhukovsky Symptome, seltener - Babinsky).

Kleinhirnsymptome zeigen sich oft deutlich: Nystagmus, Muskelhypotonie, absichtlicher Tremor, Instabilität in der Romberg-Position. Ein charakteristisches Merkmal der Gehirnerschütterung ist eine schnelle Rückbildung der Symptome. In den meisten Fällen vergehen alle organischen Symptome innerhalb von 3 Tagen. Verschiedene vegetative und vor allem vaskuläre Erkrankungen sind bei leichten Erschütterungen und leichten Verletzungen persistenter. Dazu gehören Blutdruckschwankungen, Tachykardie, Akrocyanose der Extremitäten, diffuser persistenter Dermographismus, Hyperhidrose der Hände, Füße und Achselhöhlen.

Die Hirnkontusion (UGM) ist durch fokale makrostrukturelle Schädigungen der Hirnsubstanz in unterschiedlichem Ausmaß (Blutung, Zerstörung) sowie durch Subarachnoidalblutungen, Frakturen des Gewölbes und der Schädelbasis gekennzeichnet.

Eine Hirnverletzung von milder Schwere ist klinisch durch kurzzeitige Bewusstlosigkeit nach einer Verletzung von bis zu mehreren zehn Minuten charakterisiert. Bei seiner Genesung sind Beschwerden wie Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit usw. typisch. Retro-, konanerograde Amnesie, Erbrechen und manchmal Wiederholungen werden normalerweise bemerkt. Vitalfunktionen meist ohne ausgeprägte Beeinträchtigung. Es kann zu einer leichten Tachykardie kommen, manchmal zu einer arteriellen Hypertonie. Neurologische Symptome sind in der Regel mild (Nystagmus, leichte Anisokorie, Anzeichen von Pyramideninsuffizienz, meningeale Symptome usw.), meistens nach 2, 3 Wochen nach TBI. Bei einer milden UGM sind im Gegensatz zu einer Gehirnerschütterung Frakturen der Schädelknochen und Subarachnoidalblutung möglich.

Eine mittelschwere Hirnkontusion ist klinisch durch einen Bewusstseinsstillstand nach einer bis zu mehreren zehn Minuten oder sogar mehrstündigen Verletzung gekennzeichnet. Ausgedrückte kontra, retro-, anterograde Amnesie. Kopfschmerzen, oft heftig. Wiederholtes Erbrechen kann auftreten. Es gibt psychische Störungen. Mögliche vorübergehende Störungen der Vitalfunktionen: Bradykardie oder Tachykardie, erhöhter Blutdruck; Tachypnoe ohne Atemrhythmusstörungen und Tracheobronchialbaumdurchgängigkeit; subfebrile Bedingung. Oft ausgedrückt meningeale Symptome. Die Stammsymptome werden ebenfalls erfasst: Nystagmus, Dissoziation meningealer Symptome, Muskeltonus- und Sehnenreflexe entlang der Körperachse, bilaterale pathologische Anzeichen usw. Organische Symptome klingen allmählich innerhalb von 2 bis 5 Wochen ab, einzelne Symptome können jedoch lange Zeit auftreten. Oft gibt es Knochenbrüche des Gewölbes und der Schädelbasis sowie signifikante Subarachnoidalblutungen. In diesem Fall treten häufige Halsschmerzen auf.

Eine schwere Gehirnschwellung ist klinisch durch einen Bewusstseinsstillstand nach einer Verletzung von mehreren Stunden bis mehreren Wochen gekennzeichnet. Oft ausgedrückt motorische Erregung, es gibt schwere drohende Verletzungen lebenswichtiger Funktionen. Das klinische Bild einer schweren UGM wird von neurologischen Stammsymptomen beherrscht, die in den ersten Stunden oder Tagen nach dem TBI fokale hemisphärische Symptome überlappen. Paresen der Extremitäten (bis zu Paralyse), subkortikale Störungen des Muskeltonus, Reflexe des oralen Automatismus usw. können festgestellt werden. Es werden generalisierte oder fokale epileptische Anfälle bemerkt. Fokale Symptome bilden sich langsam zurück; Grobreste sind häufig, hauptsächlich aus der motorischen und mentalen Sphäre. UGM-Schwere geht häufig mit Brüchen des Gewölbes und der Schädelbasis sowie massiven Subarachnoidalblutungen einher.

Das unzweifelhafte Zeichen von Schädelbasisfrakturen ist Nasen- oder Ohrenflüssigkeit. Ein positives Symptom ist ein Fleck auf einem Mulltuch: Ein Tropfen blutiger Liquor bildet einen roten Fleck in der Mitte mit einem gelblichen Halo an der Peripherie.

Eine vermutete Fraktur der vorderen Schädelgrube tritt auf, wenn das Auftreten von periorbitalen Hämatomen (ein Symptom der Brille) verzögert ist. Bei der Wende der Pyramide des Schläfenbeins wird häufig das Symptom der Schlacht beobachtet (Hämatom im Bereich des mastoiden Prozesses).

Die Kompression des Gehirns ist ein fortschreitender pathologischer Prozess in der Schädelhöhle, der aus Verletzungen resultiert und zu Luxation und Beeinträchtigung des Rumpfes führt, wobei ein lebensbedrohlicher Zustand entsteht. Bei TBI tritt die Gehirnkompression in 3-5% der Fälle mit oder ohne UGM-Hintergrund auf. Zu den Ursachen der Kompression gehören in erster Linie intrakranielle Hämatome - epidurale, subdurale, intracerebrale und intraventrikuläre; Weiterhin folgen deprimierte Frakturen der Schädelknochen, Hirnherde, Subduralhygrome, Pneumocephalus.

Das klinische Bild der Kompression des Gehirns äußert sich in einer lebensbedrohlichen Zunahme nach einer bestimmten Zeit (dem sogenannten Lichtintervall) nach der Verletzung oder unmittelbar nach den zerebralen Symptomen, dem Fortschreiten der Bewusstseinsstörung; fokale Manifestationen, Stammsymptome.

Komplikationen bei traumatischen Hirnverletzungen

Verletzungen der Vitalfunktionen - eine Störung der Grundfunktionen der Lebenserhaltung (externe Atmung und Gasaustausch, systemische und regionale Durchblutung). In der akuten Zeit der traumatischen Hirnverletzung herrschen unter den Ursachen des akuten Atemversagens (Lungenentzündung) Atemstillstandsstörungen vor, die mit einer beeinträchtigten Durchgängigkeit der Atemwege einhergehen, die durch Ansammlung von Sekreten und Erbrochenem in der Nasopharynxhöhle mit anschließender Aspiration in die Trachea und Bronchien und einem Zurückziehen der Zunge bei Patienten mit Koma verursacht wird.

Dislokationsprozess: temporal-tentorialer Einschluss, der die Verschiebung der mediobasalen Unterteilungen des Temporallappens (Hippocampus) in den Spalt der Plantage des Kleinhirns und die Einführung der Kleinhirntonsillen in die große Occipitalöffnung darstellt, die durch die Kompression der Bulbarabschnitte des Rumpfes gekennzeichnet ist.

Purulent-entzündliche Komplikationen werden in intrakranielle (Meningitis, Enzephalitis und Hirnabszess) und extrakranielle (Lungenentzündung) unterteilt. Hämorrhagisch - intrakranielle Hämatome, Hirninfarkte.

Schema der Untersuchung von Verletzungen mit traumatischer Hirnverletzung

• Identifikation der Verletzungsgeschichte: Zeit, Umstände, Mechanismus, klinische Manifestationen der Verletzung und Höhe der medizinischen Versorgung vor der Aufnahme.
• Klinische Bewertung des Schweregrades des Opfers, der für die Diagnose, Sortierung und Bereitstellung verletzter Interimsversorgung von großer Bedeutung ist. Bewusstseinszustand: klar, betäubend, spoor, Koma; Die Dauer des Bewusstseinsverlusts und die Abgangsfolge werden notiert. Gedächtnisstörung der antero- und retrograden Amnesie.
• Der Zustand der Vitalfunktionen: Herz-Kreislauf-Aktivität - Puls, Blutdruck (ein häufiges Merkmal bei TBI - der Blutdruckunterschied an den linken und rechten Gliedmaßen), Atmung - normal, beeinträchtigt, Asphyxie.
• Zustand der Haut - Farbe, Feuchtigkeit, Blutergüsse, Weichteilschädigung: Lokalisation, Typ, Größe, Blutung, Liquorrhoe, Fremdkörper.
• Die Untersuchung der inneren Organe, des Knochensystems und der Komorbiditäten.
• Neurologische Untersuchung: Zustand der Schädelinnervation, reflexmotorische Sphäre, sensorische und koordinierende Störungen, Zustand des vegetativen Nervensystems.
• Muschelsymptome: steifer Nacken, Kernig, Brudzinskiy Symptome.
• Echoenzephaloskopie.
• Röntgenaufnahme des Schädels in zwei Projektionen bei Verdacht auf Schädigung der hinteren Schädelgrube - halte das hintere halbaxiale Bild.
• Computer- oder Magnetresonanztomographie des Schädels und des Gehirns.
• Augenärztliche Untersuchung des Fundus Fundus: Ödem, Verstopfung des Sehnervenkopfes, Blutung, Zustand der Fundusgefäße.
• Lumbalpunktion - in der akuten Periode ist bei fast allen Opfern mit TBI (mit Ausnahme von Patienten mit Anzeichen einer Gehirnkompression) die Messung des Liquordrucks und die Beseitigung von nicht mehr als 2-3 ml Liquor mit anschließender Laboruntersuchung gezeigt.
• Die Diagnose spiegelt Folgendes wider: Art und Art des Hirnschadens, Vorhandensein von Subarachnoidalblutung, Kompression des Gehirns (Ursache), Alkoholhypo- oder Hypertonie; der Zustand der weichen Hüllen des Schädels; Knochenbrüche der Schädelknochen; das Vorliegen von Begleitschäden, Komplikationen, Intoxikationen.

Organisation und Taktik der konservativen Behandlung von Opfern mit akuten Kopfverletzungen

Opfer einer akuten Kopfverletzung sollten in der Regel an das nächstgelegene Traumazentrum oder eine medizinische Einrichtung überwiesen werden, wo die primäre ärztliche Untersuchung und die Notfallversorgung erfolgen. Die Tatsache der Verletzung, ihre Schwere und der Zustand des Opfers müssen durch entsprechende medizinische Unterlagen belegt werden.

Die Behandlung von Patienten sollte unabhängig von der Schwere des TBI in einem Krankenhaus auf einer neurochirurgischen, neurologischen oder Trauma-Station erfolgen.

Die Grundversorgung ist aus dringenden Gründen vorgesehen. Ihr Volumen, ihre Intensität wird durch die Schwere und Art des TBI, die Schwere des zerebralen Syndroms und die Möglichkeit qualifizierter und spezialisierter Hilfe bestimmt. Zunächst werden Maßnahmen zur Beseitigung der Atemwegsobstruktion und Herzaktivität ergriffen. Bei krampfartigen Anfällen werden 2–4 ml Diazepam-Lösung durch psychomotorische Bewegung intramuskulär oder intravenös injiziert. Wenn Anzeichen einer Kompression des Gehirns verwendet werden Diuretika, mit der Androhung von Hirnödem eine Kombination von Loopbacks und osmodiuretiki; Notevakuierung zur nächsten neurochirurgischen Abteilung.

Zur Normalisierung des zerebralen und systemischen Blutkreislaufs während aller traumatischen Erkrankungen werden vasoaktive Arzneimittel verwendet, in Gegenwart von Subarachnoidalblutungen Hämostatika und Antienzymmittel. Neurometabolische Stimulanzien spielen eine führende Rolle bei der Behandlung von Patienten mit TBI: Piracetam, das den Stoffwechsel von Nervenzellen anregt, kortiko-subkortikale Verbindungen verbessert und die integrativen Funktionen des Gehirns direkt aktiviert. Darüber hinaus sind neuroprotektive Medikamente weit verbreitet.

Um das Energiepotential des Gehirns zu erhöhen, wurde die Verwendung von Glutaminsäure, Ethylmethylhydroxypyridinsuccinat, Vitaminen B und C gezeigt. Dehydratisierungsmittel werden in großem Umfang zur Korrektur von liquorodynamischen Störungen bei Patienten mit TBI eingesetzt. Zur Vorbeugung und Hemmung der Entwicklung von adhäsiven Prozessen in den Membranen des Gehirns und zur Behandlung von posttraumatischer Leptomeningitis und Choreoependimatitis werden sogenannte "Auflösungsmittel" verwendet.

Die Dauer der Behandlung wird durch die Dynamik der Regression pathologischer Symptome bestimmt, impliziert jedoch eine strenge Bettruhe für die ersten 7 bis 10 Tage ab dem Moment der Verletzung. Die Dauer des Krankenhausaufenthalts bei Gehirnerschütterung sollte mindestens 10 bis 14 Tage betragen, bei leichten Blutergüssen 2 bis 4 Wochen.