Sonstige Gehirnschäden (G93)

Erworbene parencephale Zyste

Ausgeschlossen

• periventrikuläre Zyste des Neugeborenen (P91.1)
• angeborene zerebrale Zyste (Q04.6)

Ausgeschlossen

• erschwert:
  • Abtreibung, ektopische oder molare Schwangerschaft (O00-O07, O08.8)
  • Schwangerschaft, Geburt oder Geburt (O29.2, O74.3, O89.2)
  • chirurgische und medizinische Versorgung (T80-T88)
• Neugeborene Anoxie (P21.9)

Ausgeschlossen: hypertensive Enzephalopathie (I67.4)

Benigne myalgische Enzephalomyelitis

Ausgeschlossen: Enzephalopathie:

• Alkoholiker (G31.2)
• giftig (G92)

Crush des Gehirns

Hirnverletzung

Ausgeschlossen

• traumatische Kompression des Gehirns (S06.2)
• Traumatische Kompression im Gehirn (S06.3)

Ausgeschlossen sind: Hirnödem:

• wegen Geburtsverletzung (P11.0)
• traumatisch (S06.1)

Wenn ein externer Faktor identifiziert werden muss, wird ein zusätzlicher Code für externe Ursachen verwendet (Klasse XX).

Strahleninduzierte Enzephalopathie

Wenn ein externer Faktor identifiziert werden muss, wird ein zusätzlicher Code für externe Ursachen verwendet (Klasse XX).

In Russland wurde die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) als einheitliches Regulierungsdokument verabschiedet, in dem die Häufigkeit von Krankheiten, die Ursachen öffentlicher Aufrufe an medizinische Einrichtungen aller Abteilungen und Todesursachen berücksichtigt werden.

Das ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in die Gesundheitsfürsorge in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. №170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO für 2022 geplant.

Kodierung der zirkulatorischen Enzephalopathie im ICD

Eine so gefährliche Pathologie wie eine dyszirkulatorische Enzephalopathie gemäß ICD 10 hat den Code "І 67". Diese Krankheit gehört zur Kategorie der zerebrovaskulären Erkrankungen - einer verallgemeinerten Gruppe von pathologischen Zuständen des Gehirns, die durch pathologische Veränderungen der Hirngefäße und Störungen des normalen Blutkreislaufs gebildet werden.

Terminologie- und Kodierungsfunktionen

Der Begriff "Enzephalopathie" bezieht sich auf organische Erkrankungen des Gehirns aufgrund einer Nekrose von Nervenzellen. Die Enzephalopathie in ICD 10 hat keinen speziellen Code, da dieses Konzept eine ganze Gruppe von Pathologien verschiedener Ursachen vereint. In der Internationalen Klassifikation der Krankheiten der zehnten Revision (2007) werden Enzephalopathien in mehrere Überschriften unterteilt - "Sonstige zerebrovaskuläre Erkrankungen" (Codeüberschrift "I - 67") aus der Klasse der Kreislaufsystemerkrankungen und "Andere Hirnverletzungen" (Codeabschnitt "G - 93"). ) aus der Klasse der Erkrankungen des Nervensystems.

Ätiologische Ursachen von zerebrovaskulären Erkrankungen

Die Ätiologie enzephalopathischer Erkrankungen ist sehr unterschiedlich und verschiedene Faktoren können verschiedene Arten von Pathologien verursachen. Die häufigsten ätiologischen Faktoren sind:

• Traumatische Hirnschäden (schwere Schläge, Gehirnerschütterungen, Blutergüsse) verursachen eine chronische oder posttraumatische Variante der Erkrankung.
• Angeborene Fehlbildungen, die durch den pathologischen Verlauf der Schwangerschaft, komplizierte Wehen oder als Folge eines genetischen Defekts auftreten können.
• Chronische Hypertonie (erhöhter Blutdruck).
• Atherosklerose
• Entzündliche Gefäßerkrankung, Thrombose und Kreislauf.
• Chronische Vergiftung mit Schwermetallen, Drogen, Giftstoffen, Alkohol und Drogenkonsum.
• Venöse Insuffizienz.
• Übermäßige Strahlenbelastung.
• Endokrine Pathologie.
• Ischämische Zustände des Gehirns und vegetativ-vaskuläre Dystonie.

Klassifikation zerebrovaskulärer Erkrankungen gemäß ICD 10

Laut ICD kann ein Enzephalopathie-Code unter den Buchstaben „I“ oder „G“ verschlüsselt werden, abhängig von den vorherrschenden Symptomen und der Ätiologie der Erkrankung. Wenn der Grund für die Entwicklung der Pathologie Gefäßerkrankungen ist, verwendet die klinische Identifizierung daher die Kodierung "I-67" - "Andere zerebrovaskuläre Erkrankungen", die die folgenden Unterabschnitte enthält:

• Die Trennung der Arterien des Gehirns (GM) ohne ihre Brüche ("І - 0").
• Aneurysma von GV-Gefäßen ohne Bruch ("І - 1").
• Arteriosklerose im Gehirn ("І - 2").
• Leukoentsefalopatiy vaskulär (progressiv) ("І - 3").
• Hypertonischer Schaden am GM ("І - 4").
• Moyamaoya-Krankheit ("І - 5").
• Die Thrombose des intrakraniellen Venensystems ist nicht purulent ("І - 6").
• Hirnarterienentzündung (anderenorts nicht klassifiziert) („І - 7“).
• Andere spezifizierte vaskuläre Läsionen des GM ("І - 8").
• Nicht näher bezeichnete zerebrovaskuläre Erkrankung ("І - 9").

In der ICD 10 hat die Dyszirkulation der Enzephalopathie keinen speziellen Code, ist eine durch vaskuläre Funktionsstörungen hervorgerufene fortschreitende Erkrankung, gehört zu den Rubriken „I-65“ und „I-66“, da sie mit zusätzlichen Codes verschlüsselt ist, die die Ätiologie, Symptome oder deren Fehlen spezifizieren.

Klassifizierung enzephalopathischer Läsionen neurogener Natur und nicht näher bezeichneter Ätiologie

Wenn die Enzephalopathie eine Folge einer Funktionsstörung des Nervensystems ist, wird die Pathologie als "G - 92" (Toxische Enzephalopathie) und "G - 93" (Sonstige Hirnschäden) bezeichnet. Die letztere Kategorie umfasst die folgenden Unterabschnitte:

• Anoxischer Schaden von GM, der nicht in anderen Positionen ("G - 93.1") enthalten ist.
• Enzephalopathie, nicht näher bezeichnet ("G - 93.4").
• Der Druck des GM ("G - 93.5").
• Reye-Syndrom ("G - 93.7").
• Andere spezifizierte Läsionen des GM ("G - 93.8").
• GM Verletzung, nicht spezifiziert ("G - 93.9").

Klinische Symptome

Die Erscheinungsformen der Pathologie können je nach Ätiologie und Typ unterschiedlich sein, aber eine Reihe von Symptomen, die notwendigerweise bei zerebrovaskulären Störungen vorhanden sind, werden hervorgehoben: starke Kopfschmerzen, häufiger Schwindel, Gedächtnisstörungen, Bewusstseinsstörungen (Apathie, anhaltende Depression, Verlangen nach Sterben), Verwirrung und Reizbarkeit, Schlaflosigkeit. Gleiches gilt auch für Gleichgültigkeit gegenüber anderen, mangelnde Interessen und Schwierigkeiten bei der Kommunikation. Abhängig von der Ätiologie können auch emotionale Störungen, dyspeptische Störungen (Übelkeit, Erbrechen, Stuhlprobleme), Ikterus, Schmerzen in den Extremitäten, offensichtlicher Gewichtsverlust bis zur Kachexie, Anzeichen von Stoffwechselstörungen (Hautausschlag, Hautveränderungen, Ödem) auftreten.

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Restenezephalopathie: Code gemäß ICD 10, Syndrome, Behandlung

Die restliche Enzephalopathie ist eine in der neurologischen Praxis weit verbreitete Diagnose. Normalerweise impliziert dies das Leiden des Gehirns (Enzephalon - das Gehirn, Pathia - Leiden) unter dem Einfluss eines übertragenen Faktors. Immerhin bedeutet der Begriff "Rest" - konserviert.

Gleichzeitig gibt es viele Gründe für die Entwicklung der restlichen Enzephalopathie:

• Perinatale (meistens hypoxische) Läsion. Dies ist ein Geburtstrauma und Hypoxie während der Geburt und anderen Ursachen. Diese Art der restlichen Enzephalopathie ist für Kinder charakteristisch, obwohl manchmal der Begriff Zerebralparese (Zerebralparese) verwendet werden darf, wenn die Anzeichen einer Läsion die motorische Sphäre betreffen und ziemlich grob ausgedrückt werden.
• Traumatischer Hirnschaden. Obwohl es manchmal akzeptabel ist, den Begriff posttraumatische Enzephalopathie zu verwenden.
• Dysontogenetische Bedingungen (Arnold-Chiari-Anomalie, z. B. angeborener Hydrocephalus usw.). Beeinflussen im Großen und Ganzen alle Merkmale der abnormalen Entwicklung des Gehirns.
• Übertragene Neuroinfektionen (durch Zecken übertragene Enzephalitis, Meningoenzephalitis verschiedener Ätiologien usw.).
• Übertragene neurochirurgische Eingriffe, auch bei Hirntumoren, mit Auftreten / Erhalt eines neurologischen Defekts nach diesen.
• Andere übertragene traumatische Faktoren, die die neurologischen Symptome hinterließen, bei voller Korrelation mit dem traumatischen Ereignis.

Inhalt:

Rest-Enzephalopathie-Code auf der ICD 10

Die Chiffre für die restliche Enzephalopathie in der ICD 10-Codierung ist ein ziemlich kontroverses Thema. Persönlich verwende ich in meiner Praxis den Code G93.4 - nicht näher bezeichnete Enzephalopathie - und zumindest vorläufig verursacht dieser Code keine Beschwerden von Versicherungsgesellschaften. Jedenfalls wird es bald das ICD-11-Verschlüsselungssystem geben. Soweit ich weiß, benutzt jemand die G93.8-Chiffre - andere spezifizierte Hirnläsionen, aber es ist logischer, den Strahlungsschaden dieser Terminologie zuzuschreiben. Im Falle eines traumatischen Effekts kann die Chiffre T90.5 oder T90.8 verwendet werden (eine Folge von intrakraniellen und eine andere angegebene Kopfverletzung).

Bei der Diagnosestellung ist es auch wichtig, in Klammern einen schädigenden Wirkstoff oder Einfluss anzuzeigen (eine Folge einer Neuroinfektion, eine Folge eines geschlossenen kraniozerebralen Traumas aus einem solchen Jahr usw.), auf Syndrome (vestibuläres Koordinieren bei Schwindel, Kopfschmerzen, etc.). Es ist auch wichtig, den Schweregrad der Krankheitsbilder anzugeben, dh das Stadium des Kompensationsprozesses.

Symptome und Diagnose der restlichen Enzephalopathie

Die Symptome einer restlichen Enzephalopathie können am vielfältigsten sein. Wenn restliche Enzephalopathie auftreten kann, können Syndrome wie Kephalgiker (Kopfschmerzen), Vestibulo-Koordinator (verschiedene Arten von Schwindel sowie Bewegungsstörungen, einschließlich Instabilität in der Romberg-Position), asthenisch (Schwäche, Müdigkeit), neurotisch (Stimmungsschwäche) auftreten., kognitive Beeinträchtigung (Konzentrationsstörungen, Gedächtnis usw.), Abgeschlagenheit (Schlafstörung) und viele andere. Der Schwindel gleichzeitig omechetsya mehr als in 50% der Fälle.

Klare diagnostische Kriterien für die Diagnose einer Restenenzephalopathie gibt es nicht. Typischerweise wird die Diagnose auf diese Beschwerden gestellt (bei der Diagnose Syndrom herausgenommen), Anamnese (das Vorhandensein einer übertragenen schädigenden Wirkung auf das Gehirn) sowie auf der Grundlage einer neurologischen Untersuchung mit Identifizierung eines neurologischen Defizits. Im neurologischen Zustand ist es wichtig, auf Anisoreflexie, Reflexe des oralen Automatismus, Koordinationsstörungen, kognitiven Zustand und andere organische Symptome zu achten.

Auch für die Diagnose wichtiger neuroimaging-Untersuchungstechniken (MRI des Gehirns) sowie Funktionsstudien wie EEG, REG.

Behandlung der restlichen Enzephalopathie

Es gibt keinen Konsens oder Standard für die Behandlung der restlichen Enzephalopathie. Es werden verschiedene Gruppen von neuroprotektiven Medikamenten verwendet (Cerebrolysin, Actovegin, Ceraxon, Gliatilin, Glycin, Gromecin usw.), Antioxidationsmittel (Mexidol-Injektion und Tablettenform, Thioktsäure usw.), die in einigen Fällen auf eine vasoaktive Therapie (Kavinton) zurückgreifen in Form von Injektionen, Tabletten, einschließlich zur Resorption bei Schluckstörungen). Bei Schwindel werden Betahistin (Betaserc, Vestibo, Tagista und andere) verwendet.

Wichtige Maßnahmen sind physiotherapeutische Übungen (einschließlich vestibulärer Gymnastik bei Störungen der vestibulären Funktionen und Schwindel), Massagen und Methoden der Physiotherapie. Nicht die letzten sind Maßnahmen zur Normalisierung des Lebensstils (schlechte Gewohnheiten aufzugeben, Sport zu treiben, Arbeit und Ruhe zu normalisieren, gesunde Ernährung usw.). Es ist wichtig zu wissen, dass in der Regel die Prognose für die restliche Enzephalopathie ist. Positiv und Behandlung kann Wirkung zeigen.

Enzephalopathie, nicht näher bezeichnet

Überschrift ICD-10: G93.4

Der Inhalt

Definition und allgemeine Informationen

Enzephalopathie aufgrund eines Glukosetransporter-Mangels vom Typ 1

Synonyme: De Vivo-Krankheit, Glukosetransporter-Mangel Typ 1, GLUT1-Mangelsyndrom

Das GLUT1-Mangelsyndrom wird autosomal dominant vererbt. Die Prävalenz des GLUT1-Mangelsyndroms ist nicht bekannt.

Ätiologie und Pathogenese

In den meisten Fällen ist ein Glucose-Transporter-Mangel des Typs 1 mit der De-novo-Mutation des SLC2A1-Gens verbunden.

Klinische Manifestationen

Die Enzephalopathie aufgrund eines Glucose-Transporter-Mangels vom Typ 1 (GLUT1) ist gekennzeichnet durch Enzephalopathie, pädiatrische Epilepsie, die nicht behandelbar ist, verzögertes Wachstum des Schädels, was zu Mikrozephalie, Psychomotorik, Spastizität, Ataxie, Dysarthrie und anderen neurologischen Paroxysmal-Symptomen häufig auftretender

Die Symptome treten zwischen 1 und 4 Monaten nach normaler Entbindung und Schwangerschaft ohne Pathologie auf.

Nicht näher bezeichnete Enzephalopathie: Diagnose [Bearbeiten]

Die Diagnose basiert auf dem klinischen Bild und der biochemischen Analyse der Liquorflüssigkeit.

Differentialdiagnose [Bearbeiten]

Nicht näher bezeichnete Enzephalopathie: Behandlung [Bearbeiten]

Prävention [Bearbeiten]

Andere [Bearbeiten]

Hämorrhagischer Schock mit Enzephalopathie-Syndrom

Hämorrhagischer Schock mit Enzephalopathie ist eine seltene Erkrankung, die plötzlich bei zuvor gesunden Kindern auftritt. Der Zustand ist gekennzeichnet durch schweren Schock, Koagulopathie, Enzephalopathie und Leber- und Nierenfunktionsstörungen.

Die meisten Fälle von hämorrhagischem Schock mit Enzephalopathie-Syndrom treten bei Kindern zwischen 3 und 8 Monaten auf, obwohl sie manchmal bei älteren Kindern beobachtet werden.

Patienten haben eine extrem hohe Körpertemperatur und mehrere Organversagen. Hämorrhagischer Schock mit enzephalopathischem Syndrom verursacht häufig langfristige neurologische Defekte oder den Tod des Kindes.

Die Ätiologie ist nicht bekannt, es wird angenommen, dass die Krankheit durch eine komplexe Kombination von genetischen und Umweltfaktoren verursacht wird, einschließlich Infektionen, Exposition gegenüber Umweltgiften und sogar übermäßigem Windeln von Babys mit Fieber.

Definition und allgemeine Informationen

Septische Enzephalopathie wird bei 23% der Patienten mit Sepsis verschiedener Genese beobachtet.

Ätiologie und Pathogenese

Schwere Hypotonie ist ein wichtiger ätiologischer Faktor bei der Entwicklung der septischen Enzephalopathie. Die Rolle mehrerer anderer Faktoren wird ebenfalls in Betracht gezogen, darunter: Auswirkungen entzündlicher Mediatoren auf das Gehirn, unzureichende Gehirnperfusion, beeinträchtigte Blut-Hirn-Schranke und Mikrozirkulation, zerebrale Ischämie aufgrund von Hypokapnie, Stoffwechselstörungen, Ungleichgewicht von Neurotransmittern und Aminosäuren, Leberversagen und Multiorgan-Läsionen sowie CNS-Infektionen.

Symptome einer septischen Enzephalopathie, wie Unruhe, Verwirrung und Desorientierung von Stupor bis Koma, entwickeln sich oft schon bei der frühen Sepsis.

Die Differentialdiagnose umfasst die hepatische, renale, hypoxisch-ischämische und kardiovaskuläre Enzephalopathie sowie die Enzephalopathie bei Stoffwechselstörungen.

Das therapeutische Hauptziel ist die Aufrechterhaltung einer ausreichenden Durchblutung und die Verhinderung von Hypoxie und Hypokapnie.

Neurologische Störungen werden von praktisch allen endokrinen Störungen begleitet (und manchmal auch die Hauptmanifestation). In den meisten Fällen ist die Behandlung auf die Korrektur der endokrinen Erkrankung reduziert. Eine Ausnahme bilden Thyreotoxikose und Phäochromozytom, bei denen neben der Radikalbehandlung beta- oder alpha-adrenerge Blocker zur Behandlung autonomer Erkrankungen eingesetzt werden.

Das ZNS bei Verbrennungen wird zunächst von den direkten Auswirkungen einer thermischen Verletzung und später - infolge seiner Komplikationen - beeinflusst: systemische Infektionen, disseminiertes vaskuläres Koagulationssyndrom, Hypotonie oder Stoffwechselstörungen. Letztere verursachen häufig die Entwicklung einer Enzephalopathie. Darüber hinaus führt eine tiefe Verbrennung zur schnellen Entwicklung eines massiven Ödems von verbrannter und unverbrannter Haut, begleitet von einer arteriellen Hypotonie. Dieser Zustand wird als "Brandschock" bezeichnet. Hypoxische Enzephalopathie kann die Folge sein. Hyponatriämie ist die Ursache von Verwirrung und Anfällen. Darüber hinaus entsteht akutes Nierenversagen als Folge einer akuten tubulären Nekrose, die zur Bildung einer urämischen Enzephalopathie führt.

Bei verbrannten Patienten tritt 25-mal häufiger als bei Patienten mit Alkoholismus eine zentrale Pontinmyelinolyse auf. Dies ist mit einer langen Periode extremer Serumhyperosmolarität verbunden. Der Hauptfaktor bei der Entwicklung der Hyperosmolarität ist eine Infektion, die Hypernatriämie, Azotämie und Hyperglykämie verursacht. Diese Komplikation tritt normalerweise 2 Wochen nach der Verbrennung auf. Die Diagnose der zentralen Pontinmyelinolyse kann durch die Entwicklung einer Tetraplegie, einer Pseudobulbärparese, eines "Locked Man" -Syndroms oder eines Komas vorgeschlagen werden, wenn keine Reaktion auf die Korrektur der Serumhyperosmolarität vorliegt.

A. Urämische Enzephalopathie

1. Allgemeine Informationen Urämische Enzephalopathie äußert sich in Symptomen, die für jede metabolische Enzephalopathie charakteristisch sind. Zerebrale Störungen sind typisch, angefangen mit Konzentrationsstörungen und leichten Persönlichkeitsveränderungen bis hin zu Stupor, Schläfrigkeit, Stupor und Koma. Im Stadium offensichtlicher Störungen höherer kortikaler Funktionen tritt Asterixis auf, die oft als Vorläufer des Komas dient. Vor dem Hintergrund von Sopor und Koma können große epileptische Anfälle auftreten.

a Im EEG werden zu einem frühen Zeitpunkt langsame Schwingungen mit niedriger Amplitude beobachtet, und Paroxysmen allgemeiner langsamer Aktivität entwickeln sich später.

b. Liquor ist normal, nur eine geringfügige Erhöhung des Proteins ist möglich.

in Je schneller das Nierenversagen voranschreitet, desto härter (auf demselben Niveau von BUN und Kreatinin) tritt eine Enzephalopathie auf.

a Behandlung der Grunderkrankung.

b. Eine zunehmende Bewusstseinsstörung oder das Auftreten von Asterixis ist ein Hinweis auf eine Hämodialyse.

B. Epileptische Anfälle

1. Ätiologie Große epileptische Anfälle bei Nierenversagen können folgende Ursachen haben:

a Urämische Enzephalopathie.

b. Hyponatriämie mit Wasservergiftung.

D. Hypertensive Enzephalopathie.

Hypoosmolares Dialyse-Syndrom.

a Korrektur von Stoffwechselstörungen.

b. Das Auftreten von epileptischen Anfällen vor dem Hintergrund der urämischen Enzephalopathie ist ein Hinweis auf eine Hämodialyse.

in Wenn nach einer Korrektur von Stoffwechselstörungen (einschließlich Hämodialyse) die Anfälle weitergehen, werden Antikonvulsiva verschrieben; Da sie in der Regel in der Leber metabolisiert werden, sind die Dosen selbst für Patienten mit Hämodialyse üblich. Es sind jedoch zusätzliche Vorsichtsmaßnahmen erforderlich.

1) Die Phenytoin-Dosis bei Nierenversagen muss nicht korrigiert werden, aber ihre Resorption im Darm wird unvorhersehbar. Daher sollten Sie die Anzeichen einer toxischen Wirkung sorgfältig überwachen. Sie können sich auf den Phenytoinspiegel im Plasma konzentrieren, aber bei Nierenversagen steigt der Prozentsatz an freiem Phenytoin (nicht in Verbindung mit Proteinen), und die therapeutische Konzentration von Phenytoin im Plasma kann unter diesen Bedingungen 5-10 µg / ml betragen. Es ist ratsam, die Konzentration an freiem Phenytoin im Plasma oder seine Konzentration im Speichel zu bestimmen (die Konzentration, die der therapeutischen Konzentration entspricht, beträgt 1–2 μg / ml). Bei Niereninsuffizienz kann Phenytoin schneller metabolisiert werden. Daher ist es besser, das Medikament dreimal täglich zu verschreiben.

2) Die Phenobarbital-Dosis bei Nierenversagen ist reduziert. Für eine genaue Dosisauswahl ist es notwendig, regelmäßig den Wirkstoffspiegel im Blut zu bestimmen. Nach der Hämodialyse ist manchmal eine zusätzliche Verabreichung erforderlich.

3) Diazepam (bis zu 10 mg i.v.) oder Lorazepam (2–4 mg i.v.) wird verwendet, um Anfälle mit lebensbedrohlichem oder epileptischem Status schnell zu lindern. Benzodiazepine haben nur eine kurzfristige Wirkung (20-30 min), und während dieser Zeit sollten Maßnahmen ergriffen werden, die eine längere Wirkung erzielen (siehe Kap. 6, V. V..4.4).

4) Dosen von Valproinsäure sind normal. Es ist besonders wirksam bei generalisierten myoklonischen und tonisch-klonischen Anfällen. Die therapeutische Plasmakonzentration bei Nierenversagen ist etwas reduziert, wurde jedoch nicht genau festgestellt.

5) Carbamazepin für Nierenversagen wird in üblichen Dosen verwendet, der therapeutische Bereich im Plasma ändert sich nicht (4-12 µg / ml).

6) Ethosuximid-Dosen sind normal, der therapeutische Bereich im Plasma ändert sich nicht (40–100 µg / ml). Da der Wirkstoff während der Hämodialyse ausgeschieden wird, ist nach diesem Eingriff eine zusätzliche Behandlung erforderlich.

d) Während der Hämodialyse oder innerhalb von 8 Stunden danach können Anfälle aufgrund eines hypoosmolaren Dialyse-Syndroms auftreten.

1) Das Anfallsrisiko nimmt mit abnehmender Geschwindigkeit und Dauer der Hämodialyse und einer Zunahme der Sitzungshäufigkeit ab.

2) Eine prophylaktische antikonvulsive Therapie ist während der Hämodialyse angezeigt. Erwachsene verschreiben Phenytoin in der Regel dreimal täglich.

B. Urämische Neuropathie

1. Allgemeine Informationen Urämie verursacht distale sensomotorische Neuropathie, die zunächst die Beine, dann die Arme betrifft. Neuropathie wird oft von Schmerzen und einem brennenden Gefühl in den Füßen begleitet und führt häufig zu Behinderung.

a Die einzig wirksame Behandlung ist der Kampf gegen die zugrunde liegende Krankheit. Nach einer Nierentransplantation sind die Manifestationen der Neuropathie normalerweise reduziert. Chronische Hämodialyse ist viel weniger wirksam.

b. Berichten zufolge reduziert Carbamazepin (400-600 mg / Tag in mehreren Dosen oral) die Schmerzen bei der urämischen Neuropathie. Sie können Clonazepam auch dreimal täglich oral mit 0,5 mg ausprobieren und dann die Dosis schrittweise alle 2–3 Tage um 0,5 mg / Tag erhöhen, bis die Wirkung erreicht ist oder bis Nebenwirkungen auftreten. Die Höchstdosis beträgt 20 mg / Tag.

in Vitamine sind unwirksam.

B. Neurologische Komplikationen der Hämodialyse

1. Epileptische Anfälle und hypoosmolares Dialyse-Syndrom - siehe Kap. 14, S. III.B.

2. Subdurales Hämatom

a Bei Patienten mit chronischer Hämodialyse ist das Risiko einer subduralen Blutung höher. Möglicherweise liegt dies an der Verwendung von Antikoagulanzien, schnellen Schwankungen des Gehirnvolumens, arterieller Hypertonie und unmerklichen Kopfverletzungen. Bei solchen Patienten sind subdurale Hämatome häufig bilateral.

b. Bei einem subduralen Hämatom wird die Operation gezeigt. Aufgrund der Gefahr von osmotischen Verschiebungen, die durch Hämodialyse und Flüssigkeitsumverteilung entstehen, kann die chirurgische Behandlung nicht verschoben und nicht auf die Beobachtung beschränkt werden. In der postoperativen Phase werden die Patienten in die Peritonealdialyse überführt, um schnelle osmotische Veränderungen zu verhindern und die Verwendung von Antikoagulanzien zu vermeiden.

3. Kopfschmerzen

a Die Hämodialyse kann Migräneanfälle auslösen. Behandlung: Mutterkornalkaloide in üblichen Dosen (siehe Kap. 2, S. II.B. 2).

b. Hypoosmolares Dialyse-Syndrom kann während der Hämodialyse oder innerhalb von 8 Stunden danach Kopfschmerzen verursachen. Behandlung: Mutterkornalkaloide.

in Anhaltende Kopfschmerzen können auf ein Subduralhämatom hinweisen.

4. Vitaminmangel Alle Patienten mit chronischer Hämodialyse verschrieben zusätzlich Multivitamine, einschließlich Folsäure, Thiamin und Kalziumpantothenat.

5. Dialyse-Demenz (progressive Dialyse-Enzephalopathie)

a Allgemeine Informationen Einige Patienten mit Hämodialyse entwickeln eine subakute Demenz. Die Häufigkeit dieser Komplikation variiert laut verschiedenen Kliniken stark, was auf die Rolle der im lokalen Wasser vorhandenen toxischen Substanzen (am wahrscheinlichsten Aluminium) hindeutet. Das Syndrom schreitet stetig voran und führt zum Tod.

1) Benzodiazepine (Diazepam oder Clonazepam) können zu einer Verbesserung führen.

2) Bei einigen Patienten stabilisiert sich der Zustand nach einer Nierentransplantation.

3) Die Daten zur Rolle von Aluminium bei der Pathogenese der Dialyse-Demenz sind widersprüchlich. In Gebieten mit einem hohen Aluminiumgehalt in Leitungswasser gab es Fälle, in denen ein Entionisierer eingesetzt wurde, wodurch die Aluminiumkonzentration im Dialysat unter 10 µg% gehalten werden kann. Einige empfehlen, keine aluminiumhaltigen Medikamente zu verwenden, die häufig bei der Hämodialyse zur Vorbeugung von Osteodystrophie eingesetzt werden.

6. Muskelkrämpfe, die während oder unmittelbar nach einer Hämodialysesitzung auftreten, können von starken Schmerzen begleitet sein. Laut einigen Berichten ist ein wirksamer und sicherer Weg, um sie zu verhindern, Chininsulfat, 320 mg oral zu Beginn jeder Sitzung.

G. Neurologische Komplikationen der Nierentransplantation

1. ZNS-Infektionen (siehe Kap. 8)

2. ZNS-Tumoren einschließlich primärem Lymphom (siehe Kapitel 11).

3. Neurotoxische Wirkung von Cyclosporin. Bei 15-20% der Patienten, die Cyclosporin einnehmen, kommt es zu einem posturalen Tremor, der normalerweise nicht behandelt werden muss. Ein kleiner Teil entwickelt eine Enzephalopathie in Kombination mit einer Schädigung des Kleinhirns und des Rückenmarks. Bei CT und MRI oder bei der Autopsie wird manchmal eine Leukoenzephalopathie gefunden. Mit der Aufhebung oder Verringerung der Dosis von Cyclosporin durchläuft dieses Syndrom normalerweise eine umgekehrte Entwicklung. Die Aufnahme von Cyclosporin wird manchmal von Anfällen aufgrund einer Hypomagnesiämie begleitet und verschwindet normalerweise mit einer Abnahme der Dosis des Arzneimittels.

Sowohl Hyperkapnie als auch Hypoxämie können zu einer Enzephalopathie führen. Die Behandlung sollte auf die Grunderkrankung gerichtet sein.

Quellen (Links) [Bearbeiten]

Ichiro Kuki, Masashi Shiomi, Shin Okazaki, Hisashi Kawawaki, Kiyotaka Tomiwa, Kiyoko Amo, Masao Togawa, Junichi Ishikawa, Hiroshi Rinka. Charakteristische neuroradiologische Merkmale bei hämorrhagischem Schock und Enzephalopathie-Syndrom. Journal of Child Neurology. März 2015; 30 (4): 468–475.

Anästhesist 2003 Apr; 52 (4): 294-303.

Radiologische Diagnostik und Therapie von Erkrankungen des Kopfes und des Halses [Elektronische Quelle] / Trofimova TN - M.: GEOTAR-Media, 2013.

Code für ICB 10-Enzephalopathie gemischt Genesis

Kodierung der zirkulatorischen Enzephalopathie im ICD

Eine so gefährliche Pathologie wie eine dyszirkulatorische Enzephalopathie gemäß ICD 10 hat den Code "І 67". Diese Krankheit gehört zur Kategorie der zerebrovaskulären Erkrankungen - einer verallgemeinerten Gruppe von pathologischen Zuständen des Gehirns, die durch pathologische Veränderungen der Hirngefäße und Störungen des normalen Blutkreislaufs gebildet werden.

Terminologie- und Kodierungsfunktionen

Der Begriff "Enzephalopathie" bezieht sich auf organische Erkrankungen des Gehirns aufgrund einer Nekrose von Nervenzellen. Die Enzephalopathie in ICD 10 hat keinen speziellen Code, da dieses Konzept eine ganze Gruppe von Pathologien verschiedener Ursachen vereint. In der Internationalen Klassifikation der Krankheiten der zehnten Revision (2007) werden Enzephalopathien in mehrere Überschriften unterteilt - "Sonstige zerebrovaskuläre Erkrankungen" (Codeüberschrift "I # 8212; 67") aus der Klasse der Kreislaufsystemerkrankungen und "Andere Hirnverletzungen" (Codeüberschrift "G # 8212; 93 ") aus der Klasse der Erkrankungen des Nervensystems.

Ätiologische Ursachen von zerebrovaskulären Erkrankungen

Die Ätiologie enzephalopathischer Erkrankungen ist sehr unterschiedlich und verschiedene Faktoren können verschiedene Arten von Pathologien verursachen. Die häufigsten ätiologischen Faktoren sind:

• Traumatische Hirnschäden (schwere Schläge, Gehirnerschütterungen, Blutergüsse) verursachen eine chronische oder posttraumatische Variante der Erkrankung.
• Angeborene Fehlbildungen, die durch den pathologischen Verlauf der Schwangerschaft, komplizierte Wehen oder als Folge eines genetischen Defekts auftreten können.
• Chronische Hypertonie (erhöhter Blutdruck).
• Atherosklerose
• Entzündliche Gefäßerkrankung, Thrombose und Kreislauf.
• Chronische Vergiftung mit Schwermetallen, Drogen, Giftstoffen, Alkohol und Drogenkonsum.
• Venöse Insuffizienz.
• Übermäßige Strahlenbelastung.
• Endokrine Pathologie.
• Ischämische Zustände des Gehirns und vegetativ-vaskuläre Dystonie.

Klassifikation zerebrovaskulärer Erkrankungen gemäß ICD 10

Laut ICD kann ein Enzephalopathie-Code unter den Buchstaben „I“ oder „G“ verschlüsselt werden, abhängig von den vorherrschenden Symptomen und der Ätiologie der Erkrankung. Wenn der Grund für die Entwicklung der Pathologie Gefäßerkrankungen sind, lautet die Chiffre „I # 8212; 67 "# 8212; "Sonstige zerebrovaskuläre Erkrankungen", die folgende Unterabschnitte enthalten:

• Die Trennung der Arterien des Gehirns (GM) ohne ihre Brüche ("І - 0").
• Aneurysma von GV-Gefäßen ohne Bruch ("І - 1").
• Arteriosklerose im Gehirn ("І - 2").
• Leukoentsefalopatiy vaskulär (progressiv) ("І - 3").
• Hypertonischer Schaden am GM ("І - 4").
• Moyamaoya-Krankheit ("І - 5").
• Die Thrombose des intrakraniellen Venensystems ist nicht purulent ("І - 6").
• Hirnarterienentzündung (anderenorts nicht klassifiziert) („І - 7“).
• Andere spezifizierte vaskuläre Läsionen des GM ("І - 8").
• Nicht näher bezeichnete zerebrovaskuläre Erkrankung ("І - 9").

In der ICD 10 hat die Dyszirkulation der Enzephalopathie keinen speziellen Code, ist eine durch vaskuläre Funktionsstörungen hervorgerufene fortschreitende Erkrankung, gehört zu den Rubriken „I-65“ und „I-66“, da sie mit zusätzlichen Codes verschlüsselt ist, die die Ätiologie, Symptome oder deren Fehlen spezifizieren.

Klassifizierung enzephalopathischer Läsionen neurogener Natur und nicht näher bezeichneter Ätiologie

Wenn die Enzephalopathie eine Folge einer Dysfunktion des Nervensystems ist, wird die Pathologie als „G # 8212; 92 (toxische Enzephalopathie) und G # 8212; 93 "(Sonstige Hirnschäden). Die letztere Kategorie umfasst die folgenden Unterabschnitte:

• Anoxischer Schaden von GM, der nicht in anderen Positionen ("G - 93.1") enthalten ist.
• Enzephalopathie, nicht näher bezeichnet ("G - 93.4").
• Der Druck des GM ("G - 93.5").
• Reye-Syndrom ("G - 93.7").
• Andere spezifizierte Läsionen des GM ("G - 93.8").
• GM Verletzung, nicht spezifiziert ("G - 93.9").

Klinische Symptome

Die Erscheinungsformen der Pathologie können je nach Ätiologie und Typ unterschiedlich sein, aber eine Reihe von Symptomen, die notwendigerweise bei zerebrovaskulären Störungen vorhanden sind, werden hervorgehoben: starke Kopfschmerzen, häufiger Schwindel, Gedächtnisstörungen, Bewusstseinsstörungen (Apathie, anhaltende Depression, Verlangen nach Sterben), Verwirrung und Reizbarkeit, Schlaflosigkeit. Gleiches gilt auch für Gleichgültigkeit gegenüber anderen, mangelnde Interessen und Schwierigkeiten bei der Kommunikation. Abhängig von der Ätiologie können auch emotionale Störungen, dyspeptische Störungen (Übelkeit, Erbrechen, Stuhlprobleme), Ikterus, Schmerzen in den Extremitäten, offensichtlicher Gewichtsverlust bis zur Kachexie, Anzeichen von Stoffwechselstörungen (Hautausschlag, Hautveränderungen, Ödem) auftreten.

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Enzephalopathie gemischten Ursprungs

Der für die Enzephalopathie charakteristische Befall des Gehirngewebes tritt immer unter dem Einfluss einer bestimmten Ursache auf. Dies kann eine pathologische Störung sein, ein längerer Kontakt mit negativen Faktoren für die Gehirnstrukturen oder ein intrakraniales Trauma. Manchmal kann der Prozess des Todes von Gehirnzellen mehrere Faktoren gleichzeitig auslösen. In solchen Fällen wird bei dem Patienten eine „Enzephalopathie mit gemischter Genese“ diagnostiziert, und es ist nicht möglich, die genaue Ursache der Erkrankung zu bestimmen.

Gemäß ICD-10 wird die gemischte Enzephalopathie mit dem Code G 93.4 "Unceptacle encephalopathy" verschlüsselt. Der behandelnde Arzt ist verpflichtet, in der Diagnose die Schwere der Symptome und die Ursachen für die Schädigung des Nervengewebes anzugeben.

Enzephalopathie 1,2,3 Grad gemischter Genese

Das Ausmaß der Schädigung des Hirngewebes und die Art der Symptome, die sich bei der gemischten Enzephalopathie manifestieren, hängen vom Stadium der Erkrankung ab.

I-Grad (kompensiertes Stadium) - manifestiert sich als milde neurologische und kognitive Störungen:

Unwohlsein kann zu Wetterveränderungen, körperlicher Erschöpfung und Stress führen. Wenn die Krankheit in diesem Stadium erkannt werden kann, hat der Patient die Chance, die geschädigten Gehirnzellen vollständig wiederherzustellen und sich ohne das Risiko verzögerter Wirkungen zu erholen.

Grad II (Unterkompensation) - die Krankheit schreitet fort, gleichzeitig werden die Symptome ausgeprägt und konstant. Während dieser Zeit ist der Patient besorgt über:

• regelmäßige Kopfschmerzen, Migräneanfälle;
• geistiger Verfall;
• Depressionen, Anfälle von Paranoia;
• partielle Amnesie;
• Ablenkung;
• instabiler Blutdruck.

In diesem Stadium der gemischten Enzephalopathie ist die Struktur der Nervenzellen so beschädigt, dass es unmöglich ist, sich vollständig von dieser Krankheit zu erholen. Mit einer ausgewählten unterstützenden Behandlung gelingt es dem Patienten, seine Gesundheit ein wenig zu verbessern, indem er die Symptome lindert.

Grad III (dekompensiertes Stadium) - Der ausgedehnte Tod von Hirngewebe führt zur Atrophie der Hirnregionen und zum Verschwinden der lebenserhaltenden Funktionen, für die sie verantwortlich sind. Als Ergebnis hat der Patient die folgenden Symptome:

• Gewichtsreduzierung;
• Anfälle von Parkinsonismus;
• unkontrollierbares Verhalten, Angriffe von Aggression und Tränen, andere psychische Störungen;
• Schwindel und unerträgliche Kopfschmerzen, begleitet von anhaltendem Geräusch in den Ohren;
• Amnesie;
• unfreiwillige Handlungen von Stuhlgang und Wasserlassen;
• erhebliche Störung der Motorapparatur;
• andere Anzeichen von Demenz.

Dieser Grad der gemischten Genese-Enzephalopathie ist der schwerwiegendste, da sich irreversible Prozesse im Gehirngewebe entwickeln und die Herde sterbender Zellen groß werden. Dem Patienten wird eine Behandlung verschrieben, die dazu beiträgt, die Auswirkungen schwerer Symptome auf den Körper zu reduzieren, während die verlorenen Funktionen nicht mehr wiederhergestellt werden können.

Behandlung der gemischten Genitalenzephalopathie

Die Behandlung der Enzephalopathie gemischten Ursprungs sollte auf komplexe Weise angegangen werden. Zunächst muss der Patient den Einfluss der krankheitsverursachenden Faktoren beseitigen oder deutlich reduzieren. Dies können entweder externe Stimuli sein (z. B. Exposition gegenüber Toxinen) oder verschiedene Pathologien, die eine ungeeignete Blutversorgung des Hirngewebes hervorrufen. Auch eine medikamentöse Therapie und die Verwendung alternativer Techniken, die die Wiederherstellung von Gehirnzellen in einem frühen Stadium der Erkrankung ermöglichen und schwere Symptome lindern, die die normale Funktion beeinträchtigen, sind notwendig.

In der ersten Phase der gemischten Enzephalopathie muss der Patient seine Lebensweise korrigieren. Dafür brauchen Sie:

• Gib schlechte Gewohnheiten auf;
• salzige Lebensmittel begrenzen;
• tägliche körperliche Übungen und Outdoor-Aktivitäten (z. B. Schwimmen im Pool, Wandern);
• Essen Sie gut, während Sie fetthaltige Nahrungsmittel aus der Ernährung streichen und durch Obst und Gemüse ersetzen.

Zu den Medikamenten, die einem Patienten mit Enzephalopathie gemischten Ursprungs zugeordnet werden können, gehören:

• Tabletten und Vasodilatator-Injektionen;
• Antispasmodika;
• Vitaminkomplexe, die Stoffwechselprozesse zwischen Hirngewebe normalisieren;
• Diuretika;
• Neuroprotektoren;
• Antipsychotika;
• Sedativa, Wirkstoffe.

Um einen therapeutischen Effekt zu erzielen, können dem Patienten folgende Aktivitäten empfohlen werden:

Bei einer starken Verengung der Hauptblutgefäße und einem akuten Sauerstoffmangel in den Gehirnstrukturen kann dem Patienten eine chirurgische Behandlung wie Stenting verordnet werden. Die Operation erlaubt es dem Gefäß, sich auszudehnen und dadurch einen normalen Blutfluss durch das Gefäß sicherzustellen.

Die Behandlung wird vom behandelnden Neurologen nach einer gründlichen diagnostischen Studie verschrieben. Um die Aktivität der Gehirnzellen aufrechtzuerhalten, muss sich der Patient während seines gesamten Lebens über einen bestimmten Zeitraum systematisch der vorgeschriebenen Therapie unterziehen.

Enzephalopathie gemischter Herkunft und Behinderung

Die vernachlässigte Form der Enzephalopathie gemischten Ursprungs, bei der der Patient eine Abnahme der Gehirnaktivität und eine Unfähigkeit zur Selbstversorgung hat, führt zu einer Behinderung. Bei der Zuweisung einer Behindertengruppe durch die Kommission werden folgende Kriterien und Zeichen berücksichtigt und bewertet:

• Gruppe III - bedeutet das Vorhandensein eines Patienten mit geringer motorischer Beeinträchtigung (Taubheit oder Krämpfe der Extremitäten), die Erfassung epileptischer Anfälle und eine Verschlechterung vor dem Hintergrund dieser chronischen Erkrankung. Die Leistungsfähigkeit und körperliche Aktivität des Patienten wird reduziert, wodurch er die der Produktion zugewiesenen Aufgaben nicht ausführen kann.
• Gruppe II - steht für persistierende psychische und neurologische Störungen zur Verfügung. Symptome von Hirngewebeschäden erlauben dem Menschen nicht zu arbeiten, im täglichen Leben sind seine Handlungen eingeschränkt.
• Gruppe I - wird für Anzeichen einer tiefen Läsion der Gehirnstrukturen verschrieben - ausgeprägte psychische Störungen, Demenzsymptome, Einschränkung der motorischen Funktionen. Der Patient wird in solchen Fällen als arbeitsunfähig anerkannt, da er sich nicht um sich selbst kümmern kann und sich im Alltag nicht bedienen kann.

Es ist möglich, den Übergang der Krankheit in das fortgeschrittene Stadium der Enzephalopathie zu verhindern, wenn es zum richtigen Zeitpunkt ist, Verstöße in den Gehirnstrukturen zu erkennen und mit der Behandlung zu beginnen.

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Restenezephalopathie: Code gemäß ICD 10, Syndrome, Behandlung

Die restliche Enzephalopathie ist eine in der neurologischen Praxis weit verbreitete Diagnose. Normalerweise impliziert dies das Leiden des Gehirns (Enzephalon - das Gehirn, Pathia - Leiden) unter dem Einfluss eines übertragenen Faktors. Immerhin bedeutet der Begriff "Rest" - konserviert.

Gleichzeitig gibt es viele Gründe für die Entwicklung der restlichen Enzephalopathie:

Rest-Enzephalopathie-Code auf der ICD 10

Die Chiffre für die restliche Enzephalopathie in der ICD 10-Codierung ist ein ziemlich kontroverses Thema. Persönlich verwende ich in meiner Praxis den Code G93.4 - nicht näher bezeichnete Enzephalopathie - und zumindest vorläufig verursacht dieser Code keine Beschwerden von Versicherungsgesellschaften. Jedenfalls wird es bald das ICD-11-Verschlüsselungssystem geben. Soweit ich weiß, benutzt jemand die G93.8-Chiffre - andere spezifizierte Hirnläsionen, aber es ist logischer, den Strahlungsschaden dieser Terminologie zuzuschreiben. Im Falle eines traumatischen Effekts kann die Chiffre T90.5 oder T90.8 verwendet werden (eine Folge von intrakraniellen und eine andere angegebene Kopfverletzung).

Bei der Diagnosestellung ist es auch wichtig, in Klammern einen schädigenden Wirkstoff oder Einfluss anzuzeigen (eine Folge einer Neuroinfektion, eine Folge eines geschlossenen kraniozerebralen Traumas aus einem solchen Jahr usw.), auf Syndrome (vestibuläres Koordinieren bei Schwindel, Kopfschmerzen, etc.). Es ist auch wichtig, den Schweregrad der Krankheitsbilder anzugeben, dh das Stadium des Kompensationsprozesses.

Symptome und Diagnose der restlichen Enzephalopathie

Die Symptome einer restlichen Enzephalopathie können am vielfältigsten sein. Wenn restliche Enzephalopathie auftreten kann, können Syndrome wie Kephalgiker (Kopfschmerzen), Vestibulo-Koordinator (verschiedene Arten von Schwindel sowie Bewegungsstörungen, einschließlich Instabilität in der Romberg-Position), asthenisch (Schwäche, Müdigkeit), neurotisch (Stimmungsschwäche) auftreten., kognitive Beeinträchtigung (Konzentrationsstörungen, Gedächtnis usw.), Abgeschlagenheit (Schlafstörung) und viele andere. Der Schwindel gleichzeitig omechetsya mehr als in 50% der Fälle.

Klare diagnostische Kriterien für die Diagnose einer Restenenzephalopathie gibt es nicht. Typischerweise wird die Diagnose auf diese Beschwerden gestellt (bei der Diagnose Syndrom herausgenommen), Anamnese (das Vorhandensein einer übertragenen schädigenden Wirkung auf das Gehirn) sowie auf der Grundlage einer neurologischen Untersuchung mit Identifizierung eines neurologischen Defizits. Im neurologischen Zustand ist es wichtig, auf Anisoreflexie, Reflexe des oralen Automatismus, Koordinationsstörungen, kognitiven Zustand und andere organische Symptome zu achten.

Auch für die Diagnose wichtiger neuroimaging-Untersuchungstechniken (MRI des Gehirns) sowie Funktionsstudien wie EEG, REG.

Behandlung der restlichen Enzephalopathie

Es gibt keinen Konsens oder Standard für die Behandlung der restlichen Enzephalopathie. Es werden verschiedene Gruppen von neuroprotektiven Medikamenten verwendet (Cerebrolysin, Actovegin, Ceraxon, Gliatilin, Glycin, Gromecin usw.), Antioxidationsmittel (Mexidol-Injektion und Tablettenform. Thioktsäure usw.), die in einigen Fällen auf eine vasoaktive Therapie (Kavinton) zurückgreifen in Form von Injektionen, Tabletten, einschließlich zur Resorption bei Schluckstörungen). Wenn Schwindel Drogen Betahistin (Betaserk. Vestibo. Tagista und andere) verwendet.

Wichtige Maßnahmen sind physiotherapeutische Übungen (einschließlich vestibulärer Gymnastik bei Störungen der vestibulären Funktionen und Schwindel), Massagen und Methoden der Physiotherapie. Nicht die letzten sind Maßnahmen zur Normalisierung des Lebensstils (schlechte Gewohnheiten aufzugeben, Sport zu treiben, Arbeit und Ruhe zu normalisieren, gesunde Ernährung usw.). Es ist wichtig zu wissen, dass in der Regel die Prognose für die restliche Enzephalopathie ist. Positiv und Behandlung kann Wirkung zeigen.

Code für die perinatale Enkhalopathie ICD 10 bei Kindern

Hypoxische Enzephalopathie mkb 10-Code

Enzephalopathie

Kurze Beschreibung der Krankheit

Die Enzephalopathie ist eine pathologische Läsion des Gehirns aufgrund des Absterbens von Nervenzellen, die durch eine gestörte Blutversorgung und einen Sauerstoffmangel des Gehirngewebes verursacht wird.

Die Enzephalopathie ist keine eigenständige Krankheit, sondern ein kollektiver Begriff, der verschiedene pathologische Zustände und Krankheiten bezeichnet. Enzephalopathie kann sowohl bei Erwachsenen als auch bei Kindern beobachtet werden.

Arten der Enzephalopathie

Es gibt angeborene und erworbene Enzephalopathie.

Angeborene Enzephalopathie ist auf die Wirkung schädigender Faktoren bei der Geburt, auf genetische Defekte oder eine abnormale Entwicklung des Gehirns zurückzuführen. Ursachen der angeborenen Enzephalopathie können Geburtsverletzungen und Gehirnhypoxie sein. Die angeborene Enzephalopathie wird auch als Perinatal bezeichnet.

Wie oben erwähnt, tritt die perinatale Enzephalopathie am häufigsten als Folge pathologischer Zustände während der Schwangerschaft oder bei der Geburt auf. Perinatale Enzephalopathien umfassen Verletzungen und pathologische Zustände des Gehirns, die in der Zeit von 28 Schwangerschaftswochen bis zu 7 Tagen im Leben des Kindes auftreten.

Risikofaktoren für die perinatale Enzephalopathie sind Früh- und Spätgeburt, Mehrlingsgeburten, schwangere Frauen, die bestimmte Medikamente einnehmen, Abbruch der Plazenta, Komplikationen während der Geburt, das Alter der Mutter (unter 20 Jahre oder über 40).

Symptome einer kongenitalen Enzephalopathie sind unruhiges Verhalten des Neugeborenen, häufiges Weinen, unzureichende Reaktionen auf Licht und Geräusche, Hängelacken des Kopfes, Wölbung der Augen, häufiges Aufstoßen. Symptome einer perinatalen Enzephalopathie können sogar im Krankenhaus identifiziert werden. Bei einem Kind mit dieser Pathologie kommt es zu einer Störung des Herzschlags, einem schwachen oder späten Schrei, dem Fehlen von Saugreflexen.

Wenn sich die Manifestationen eines Hirnschadens nicht sofort manifestieren, sondern nach einer längeren Zeit, dann sagen sie über die restliche Enzephalopathie. Diese Pathologie tritt einige Zeit nach der perinatalen Enzephalopathie auf.

In einigen Fällen ist es relativ schwierig, eine Rest-Enzephalopathie zu diagnostizieren, da die Symptome der Pathologie in der perinatalen Phase eher kurzlebig sind und ein Rezidiv nach längerer Zeit auftreten kann. Um einen Rückfall der restlichen Enzephalopathie zu provozieren, können infektiöse oder entzündliche Erkrankungen, erhöhter Blutdruck und traumatische Hirnverletzungen die Folge sein.

Erworbene Enzephalopathie - entwickelt sich in der postnatalen Phase. Es gibt verschiedene Arten von erworbener Enzephalopathie.

Posttraumatische Enzephalopathie - tritt als Folge einer traumatischen Hirnverletzung auf.

Toxische Enzephalopathie - tritt aufgrund der Auswirkungen neurotroper und bakterieller Toxine auf den Körper auf.

Strahlenenzephalopathie - tritt auf, wenn das Gehirn ionisierender Strahlung ausgesetzt wird.

Metabolische Enzephalopathie - tritt bei verschiedenen Erkrankungen der inneren Organe auf. In diesem Fall fallen toxische Substanzen, die während der Krankheit gebildet werden, in den systemischen Kreislauf ein und verursachen metabolische Hirnschäden.

Vaskuläre Enzephalopathie - wird durch chronische Störungen der Blutversorgung des Gehirns verursacht.

Dyszirkulatorische Enzephalopathie - tritt aufgrund pathologischer Veränderungen des Gehirngewebes aufgrund zerebrovaskulärer Störungen auf.

Es gibt venöse, atherosklerotische, hypertensive und gemischte dyszirkulatorische Enzephalopathie.

Es gibt drei Grade von dyszirkulatorischer Enzephalopathie.

Der erste Grad der Enzephalopathie ist durch ein verringertes Gedächtnis, Reizbarkeit, Kopfschmerzen und ängstlichen Schlaf gekennzeichnet.

Der zweite Grad der Enzephalopathie ist durch ziemlich ausgeprägte Symptome gekennzeichnet. Der Kopfschmerz wird dauerhaft, die Gedächtnisabnahme, Lethargie, Apathie und Schlafstörungen nehmen ab.

Der dritte Grad der dyszirkulatorischen Enzephalopathie ist durch schwere Veränderungen des Hirngewebes gekennzeichnet, die Symptome der Erkrankung werden verstärkt. Es gibt Paresen, vaskulären Parkinsonismus. verletzte Rede.

Symptome einer Enzephalopathie

Die Symptome der Enzephalopathie sind sehr unterschiedlich und hängen von der Form und dem Stadium der Erkrankung ab. In der Anfangsphase nimmt das Gedächtnis und die Leistung ab, allgemeine Müdigkeit und Schlafstörungen. Lethargie Bei der Untersuchung nehmen Gerüchte und Sehvermögen, Muskeltonus und Koordinationsstörungen ab.

Schwere Hirnschäden führen zu schweren Kopfschmerzen, Schwindel, Erbrechen und Übelkeit, Bewusstseinsstörungen, Paresen und verschiedenen psychischen Störungen. Später kann es zu Entwicklungsverzögerungen und Problemen bei der Erziehung von Kindern kommen.

Diagnose der Enzephalopathie

Bei der Diagnose einer Enzephalopathie spielen Anamnese-Daten eine wichtige Rolle.

Auch die Elektroenzephalographie, die Computertomographie und die Kernspintomographie werden eingesetzt.

Führen Sie biochemische Blutuntersuchungen, Urin und Liquor durch.

Enzephalopathie Behandlung

Die Behandlung der Enzephalopathie zielt auf die Beseitigung der Symptome sowie auf die Behandlung einer Erkrankung ab, die zu Hirnschäden geführt hat.

Bei akuter schwerer Enzephalopathie werden Hämoperfusion, Hämodialyse, Lungenbeatmung und parenterale Ernährung eingesetzt. Verwenden Sie Medikamente, die den intrakraniellen Druck reduzieren und die Entwicklung von Anfällen verhindern. Auch verschriebene Medikamente, die die Durchblutung im Gehirn verbessern.

Eine zusätzliche Behandlung der Enzephalopathie beinhaltet den Einsatz von Physiotherapie und Reflexologie, Atemgymnastik.

-09-17 14:19:51 | Gepostet von: Medic

Die internationale statistische Klassifikation von Krankheiten und gesundheitlichen Problemen ist ein Dokument, das als führende Grundlage in der Gesundheitsfürsorge dient. Die IBC ist ein regulatorisches Dokument, das die Einheitlichkeit der methodischen Ansätze und die internationale Vergleichbarkeit von Materialien gewährleistet.

Derzeit ist die Internationale Klassifikation der Krankheiten der Zehnten Revision (ICD-10, ICD-10) in Kraft.

In Russland haben Gesundheitsbehörden und -institutionen 1999 den Übergang der statistischen Buchhaltung zu ICD-10 durchgeführt.

ICD 10 - Internationale Klassifikation der Krankheiten, 10. Revision

Ischämisch-hypoxische Enzephalopathie: Ursachen und Prinzipien der Behandlung

Alle komplexen Vorgänge, die jede Minute im menschlichen Gehirn ablaufen, sind direkt von der regelmäßigen Zufuhr von Sauerstoff und Nährstoffen abhängig. Die ischämisch-hypoxische Enzephalopathie (IGE) ist eine Erkrankung, bei der Nervenzellen aufgrund von Durchblutungsstörungen nicht genügend Sauerstoff erhalten.

Ischämisch-hypoxische Enzephalopathie bei Erwachsenen

In welchen Situationen kann eine Person eine hypoxische Enzephalopathie erleben? Leichte Gehirnhypoxie kann in einem stickigen Raum auftreten. In solchen Fällen treten folgende Symptome auf:

Schwerwiegendere Fälle von hypoxischer Enzephalopathie können folgende Ursachen haben:

ertrinken Erstickungsgefahr; plötzlicher Herzstillstand; Beschädigung oder Verletzung der Atemwege; in großer Höhe sein, wenn die Kabine entspannt wird; Vergiftung mit Kohlenmonoxid und anderen Giften; Überdosis Drogen Schock

Schwere hypoxische Enzephalopathie bei Erwachsenen manifestiert sich:

Grundsätze der Behandlung von IGE bei Erwachsenen

Wenn Sie eine bewusstlose Person bemerken, bei der es wahrscheinlich zu Sauerstoffmangel kommt, rufen Sie sofort das Ärzteteam an und führen Sie einen einfachen Erste-Hilfe-Algorithmus durch:

Für Frischluft sorgen: Fenster öffnen, Hemdkragen des Patienten lösen. Starten Sie die Herz-Lungen-Wiederbelebung, indem Sie 2 tiefe Mund-zu-Mund-Atemzüge und 30 rhythmische Klopfen auf der Brust abwechseln. Wenn eine Person Krämpfe hat, drehen Sie den Kopf zur Seite und stellen Sie sicher, dass er nicht schlägt. Bei Ankunft eines Rettungswagens werden die Ärzte den Zustand des Patienten beurteilen, Erste Hilfe leisten und ins Krankenhaus eingeliefert. Die weitere Behandlung wird darauf abzielen, verlorene neurologische Funktionen wiederherzustellen.

Die Taktik der Behandlung der ischämisch-hypoxischen Enzephalopathie besteht darin,

Erholung der Atemwege; kontinuierliche Überwachung der allgemeinen Zustands- und Laborparameter; Prävention und Behandlung von Anfällen; Wiederherstellung und Aufrechterhaltung des arteriellen und zerebralen Niveaus (Druck der zerebrospinalen Flüssigkeit).

Hypoxische Enzephalopathie bei Neugeborenen

Bei Neugeborenen wird häufig eine unzureichende Blutversorgung des Gehirns diagnostiziert. Perinatale hypoxisch-ischämische Enzephalopathie tritt auf aufgrund von:

Erstickung (Erstickung) während der Geburt; intrauterine Infektion, Intoxikation; Autoimmunkonflikt.

Die posthypoxische Enzephalopathie bei Neugeborenen wird aufgrund charakteristischer Symptome (Bewusstseinsstörungen, Krämpfe, Mangel an physiologischen Reflexen, Muskelhypertonie usw.), Blutgas, Computer, Magnetresonanztomographie, Neurosonographie ausgesetzt.

Ein Kind, bei dem eine hypoxische Enzephalopathie gemäß ICD 10 (Code T 98.1) diagnostiziert wurde, muss konsultiert werden:

Posthypoxische Enzephalopathie im ICD 10 gilt als häufigste Ursache für eine verzögerte psychomotorische Entwicklung bei Kindern. Die perinatale Enzephalopathie kann je nach Hirnschaden zu Folgendem führen:

kleinere vaskuläre Probleme und vollständige Genesung; verzögerte Rede oder psychomotorische Entwicklung; intrakranielle Hypertonie; asthenoneurotisches Syndrom (Müdigkeit, Schwäche, Angst); schwere organische Läsionen des Gehirns (Zerebralparese, Hydrozephalus, Oligophrenie usw.).

Die perinatale posthypoxische Enzephalopathie erfordert besondere Aufmerksamkeit von Ärzten. Während der Schwangerschaft ist es notwendig, Risikofaktoren für die hypoxische Enzephalopathie zu identifizieren und die erforderlichen Vorsorgemaßnahmen durchzuführen.

Behandlung von perinataler IGE

In der akuten Phase ist die Belüftung. Patienten, denen Reopoliglyukin, Plasma und Albumin injiziert wurden, um das Blutvolumen zu erhöhen (Korrektur der Hypovolämie). Bei Abnahme der Durchlässigkeit der Gefäße ist die Einführung von Etamsylat oder Vikasol zu ernennen. Die Patienten geben eine antioxidative Therapie (Verabreichung von Glukoselösungen, Termin Actovegin, Piracetam).

Zur Aufrechterhaltung des Gewebemetabolismus wird ATP oder Cocarboxylase verordnet. Für Krämpfe sind Antikonvulsiva angezeigt (Diazepam, GHB). Nach den Angaben verschrieben Corticosteroide (Hydrocortison, Dexamethason). Die Erhaltungstherapie in der Erholungsphase umfasst folgende Aktivitäten:

Reduktion der erhöhten Neuro-Reflex-Erregbarkeit (Sedativa). Prävention des hypertensiven hydrozephalischen Syndroms (Diuretika, Kaliumpräparate). Prävention von Bewegungsstörungen (Vitamine der Gruppe B, Massage, Bewegungstherapie). Prävention von psychomotorischer Retardierung (Nootropika). Bei Krämpfen werden Antikonvulsiva verschrieben. Je nach Indikation wird ein operativer Eingriff vorgeschrieben (Bypass bei Hydrozephalus).

Die Prognose der Erkrankung hängt vom Grad der Hirnschädigung ab. Neugeborene, bei denen alle neurologischen Störungen nach 1-2 Wochen vollständig verschwunden sind, gelten als erholt. In der Zukunft wachsen und entwickeln sie sich normal.

Enzephalopathie gemischten Ursprungs

Enzephalopathie der gemischten Genese ist ein Zustand des Gehirns, in dem es mehrere pathologische Faktoren hat und zu negativen Manifestationen führt.

Pathologische Faktoren können völlig unterschiedliche Erkrankungen und deren Folgen sein. Daher sind die häufigsten Ursachen für eine gemischte Enzephalopathie Dyszirkulationsprozesse (Hypertonie, zerebrale Arteriosklerose usw.), dysmetabolische Prozesse (Diabetes, toxischer Kropf, Hyperandrogenie usw.), Folgen von Verletzungen, Schlaganfälle und andere Faktoren.

Hinweis für Ärzte: Für ICD 10 wird die gemischte Genese-Enzephalopathie unter dem Code G 93.4 codiert. In der Diagnose ist es notwendig, die Faktoren anzugeben, die zur Erkrankung geführt haben, den Schweregrad der Syndrome.

Ursachen der Krankheit

Die Gründe für die Entwicklung einer gemischten Enzephalopathie sind vielfältig. Unterschiedliche Gruppen sollten unterschieden und jeweils kurz beschrieben werden. :

Dyszirkulationsprozesse. Ausführlich im Artikel beschrieben. Fast immer einer der Faktoren, die zur Erkrankung führen. Dysmetabolische Prozesse. Schließen Sie alle endokrinen und anderen Stoffwechselstörungen ein, die pathologisch das Hirngewebe beeinflussen. Die häufigste Diabetes, endemische Kropf. Toxicodismetabolic kann auch Alkoholmissbrauch bedeuten. Die Folgen einer traumatischen Hirnverletzung. In den meisten Fällen bleiben die Auswirkungen nach einer Gehirnquellung erhalten, es können jedoch auch mehrere Anzeichen für eine Diagnose in die Diagnose einbezogen werden. Restenezephalopathie, dh angeborene Fehlbildungen des Zentralnervensystems. Hypoxisch ist dieser Faktor bei schwerer obstruktiver Lungenerkrankung, unkontrolliertem Asthma bronchiale und Lungentumoren, einschließlich solcher, die bei Insuffizienz der äußeren Atmung operiert werden, exponiert. Die Folgen von ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfällen, insbesondere bei schwerer pyramidaler Insuffizienz. Folgen von chirurgischen Eingriffen am Gehirn, die aus irgendeinem Grund (Krebsprozeß usw.) durchgeführt werden. Toxische Faktoren. Vergiftungen einschließlich Alkoholersatz, Metalle, Kohlenmonoxid.

Die Symptome können zu mehreren Krankheitsbildern zusammengefasst werden, die für jeden pathologischen Prozess des Gehirns ähnlich sind. Dies sind das kephalgische Syndrom (Kopfschmerzen), vestibuläre Störungen (Schwindel, beim Gehen zur Seite werfen), Stimmungsstörungen, einschließlich neurasthenisches Syndrom, Gedächtnisstörungen, Sprachstörungen, Gedächtnisverlust. In jedem Fall sind die Symptome einzigartig und hängen stark von den spezifischen Faktoren ab, die zum pathologischen Zustand geführt haben.

Diagnose

Die Diagnose wird gestellt, um die Faktoren zu identifizieren, die zu einer Enzephalopathie führen können, das Vorhandensein von Beschwerden, eine objektive und neurologische Untersuchung. In einigen Fällen sind Neuroimaging-Studien und andere instrumentelle Methoden erforderlich.

Zu den MR-Anzeichen zählen die Folgen schwerer pathologischer Zustände des Gehirns (Schlaganfall, TBI usw.) und der Nachweis von Hydrozephalus. MRI kann auch Veränderungen der fokalen Gliose zeigen, einschließlich Leukoaraeoz.

Die Behandlung der Enzephalopathie gemischten Ursprungs sollte vor allem auf die Beseitigung aller pathologischen Einflüsse abzielen. Es ist notwendig, den Blutdruck, den Zuckergehalt und das Lipidogramm zu kontrollieren. Bei toxischen Hirnschäden sollte die Wirkung der Substanz möglichst entgiftet werden, um den Körper zu entgiften.

Außerdem werden allen Patienten bei der Behandlung der gemischten Genese-Enzephalopathie neuroprotektive und metabolische Medikamente gezeigt. Abhängig von der Schwere der Syndrome werden auch Medikamente verschrieben, die Schwindel, Stoffwechselprozesse und Nootropika beeinflussen, während die kognitiven Funktionen reduziert werden.

Krankheit ist ein komplexes Problem. Alle Patienten sollten von Neurologen oder Allgemeinärzten in der Gemeinschaft überwacht werden. Allen Patienten wird außerdem empfohlen, sich mindestens einmal im Jahr einer stationären Behandlung zu unterziehen, da eine vollständige Genesung nicht möglich ist und ein langer Zeitraum ohne Behandlung zu einer signifikanten Erhöhung aller Manifestationen führen kann.

Autor des Artikels: Alexey Borisov

Neurologe üben. Er absolvierte die Irkutsk State Medical University. Arbeitet in der Fakultätsklinik für Nervenkrankheiten. Lesen Sie mehr über den Autor.