Vorübergehender ischämischer Angriff: Ursachen, Behandlung und Vorbeugung

Ein vorübergehender ischämischer Angriff (TIA) ist eine vorübergehende Episode einer Funktionsstörung des Zentralnervensystems, die durch eine gestörte Blutversorgung (Ischämie) in bestimmten begrenzten Bereichen des Gehirns, des Rückenmarks oder der Netzhaut ohne Anzeichen eines akuten Herzinfarkts verursacht wird. Epidemiologen zufolge tritt diese Krankheit bei 50 von 100.000 Europäern auf. Die meisten von ihnen leiden unter älteren Menschen und im Alter von Senioren, und Männer im Alter von 65 bis 69 Jahren werden von Männern und Frauen im Alter von 75 bis 79 Jahren dominiert. Die Häufigkeit des Auftretens von TIA bei jüngeren Menschen im Alter von 45 bis 64 Jahren beträgt 0,4% der Gesamtbevölkerung.

In vielerlei Hinsicht spielt die kompetente Prävention dieses Zustands eine wichtige Rolle, da es einfacher ist, die Entwicklung eines vorübergehenden ischämischen Angriffs durch die frühzeitige Erkennung der Ursachen und Symptome der Erkrankung zu verhindern, als der Behandlung eine lange Zeit und Kraft zu widmen.

TIA und das Risiko eines ischämischen Schlaganfalls

TIA erhöht das Risiko eines ischämischen Schlaganfalls. In den ersten 48 Stunden nach Beginn der TIA-Symptome entwickelt sich ein Schlaganfall bei 10% der Patienten, in den nächsten 3 Monaten - bei 10% mehr, in 12 Monaten - bei 20% der Patienten und in den nächsten 5 Jahren - weitere 10-12 % von ihnen fallen in die neurologische Abteilung mit der Diagnose eines ischämischen Schlaganfalls. Basierend auf diesen Daten können wir den Schluss ziehen, dass ein vorübergehender ischämischer Angriff ein Notfall ist, der eine Notfallbehandlung erfordert. Je früher diese Hilfe geleistet wird, desto höher sind die Heilungschancen des Patienten und eine zufriedenstellende Lebensqualität.

Ursachen und Mechanismen eines vorübergehenden ischämischen Angriffs

TIA ist keine unabhängige Krankheit. Pathologische Veränderungen der Blutgefäße und des Blutgerinnungssystems, Funktionsstörungen des Herzens und anderer Organe und Systeme tragen zu dessen Auftreten bei. Ein vorübergehender ischämischer Angriff entwickelt sich in der Regel vor dem Hintergrund folgender Krankheiten:

• Atherosklerose von Gehirngefäßen;
• arterieller Hypertonie;
• ischämische Herzkrankheit (insbesondere Herzinfarkt);
• Vorhofflimmern;
• dilatierte Kardiomyopathie;
• künstliche Herzklappen;
• Diabetes mellitus;
• systemische Gefäßerkrankungen (arterielle Erkrankung bei Kollagenosen, granulomatöse Arteriitis und andere Vaskulitis);
• Antiphospholipid-Syndrom;
• Koarktation der Aorta;
• pathologische Kräuselung von Gehirngefäßen;
• Hypoplasie oder Aplasie (Unterentwicklung) von Gehirngefäßen;
• Osteochondrose der Halswirbelsäule.

Zu den Risikofaktoren zählen auch eine sitzende Lebensweise und schlechte Gewohnheiten: Rauchen, Alkoholmissbrauch.

Das Risiko, eine TIA zu entwickeln, ist umso höher, je mehr Risikofaktoren bei einer bestimmten Person gleichzeitig vorhanden sind.

Der Entwicklungsmechanismus von TIA ist eine reversible Reduktion der Blutversorgung einer bestimmten Zone des zentralen Nervensystems oder der Netzhaut. Das heißt, ein Blutgerinnsel oder ein Embolus wird in einem bestimmten Teil des Gefäßes gebildet, wodurch der Blutfluss zu den distaleren Teilen des Gehirns verhindert wird: Sie erleben einen akuten Sauerstoffmangel, der sich in der Verletzung ihrer Funktion äußert. Es sei darauf hingewiesen, dass mit TIA die Blutversorgung des betroffenen Gebiets gestört ist, obwohl dies weitgehend, aber nicht vollständig, das heißt, eine bestimmte Menge Blut erreicht sein "Ziel". Wenn der Blutfluss vollständig aufhört, entwickelt sich ein Gehirninfarkt oder ein ischämischer Schlaganfall.

In der Pathogenese der Entwicklung eines transienten ischämischen Angriffs spielt nicht nur der Thrombus eine Rolle, der das Gefäß verstopft. Das Risiko einer Verstopfung steigt mit Gefäßspasmen und erhöhter Blutviskosität. Außerdem ist das Risiko einer TIA-Entwicklung unter den Bedingungen einer Verringerung des Herzzeitvolumens höher: Wenn das Herz nicht mit voller Kapazität arbeitet und das von ihm ausgestoßene Blut die entferntesten Teile des Gehirns nicht erreichen kann.
TIA unterscheidet sich vom Herzinfarkt durch die Reversibilität der Vorgänge: Nach einer bestimmten Zeitspanne (1-3-5 Stunden pro Tag) wird der Blutfluss im ischämischen Bereich wiederhergestellt und die Symptome der Erkrankung bilden sich zurück.

TIA-Klassifizierung

Transiente ischämische Angriffe werden nach dem Gebiet klassifiziert, in dem der Thrombus lokalisiert ist. Gemäß der Internationalen Klassifikation der Krankheiten X kann die TIA-Revision eine der folgenden Optionen sein:

• Syndrom vertebrobasilares System;
• Hemispheric-Syndrom oder Karotis-Syndrom;
• bilaterale multiple Symptome von Hirnarterien (Hirnarterien);
• vorübergehende Blindheit;
• vorübergehende globale Amnesie;
• nicht spezifiziert tia.

Klinische Manifestationen vorübergehender ischämischer Anfälle

Die Krankheit ist durch das plötzliche Auftreten und die schnelle Umkehrung neurologischer Symptome gekennzeichnet.

Symptome Die TIA variiert stark und hängt von der Lokalisation des Thrombus ab (siehe obige Einstufung).

Bei dem Syndrom der vertebrobasilären Arterien klagen die Patienten über:

• starker Schwindel;
• intensiver Tinnitus;
• Übelkeit, Erbrechen, Schluckauf;
• vermehrtes Schwitzen;
• mangelnde Koordination der Bewegungen;
• starke Kopfschmerzen vorwiegend im Hinterkopfbereich;
• Störungen des Sehorgans - Lichtblitze (Photopsie), Verlust des Gesichtsfeldes, verschwommenes Sehen, Doppelsehen;
• Blutdruckschwankungen;
• vorübergehende Amnesie (Gedächtnisstörung);
• selten, sprechen und schlucken.

Patienten sind blass, die Haut von hoher Luftfeuchtigkeit. Bei der Untersuchung wird auf den spontanen horizontalen Nystagmus (unwillkürlich oszillierende Bewegungen der Augäpfel in horizontaler Richtung) und die Koordinierung der Bewegungen hingewiesen: Schwäche in der Romberg-Haltung, negativer Finger-Nasen-Test (der Patient kann mit geschlossenen Augen die Zeigefingerspitze nicht mit der Nasenspitze berühren) ).

Bei einem hemisphärischen oder Carotis-Syndrom lauten die Beschwerden des Patienten wie folgt:

• ein plötzlicher starker Abfall oder ein völliger Sehverlust eines Auges (auf der Seite der Läsion), der mehrere Minuten anhält;
• starke Schwäche, Taubheit, verminderte Empfindlichkeit der Extremitäten auf der dem betroffenen Sehorgan gegenüberliegenden Seite;
• Schwächung der willkürlichen Bewegungen der Muskeln im unteren Teil des Gesichts, Schwäche und Taubheit der Hand auf der Gegenseite;
• kurzzeitige, unausgesprochene Sprechstörung;
• kurzfristige Krämpfe in den Extremitäten gegenüber der Läsionsseite.

Mit der Lokalisierung des pathologischen Prozesses im Bereich der Hirnarterien manifestiert sich die Krankheit wie folgt:

• vorübergehende Sprachstörungen;
• sensorische und motorische Beeinträchtigung auf der der Läsion gegenüberliegenden Seite;
• Anfälle von Krämpfen;
• Verlust des Sehvermögens auf der Seite des betroffenen Gefäßes in Kombination mit Bewegungsstörungen in den Gliedmaßen auf der Gegenseite.

Mit der Pathologie der Halswirbelsäule und der daraus resultierenden Kompression (Kompression) der Wirbelarterien können plötzliche schwere Muskelschwäche auftreten. Der Patient fällt unerwartet herunter, er ist unbeweglich, aber sein Bewusstsein ist nicht gestört, Krämpfe und unfreiwilliges Wasserlassen werden ebenfalls nicht bemerkt. Nach einigen Minuten stellt sich der Zustand des Patienten wieder ein und der Muskeltonus wird wiederhergestellt.

Diagnose vorübergehender ischämischer Anfälle

Bei bestehenden Symptomen, die denen der TIA ähneln, sollte der Patient so schnell wie möglich in die neurologische Abteilung eingeliefert werden. Dort wird er im Notfall einer spiralförmig berechneten oder Magnetresonanztomographie unterzogen, um die Art der Veränderungen im Gehirn zu ermitteln, die neurologische Symptome verursacht haben, und um eine Differenzialdiagnose der TIA unter anderen Bedingungen durchzuführen.

Dem Patienten wird außerdem empfohlen, eine oder mehrere der folgenden Untersuchungsmethoden durchzuführen:

• Ultraschall der Hals- und Kopfgefäße;
• Magnetresonanzangiographie;
• CT-Angiographie;
• Rheoenzephalographie.

Mit diesen Methoden können Sie die genaue Lokalisierung einer Verletzung der Durchgängigkeit des Schiffes ermitteln.
Elektroenzephalographie (EEG), Elektrokardiographie (EKG) in 12 Ableitungen und Echokardiographie (EchoCG) sollten ebenfalls durchgeführt werden, sofern dies angezeigt ist, tägliche (Holter) EKG-Überwachung.
Von den Laborforschungsmethoden bis zum Patienten mit TIA sollte Folgendes durchgeführt werden:

• klinischer Bluttest;
• das Studium des Gerinnungssystems oder des Koagulogramms;
• Spezielle biochemische Studien (Antithrombin III, Protein C und S, Fibrinogen, D-Dimer, Lupus-Antikoagulans, Faktoren V, VII, Willebrand, Anticardiolipin-Antikörper usw.) sind gemäß den Indikationen angegeben.

Darüber hinaus werden dem Patienten Konsultationen mit alliierten Spezialisten angezeigt: Therapeut, Kardiologe, Augenarzt (Augenarzt).

Differentialdiagnose transienter ischämischer Anfälle

Die wichtigsten Krankheiten und Bedingungen, von denen die TIA unterschieden werden sollte, sind:

• Migräne-Aura;
• epileptische Anfälle;
• Erkrankungen des Innenohrs (akute Labyrinthitis, gutartiges Wiederauftreten von Schwindel);
• Stoffwechselstörungen (Hypo- und Hyperglykämie, Hyponatriämie, Hyperkalzämie);
• Ohnmacht
• Panikattacken;
• Multiple Sklerose;
• myasthenische Krisen;
• Hortons Riesenzellwand-Arteriitis.

Prinzipien der Behandlung vorübergehender ischämischer Anfälle

Die TIA-Behandlung sollte so schnell wie möglich nach den ersten Symptomen beginnen. Dem Patienten wird ein Notfall-Krankenhausaufenthalt in der neurologischen Gefäßabteilung und auf der Intensivstation gezeigt. Er kann zugewiesen werden:

• Infusionstherapie - Reopoliglukin, Pentoxifyllin intravenös;
• Antiagregantie - Acetylsalicylsäure in einer Dosis von 325 mg pro Tag - die ersten 2 Tage, dann 100 mg pro Tag allein oder in Kombination mit Dipyridamol oder Clopidogrel;
• Antikoagulanzien - Clexane, Fraxiparin unter der Kontrolle von Blut INR;
• Neuroprotektoren - Ceraxon (Citicolin), Aktovegin, Magnesiumsulfat - intravenös;
• Nootropika - Piracetam, Cerebrolysin - intravenös;
• Antioxidantien - Phytoflavin, Mexidol - intravenös;
• Lipidsenker - Statine - Atorvastatin (Atoris), Simvastatin (Vabadin, Vazilip);
• Antihypertensiva - Lisinopril (Lopril) und seine Kombination mit Hydrochlorothiazid (Lopril-H), Amlodipin (Azomex);
• Insulintherapie bei Hyperglykämie.

Der Blutdruck kann nicht drastisch gesenkt werden - er muss auf einem leicht erhöhten Niveau gehalten werden - innerhalb von 160-180 / 90-100 mm Hg.

Wenn es nach vollständiger Untersuchung und Konsultation eines Gefäßchirurgen Anzeichen gibt, wird der Patient an den Gefäßen operiert: Karotisendarterektomie, Karotisangioplastie mit oder ohne Stenting.

Prävention vorübergehender ischämischer Angriffe

Die Maßnahmen der Primär- und Sekundärprävention sind in diesem Fall ähnlich. Das:

• adäquate Therapie der arteriellen Hypertonie: Aufrechterhaltung des Druckniveaus innerhalb von 120/80 mm Hg durch Einnahme von Antihypertensiva in Kombination mit einer Lebensstiländerung;
• Aufrechterhaltung des Cholesterinspiegels im Blut innerhalb des normalen Bereichs - durch Rationalisierung der Ernährung, eines aktiven Lebensstils und Einnahme von lipidsenkenden Medikamenten (Statinen);
• Ablehnung schlechter Angewohnheiten (starke Einschränkung und besserer Rauchstopp, mäßiger Konsum alkoholischer Getränke: trockener Rotwein pro Dosis in einer Menge von 12-24 g reinem Alkohol pro Tag);
• Einnahme von Medikamenten, die Blutgerinnsel verhindern - Aspirin in einer Dosis von 75-100 mg pro Tag;
• Behandlung pathologischer Zustände - Risikofaktoren für die TIA.

Prognose für TIA

Durch die schnelle Reaktion des Patienten auf die aufgetretenen Symptome, seinen Notfall-Krankenhausaufenthalt und eine angemessene Notfallbehandlung entwickeln sich die Symptome der TIA umgekehrt, und der Patient kehrt in seinen normalen Lebensrhythmus zurück. In einigen Fällen wird TIA in einen Hirninfarkt oder Schlaganfall umgewandelt, was die Prognose erheblich verschlechtert, zu Behinderungen und sogar zum Tod von Patienten führt. Beitrag zur Transformation der TIA bei Schlaganfall, Alter des älteren Patienten, schlechte Gewohnheiten und schwere somatische Pathologie - Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Diabetes, ausgeprägte Atherosklerose der Hirngefäße sowie die Dauer der neurologischen Symptome einer TIA über 60 Minuten.

Welcher Arzt sollte kontaktiert werden?

Wenn die oben genannten Symptome auftreten, müssen Sie einen Krankenwagen rufen und kurz die Beschwerden des Patienten beschreiben. Bei leicht ausgeprägten und schnell auftretenden Symptomen können Sie sich an einen Neurologen wenden, dies sollte jedoch so schnell wie möglich geschehen. Im Krankenhaus wird der Patient zusätzlich von einem Kardiologen, einem Augenarzt und einem Gefäßchirurgen untersucht. Nach der übertragenen Episode ist es sinnvoll, einen Endokrinologen zu besuchen, um Diabetes mellitus auszuschließen, sowie einen Ernährungsberater, der die richtige Ernährung vorschreibt.

Die Gefahren eines vorübergehenden ischämischen Angriffs und vorbeugender Maßnahmen

Bei einigen Patienten, die sich bei medizinischen Einrichtungen mit Verdacht auf einen Schlaganfall beworben haben, wird ein transitorischer ischämischer Angriff (TIA) diagnostiziert. Der Begriff klingt für viele unverständlich und scheint weniger gefährlich als viele bekannte Schlaganfälle. Dies ist jedoch ein Fehler. Betrachten Sie die Auswirkungen transientisch-ischämischer Angriffe auf das Gehirn und wie gefährlich dieser Zustand ist.

Allgemeine Informationen zu TIA

Ein vorübergehender Angriff wird als kurzfristige Unterbrechung der Blutversorgung bestimmter Bereiche des Hirngewebes angesehen, was zu Hypoxie und Zelltod führt.

Betrachten Sie den Hauptunterschied zwischen transientem ischämischem Anfall und Schlaganfall:

• Der Mechanismus der Entwicklung. Bei Schlaganfallverletzungen wird das Blut im Hirngewebe vollständig gestoppt, und bei vorübergehender Ischämie bleibt der unbedeutende Blutfluss zur Hirnstelle bestehen.
• Dauer Die TIA-Symptome klingen nach einigen Stunden (maximal - 24 Stunden) allmählich ab, und wenn ein Schlaganfall aufgetreten ist, bleiben die Anzeichen einer Verschlechterung gleich oder es kommt zu einem Fortschritt.
• Die Möglichkeit der spontanen Verbesserung des Wohlbefindens. Der ischämische Angriff hört allmählich auf und gesunde Strukturen beginnen, die Funktion toter Gehirnzellen zu erfüllen. Dies ist einer der Hauptunterschiede zum Schlaganfall, bei dem ohne medizinische Hilfe die Nekrosezentren zunehmen und der Zustand des Patienten allmählich gewichtet wird.

Es mag den Anschein haben, dass ein vorübergehender ischämischer Angriff des Gehirns weniger gefährlich ist als ein Schlaganfall, der das Gehirngewebe schädigt. Dies ist jedoch ein Missverständnis. Trotz der Reversibilität des Prozesses führt ein häufiger Sauerstoffmangel von Gehirnzellen zu irreparablen Schäden.

Ursachen für kurzfristige Ischämie

Aus der Beschreibung des Mechanismus geht hervor, dass vorübergehende Anfälle ischämischen Ursprungs eine teilweise Überlappung des Gefäßes und eine vorübergehende Abnahme des zerebralen Blutflusses hervorrufen.

Die Faktoren, die die Entwicklung der Krankheit auslösen, sind:

• atherosklerotische Plaques;
• Hypertonie;
• kardiale Pathologien (ischämische Herzkrankheit, Vorhofflimmern, CHF, Kardiomyopathie);
• systemische Erkrankungen der Gefäßwand (Vaskulitis, granulomatöse Arthritis, SLE);
• Diabetes mellitus;
• zervikale Osteochondrose, begleitet von Veränderungen der Knochenprozesse4
• chronische Vergiftung (Alkohol- und Nikotinmissbrauch);
• Fettleibigkeit;
• fortgeschrittenes Alter (50 Jahre und älter).

Bei Kindern wird die Pathologie oft durch die angeborenen Merkmale der Gehirngefäße (Unterentwicklung oder das Vorhandensein pathologischer Biegungen) hervorgerufen.

Das Vorhandensein einer der oben genannten Ursachen eines vorübergehenden ischämischen Angriffs reicht nicht aus, da das Auftreten der Krankheit den Einfluss von zwei oder mehr Faktoren erfordert. Je provokativer die Ursachen einer Person sind, desto größer ist das Risiko eines ischämischen Anfalls.

Symptome hängen von der Lokalisierung ab

Bei einem vorübergehenden ischämischen Angriff können die Symptome je nach Entwicklungsort einer vorübergehend entwickelten Ischämie leicht variieren. In der Neurologie werden die Krankheitssymptome bedingt in 2 Gruppen eingeteilt:

Allgemeines

Dazu gehören zerebrale Symptome:

• Migränekopfschmerz;
• Koordinationsstörung;
• Schwindel;
• Orientierungsschwierigkeit;
• Übelkeit und unangenehmes Erbrechen.

Trotz der Tatsache, dass ähnliche Symptome bei anderen Krankheiten auftreten, deuten die oben aufgeführten Symptome darauf hin, dass ein zerebraler ischämischer Angriff aufgetreten ist und eine ärztliche Untersuchung erforderlich ist.

Lokal

Der neurologische Status wird in einer medizinischen Einrichtung von Spezialisten beurteilt. Aufgrund der Abweichungen des Patienten kann der Arzt bereits vor einer körperlichen Untersuchung einen ungefähren Ort des pathologischen Fokus vorschlagen. Lokalisierung der Ischämie zuordnen:

• Vertebrobasilar. Diese Form des pathologischen Prozesses wird bei 70% der Patienten festgestellt. Ein vorübergehender ischämischer Angriff im vertebrobasilaren Becken entwickelt sich spontan und wird oft durch eine scharfe Kopfbewegung zur Seite provoziert. Wenn in der VBB eine Läsion gefunden wird, gibt es allgemeine klinische Anzeichen, die mit Sehstörungen (verschwommen), Sprachverwirrung, motorischen und sensorischen Störungen einhergehen.
• Hemispheric (Karotis-Syndrom). Der Patient wird Migräne-ähnliche Schmerzen, Schwindel, Koordinationsschwierigkeiten und Ohnmacht erfahren. Ein provokativer Faktor sind fast immer Veränderungen der Wirbel im Halsbereich.
• SMA (spinale Muskelatrophie). Mit der Niederlage der Karotisbecken des Gehirns beim Menschen kommt es zu einer einseitigen Abnahme der motorischen Aktivität und der Empfindlichkeit einer oder beider Gliedmaßen, möglicherweise Sehstörungen in einem Auge. Ein charakteristisches Merkmal dieser Form der Pathologie ist, dass das rechte Auge während einer Ischämie im rechten Carotis-Pool leidet und auf der linken Seite eine Parese auftritt. Wenn sich das Zentrum im linken Pool befindet, entwickelt sich der SMA auf der rechten Seite.

In einigen Fällen haben die Symptome bei einem leichten oder mäßigen ischämischen Anfall des Gehirns keinen charakteristischen Schweregrad. Bevor sie die Lokalisierung der Pathologie mit Hilfe spezieller Geräte identifizieren, sagen sie, dass eine nicht spezifizierte TIA stattgefunden hat.

Diagnosemethoden

Die akute Phase der Pathologie wird anhand der Symptome des Patienten (lokaler Status) und der klinischen und Laboruntersuchung diagnostiziert. Dies ist notwendig, um Krankheiten mit ähnlichen Symptomen auszuschließen:

• Gehirntumoren;
• meningeale Läsionen (Infektionen oder toxische Läsionen der Meningen);
• Migräne

Zur Differentialdiagnose verwendet:

Diese Arten von Hardware-Untersuchungen helfen dabei, Herde von Ischämie und Nekrose von Bereichen des Hirngewebes zu identifizieren.

Um die Ätiologie der Krankheit zu klären, wird dem Patienten zusätzlich verordnet:

• periphere Blutuntersuchung;
• Biochemie;
• Blutgerinnungstest;
• Lipidproben (Cholesterin- und Triglyceridgehalt);
• Urintest (gibt zusätzliche Informationen über Stoffwechselprozesse).

Neben Labortests wird eine Person durchgeführt:

• Doplerographie. Bestimmen Sie die Geschwindigkeit des Blutflusses und die Art der Befüllung der Blutgefäße. Dadurch können Bereiche des Gehirns mit verminderter Blutversorgung identifiziert werden.
• ECG Ermöglicht die Erkennung von Herzkrankheiten.
• Angiographie. Die Einführung eines Kontrastmittels und einer Reihe von Röntgenstrahlen ermöglicht die Bestimmung der Verteilung des Blutflusses in den Gefäßen des Gehirns.
• Untersuchung des Augenhintergrundes. Dieser Test ist auch dann erforderlich, wenn keine Anzeichen einer Sehbehinderung vorliegen. Wenn der Carotis-Pool betroffen ist, ist die Durchblutung des Fundus der Läsion immer betroffen.

Wenn die Verstöße begannen, sind die Anzeichen eines vorübergehenden ischämischen Anfalls leicht zu erkennen, wenn Sie sofort einen Krankenwagen rufen oder eine Person in eine medizinische Einrichtung bringen.

Ein charakteristisches Merkmal des vorübergehenden Anfalls ist, dass die daraus resultierenden Verletzungen einen Tag nach dem Anfall verstreichen, der Patient sich fast nicht unwohl fühlt und einen vollwertigen Lebensstil führen kann, aber eine kurzfristige Ischämie geht nicht spurlos vorüber.

Wenn solche Patienten ärztliche Hilfe in Anspruch nehmen und berichten, dass sie gestern Anzeichen einer Sehstörung, Sensibilität oder motorischen Aktivität hatten, wird die Untersuchung mit derselben Methode durchgeführt. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass das Hirngewebe empfindlich für Hypoxie ist und selbst bei einem kurzen Sauerstoffmangel der Tod von Zellstrukturen auftritt. Die Nekroseherde können mit Hilfe der Hardwareforschung identifiziert werden.

Bei einem vorübergehenden ischämischen Angriff hilft die Diagnose nicht nur, die betroffenen nekrotischen Herde zu identifizieren, sondern auch den möglichen Verlauf der Erkrankung vorherzusagen.

Erste Hilfe und Behandlung

Zu Hause ist es unmöglich, den Patienten vollständig zu versorgen - wir brauchen qualifiziertes Handeln von Ärzten.

Erste Hilfe für den Patienten vor der Ankunft von Ärzten besteht aus 2 Punkten:

• Rufen Sie einen Krankenwagen oder eine Person in eine medizinische Einrichtung.
• Für maximale Ruhe sorgen. Das Opfer eines vorübergehenden Anfalls ist desorientiert und verängstigt. Daher müssen Sie versuchen, den Patienten zu beruhigen und ihn immer mit erhöhtem Kopf und Schultern hinzulegen.

Selbstmedikation wird nicht empfohlen. Eine Tablette eines schnell wirkenden blutdrucksenkenden Arzneimittels (Physiotens, Captopril) darf nur bei erhöhtem Druck verabreicht werden.

Wann kann ich nach einem vorübergehenden ischämischen Anfall aufstehen, wenn das Opfer während eines Anfalls nicht zum Arzt gebracht werden konnte? Es gibt hier keine strengen Einschränkungen, aber Ärzte empfehlen, die körperliche Aktivität für einen Tag nach dem Angriff zu beschränken (der Patient sollte mehr liegen und keine plötzlichen Bewegungen machen, wenn er seine Haltung ändert).

Bei einem vorübergehenden ischämischen Angriff lautet der Standard der Behandlung wie folgt:

• Wiederherstellung des vollen Blutflusses in den Gehirngefäßen (Vinpocetin, Cavinton).
• Verringerung der Anzahl geschädigter Gehirnzellen (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
• Verringerung der Vergiftung durch mangelnde Durchblutung (Infusionen von Reopoliglyukin).

Darüber hinaus ist die Notfallversorgung unter Berücksichtigung der zusätzlich auftretenden Symptome vorgesehen:

• Anzeichen von Thrombose oder Blutgerinnseln. Tragen Sie Cardiomagnyl, Aspirin oder Thrombone ACC auf.
• Die Entwicklung von Gefäßkrämpfen. Verwenden Sie Nicotinsäure, Papaverin oder Nikovirin.

Bei erhöhten Cholesterinspiegeln werden Statine verschrieben, um die Bildung atherosklerotischer Plaques zu verhindern.

Patienten in der Akutphase müssen in ein Krankenhaus eingeliefert werden, in dem die notwendige Behandlung während eines vorübergehenden ischämischen Anfalls durchgeführt wird.

Wenn sich eine Person einige Zeit nach dem Angriff an eine medizinische Einrichtung wendet, ist die Therapie ambulant erlaubt.

Die meisten Patienten sind an der Dauer der Behandlung interessiert, aber nur der behandelnde Arzt kann diese Frage beantworten. Es ist jedoch wichtig, sich auf einen langen Therapieverlauf einzustellen und die klinischen Richtlinien strikt zu befolgen.

Trotz der Tatsache, dass eine spezifische Rehabilitation in diesem Zustand nicht erforderlich ist, sollte daran erinnert werden, dass während des Angriffs eine kleine Anzahl von Neuronen starben und das Gehirn für schwerwiegende Komplikationen anfällig wird.

Vorbeugende Maßnahmen

Bei einem vorübergehenden ischämischen Angriff ist die Prophylaxe dieselbe wie bei anderen Erkrankungen, die mit Gefäßerkrankungen einhergehen:

• Beseitigung von Risikofaktoren. Reduktion des Blutbildes (Cholesterin, Gerinnung).
• Erhöhen Sie die körperliche Aktivität. Moderate Bewegung normalisiert die Blutzirkulation im gesamten Körper, verbessert die Immunität und verringert das Risiko einer TIA-Entwicklung. Beim Sport ist jedoch die Moderation zu beachten. Wenn eine Person bereits eine vorübergehende Ischämie entwickelt hat oder ein Risiko für die Entwicklung der Pathologie besteht, sollten Sie Schwimmen, Yoga, Gehen oder therapeutische Übungen bevorzugen.
• Diät Mit hoher Blutgerinnung, Hypercholesterinämie oder Diabetes mellitus wählen Ernährungswissenschaftler ein spezielles Ernährungsprogramm. Allgemeine Empfehlungen zur Zusammenstellung des Menüs sind: Begrenzung von „schädlichen Leckereien“ (geräuchertes Fleisch, fetthaltige Lebensmittel, Pickles, Konserven und Fertiggerichte) sowie das Hinzufügen von Gemüse, Obst und Getreide zur Ernährung.
• Rechtzeitige Behandlung von Exazerbationen chronischer Erkrankungen. Oben war eine Liste von Krankheiten, die ischämische Anfälle auslösen. Wenn Sie sie nicht starten und die aufgetretenen Komplikationen unverzüglich behandeln, ist die Wahrscheinlichkeit, dass eine Pathologie auftritt, erheblich verringert.

Wenn Sie wissen, was TIA ist, vernachlässigen Sie nicht den vorbeugenden Rat. Unkomplizierte medizinische Empfehlungen tragen dazu bei, schwerwiegende Folgen zu vermeiden.

Prognose ischämischer Anfälle

Nach einem einzigen transitorischen ischämischen Angriff sind die Auswirkungen nicht sichtbar und die Klinik verschwindet nach einem Tag. Die weitere Prognose ist jedoch nicht immer günstig - die Tendenz, die TIA wieder zu entwickeln, nimmt zu und mit dem Einfluss zusätzlicher Nebenwirkungen können folgende Komplikationen auftreten:

• Vorübergehender ischämischer Schlaganfall. Der gestörte Blutfluss wird nach einer Stunde nicht wiederhergestellt und es kommt zu einem irreversiblen Tod der Zellstrukturen.
• Hämorrhagischer Schlaganfall. Wenn die Wand schwach ist, hält das teilweise verstopfte Gefäß dem erhöhten Blutdruck unterhalb der Stelle des Blutflusses nicht stand und es kommt zu einem Bruch. Das durchgesickerte Blut dringt in die Gehirnstrukturen ein und erschwert die Arbeit der Zellen.
• Verschwommenes Sehen Wenn die Läsion im vertebrobasilären System lokalisiert ist, können die Gesichtsfelder gestört oder stark reduziert sein. Wenn sich die Störung im Becken der rechten Arterie befindet, ist die MCA links, aber es besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass die Sehfunktion unter der rechten und umgekehrt leidet (die Sicht auf einem Auge bleibt erhalten).

Die Prognose wird durch die schlechten Gewohnheiten des Patienten, das Vorhandensein von Komorbiditäten und Risikofaktoren sowie durch das höhere Alter verstärkt.

An wen man sich wenden kann

Beim Erkennen der ersten Anzeichen eines vorübergehenden ischämischen Angriffs sollte ein Krankenwagen gerufen werden. Das ankommende Ärzteteam wird die notwendige Unterstützung für den Patienten leisten und die Person zum richtigen Spezialisten bringen.

Wenn der Transport unabhängig durchgeführt wird, muss der Patient dem Neurologen gezeigt werden.

Nachdem die notwendigen Informationen zur TIA-Diagnose untersucht wurden - was es ist und warum es gefährlich ist, wird deutlich, dass dieser Zustand nicht ignoriert werden kann. Trotz der Tatsache, dass die daraus resultierenden Verstöße reversibel sind und den Lebensstil einer Person nicht beeinträchtigen, verursachen sie den Tod eines Teils der Gehirnstrukturen und werden unter widrigen Umständen zur Ursache von Behinderung.

Therapeutin Die erste Kategorie Erfahrung - 10 Jahre.

Transienter ischämischer Angriff (TIA) des Gehirns: Anzeichen und Behandlung

Ein vorübergehender ischämischer Anfall gilt als das verlässlichste Anzeichen für die Gefahr eines ischämischen Schlaganfalls und gehört auch zum Hauptrisikofaktor für das Auftreten eines Myokardinfarkts, der in den ersten 10 Jahren nach einer akuten vaskulären Episode bei einem Drittel der Patienten diagnostiziert wird. Nur ein Fachmann kann eine genaue Diagnose stellen. Konservative Therapie und chirurgische Eingriffe werden zur Behandlung von TIA eingesetzt.

Das transiente ischämische Angriffssyndrom (TIA) ist eine Form der akuten zerebralen Ischämie, bei der fokale neurologische Symptome einige Minuten bis 24 Stunden dauern. In der diagnostischen Basis der Erkrankung ist der Zeitfaktor am wichtigsten, aber nicht alle vorübergehenden neurologischen Symptome hängen mit vorübergehenden Anfällen zusammen. TIA-ähnliche Anfälle können durch verschiedene Pathologien hervorgerufen werden: Herzrhythmusstörungen, Epilepsie, intrazerebrale und intrathekale Blutungen, ein Gehirntumor, familiäre paroxysmale Ataxie, Multiple Sklerose, Morbus Miniere usw.

TIA ist eine akute vorübergehende Verletzung des zerebralen Kreislaufs ischämischer Natur, häufig eine Vorstufe eines ischämischen Schlaganfalls. In der Bevölkerung weit verbreitet. Auch übertragene vorübergehende Anfälle erhöhen das Risiko für Schlaganfälle, Herzinfarkt und Tod durch neurologische und kardiovaskuläre Erkrankungen.

Ein vorübergehender ischämischer Angriff ist eine kurze Episode einer zerebralen Dysfunktion bei der Einstellung einer fokalen Ischämie des Gehirns, des Rückenmarks oder der Netzhaut, ohne einen Schlaganfall zu entwickeln.

Der vorübergehende Anfall ist am typischsten für Patienten mit atherosklerotischer Läsion der Hauptgefäße des Kopfes im Carotidpool (Bifurkation der Karotis communis, A. carotis interna) und der Wirbelarterien (in Kombination mit Angiospasmus und Kompression als Folge einer Osteochondrose).

Die ischämischen Erkrankungen können je nach Ätiologie und Pathogenese eingeteilt werden: atherothrombotisch, kardioembolisch, hämodynamisch, lakunar, sektional.

Nach Schweregrad zuweisen:

• Licht - nicht länger als 10 Minuten.
• Durchschnitt - Dauer mehr als 10 Minuten, aber nicht mehr als einen Tag in Abwesenheit einer Klinik für organische Störungen nach Wiederaufnahme der normalen Gehirnfunktion
• Schwer - bis zu 24 Stunden mit Erhaltung milder Symptome des organischen Typs nach Wiederherstellung der Funktionen.

Die Symptome vorübergehender Angriffe entwickeln sich häufig spontan und erreichen in den ersten Minuten ein maximales Ausmaß, das etwa 10–20 Minuten dauert, seltener - mehrere Stunden. Die Symptomatologie ist vielfältig und hängt von der Lokalisation der zerebralen Ischämie in einem bestimmten arteriellen System ab, die klinisch mit neurovaskulären Syndromen zusammenfällt, die für einen ischämischen Schlaganfall geeignet sind. Zu den häufigsten klinischen Manifestationen der TIA gehören leichte allgemeine und spezifische neurologische Störungen: Schwindel und Ataxie, kurzzeitiger Bewusstseinsverlust, Halb- oder Monoparese, Hemianästhesie, kurzer Sehverlust auf einem Auge, kurzfristige Sprachstörungen, obwohl ausgeprägte Störungen möglich sind (totale Aphasie Hemiplegie). Es gibt kurzfristige Störungen höherer psychischer Funktionen in Form von Störungen des Gedächtnisses, der Praxis, der Erkrankung und des Verhaltens.

Die häufigsten TIA im vertebro-basilaren Becken machen etwa 70% aller vorübergehenden Angriffe aus.

1. 1. Schwindel, begleitet von vegetativen Manifestationen, Kopfschmerzen im Hinterkopf, Diplopie, Nystagmus, Übelkeit und Erbrechen. Transiente Ischämie sollte systemischen Schwindel in Kombination mit anderen Stammsyndromen oder mit der Beseitigung von vestibulären Erkrankungen einer anderen Ätiologie umfassen.
2. 2. Foto-, Hemianopsie
3. 3. Varianten des Wallenberg-Zakharchenko-Syndroms und anderer alternierender Syndrome.
4. 4. Drop Angriffe und Vertebralsynkopal-Syndrom Unterharnshaydta.
5. 5. Fälle von Desorientierung und Kurzzeitgedächtnisverlust (globales transientes amnestisches Syndrom).

Syndrome und Symptome der Karotis TIA:

1. 1. einseitige Hypästhesie von Fingern oder Zehen
2. 2. Transiente Mono- und Hemiparese.
3. 3. Sprachstörungen (partielle motorische Aphasie).
4. 4. Optisches Pyramiden-Syndrom.

In den meisten Fällen wird die TIA durch eine atherosklerotische Läsion der großen Gefäße des Kopfes vor dem Hintergrund der Entwicklung von eingebetteten atheromatösen Plaques und Stenosen in diesen verursacht, die hauptsächlich in der Halsschlagader und weniger häufig in den vertebrobasilaren Gefäßbecken lokalisiert sind. In dieser Hinsicht ist die sofortige Durchführung einer Ultraschalluntersuchung von Blutgefäßen für Patienten mit vorübergehenden Anfällen zwingend erforderlich. Das Duplex-Gefäß-Scanning wird zur Diagnose von Plaques und Stenosen in den Hauptarterien verwendet, die transkranielle Doppler-Sonographie (TCD) mit mikroembolischer Detektion ermöglicht die Untersuchung der intrakraniellen Gefäße und die Erkennung der Emboliezirkulation in diesen.

Wenn ein TIA vermutet wird, stellt die Magnetresonanztomographie (MRI) des Gehirns die vorherrschende Methode der Bildgebung dar. Die Computertomographie (CT) ist für diese Diagnose weniger aussagekräftig.

Die Liste der dringenden Diagnosemaßnahmen umfasst neben der EKG-Aufzeichnung auch allgemeine Laboruntersuchungsmethoden, bei unklarer Genese der TIA können spezielle Labortests (Bestimmung von Anticardiolipin-Antikörpern, Blutgerinnungsfaktoren, Lupus-Antikoagulans-Gehalt, Homocystein-Gehalt usw.) sowie Gentests verwendet werden mit Verdacht auf erbliche Syndrome.

Bei der Entwicklung von zerebralen und fokalen neurologischen Symptomen muss zunächst ein Rettungsdienst gerufen werden. Bevor die Brigade zu Hause ankommt, ist es notwendig, den Patienten mit einem um 30 Grad nach oben gerichteten Kopfende auf ein Bett oder auf den Rücken zu legen und für Ruhe zu sorgen. Die Notfallversorgung besteht aus der sublingualen Verabreichung von 5-10 Glycin-Tabletten, Semax 4 Tropfen in jeder Hälfte der Nase, der intravenösen Infusion einer 25% igen Lösung von Magnesiasulfat (10 ml), einer Lösung von Mexidol oder Actovegin und einer möglichen Thrombolyse.

Wenn Symptome eines vorübergehenden ischämischen Anfalls auftreten, wird eine Notfallklinik im Krankenhaus empfohlen, um die Ursachen der Erkrankung, einen frühen Beginn der Therapie und die Prävention eines ischämischen Schlaganfalls und anderer neurologischer und kardiovaskulärer Erkrankungen zu ermitteln.

TIA ist eine Form der akuten zerebralen Ischämie, daher sind die Prinzipien der Behandlung dieser Patienten die gleichen wie bei Schlaganfällen. Sowohl in klinischen als auch in experimentellen Studien wurde nachgewiesen, dass die ersten 48 bis 72 Stunden nach der Entwicklung der TIA die gefährlichsten sind. Die Erscheinungen von oxidativem Stress, Stoffwechselstörungen, zellulären, räumlichen und molekulargenetischen Störungen bleiben jedoch für 2 Wochen bestehen. Um mögliche Folgen zu vermeiden, sollte die TIA-Therapie daher nicht auf die ersten 2-3 Tage beschränkt sein.

Bei der TIA werden die Standardprinzipien der grundlegenden Schlaganfallbehandlung angewendet: Neuroprotektion, die das Gewebe vor ischämischen Schäden im Bereich der Durchblutungsstörung und seiner umgebenden Strukturen schützt, Wiederherstellung eines ausreichenden Blutflusses (Hirnperfusion), einschließlich der Verwendung von Angiosurgery-Techniken, Aufrechterhalten der Homeostase und Sekundärprävention Schlaganfall mit Auswirkungen auf Risikofaktoren, Verlangsamung des Fortschreitens degenerativer Hirnschäden durch Ischämie und Behandlung von Begleit- und Hintergrundbedingungen. Zu den Prinzipien der Sekundärprävention des Schlaganfalls nach einer TIA-Erkrankung gehören eine antithrombotische (Antiplatelet- oder Antikoagulans) Therapie, eine blutdrucksenkende und lipidsenkende Therapie. Eigenschaften der Neuroprotektion haben Medikamente, die eine Korrektur des metabolischen, membranstabilisierenden Gleichgewichts und des Mediator-Gleichgewichts bewirken und eine antioxidative Wirkung haben, die die Auswirkungen von oxidativem Stress reduziert - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Die Verwendung einer antithrombotischen und antihypertensiven Therapie ermöglicht nicht nur die Aufrechterhaltung der Gehirnperfusion, sondern auch die sekundäre Prävention von neurologischen und vaskulären Komplikationen. Den Patienten wird empfohlen, die ständige Kontrolle der Blutdruckwerte einzuhalten. Vergessen Sie nicht, dass bei Patienten mit bilateraler Karotisstenose ein ausgeprägter Blutdruckabfall kontraindiziert ist. In Antihypertensiva werden Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten (APA II) und Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren (ACE-Inhibitoren) bevorzugt.

Nach einem vorübergehenden Anfall wurde die langfristige antithrombotische Therapie empfohlen. In Anbetracht der evidenzbasierten Medizin als Anti-Thrombozytenaggregationsbehandlung ist es bevorzugt, die folgenden Medikamente zu verwenden, wie z. B. Clopidogrel, Acetylsalicylsäure. In der kardioembolischen Form von TIA ist es ratsam, orale Antikoagulanzien (Warfarin) unter der Kontrolle von INR in einer Menge von 2,0-3,0 oder orale Antikoagulanzien einer neuen Generation zu verabreichen: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statine werden für Patienten empfohlen, die einen nicht kardioembolischen ischämischen Anfall erhalten. Bei kardioembolischer Verschreibung von lipidsenkenden Medikamenten wird nur bei Begleiterkrankungen (chronisch-ischämische Herzerkrankung) gezeigt.

Medikamente, die am häufigsten bei der Behandlung von TIA verwendet werden:

Transiente ischämische Gehirnattacke

Ein Angriff auf einen ischämischen Angriff ist eine Episode, die mit einer Funktionsstörung im ZNS einhergeht, aufgrund der Pathologie der Blutversorgung in bestimmten Teilen des Gehirns, die nicht von Symptomen eines Infarktzustands begleitet wird. Nach Experteneinschätzung von Epidemiologen wird ein transienter ischämischer Angriff (TIA) bei nur 0,05% der Europäer beobachtet. Die Pathologie tritt am häufigsten bei Menschen über 65 Jahren auf und betrifft hauptsächlich Männer. Für Frauen wird die Verletzung besonders gefährlich, wenn sie 75 Jahre alt ist. Bei Menschen unter 64 Jahren tritt die Störung nur in 0,4% der Fälle auf.

Vorübergehender ischämischer Angriff

Ursachen für einen vorübergehenden ischämischen Angriff

Zuerst müssen Sie überlegen, was es ist - TIA, da ein ischämischer Angriff keine unabhängige Verletzung ist. Die Pathologie ist das Ergebnis von Veränderungen des Blutgefäßzustands, des Blutflusses, einer Fehlfunktion des Herzmuskels oder einer Reihe anderer Organe im Blutversorgungssystem.

Die Entwicklung von TIA hat einen reversiblen Effekt bzw. eine Abnahme des Blutflusses zum Gehirn geht über die Zeit. Meistens der Grund für die Bildung eines Blutgerinnsels, das das Gefäß verstopft und den normalen Blutfluss blockiert, aber die Blockierung ist unvollständig, ein Teil des Lumens bleibt erhalten. Hypoxie des Hirngewebes führt zu einer Funktionsverletzung.

Die Folgen eines ischämischen Anfalls des Gehirns sind nur bei schweren Formen der Pathologie lebensbedrohlich, in anderen Fällen geht sie von selbst aus, aber jeder Anfall ist ein Gesundheitsrisiko. Im Laufe der Zeit kann sich ein Blutgerinnsel entwickeln und den Blutfluss vollständig blockieren, was zu einem Herzinfarkt oder Schlaganfall führt.

Der Zustand der Gefäße spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung von TIA, da das Risiko eines Anfalls bei Gefäßspasmen oder einer Verschlechterung des Blutflusses und der Thrombophilie steigt. Ein zusätzlicher prädisponierender Faktor ist eine Verringerung des Herzzeitvolumens. Die Herzmuskelfunktion ist unzureichend, das Blut fließt in einigen Teilen des Kopfes nicht gut.

TIA entwickelt sich schnell und hat einen akuten Verlauf. Der Zustand ist durch eine kurzzeitige fokale Störung gekennzeichnet, manchmal hat er eine Gehirnläsion. Der Zustand kann mit einem Schlaganfall verwechselt werden, sein charakteristischer Unterschied liegt jedoch im kurzfristigen Verlauf. Normalerweise verschwinden die Symptome nach einer Stunde. Meist liegt die Dauer eines Ischämie-Angriffs innerhalb von 5 Minuten - 24 Stunden.

Unterschied TIA vom Schlaganfall

Oft ist der ischämische Gehirnangriff eine Folge von:

• atherosklerotische Störungen im Zustand der Gefäße;
• Hypertonie;
• Herzischämie, einschließlich Herzinfarkt;
• Vorhofflimmern;
• Einbau einer Prothesenklappe im Herzen;
• dilatierte Kardiomyopathie;
• Diabetes;
• verschiedene Erkrankungen des Gefäßsystems: Beginn von Kollagenose, Vaskulitis, Arteriitis;
• Antiphospholipid-Syndrom;
• Aortenverkalkung;
• angeborene oder erworbene Tortuosität in den Gefäßen des Kopfes;
• genetische Unterentwicklung des Gefäßsystems des Kopfes;
• Osteochondrose im zervikalen Bereich.

Hypodynamie (eine Person führt einen passiven Lebensstil) und Gewohnheiten, die die Gesundheit der Blutgefäße schädigen, können einen ischämischen Angriff auslösen. Für das CAS sind Rauchen und Alkoholismus die schlechtesten Gewohnheiten.

TIA-Klassifizierung

TIA-Angriff kann einen Schlaganfall auslösen

Bei der Einstufung der Erkrankung werden der Ort der Läsion und der Ort des Thrombus zugrunde gelegt. Basierend auf der internationalen Klassifizierung von 10 Revisionen gibt es eine Reihe grundlegender Optionen für den Ablauf der TIA:

• vorübergehende Angriffe;
• Vertebro-Basilar-Syndrom;
• Hemispheric oder Carotis-Syndrom;
• verschiedene multiple Symptome einer bilateralen Läsion der Arterien;
• kurzfristiges Auftreten von Blindheit;
• kurze volle Amnesie;
• nicht näher bezeichnetes TIA.

Klinische Manifestationen vorübergehender ischämischer Anfälle

Charakteristische Anzeichen einer Verletzung provozieren ein plötzliches Auftreten von Abweichungen und in naher Zukunft bilden sich die Symptome zurück. Die scharfe Form weicht einer schnellen Verbesserung.

Die Diagnose der TIA ist oft schwierig, wie Statistiken zeigen, bei denen 60% der Fälle falsch diagnostiziert werden. Die Differenzialdiagnostik kann sogar von erfahrenen Spezialisten irreführend sein, da sich die Symptome je nach Ort der Thrombusbildung unterscheiden.

Symptome beim vertebrobasilären Syndrom:

• starker Schwindel;
• zunehmender Tinnitus;
• Übelkeit, mit Erbrechen und Schluckauf;

Transiente ischämische Attacke (TIA)

• übermäßiges Schwitzen;
• Koordinationsabweichung;
• starkes Schmerzsyndrom, häufig im Nacken lokalisiert;
• Pathologie der visuellen Wahrnehmung - es gibt scharfe Lichtblitze, das Gesichtsfeld wird enger, der Nebel vor den Augen, das gespaltene Bild, das Verschwinden bestimmter Bereiche aus dem Blickfeld;
• starke Änderungen des Blutdrucks;
• kurzfristige Amnesie;
• Die Pathologie des Sprechapparates und der Schluckreflex werden seltener beobachtet.

Das Erscheinungsbild der Patienten ist durch Blässe gekennzeichnet, und die Haut wird feucht bei Berührung. Ohne Spezialwerkzeuge können Sie die horizontale Form des Nystagmus erkennen (es kommt zu einer unkontrollierten horizontalen Schwingung der Pupillen). Außerdem gibt es eine Koordinationspathologie: Prekarität, der Test für das Berühren der Nase mit dem Finger zeigt einen Fehlschlag.

Hemisphärisches Syndrom ist gekennzeichnet durch:

• ein scharfer Sehverlust oder eine starke Verschlechterung der Qualität eines Auges. Erscheint von der Seite der Suche nach einem Blutgerinnsel. Dauert etwa 5 Minuten;
• Erkennbare Schwäche, Taubheitsgefühl der Bereiche, verschlechtert sich die Empfindlichkeit der Körperhälfte, insbesondere der Extremitäten. Die dem betroffenen Auge gegenüberliegende Seite ist überwiegend betroffen;
• Gesichtsmuskeln werden von unten geschwächt, Hände erleben Taubheit, dies wird begleitet von Schwäche;
• kurze Sprachpathologie mit geringer Ausdruckskraft;
• kurzer krampfartiger Zustand der Beine.

Folgen und Behandlung eines vorübergehenden ischämischen Anfalls

Die zerebrale Pathologie manifestiert sich:

• partielle und kurze Abweichung im Sprachapparat;
• die Verschlechterung der Empfindlichkeit und Bewegungsqualität;
• Krampfzustand mit einem langen oder mehreren vorübergehenden Angriffen;
• völliger Sehverlust.

Wenn im Bereich der Halswirbelsäule ein Schaden vorliegt, können Symptome auftreten:

• Muskelschwäche;
• Gefühlsverlust oder Lähmung ohne Bewusstseinsverlust.

Der Zustand wird in Sekunden wiederhergestellt, und eine Person kann aufstehen.

Diagnose vorübergehender ischämischer Anfälle

Wenn zuvor Symptome beschrieben wurden, bringen Sie den Patienten unbedingt ins Krankenhaus. Seine Behandlung befasst sich mit einem Neurologen. In kürzester Zeit werden CT und MRI gezeigt, um die Art der Pathologie und die Art des TIA-Verlaufs zu bestimmen. Gleichzeitig wird die Differentialdiagnose durchgeführt.

Zusätzlich wird die Hardwarediagnose mithilfe von Methoden angezeigt:

• Ultraschall des Kopfes und des Halses, um den Zustand der Gefäße zu untersuchen;
• MRI und CT mit einem Kontrastmittel;
• Rheoenzephalographie;

Diagnose vorübergehender ischämischer Anfälle

• EEG;
• EKG und Echo;
• Die EKG-Überwachung wird nur zugewiesen, wenn dies angezeigt wird.

Diese Studien liefern genauere Daten, um die Ursache der Symptome von neurologischen Erkrankungen zu ermitteln und die Lokalisierung der Pathologie festzustellen.

Es gibt labordiagnostische Methoden, die vollständige Informationen über die Krankheit liefern, darunter:

• Blut Analyse;
• Koagulogramm;
• Die Biochemie kann je nach Indikation verordnet werden.

Es ist sehr wahrscheinlich, dass während der Diagnostik Spezialisten in den verwandten Bereichen der Medizin miteinander verbunden sind: Optiker, Therapeut und Kardiologe.

Differentialdiagnose transienter ischämischer Anfälle

Bevor Sie mit der TIA-Behandlung beginnen, müssen Sie eine Reihe von Krankheiten ausschließen, die sich in ihrem Erscheinungsbild möglicherweise ähneln. Für eine genaue Diagnose lohnt es sich, die Eintrittswahrscheinlichkeit zu berücksichtigen:

• Epilepsie;
• Ohnmacht
• Migräne-Aura;
• im Innenohr lokalisierte Krankheiten;

Differentialdiagnose transienter ischämischer Anfälle

• Pathologien mit Stoffwechselstörungen;
• psychische Panikattacken;
• Multiple Sklerose;
• Arteriitis mit Lokalisation in den Tempeln;
• myasthenische Krise.

Prinzipien der Behandlung vorübergehender ischämischer Anfälle

Die Behandlung sollte so schnell wie möglich nach Feststellung der Symptome beginnen. Der Patient benötigt einen schnellen Krankenhausaufenthalt. Ärzte können verschreiben:

• Antiagregant zur Verbesserung der Durchblutung - wird in den ersten Tagen angewendet. Acetylsalicylsäure wird häufiger verordnet, die tägliche Dosis beträgt 325 mg. Nach 2 Tagen ist die Dosis auf 100 mg reduziert. Die Behandlung kann mit "Clopidogrel" und "Dipyridamol" ergänzt werden;
• Mittel für hypolipidämische Wirkungen - Simvastatin und Atorvastatin;
• Nootropika werden getropft. Cerebrolysin und Piracetam sind beliebt;
• Antikoagulanzien verhindern die Bildung von Blutgerinnseln. Vorbereitungen - "Fraksiparin" und "Kleksan";
• Behandlung durch Infusionsmittel, die bei der Tropfmethode verwendet werden. "Pentoxifyllin" und "Reopoliglukine" werden häufiger verschrieben;
• Neuroprotektive Medikamente werden getropft. Berühmte Namen - "Actovegin" und "Cerakson";
• Antioxidantien werden in den meisten Behandlungsschemata verwendet, Mexidol und Cytoflavin sind häufiger;
• Mittel für die Wiederherstellung des Blutdrucks - "Amlodipin" und "Lisinopril" (oder Kombinationspräparate "Equator");
• Insulintherapie bei Hyperglykämie.

Die TIA-Behandlung sollte sofort beginnen.

Prävention vorübergehender ischämischer Angriffe

Prävention besteht in:

• rechtzeitige und angemessene Behandlung von Bluthochdruck zur Aufrechterhaltung eines normalen Blutdruckniveaus;
• Senkung des Cholesterins und seiner Kontrolle durch richtige Ernährung;
• Ablehnung schädlicher Gewohnheiten, die den Körper, insbesondere die Gefäße, schädigen;
• Bei regelmäßiger Einnahme von Antikoagulanzien können Sie "Cardiomagnyl" 75-100 mg / Tag wählen;
• Beseitigung von Faktoren, die das Erkrankungsrisiko erhöhen.

Prognose für TIA

Wenn Sie schnell auf Symptome reagieren, einen Rettungsdienst rufen und eine rechtzeitige Therapie durchführen, führt die TIA zu einem regressiven Verlauf, und nach kurzer Zeit kehrt die Person zum normalen Leben zurück.

Wenn die Behandlung zu einem Arzt verschoben wird, kann die TIA zu einem Herzinfarkt oder Schlaganfall werden. Die Prognose von dieser verschlechtert sich, es besteht die Gefahr einer Behinderung oder eines Todesfalls. Ehrwürdiges Alter, schädliche Gewohnheiten und somatische Störungen verschlechtern die Prognose der Genesung und erhöhen die Dauer des Anfalls.

Welcher Arzt sollte kontaktiert werden?

Zunächst nennen sie bei entsprechenden Symptomen einen Krankenwagen. Wenn der Schweregrad gering ist und der Angriff schnell beendet ist, wenden Sie sich an einen Neurologen. Bei Bedarf können gebracht werden: Augenarzt, Chirurg, Kardiologe. Am Ende der Behandlung sollte ein Endokrinologe hinzugezogen werden.

Vorübergehender ischämischer Angriff

Ein vorübergehender ischämischer Angriff ist eine vorübergehende akute Störung des zerebralen Kreislaufs, begleitet von dem Auftreten neurologischer Symptome, die sich spätestens nach 24 Stunden vollständig zurückbildet.Die Klinik variiert je nach Gefäßpool, in dem der Blutfluss abgenommen hat. Die Diagnose wird unter Berücksichtigung der Anamnese, der neurologischen Forschung, der Labordaten, der Ergebnisse von USDG, Duplex-Scanning, CT, MRI und PET-Gehirn durchgeführt. Die Behandlung umfasst eine disaggregante, vaskuläre, neurometabolische und symptomatische Therapie. Operationen zur Verhinderung wiederholter Angriffe und Schlaganfälle.

Vorübergehender ischämischer Angriff

Ein transienter ischämischer Angriff (TIA) ist eine separate Art von Schlaganfall, die etwa 15% ihrer Struktur ausmacht. Neben der hypertensiven Hirnkrise ist das Konzept der PNMK - eine vorübergehende Verletzung des Hirnkreislaufs - eingeschlossen. Meistens tritt im Alter auf. In der Altersgruppe von 65 bis 70 Jahren dominieren Männer unter den Kranken und in der Gruppe von 75 bis 80 Jahren - Frauen.

Der Hauptunterschied zwischen TIA und einem ischämischen Schlaganfall ist die kurze Dauer von zerebralen Durchblutungsstörungen und die vollständige Reversibilität der Symptome. Ein vorübergehender ischämischer Angriff erhöht jedoch signifikant die Wahrscheinlichkeit eines Schlaganfalls. Letzteres wird bei etwa einem Drittel der Patienten beobachtet, die sich einer TIA unterziehen, wobei 20% dieser Fälle im ersten Monat nach der TIA auftreten, 42% im ersten Jahr. Das Risiko für einen Schlaganfall im Gehirn hängt direkt mit dem Alter und der Häufigkeit der TIA zusammen.

Ursachen für vorübergehende ischämische Anfälle

In der Hälfte der Fälle wird ein vorübergehender ischämischer Angriff durch Atherosklerose verursacht. Die systemische Atherosklerose umfasst, einschließlich der Hirngefäße, sowohl intracerebral als auch extracerebral (Carotis und Vertebralarterien). Die resultierenden atherosklerotischen Plaques sind oft die Ursache für den Verschluss der Halsschlagadern, den Blutfluss in den Wirbel- und Intrazerebralarterien. Auf der anderen Seite fungieren sie als Quelle für Blutgerinnsel und Emboli, die sich weiter im Blutfluss ausbreiten und den Verschluss kleinerer Gehirngefäße verursachen. Etwa ein Viertel der TIA wird durch arterielle Hypertonie verursacht. Mit einem langen Verlauf führt dies zur Bildung einer hypertensiven Mikroangiopathie. In einigen Fällen entwickelt sich die TIA als Komplikation einer zerebralen hypertensiven Krise. Die Atherosklerose der Hirngefäße und der Bluthochdruck spielen eine Rolle, wenn sich die Faktoren gegenseitig verstärken.

In etwa 20% der Fälle ist ein vorübergehender ischämischer Angriff eine Folge einer kardiogenen Thromboembolie. Letztere können verschiedene Herzerkrankungen verursachen: Arrhythmien (Vorhofflimmern, Vorhofflimmern), Herzinfarkt, Kardiomyopathie, infektiöse Endokarditis, Rheuma, erworbene Herzfehler (kalkhaltige Mitralstenose, Aortenstenose). Angeborene Herzfehler (DMPP, VSD, Aortaarthrose usw.) sind die Ursache der TIA bei Kindern.

Andere Etiofaktoren verursachen die restlichen 5% der TIA-Fälle. In der Regel arbeiten sie bei jungen Menschen. Diese Faktoren umfassen: entzündliche Angiopathie (Morbus Takayasu, Morbus Behcet, Antiphospholipid-Syndrom, Morbus Horton), angeborene Gefäßanomalien, Trennung der Arterienwände (traumatisch und spontan), Moya-Moya-Syndrom, hämatologische Störungen, Diabetes, Migräne und orale kontrazeptive Anwendung. Rauchen, Alkoholismus, Fettleibigkeit und Hypodynamie können zur Bildung von Bedingungen für die TIA beitragen.

Pathogenese der zerebralen Ischämie

Bei der Entwicklung der zerebralen Ischämie gibt es 4 Stadien. Im ersten Stadium tritt die Autoregulation auf - eine kompensatorische Expansion der Hirngefäße als Reaktion auf einen Abfall des Perfusionsdrucks des Hirnblutflusses, begleitet von einem Anstieg des Blutvolumens, das die Hirngefäße füllt. Die zweite Stufe - Oligemia - ein weiterer Abfall des Perfusionsdrucks kann nicht durch einen autoregulatorischen Mechanismus kompensiert werden und führt zu einer Abnahme des zerebralen Blutflusses, der Sauerstoffmetabolismus leidet jedoch noch nicht. Die dritte Stufe - die ischämische Penumbra - tritt mit einer fortgesetzten Abnahme des Perfusionsdrucks auf und ist durch eine Abnahme des Sauerstoffmetabolismus gekennzeichnet, die zu Hypoxie und beeinträchtigter Funktion von Gehirnneuronen führt. Dies ist reversible Ischämie.

Wenn im Stadium der ischämischen Penumbra keine Verbesserung der Blutversorgung des ischämischen Gewebes auftritt, was meistens durch Kollateralzirkulation erreicht wird, verschlechtert sich die Hypoxie, dysmetabolische Veränderungen in den Neuronen nehmen zu und die Ischämie geht in das vierte irreversible Stadium über - der ischämische Schlaganfall entwickelt sich. Ein vorübergehender ischämischer Angriff ist durch die ersten drei Stufen und die anschließende Wiederherstellung der Blutversorgung der ischämischen Zone gekennzeichnet. Daher haben die begleitenden neurologischen Manifestationen einen kurzfristigen transienten Charakter.

Klassifizierung

Nach ICD-10 wird der transiente ischämische Angriff wie folgt klassifiziert: TIA im Vertebro-Basilar-Becken (VBB), TIA im Carotis-Pool, multiple und bilaterale TIA, transiente Blindheit, TGA - transiente globale Amnesie, andere TIA, nicht spezifizierte TIA. Es sei darauf hingewiesen, dass einige Experten auf dem Gebiet der Neurologie TGA als Migräne-Paroxysmus und andere als Manifestationen von Epilepsie einschließen.

In Bezug auf die Häufigkeit ist ein vorübergehender ischämischer Angriff selten (nicht mehr als zwei Mal pro Jahr), eine mittlere Häufigkeit (zwischen 3 und 6 Mal pro Jahr) und häufig (monatlich und häufiger). Je nach klinischem Schweregrad wird eine leichte TIA mit einer Dauer von bis zu 10 Minuten, eine moderate TIA mit einer Dauer von bis zu mehreren Stunden und eine schwere TIA von 12 bis 24 Stunden abgegeben.

Symptome vorübergehender ischämischer Anfälle

Da die Basis der TIA-Klinik auf vorübergehend auftretenden neurologischen Symptomen beruht, sind dann zum Zeitpunkt der Konsultation des Patienten durch einen Neurologen alle auftretenden Manifestationen bereits verschwunden. Manifestationen der TIA werden nachträglich durch Befragung des Patienten festgestellt. Ein vorübergehender ischämischer Angriff kann sich mit verschiedenen, sowohl zerebralen als auch fokalen Symptomen manifestieren. Das klinische Bild hängt von der Lokalisation von zerebralen Durchblutungsstörungen ab.

Die TIA im Vertebro-Basilar-Becken wird von einer vorübergehenden vestibulären Ataxie und einem Kleinhirn-Syndrom begleitet. Die Patienten bemerken schwankendes Gehen, Instabilität, Schwindel, unklare Sprache (Dysarthrie), Diplopie und andere Sehstörungen, symmetrische oder unilaterale motorische und sensorische Beeinträchtigungen.

Die TIA im Carotis-Pool ist durch einen plötzlichen Sehverlust oder eine völlige Erblindung eines Auges, eine Beeinträchtigung des Motors und eine empfindliche Funktion eines oder beider Gliedmaßen der Gegenseite gekennzeichnet. Anfälle können in diesen Gliedmaßen auftreten.

Ein vorübergehendes Blindheitssyndrom tritt bei TIA in der Blutversorgungszone der Netzhautarterie, der Ziliar- oder der Orbitalarterie auf. Typischer kurzzeitiger (normalerweise für einige Sekunden) Sehverlust oft auf einem Auge. Patienten beschreiben eine ähnliche TIA selbst als das spontane Auftreten eines "Klappens" oder "Vorhangs", der von unten oder von oben über das Auge gezogen wird. Manchmal gilt Sehverlust nur für die obere oder untere Hälfte des Gesichtsfeldes. In der Regel neigt diese Art von TIA zu stereotypen Wiederholungen. Im Bereich der Sehstörungen kann es jedoch zu Abweichungen kommen. In einigen Fällen wird vorübergehende Blindheit mit Hemiparese und Hemihypästhesie kollateraler Gliedmaßen kombiniert, was auf eine TIA im Carotis-Pool hindeutet.

Transiente globale Amnesie ist ein plötzlicher Verlust des Kurzzeitgedächtnisses, während Erinnerungen an die Vergangenheit bewahrt werden. Begleitet von Verwirrung, Wiederholung bereits gestellter Fragen, unvollständige Orientierung in der Situation. TGA tritt häufig auf, wenn er Faktoren wie Schmerzen und psycho-emotionalem Stress ausgesetzt ist. Die Dauer einer Amnesie-Episode variiert zwischen 20 und 30 Minuten bis zu mehreren Stunden. Danach wird eine 100% ige Speichererholung festgestellt. TGA-Paroxysmen wiederholen sich nur alle paar Jahre.

Diagnose vorübergehender ischämischer Anfälle

Ein vorübergehender ischämischer Angriff wird nach einer gründlichen Untersuchung von anamnestischen Daten (einschließlich Familien- und gynäkologischer Vorgeschichte), neurologischen Untersuchungen und zusätzlichen Untersuchungen diagnostiziert. Letztere umfassen: einen biochemischen Bluttest mit obligatorischer Bestimmung des Blutzuckerspiegels, Koagulogramms, EKGs, Duplex-Scans oder USDG der Gefäße, CT-Scans oder MRI.

EKG, falls erforderlich, ergänzt durch Echokardiographie, gefolgt von einem Kardiologen. Duplex-Scanning und USDG von extrakranialen Gefäßen sind informativer bei der Diagnose ausgeprägter Verschlüsse der Wirbel- und Karotisarterien. Wenn mäßige Verschlüsse diagnostiziert werden müssen und der Stenosegrad bestimmt werden muss, wird eine zerebrale Angiographie durchgeführt, und besser die MRT von zerebralen Gefäßen.

Die CT-Untersuchung des Gehirns im ersten diagnostischen Stadium ermöglicht den Ausschluss einer anderen zerebralen Pathologie (subdurales Hämatom, intrazerebraler Tumor, AVM oder zerebrales Aneurysma); Früherkennung eines ischämischen Schlaganfalls durchführen, der bei etwa 20% der ursprünglich vermuteten TIA im Carotis-Pool diagnostiziert wird. Die MRI des Gehirns hat die höchste Empfindlichkeit bei der Bildgebung von ischämischen Schädigungen von Gehirnstrukturen. Ischämiezonen sind in einem Viertel der TIA-Fälle definiert, meistens nach wiederholten ischämischen Anfällen.

Mit dem PET-Gehirn können Sie gleichzeitig Daten über den Stoffwechsel und die zerebrale Hämodynamik erhalten, wodurch das Stadium der Ischämie bestimmt werden kann, um Anzeichen für die Wiederherstellung des Blutflusses zu erkennen. In einigen Fällen wird eine zusätzliche Untersuchung evozierter Potentiale (VP) vorgeschrieben. So werden die visuellen CAPs beim transienten Blindheitssyndrom, den somatosensorischen CAPs - in transienter Parese untersucht.

Behandlung vorübergehender ischämischer Anfälle

Die TIA-Therapie zielt darauf ab, den ischämischen Prozess zu erleichtern und die normale Blutversorgung und den normalen Stoffwechsel des ischämischen Gehirnbereichs so schnell wie möglich wiederherzustellen. Sie wird häufig ambulant durchgeführt, obwohl das Risiko, einen Schlaganfall im ersten Monat nach der TIA zu erleiden, berücksichtigt wird, eine Reihe von Spezialisten ist der Ansicht, dass der Krankenhausaufenthalt von Patienten gerechtfertigt ist.

Die primäre Aufgabe der pharmakologischen Therapie ist die Wiederherstellung des Blutflusses. Die Möglichkeit der Verwendung von direkten Antikoagulanzien (Calcium-Suproparin, Heparin) für diesen Zweck wird im Hinblick auf das Risiko hämorrhagischer Komplikationen diskutiert. Bevorzugt ist eine Antithrombozyten-Therapie mit Ticlopidin, Acetylsalicylsäure, Dipyridamol oder Clopidogrel. Der vorübergehende ischämische Angriff der embolischen Genese ist eine Indikation für indirekte Antikoagulanzien: Acenocoumarol, Ethylbiscumat, Phenyndion. Die Hämodilution wird verwendet, um die Blutrealogie zu verbessern - ein Drop-In von 10% Glukose-Lösung, Dextran und Salzkombinationslösungen. Der wichtigste Punkt ist die Normalisierung des Blutdrucks bei Bluthochdruck. Zu diesem Zweck werden verschiedene Antihypertensiva verschrieben (Nifedipin, Enalapril, Atenolol, Captopril, Diuretika). Das Behandlungsschema für TIA umfasst auch Arzneimittel, die den zerebralen Blutfluss verbessern: Nicergolin, Vinpocetin, Cinnarizin.

Die zweite Aufgabe der TIA-Therapie ist die Prävention des neuronalen Todes aufgrund von Stoffwechselstörungen. Es wird mit Hilfe der neurometabolischen Therapie gelöst. Es werden verschiedene Neuroprotektoren und Metaboliten verwendet: Diavitol, Pyritinol, Piracetam, Methylethylpyridinol, Ethylmethylhydroxypyridin, Carnitin, Semax. Die dritte Komponente der TIA-Behandlung ist die symptomatische Therapie. Bei Erbrechen wird Thiethylperazin oder Metoclopramid verschrieben, mit starken Kopfschmerzen, Metamizol-Natrium, Diclofenac und mit der Androhung von zerebralem Ödem, Glycerol, Mannit, Furosemid.

Prävention

Die Aktivitäten zielen darauf ab, Re-TIA zu verhindern und das Schlaganfallrisiko zu senken. Dazu gehören die Korrektur der im Patienten vorhandenen TIA-Risikofaktoren: Aufhören mit Rauchen und Alkoholmissbrauch, Normalisierung und Kontrolle der Blutdruckwerte, Einhaltung einer fettarmen Diät, Ablehnung oraler Kontrazeptiva und Behandlung von Herzerkrankungen (Arrhythmien, Herzklappenerkrankungen, KHK). Die prophylaktische Behandlung ermöglicht eine lange Einnahme von Antithrombozytenaggregaten (mehr als ein Jahr), je nach Indikation - Einnahme eines lipidsenkenden Arzneimittels (Lovastatin, Simvastatin, Pravastatin).

Zur Vorbeugung gehören auch chirurgische Eingriffe zur Beseitigung der Pathologie von Gehirngefäßen. Falls angegeben, werden eine Karotis-Endarteriektomie, ein extra intrakranialer Mikrobypass, Stenting oder eine Prothetik der Karotis und der Wirbelarterien durchgeführt.