Was ist das

Ein geschlossenes kraniozerebrales Trauma (geschlossene Schädel-Hirn-Verletzung) ist eine Art von Schädelverletzung, die durch Verletzungen gekennzeichnet ist, bei denen keine Verletzungen der Integrität der Weichteile auftreten oder die Weichteile geschädigt werden, ohne die Integrität Aponeurose zu beeinträchtigen. CALT umfasst auch Knochenbrüche der Schädelwölbung, ohne die darüber liegenden Weichteile zu beschädigen.

I. Ätiologie der geschlossenen Kopfverletzung (Ursachen der Schädel-Hirn-Verletzung)

• Verkehrsunfälle;
• Verletzungen in Haushalt, Industrie, Sport;
• fällt;

Aus diesen Gründen kann es drei Arten von Schäden geben - Bluterguss, Gehirnerschütterung und Kompression.

Ii. Klinische Manifestationen eines geschlossenen Schädelhirntraumas

Gehirnerschütterung führt zu Funktionsstörungen des Gehirns, die sich in unterschiedlich lange Dauer des Bewusstseins (von einem Moment bis zu einigen Stunden) manifestieren. Nach Bewusstlosigkeit werden Übelkeit, Erbrechen, starke Kopfschmerzen, teilweiser Gedächtnisverlust (retrograde Amnesie) beobachtet. Es gibt auch eine allgemeine Schwäche, Rötung oder Blanchierung des Gesichts, erhöhte Herzfrequenz, übermäßiges Schwitzen. Diese Symptome verschwinden allmählich nach 1-2 Wochen.

Gehirnquellung - lokale geringfügige oder schwere Beschädigung der Medulla durch Fragmente der Schädelknochen. Eine Hirnkontusion äußert sich auch in einem längeren Bewusstseinsverlust (bis zu mehreren Stunden, Tagen oder Wochen). Bei kleineren Verletzungen verschwinden verschiedene Erkrankungen in 2-3 Wochen vollständig. Bei starken Prellungen gibt es Konsequenzen: Sprachstörungen, Paresen und Lähmungen, epileptische Anfälle.

Hirnstoß wird oft als Folge einer intrakraniellen Blutung, einer Depression des Knochens während einer Schädelfraktur, einer Schwellung des Gehirns verursacht.

Symptome der Kompression des Gehirns: starke Kopfschmerzen, Benommenheit oder umgekehrt Reizbarkeit, Bewusstseinsverlust.

Iii. Diagnose eines geschlossenen Schädelhirntraumas (geschlossene Kopfverletzung)

• Kraniographie (Vermessung und Sichtung)
• Echoenzephalographie (Echo EG)
• Elektroenzephalographie (EEG)
• Computertomographie (CT), Angiographie
• Lumbalpunktion (Lendenwirbelsäule, Lendenwirbelsäule)

Iv. Behandlung von geschlossenen Schädelhirntraverletzungen (geschlossene Kopfverletzung)

1. Gehirnerschütterung
Die Behandlung basiert auf strenger Bettruhe (meistens 1 bis 4 Wochen, je nach Schweregrad). Antihistaminika, Neuroplegiker und Vitaminpräparate werden verordnet. Wenn ein erhöhter intrakranialer Druck auftritt, wird die intravenöse Verabreichung verschrieben: 10% ige Natriumchloridlösung (10–20 ml), 40% ige Glucoselösung (40–60 ml), 40% ige Lösung von Hexamin (5–10 ml), intramuskulär - 20% ige Lösung von Sulfatmagnesia ( 10 ml), Diuretika. Salzfreie Ernährung und Flüssigkeitsbeschränkung werden ebenfalls gezeigt. Wenn der intrakraniale Druck verringert wird, wird Kochsalz intravenös oder subkutan injiziert.

Bei einem Hirnödem wird zusätzlich eine 2% ige Lösung von Dimedrol (1-2 ml), 2%, verschrieben. Lösung von Hexonium (5-10 ml), 50-100 mg Cortison.

2. Im Falle einer Verletzung wird die Behandlung gemäß dem obigen Schema durchgeführt.
Bei Atemstillstand wird Schleim aus den Bronchien und Trochei durch den intubierten Larynx gesaugt, während gleichzeitig Sauerstoff zugeführt wird. Zur Normalisierung des Blutkreislaufs werden Herz-Kreislauf-Medikamente gezeigt: Cordiamin, Koffein.

3. Im Falle einer Gehirnkompression chirurgische Behandlung.
Die Kraniotomie wird durchgeführt (dekompressive Kraniotomie), das Hämatom wird geleert und die Blutung stoppt, der Defekt in den Schädelknochen wird mit Hilfe eines intakten Knochenklappens geschlossen.

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Akute geschlossene kraniozerebrale Verletzungen (OSTB) umfassen Schäden, ohne die Integrität des Integuments des Kopfes oder der Wunde der Weichteile zu beeinträchtigen, ohne die Aponeurose zu beschädigen.

Die Symptome einer traumatischen Hirnverletzung entwickeln sich oft unmittelbar nach der Verletzung. Statistiken zufolge entwickeln sich nach einer traumatischen Hirnverletzung innerhalb von drei Tagen akute Symptome. Es sollte daran erinnert werden, dass Erregung ein Symptom eines intrakraniellen Hämatoms sein kann.

Geschlossene Kopfverletzungen bleiben in der Regel aseptisch, ihre chirurgische Behandlung wird nur aus bestimmten Gründen durchgeführt.

Klassifikation, Semiotik, Differentialdiagnose bei geschlossenen Schädelhirnenverletzungen.

Zu einem geschlossenen kraniozerebralen Trauma (SCA) gehören Schädigungen des großen Gehirns, wenn das Integument des Kopfes (Haut, Aponeurose) intakt bleibt, einschließlich Frakturen der Knochen des Schädels oder der Schädelbasis. Im präklinischen Stadium kann die folgende Erstaussage der Diagnose verwendet werden:

a) geschlossene Schädelhirnverletzung: mild (Gehirnerschütterung); mäßiger Schweregrad (leichte und mäßige Kontusion); stark (starker Quetschungen, Kompression);

b) Quetschungen und Verletzungen der Weichteile des Kopfes ohne Hirnschaden.

Bei der Formulierung der klinischen Diagnose (Krankenhausperiode) werden sechs Hauptformen verwendet: Gehirnerschütterung, leichte Gehirnkontusion, mäßige Kontusion des Gehirns, schwere Kontusion des Gehirns, Kompression des Gehirns vor dem Hintergrund der Kontusion, Kompression des Gehirns ohne Kontusion. In der erweiterten klinischen und funktionellen Diagnose müssen Faktoren angegeben werden, die eine Kompression verursachen, fokale Syndrome, Schweregrad der Subarachnoidalblutung, Schädigungen der Schädel- und Weichteilknochen, der Zustand der Liquor cerebrospinalis und der Intoxikation.

Beispiele für die Diagnose: 1) Erstdiagnose: leichte Verletzung des intrauteronokranialen Traktes. Klinische Diagnose: Gehirnerschütterung mit vegetativ-vaskulärem Dystonie-Syndrom. Mehrere kontaminierte Wunden der Weichteile des Kopfes. Alkoholvergiftung I Grad; 2) Erstdiagnose: mäßig schwere traumatische Verletzungskrankheit. Klinische Diagnose: mittelschwer ausgeprägte Gehirnquellung mit rechtsseitiger homimaler Hemianopie. Subarachnoidalblutung; 3) Erstdiagnose: schweres ZChST. Klinische Diagnose: schwere Hirnkontusion. Akutes subdurales Hämatom rechts mit linksseitiger Hemiparese. Lineare Fraktur der temporalen Knochenskala rechts.

Gehirnerschütterung

Patienten mit Gehirnerschütterung (entsprechend einer leichten intrakraniellen Verletzung) bilden die Mehrheit der Krankenhausinsassen. Gehirnerschütterung ist gekennzeichnet durch einen Bewusstseinsstillstand von mehreren Sekunden bis zu mehreren Minuten, retrograde und anterograde Amnesie, Kopfschmerzen, Übelkeit, einmaliges Erbrechen, Schwindel, Geräusche im Kopf, in den Ohren, Einstellung der Kopfhaltung. Möglich sind neurologische Mikrosymptome: Asymmetrie der Gesichtsmuskulatur, Knie- und Bauchreflexe, Ablenkung der Augäpfel beim Versuch, Schmerzen zu zeigen, vestibuläre Hyperreflexie, vorübergehender klebriger Nystagmus, vegetative Störungen. In der ersten oder zweiten Woche werden die klinischen Symptome geglättet und das allgemeine Wohlbefinden verbessert. Der Übergang in den Normalmodus ist vom 8. bis 10. Tag möglich. Bei einigen Patienten nach einer Verletzung bleibt die vegetative Labilität einige Zeit bestehen, daher sollte die Bettruhe auf 2-3 Wochen verlängert werden. In den meisten Fällen verschwinden alle diese Phänomene ohne erkennbare Folgen.

Leichte Gehirnquetschung

Wenn die Hirnverletzung mild ist (entsprechend einer mäßigen Schädelhirnverletzung), dauert der Bewusstseinsverlust einige Minuten bis 1 Stunde. Das Bewusstsein kehrt langsamer zurück. Während seiner Genesung typische Beschwerden wie Kopfschmerzen, Schwindel, wiederholtes Erbrechen. Bei der neurologischen Untersuchung werden klonischer Nystagmus, Anisokorie, Anzeichen von Pyramideninsuffizienz bestimmt. Eine der Hauptmanifestationen einer Kontraktion mit niedrigem Symptom ist die Subarachnoidalblutung und das damit verbundene meningeale Syndrom (Nackensteife, Kernig-Symptome, minderwertiges Fieber). Häufige Brüche oder Risse im Bogen und an der Schädelbasis. Die Umkehrung der Symptome erfolgt parallel zur Resorption kleiner Blutungen und Ansteckungsherde. Die klinische Genesung dauert etwa drei Wochen.

Mittlere Gehirnquellung

Wenn die Hirnverletzung mäßig ist (entspricht einer mäßigen Schädel-Hirn-Verletzung), dauert der Bewusstseinsverlust einige Dutzend Minuten bis zu 4-6 Stunden. Starke Kopfschmerzen, wiederholtes Erbrechen, psychische Störungen. Mögliche vorübergehende Störungen der Vitalfunktionen sind möglich: Bradykardie oder Tachykardie, erhöhter Blutdruck; Tachypnoe, Subfebrilitet. Shell- und einige Stammsymptome kommen zum Ausdruck: Nystagmus, Muskelhypotonie, Unterdrückung der Sehnenreflexe, es gibt pathologische Anzeichen. Zu den fokalen Symptomen zählen Pupillen- und okulomotorische Störungen, Extremitätenparese, Sprachstörungen und empfindliche Störungen. Dies kann von Frakturen der Schädelknochen und ausgeprägter Subarachnoidalblutung begleitet sein. Diese Symptome werden über 3-5 Wochen geglättet. Sie können jedoch länger verbleiben.

Schwere Gehirnquetschung

Eine schwere Hirnkontusion (entsprechend einem schweren geschlossenen Schädelhirntrauma) ist durch das Ausschalten des Bewusstseins von mehreren Stunden bis zu mehreren Wochen gekennzeichnet. Es kommt sehr langsam zurück, durch Verwirrung, Desorientierung und schwere psychische Störungen. Bei einigen Patienten entwickelt sich ein ausgeprägtes, aber meist reversibles Korsakov-Syndrom. Oft motorische Unruhe. Konstante massive Subarachnoidalblutungen, Frakturen der Basis und Schädeldecke. Im akuten Stadium tritt ein extrem schweres Primärwellensyndrom mit einer Verletzung der kardiovaskulären Aktivität, der Atmung, der Thermoregulation (Hyperthermie) und anderer lebenswichtiger Störungen auf. Es gibt Schwimmbewegungen der Augäpfel, Blickparese, Schluckstörungen, bilaterale Mydriasis oder Miosis, internukleare Ophthalmoplegie, Augenabweichung, Veränderung des Muskeltonus, Dezerebralsteifigkeit, Unterdrückung oder Revitalisierung von Sehnenreflexen, bilaterale pathologische Symptome. Es können subkortikale fokale Zeichen auftreten: Reflexe des oralen Automatismus, Hyperkinese, epileptische Anfälle. Oft gibt es ausgeprägte Paresen, Verletzungen der Sensibilität und Sprachfunktionen. Zerebrale und fokale Symptome bilden sich sehr langsam (mehrere Monate) zurück, mit möglichen Resteffekten in Form verschiedener Schweregrade neurologischer Defekte und traumatischer Demenz.

Kompression des Gehirns

Die Kompression des Gehirns - ist durch einen vitalen Anstieg der zerebralen, fokalen und Stammsymptome gekennzeichnet, die sich direkt oder einige Zeit nach der Verletzung manifestieren. Eine Bewusstseinsstörung entsteht oder vertieft sich, Kopfschmerzen verstärken sich, begleitet von wiederholtem Erbrechen und psychomotorischer Erregung; Hemiparese, einseitige Mydriasis, fokale epileptische Anfälle usw.; Bradykardie, Blickparese, asymmetrischer spontaner Nystagmus, diffuse Hypotonie (Dystonie) treten auf oder Blutdruck steigt, die Atmung ist gestört.

Zu den Ursachen der Kompression gehören in erster Linie intrakranielle Hämatome (epi- und subdural, intracerebral), dann niedergedrückte Frakturen der Schädelknochen, Hirnherde mit perifokalem Ödem, Hygrome, Pneumozephalus.

Intrakraniales Hämatom

Das Erkennen des daraus resultierenden intrakraniellen Hämatoms ist nur durch systematische sorgfältige Beobachtung und neurologische Untersuchung des Patienten möglich. Es muss festgestellt werden, ob die Symptome zunehmen oder zurückgehen, um die Art und die Eigenart der Anzeichen einer Schädigung des Hirnstamms zu bestimmen. Hauptsymptome: Erhöhter Zerebrospinal- und Blutdruck, Bradykardie, Hyperämie (oder Blässe) des Gesichts, Atemnot, Atemnot, Anisokorie, verminderter Muskeltonus, Betäubung (oder Erregung, Übergang in einen pathologischen Schlaf). Es kann sich ein Stau im Fundus entwickeln. Die rasche Entwicklung dieser Symptome weist auf ein akutes, subakutes oder chronisches Hypertonie-Luxations-Syndrom des Hirnstamms hin, das infolge seiner Kompression auftritt.

Bei der Entwicklung von Hämatomen gibt es fünf Stadien: 1) asymptomatisch (Lichtintervall) - kann kurzzeitig oder nicht entfaltet sein und kann in Stunden, Tagen, Wochen gemessen werden. Das Gehirn wird in den Reserveraum verschoben und der intrakraniale Druck bleibt im normalen Bereich. 2) erhöhter intrakranialer Druck: Kopfschmerzen, Erbrechen, Benommenheit oder Erregung erscheinen oder verschlimmern sich; 3) es gibt erste Symptome einer Versetzung und Kompression der oberen Abschnitte des Rumpfes (Diencephalon), wenn sich die Betäubung in einen pathologischen Schlaf verwandelt, Bradykardie auftritt oder sich verschlechtert, der Blutdruck steigt; 4) Symptome von Luxation und Verletzung des Mittelhirns werden ausgedrückt: ein tiefes Koma mit schweren Muskelspannungsstörungen, Atemnot, Bradykardie, arterieller Hypertonie, Pupillen- und okulomotorischen Störungen (Verlust der Pupillenreaktion auf Licht, maximale Kontraktion oder Ausdehnung, Anisokorie usw.); 5) Atemstillstand und sekundärer Kollaps der kardiovaskulären Aktivität.

Hämatome sind je nach Entwicklungsgeschwindigkeit und Stadienwechsel akut, subakut und chronisch.

Bei der Diagnose von Hämatomen sind EEG, Echo, EEG, AH und CT, der Augenhintergrund und eine Röntgenaufnahme des Schädels von großer Bedeutung. EEG - langsame Delta-Wellen oder niedrige Alpha-Aktivität (bioelektrische Stille) werden über dem Schadensschwerpunkt aufgezeichnet. Offset M-Echo um mehr als 2 mm. AH - laterale Verschiebung der vorderen Hirnarterien über dem Läsionsfokus - avaskuläre Zone. CT-Veränderungen können bereits mit einem leichten Bluterguss (einer Zone mit verminderter Dichte von Hirngewebe) nachgewiesen werden. Sie nehmen entsprechend der Schwere des Gehirnschadens zu und sind am deutlichsten in der Kompression definiert. Intrazerebrale Hämatome mit CT werden in Form von abgerundeten oder langgestreckten Zonen mit homogener intensiver Dichtezunahme mit klar definierten Kanten nachgewiesen. Subdurale Hämatome sind häufiger durch eine sichelförmige Zone mit veränderter Dichte gekennzeichnet, sie können flachkonvex, bikonvex oder unregelmäßig geformt sein.

Stammsymptome gehen immer mit einer schweren Hirnverletzung einher. Ihre Schwere und Dynamik charakterisieren die Schwere des Gehirnschadens. Sie äußern sich in Bewusstseinsstörungen, Herz-Kreislauf-Aktivität, Atmung, Thermoregulation, Muskeltonus, Pupillenreaktionen und Funktionen der Augenmaschinen und werden begleitet von einem tiefen Koma, klarem dissoziiertem Augapfelnystagmus und einer Paralyse der Augenmuskeln. Gleichzeitig kann der Muskeltonus reduziert (hängender Kopf) oder im Gegenteil erhöht werden (Hormonsyndrom oder frühe Davidura-Kontraktur). Es kann zu tonischen Krämpfen und unterbrochenem Tonus (Dystonie) kommen. Die Regression oder das Fortschreiten der Stammsymptome charakterisiert die Schwere der Schädelhirnverletzung.

Primäre Stammsymptome

ZBMT neigen dazu, die Entwicklung umzukehren, was typisch für die diffuse Schwellung des Gehirns ist. Sekundäre Symptome sind durch einen Anstieg gekennzeichnet und sind das Ergebnis einer Kompression und anschließenden Verschiebung (Verschiebung) des Hirnstamms durch Erhöhung der Hypertonie.

Für die rechtzeitige Diagnose eines bedrohlichen Zustands ist es erforderlich, in der präklinischen Periode eine spezielle Karte auf das Opfer zu legen und in der Krankenhausphase die folgenden dynamischen Schlüsselindikatoren zu erfassen: Bewusstseinszustand, Pupillen (Größe, Form, Reaktion auf Licht), Muskeltonus, Puls, Blutdruck, Atemfrequenz, Temperaturreaktion, motorische Aktivität.

Frakturen der Schädelknochen

Frakturen oder Risse der Schädelknochen korrespondieren häufig mit Ansteckungsherden oder intrakraniellen Hämatomen. Lähmung der Augenmuskulatur, Hirnnerven weisen auf Schädigungen der Schädelbasis hin. Risse der Schädelbasis können durch die Nasennebenhöhlen (Stirnbein, Knochenbein) und das Mittelohr gehen. In diesem Fall werden sie üblicherweise als offener Schaden bezeichnet. Die größte Infektionsgefahr besteht im Falle eines Ruptur der Dura mater und des Ablaufens von Liquor cerebrospinalis durch die Nase oder das Ohr. Der Abfluss von Hirnschaden ist ein Indikator für ein Trauma mit extremer Schwere.

Es gibt Frakturen der vorderen, mittleren und hinteren Schädelgrube. Frakturen der vorderen Schädelgrube gehen durch den Siebbeinknochen oder die obere Wand der Augenhöhle. Die Hauptsymptome einer solchen Fraktur sind Spektakelhämatome, Blutungen, seltener Liquor aus der Nase. Signifikante retrobulbäre Blutungen können zu schwerer Exophthalmosierung und Immobilität des Augapfels führen. Nach einer Verbesserung wird beim Patienten manchmal eine Verletzung des Geruchssinns festgestellt. Einseitige Amaurose ist ein Symptom einer sehr seltenen Fraktur, die durch den Sehnervenkanal geht. Wenn in einigen Fällen als Folge eines Traumas eine Nachricht zwischen dem Nasennebenhöhlen und dem intrakranialen Raum erscheint, dringt Luft (Pneumozephalie) in diesen ein.

Frakturen der mittleren Schädelgrube sind in der Regel transversal und werden häufig durch einen Pyramidenbruch des Schläfenbeins begrenzt, der die Paukenhöhle des Ohrs durchdringt. Symptome einer solchen Fraktur: Ausfluss aus dem äußeren Gehörgang des Blutes, gelegentlich Liquor cerebrospinalis.

Wenn das Trommelfell intakt bleibt, kommt es nicht zu äußeren Blutungen oder Liquorrhoe, sondern Hämatotympanon wird durch Otoskopie nachgewiesen. Blut durch den Gehörgang (Eustachian) kann in den Nasopharynx eindringen, verschluckt werden und Erbrechen verursachen. Bei Frakturen der Schläfenbeinpyramide werden die Gesichts- und Hörnerven häufig geschädigt. Wenn sich die Fraktur auf die Keilbeinhöhle und den türkischen Sattel erstreckt, sind Schäden an der Kavernosinushöhle und an den Gefäßen und Nerven möglich, die durch sie hindurchgehen.

Frakturen der hinteren Schädelgrube treten meistens durch den Blumenbachhang und das große Foramen occipitalis auf. Wenn sie in der Regel extrem schwere Verletzungen des Rumpfes entwickeln, kommt es zu Funktionsverletzungen der Vagus- und Glossopharynx-Nerven.

Frakturen des Schädelgewölbes können lineare Brüche oder Vertiefungen sein. Ein breiter Spalt wird manchmal von der Öffnung der diploischen Venen, der Beschädigung der angrenzenden Gefäße der Dura mater und sogar der Nebenhöhlen begleitet. Akute Fragmente infolge einer Depression können die Membranen, Blutgefäße und die Substanz des Gehirns beschädigen.

Frakturen der Schädelbasis sind eine unabhängige Schädigung oder Fortsetzung einer Fraktur der Gesichtsfornix. Die Richtung der resultierenden Risse kann sehr unterschiedlich sein: quer und längs. In den meisten Fällen gehen Risse durch knöcherne Löcher und Kanäle.

Bewertung des Schweregrades der Erkrankung bei Schädel-Hirn-Trauma

Für eine korrekte und eindeutige Einschätzung der klinischen Formen der akuten Periode der geschlossenen Schädelhirnträgerverletzung ist es wichtig, den Bewusstseinszustand und die Art seiner Verletzung zu berücksichtigen. Bei einer geschlossenen Kopfverletzung werden sieben Abstufungen des Bewusstseinszustandes des Opfers unterschieden: klar, betäubend, mäßig und tief, sopor, koma-mäßig, tief und darüber hinaus (terminal).

Das Bewusstsein ist klar - Wachheit, volle Orientierung, angemessene Reaktionen, aktive Aufmerksamkeit, erweiterter Sprachkontakt, Retro- oder anterograde Amnesie sind möglich.

Die Betäubung ist mäßig: Schläfrigkeit, nicht grobe Zeitfehler mit etwas langsamen Nachdenken und Ausführung verbaler Befehle (Anweisungen), die Fähigkeit zur aktiven Aufmerksamkeit ist reduziert. Der Sprachkontakt wird gespeichert, aber um Antworten zu erhalten, müssen Sie die Fragen manchmal wiederholen. Befehle werden korrekt ausgeführt, aber etwas langsam, besonders schwierig. Erhöhte Erschöpfung, Lethargie, etwas Verarmung der Gesichtsausdrücke.

Deep Betäubung: ausgeprägte Schläfrigkeit, Orientierungslosigkeit in Zeit, Ort; Orientierung im Selbst kann gespeichert werden, einfache Befehle werden ausgeführt, motorische Erregung ist möglich. Der Sprachkontakt ist schwierig, die Antworten sind oft einsilbig in Form von "Ja - Nein". Es gibt eine Abwehrreaktion auf Schmerzen, die Fähigkeit, grundlegende Aufgaben auszuführen. Die Steuerung der Funktionen der Beckenorgane ist schwach.

Sopor: pathologische Schläfrigkeit, Augen geschlossen, verbale Befehle werden nicht ausgeführt, Augen offen für Schmerzen. Immobilität oder automatisierte stereotype Bewegungen. Möglicher kurzfristiger Austritt aus pathologischer Schläfrigkeit (Öffnen der Augen für Schmerzen, ein scharfes Geräusch). Pupillen-, Hornhaut-, Rachen- und andere tiefe Reflexe bleiben erhalten. Die Sphinkterkontrolle ist beeinträchtigt. Vitalfunktionen werden von einem der Parameter gespeichert oder mäßig geändert.

Das Koma ist mäßig: nicht reizend, nicht öffnend der Augen, unkoordinierte Schutzbewegungen ohne Lokalisation von Schmerzirritationen. Reaktionen auf äußere Reizungen mit Ausnahme von Schmerzen fehlen. Augen zu den Schmerzen öffnen sich nicht. Pupillen- und Hornhautreflexe bleiben normalerweise erhalten. Die Bauchreflexe werden unterdrückt, die Sehne ist variabel, häufiger erhöht. Orale Automatismusreflexe und pathologische Symptome treten auf. Das Schlucken ist sehr schwierig. Schutzreflexe der oberen Atemwege gerettet. Die Sphinkterkontrolle ist beeinträchtigt. Atmung und Herz-Kreislauf-Aktivität sind relativ stabil, ohne Abweichungen zu gefährden.

Das Koma ist tief: nicht reizbar, es fehlt an schützenden Reaktionen auf äußere Reize, außer bei starken Schmerzen (Streckbewegung der Gliedmaßen). Veränderungen im Muskeltonus variieren von generalisierter Hormontonie bis hin zu einer diffusen Hypotonie. Veränderungen der Haut-, Sehnen-, Hornhaut- und Pupillenmosaikreflexe mit überwiegender Unterdrückung. Ausgeprägte Störungen der spontanen Atmung und der kardiovaskulären Aktivität.

Koma verboten (terminal): Muskelatonie, bilaterale feste Mydriasis, diffuse Muskelatonie, totale Areflexie. Kritische Störungen der Vitalfunktionen - schwere Rhythmus- und Atemfrequenzstörungen oder Apnoe, akute Tachykardie, arterieller Druck unter 60 mm Hg. Art.

Bei einem geschlossenen kraniozerebralen Trauma muss zwischen den Begriffen „Schweregrad des kraniozerebralen Traumas“ und „Schweregrad des Opfers“ unterschieden werden, die nicht immer zusammenfallen - beispielsweise leichte konstriktive Verletzungen und subakute oder chronische subdurale Hämatome, die eine schwere Komplikation darstellen Frakturen usw.

Eine objektive Beurteilung der Schwere des Opfers bei Aufnahme und dynamischer Beobachtung ermöglicht es ihm, die spezifische klinische Form des geschlossenen kraniozerebralen Traumas, die für die Wahl der Behandlungstaktik (konservativ, chirurgisch) von entscheidender Bedeutung ist, richtig einzuschätzen.

Der Schweregrad der Erkrankung in der akuten Phase des intrakraniellen Traumas sowie die Prognose für das Leben und die Rehabilitation können unter Berücksichtigung der drei Hauptindikatoren bewertet werden: Bewusstsein, Vitalfunktionen und fokale neurologische Symptome. Es gibt fünf Abstufungen von Patienten mit einem geschlossenen Schädelhirntrauma: zufriedenstellend, mittelschwer, schwer, extrem schwer, terminal.

Der Zustand ist zufriedenstellend - das Bewusstsein ist klar, es gibt keine lebenswichtigen Störungen, es gibt keine sekundären (Luxations-) neurologischen Symptome, einige primäre hemisphärische oder kraniobasale Symptome fehlen oder sind schlecht ausgeprägt, motorische Störungen erreichen nicht den Grad der Parese. Neben objektiven Indikatoren werden die Beschwerden des Opfers berücksichtigt. Mit einer adäquaten Behandlung besteht keine Lebensgefahr, die Prognose für die Rehabilitation ist in der Regel gut.

Der Zustand moderater Schwere ist klar oder mäßig betäubt, Vitalfunktionen werden nicht beeinträchtigt (nur Bradykardie ist möglich); fokale Symptome (selektive hemispherische und kraniobasale Symptome, motorische Symptome - Mono- oder Hemiparese, Paresen einzelner Hirnnerven, sensorische oder motorische Aphasie usw.), Stammsymptome (spontaner Nystagmus usw.) sind schlecht ausgeprägt. Die Gefährdung des Lebens bei adäquater Behandlung ist vernachlässigbar, die Rehabilitationsprognose ist oft günstig.

Schwerer Zustand - tiefe Betäubung (Spoor), Vitalfunktionen werden hauptsächlich durch 1-2 Indikatoren gestört; fokale Symptome (mäßig ausgeprägter Stamm - Anisokorie, leichte Blickparese nach oben, spontaner Nystagmus, homolaterale Pyramideninsuffizienz, meningeale Symptome usw.), kann es zu schweren hemispherischen oder kraniobasalen Symptomen, epileptischen Anfällen und motorischen Störungen - Palgien kommen. Die Bedrohung für das Leben ist erheblich: Sie hängt weitgehend von der Dauer eines ernsten Zustands ab. Die Erholungsprognose ist weniger günstig.

Der Zustand ist extrem ernst - das Koma ist mäßig oder tief; Vitalfunktionen - grobe Verstöße gleichzeitig durch mehrere Parameter; Fokalsymptome - Stamm sind ausgeprägt, oft auf Tentoriumebene (Blick nach oben, Anisokorie, vertikale und horizontale Augenabweichung, tonischer spontaner Nystagmus, Abschwächung der Pupillenreaktion auf Licht, bilaterale pathologische Anzeichen, Dezerebrationssteifigkeit usw.). Hemisphärische und kraniobasale Symptome sind bis zu einer beidseitigen Lähmung schwerwiegend. In einem ernsthaften Zustand wird der Patient durch ausgeprägte Verstöße in allen drei Parametern bestimmt, und einer davon ist notwendigerweise die Grenze. Die Bedrohung für das Leben - das Maximum hängt weitgehend von der Dauer eines äußerst ernsten Zustands ab. Die Prognose für die Rehabilitation ist gering oder schlecht.

Endzustand - Koma unerschwinglich; Vitalfunktionen - kritische Störungen; fokale Symptome: Stengel - bilaterale Mydriasis, hemisphärisch oder kraniobasal, die gewöhnlich von gewöhnlichem Gehirn und Stamm bedeckt sind. Die Bedrohung für das Leben ist absolut, das Überleben ist normalerweise unmöglich.

Um die Prognose zu beurteilen, sollte man die Dauer des Aufenthalts des Patienten in einem bestimmten Zustand berücksichtigen. Ein schwerwiegender Zustand innerhalb von 15 bis 60 Minuten nach der Verletzung kann bei Opfern mit Gehirnerschütterung und leichter Hirnkontusion beobachtet werden, hat jedoch in der Regel wenig Einfluss auf eine günstige Lebensprognose und die Wiederherstellung der Arbeitsfähigkeit. Wenn Sie sich mehr als 6 bis 12 Stunden in einem schweren und extrem ernsten Zustand befinden, deutet dies fast immer auf ein geschlossenes kraniozerebrales Trauma hin und verschlimmert die Prognose.

Klinischer Fall: Patient U., 52 Jahre alt. Geliefert von der Ambulanz mit der Diagnose eines akuten zerebralen Kreislaufs im linken Carotis-Pool atherosklerotischen Ursprungs mit motorischer und sensorischer Aphasie. Klinische Diagnose: Chronisches Subduralhämatom in der rechten Hemisphäre vor dem Hintergrund der Langzeitfolgen einer traumatischen Hirnverletzung. Die Krankheit begann mit Krämpfen der linken Extremitäten, gefolgt von Sprachstörungen und kurzfristiger Bewusstseinsstörung. Dann kurzfristige Besserung und erneuter Verfall (Wiederauftreten der gleichen Symptome) und anhaltender Bewusstseinsverlust. In einer abgelegenen Geschichte von schweren Hirnverletzungen. Rechts im Parietalbereich befindet sich ein Knochendefekt mit einer Größe von 2,5 x 3 cm Neurologischer Status: schwer, sopor, motorische Unruhe, moderate Tachykardie, Anisokorie, rechte Pupille breiter als links, leichte Parese nach oben, spontaner Nystagmus. Parese der linken Extremitäten, Babinskis Symptom links. Steife Nackenmuskulatur und ein positives Kernig-Symptom. Zerebrospinalflüssigkeit ist klar, tropfend, 0,5% Protein, 4/3 Zytose, Lange-negative Reaktion. Fundus des Auges: Netzhautangiosklerose. EEG - interhemisphärische Asymmetrie: Vor dem Hintergrund des reduzierten Alpha-Rhythmus werden langsame Delta- und Theta-Wellen aufgezeichnet, die in der rechten Hemisphäre in den Occipital-Parietal-Temporal-Ableitungen signifikant dominieren. Echo-EG - interhemisphärische Asymmetrie, es wird die Verschiebung des M-Echos von rechts nach links um 3,5 cm bestimmt AH - in direkter Projektion - die Verschiebung der rechten vorderen Hirnarterie, in der lateralen Projektion - die avaskuläre Zone in der rechten Hemisphäre der parietal-temporalen Region. In der neurochirurgischen Abteilung entfernte der Patient ein säkuliertes Hämatom im rechten parietal-temporalen Bereich von 5 x 6 cm. Der postoperative Verlauf ist ohne Komplikationen. In befriedigendem Zustand entladen.

Die Diagnose eines traumatischen Hämatoms beruht in diesem Fall auf einer Langzeitgeschichte: schwere traumatische Hirnverletzungen, Anfälle wie fokale Epilepsie, Anisokorie, Zerebrospinalflüssigkeit, EEG, Echo EG und AH. Die gesamte Summe der Symptome wies auf ein progressives hypertensives Luxationssyndrom (Hämatome, Tumor) hin, das als Indikation für einen dringenden chirurgischen Eingriff diente.

© Doktor der Medizin, Leonovich Antonina Lavrentievna, Minsk, 1990

Die wichtigsten Arten von geschlossenen Kopfverletzungen

Eine geschlossene Kopfverletzung ist eine Schädigung des Kopfes, die nicht mit einer Verletzung der Integrität des Schädels einhergeht. In der Regel durch Streiks bei Unfällen und Angriffen provoziert. Kinder werden beim Sturz vom Fahrrad verletzt. Starke Schläge auf den Kopf sind mit Ödemen und einem erhöhten intrakraniellen Druck verbunden, der das fragile Gehirngewebe und die Nervenzellen allmählich zerstört.

Schadensarten

Der Zerstörungsgrad hängt von der Schwere der Verletzung ab. Gehirnerschütterung und Quetschung sind mild, die Quetschung ist mäßig oder schwerwiegend und akute Kompression und Axonschädigung sind schwere geschlossene Kopfverletzungen.

Die Schwere der Schädel-Hirn-Schädigung wird nicht durch äußere Merkmale oder Veränderungen in Weichteilen und Knochen erkannt, sondern wird durch den Grad und den Ort der Läsion der Medulla bestimmt. Hier werden zwei Arten von Schäden unterschieden:

• Primär - manifestiert sich sofort unter dem Einfluss eines traumatischen Faktors mit Schädigung des Schädels, der Membranen und des Gehirns;
• sekundär - erscheint nach einiger Zeit und repräsentiert die Folgen der anfänglichen Zerstörung auf dem Hintergrund von Ödemen, Blutungen, Hämatomen und Infektionen.

Verletzungsmechanismus

Die Bildung von TBI erfolgt unter der Einwirkung eines mechanischen Faktors und einer Stoßwelle, die das gesamte Gehirn und seinen spezifischen Bereich beeinflussen. Äußerlich gibt es eine Verformung des Schädels und CSF-Druck beschädigt den Bereich in der Nähe der Ventrikel. Manchmal kommt es zu einer Umkehrung der Gehirnhälften eines relativ gut fixierten Hirnstamms, was zu Spannungen und weiteren Schäden an den Strukturen führt. Vor dem Hintergrund dieser Veränderungen wird der Fluss von Blut und zerebrospinaler Flüssigkeit gestört, es treten Ödeme auf, der intrakraniale Druck wächst, die Zellchemie verändert sich.

Nach der neurodynamischen Theorie beginnt die Funktionsstörung mit der retikulären Formation des Hirnstamms, die sich entlang des Rückenmarks erstreckt. Zellen und kurze Fasern reagieren empfindlich auf traumatische Wirkungen und beeinflussen die Stimulierung der Aktivität der Großhirnrinde. Denn die Verletzung verletzt die retikulo-kortikalen Verbindungen, die hormonelle Störungen und Stoffwechselstörungen verursachen.

Vor dem Hintergrund einer geschlossenen Kopfverletzung treten auf:

• Zerstörung der Proteinmembranen von Zellen auf molekularer Ebene;
• Axon-Dystrophie;
• Kapillarpermeabilität;
• venöse Verstopfung;
• Blutung;
• Schwellung

Quetschungen sind durch lokale Schäden gekennzeichnet.

Gehirnerschütterung

Die Gehirnerschütterung erfolgt ohne Bewusstseinsverlust und Zerstörung des Nervengewebes, beeinträchtigt jedoch dessen normale Funktionen.

Die Hauptmechanismen der Verletzung:

• venöse Blutstauung;
• Schwellung der Meningen und Flüssigkeitsansammlung im Interzellularraum;
• Blutung von kleinen Gefäßen.

Neurologische Anzeichen sind vor dem Hintergrund zerebraler Läsionen instabil. Der Zustand der Stupor oder Ohnmacht dauert 1 bis 20 Minuten.

Die Gehirnerschütterung äußert sich durch folgende Symptome:

• Kopfschmerzen;
• Schwindel;
• Übelkeit;
• Klingeln in den Ohren;
• inkohärente Rede;
• Erbrechen;
• Schmerzen beim Bewegen der Augen.

Manchmal gibt es Speicherprobleme. Die Gehirnerschütterung wird begleitet von vegetativen Störungen (Sprünge im Blutdruck, Schwitzen, Zyanose und Blässe der Haut). Anschließend sind Ermüdung, Reizbarkeit und Schlafstörungen möglich.

Eine neurologische Untersuchung stellt eine Abnahme der Hornhautreflexe, eine schwache Reaktion der Augäpfel auf die Annäherung des Malleus, einen sich ausbreitenden Nystagmus, eine Asymmetrie der Reflexe und eine Prekarität in der Romberg-Position und das Gehen fest. Diese Anzeichen verschwinden jedoch über mehrere Stunden und Tage.

Frakturen des Gesichtsschädels werden von einer Gehirnerschütterung begleitet, wenn keine neurologischen Anzeichen vorliegen. Zu den sekundären Symptomen zählen Stimmungsschwankungen, Licht- und Geräuschempfindlichkeit sowie Veränderungen der Schlafmuster.

Hirnverletzungen

Hirngewebsverletzungen werden durch eine Stunde Bewusstseinsverlust bestimmt. Die Symptome werden durch eine Schädigung der Hirnhaut verursacht, die Bildung von fokalen Läsionen, die sich in Paresen, Pyramideninsuffizienz, Koordinationsstörungen und pathologischen Fußreflexen äußert. Ein Bluterguss wird von Blutungen im Hirngewebe begleitet. Wenn Blut in die Liquorflüssigkeit gelangt, kommt es zu neurologischen Schäden. Quetschungen sind stärker lokalisiert als diffuse Erschütterungen. Die Symptome verschwinden allmählich in 2-3 Wochen.

Schweregrad und Symptome hängen von der Lokalisation des Fokus von Nekrose und Ödem ab. Das Auftreten eines Gegenschlags ist möglich, wenn die Verlagerung des Gehirns zu einer Belastung des Knochens führt.

• Gedächtnisverlust;
• wiederholtes Erbrechen;
• Kopfschmerzen;
• Lethargie

Die Sprache des Opfers, die Augenbewegungen und die Koordination sind gestört, es wird ein Zittern, ein Sinken des Kopfes und ein Hypertonus der Gastrocnemius-Muskeln beobachtet. Als Folge eines Blutergusses bildet sich häufig ein Zentrum epileptischer Erregung, Blut dringt in den Wirbelkanal ein und führt zu Erkrankungen des Stammes. Bei mäßigem Schweregrad von MRI und CT werden die Läsionen ohne Verschiebung der Gewebe nachgewiesen.

Bei schwerer Bewusstlosigkeit dauert es mehrere Tage. Es gibt Anzeichen für eine Dysfunktion des Stammes: Parese und verringerte Empfindlichkeit, Strabismus, Verschlucken und Augenbewegungen. Bei der MRI- und CT-Bildgebung werden weitverbreitete Ödeme, Verdrängung von Gewebeschnitten, Verkeilen des Kleinhirnzeltes oder eine große Fossa occipitalis sichtbar gemacht.

Bei 20–30% aller schweren Verletzungen treten Quetschungen auf. Das Opfer bleibt für lange Zeit schwach und taub, Koordination und Gedächtnis sind gestört und kognitive Störungen entwickeln sich. Quetschungen erhöhen den intrakraniellen Druck, da es wichtig ist, rechtzeitig ärztliche Hilfe in Anspruch zu nehmen.

Die Kompression der Medulla erfolgt mit dem Auftreten von Hämatomen, die epidural, subdural und intracerebral sind. Die Symptomatologie nimmt mit der Zeit zu, was mit der Ansammlung von Blut und der Verdrängung von Gewebe zusammenhängt.

Verengung und Hämatome

In 90% der Fälle wird nach einer Verletzung eine Kompression beobachtet. Unterbrochener Liquorfluss und Blutkreislauf. Bei der Niederlage kleiner Gefäße erscheinen die Symptome langsamer als bei der Schädigung großer Venen und Arterien.

Die Klassifizierung von Hämatomen wird durch ihren Standort bestimmt:

1. Epidural - gebildet durch Blutung zwischen der Dura mater und den Schädelknochen im Falle einer Beschädigung der Arterien der Hülle. Hämatom tritt dort auf, wo ein Schlag erfolgt. Schädigungen des Schläfenbereichs sind üblich, wo ein Eindringen in das Kleinhirnzelt möglich ist. Einen Tag nach dem Ereignis kehrt das Bewusstsein zur Normalität zurück, aber dann verschlechtern sich die Anzeichen mit dem Auftreten von Verwirrung, Lethargie, psychomotorischer Erregung und scharfer Depression und Apathie. Frakturen und Frakturen im Knochen werden erkannt, Strukturen verschoben, Hämatome im MRT sind durch eine erhöhte Dichte gekennzeichnet.
2. Subdural - bezieht sich auf schwere Kompressionsformen und dauert etwa 40 - 60% der Fälle. Der Raum hat keine Wände, daher erreicht die angesammelte Blutmenge 200 ml. Das Hämatom hat eine flache und ausgedehnte Form. Erscheint bei starken und schnellen Stößen mit dem Trauma einer weichen Vene. Das Bewusstsein ist niedergedrückt, die Parese intensiviert sich, pathologische Fußreflexe treten auf. Die Pupille dehnt sich auf der betroffenen Seite aus und die Gegenseite ist durch Paresen gekennzeichnet. Epileptische Anfälle entwickeln sich, die Atmung ist gestört und die Herzfrequenz verändert sich. Das Ödem nimmt zu, Blut tritt in der Flüssigkeit auf.
3. Intrazerebrales Hämatom tritt seltener auf. Im Gehirn wird der Geweberaum mit Blut gebildet. Es ist im Subcortex, im temporalen und im frontalen Teil lokalisiert. Manifestierte neurologische fokale und zerebrale Symptome (Kopfschmerzen, Verwirrung und andere).

Axonschaden diffus machen

Eine solche Verletzung gilt als eine der schwersten traumatischen Hirnschäden, die bei einem Zusammenstoß bei einer Kollision bei hohen Geschwindigkeiten auftritt, wenn sie aus einer Höhe fallen. Das Trauma verursacht einen axonalen Bruch, was zu einem Ödem und einem Anstieg des intrakraniellen Drucks führt. Der Zustand ist in fast 90% der Fälle von einem langen Koma begleitet. Aufgrund des Bruches der Verbindungen zwischen Hirnrinde, Subkortikalis und Stammstrukturen tritt nach einem Koma ein vegetativer Zustand mit einer ungünstigen Prognose auf. Paresen treten auf, der Muskeltonus ist gestört und Symptome einer Stammläsion entwickeln sich: Unterdrückung der Sehnenreflexe, beeinträchtigte Sprache, steifer Nacken. Es kommt zu vermehrtem Speichelfluss, Schwitzen und Hyperthermie.

Komplikationen bei Verletzungen

Ein geschlossener TBI ist mit der Entwicklung schwerwiegender Komplikationen verbunden, wobei der intrakraniale Druck und das Hirnödem ansteigen. Bei Patienten nach Genesung und Rehabilitation können folgende Störungen auftreten:

• Krämpfe;
• Schädelnervenschädigung;
• kognitive Dysfunktion;
• Kommunikationsprobleme;
• Persönlichkeitsveränderung;
• Lücken in der Sinneswahrnehmung;
• Post-Stress-Syndrom.

Die meisten Menschen, die eine leichte Gehirnverletzung erlitten haben, berichten von Kopfschmerzen, Schwindel und Kurzzeitgedächtnis. Schwere geschlossene Kopfverletzungen führen zu Tod oder Dekortikation (Funktionsstörung der Kortikalis).

Diagnosefunktionen

Um eine Diagnose zu stellen, ist es notwendig, den Ort der ZCMT, die Bedingungen und den Zeitpunkt ihres Eintreffens zu klären. Die Dauer des Bewusstseinsverlusts wurde korrigiert, falls sie auftrat. Durchführung einer Oberflächenuntersuchung auf Abrasionen und Hämatome, Blutungen aus den Ohröffnungen und der Nase. Messen Sie den Puls, den Blutdruck und den Atemrhythmus.

Die Beurteilung der Bedingung erfolgt anhand der Kriterien:

• Bewusstsein;
• lebenswichtige Funktionen;
• neurologische Symptome.

Die Glasgow-Skala hilft, eine Prognose nach einer geschlossenen Kopfverletzung zu erstellen, indem die Summe der Punkte von drei Reaktionen gezählt wird: Öffnen der Augen, Sprache und motorische Reaktionen.

Nach leichten Verletzungen ist das Bewusstsein in der Regel klar oder mäßig betäubt. Dies entspricht 13 - 15 Punkten mit mäßiger Schwere - tiefer Betäubung oder Spoor (8 - 12 Punkten) und einem schweren Koma (4 - 7 Punkte).

• spontan - 4;
• für Tonsignale - 3;
• auf Schmerzreiz - 2;
• keine Reaktion - 1.

• auf Anweisung ausgeführt - 6;
• zielte auf die Unterdrückung des Reizes - 5;
• Zucken während einer Schmerzreaktion - 4;
• pathologische Flexion - 3;
• nur Streckbewegungen - 2;
• keine Reaktionen - 1.

• gespeicherte Rede - 5;
• einzelne Sätze - 4;
• Phrasen für Provokationen - 3;
• unartikulierte Laute nach Provokation - 2;
• keine Reaktionen - 1.

Die Punktzahl wird durch die Summe der Punkte bestimmt: 15 (Maximum) und 3 (Minimum). Klares Bewusstsein gewinnt 15 Punkte, mäßig gedämpft - 13 - 14, tief unterdrückt - 11 - 12, spoor - 8 - 10. Koma kann mäßig sein - 6 - 7, tief - 4 - 5 und terminal - 3 (beide Pupillen sind erweitert, Tod). Die Bedrohung des Lebens hängt direkt von der Dauer eines ernsten Zustands ab.

Bei einer geschlossenen Kopfverletzung ist eine Röntgendiagnostik erforderlich, um Frakturen auszuschließen oder deren Natur zu bewerten. Bilder werden in der Frontal- und Sagittalebene benötigt. Nach dem Zeugnis machen Sie eine Röntgenaufnahme der Schläfenknochen, des Halses und der Schädelbasis. Die Integrität der Knochen ist an der Stelle der Verletzung oder Lokalisation des Hämatoms gebrochen. Die Beurteilung der Funktion der okulomotorischen Muskeln, der Hirnnerven hilft, Schädigungen der Schädelbasis, der Pyramide der Schläfenbeinknochen und des türkischen Sattels festzustellen. Mit dem Durchtritt von Rissen durch die Stirn- und Siebbeinknochen besteht für das Mittelohr die Gefahr einer Infektion und eines Ruptur der Dura mater. Der Schweregrad der Verletzung wird durch die Freisetzung von Blut und Liquor bestimmt.

Der Okulist beurteilt den Augenhintergrund, den Zustand der Augen. Bei ausgeprägtem Ödem und Verdacht auf intrakranielle Hämatome muss eine Echoenzephalographie durchgeführt werden. Eine Lumbalpunktion mit einer Cerebrospinalflüssigkeitsprobe hilft, eine Subarachnoidalblutung zu beseitigen oder zu bestätigen.

Hinweise für sein Verhalten sind:

• Verdacht auf Kontusion und Kompression der Medulla mit verlängerter Synkope, Meningeal-Syndrom, psychomotorische Reizbarkeit;
• zunehmende Symptome im Laufe der Zeit, mangelnde Wirkung der medikamentösen Therapie;
• Flüssigkeitsaufnahme für schnelles Debridement bei Subarachnoidalblutung;
• Messen des Drucks von Liquor.

Die Punktion wird zu diagnostischen Zwecken für die Laboranalyse, die Verabreichung von Medikamenten und Kontrastmitteln für Röntgenstrahlen durchgeführt. CT und MRI ermöglichen eine objektive Beurteilung nach Blutergüssen, intrathekalen oder intrazerebralen Hämatomen.

Ansätze zur Behandlung und Rehabilitation

Die Behandlung traumatischer Hirnschäden richtet sich nach dem Schweregrad der Erkrankung. In milden Fällen verschreiben Sie Ruhe (Bettruhe) und Schmerzmittel. In schweren Fällen sind Krankenhausaufenthalte und medizinische Unterstützung erforderlich.

Die Schwere der Verletzung wird durch die Umstände ihres Eingangs bestimmt. Das Herunterfallen der Treppe, des Bettes, des Duschens sowie häuslicher Gewalt ist eine der Hauptursachen für das alltägliche geschlossene Schädelhirntrauma. Bei Athleten treten häufig Gehirnerschütterungen auf.

Die Stärke des Schadens wird durch die Schlaggeschwindigkeit und das Vorhandensein einer Rotationskomponente beeinflusst, die sich in der Zellstruktur widerspiegelt. Verletzungen, die mit der Bildung von Blutgerinnseln einhergehen, unterbrechen die Sauerstoffzufuhr und verursachen multifokale Läsionen.

Ärztliche Betreuung ist erforderlich, wenn Schläfrigkeit, Verhaltensänderungen, Kopfschmerzen und Nackensteife, die Ausdehnung einer Pupille, Verlust der Fähigkeit, einen Arm oder ein Bein zu bewegen, wiederholtes Erbrechen auftreten.

Chirurgen und Neurologen haben die Aufgabe, weitere Schädigungen der Gehirnstrukturen zu verhindern und den intrakraniellen Druck zu senken. In der Regel wird das Ziel mit diuretischen, krampflösenden Mitteln erreicht. Wenn intrakranielle Hämatome einen chirurgischen Eingriff erfordern, um getrocknetes Blut zu entfernen. Chirurgen schaffen in der Schädelhaube ein Fenster für Shunts und Abgabe überschüssiger Flüssigkeit.

Nach geschlossener CCT ist ein Krankenhausaufenthalt obligatorisch, da immer ein Hämatomrisiko besteht und es notwendig ist, es zu entfernen. Patienten mit Wunden werden zur Behandlung zur Operation und ohne Wunden in die neurologische Abteilung geschickt. Bei der Notfallversorgung mit Schmerzmitteln und Beruhigungsmitteln.

Im Krankenhaus wird die Bettruhe für die ersten 3 bis 7 Tage verordnet und der Krankenhausaufenthalt dauert bis zu 2 bis 3 Wochen. Bei Schlafstörungen verabreichen sie ein Bromkofein-Arzneimittel, injizieren 40% ige Glucoselösung, um das Nervengewebe wiederherzustellen, und anschließend werden nootropische Präparate, Vitamin B und C injiziert. Eine Lösung von 25% iger Magnesia hilft bei hypertensivem Syndrom und verschreibt zusätzlich Diuretika. Durch die Verringerung von Kopfschmerzen wird die Therapie abgebrochen.

Alkoholhypotonie ist eine Indikation für eine erhöhte Flüssigkeitsaufnahme, Infusion von isotonischem Natriumchlorid und Ringer-Locke sowie eine allgemeine Kräftigungstherapie.

Wenn eine Hirnverletzung erforderlich ist, um die Atmung und Hämodynamik durch Intubation wiederherzustellen, müssen Sedativa und Antikonvulsiva verabreicht werden. Es werden eine Antiödemtherapie und eine Anästhesie durchgeführt. Leichte Quetschungen werden nach dem Prinzip der Gehirnerschütterung behandelt. Je nach intrakranialem Druck ist eine Dehydratisierungs- oder Hydratationsunterstützung erforderlich, und es werden Entlastungspunktionen der Rückenmarksflüssigkeit durchgeführt. Mittelschwere Blutergüsse erfordern die Beseitigung von Hypoxie und Ödemen durch die Verabreichung von Lithiummischungen, Antihistaminika und Antipsychotika. Reduziert die Entzündung und die Wiederherstellung von Hämostatika sowie die Rehabilitation von Liquor. Bei schweren Verletzungen werden neurovegetative Blockaden durchgeführt, um die Funktionen des subkortikalen und des Stammabschnitts wiederherzustellen. Antihypoxantien werden gegen Hypoxie verabreicht.

Opfer mit intrakraniellen Hämatomen müssen dringend operiert werden. Die Methoden werden anhand der Diagnose, der Erkennung akuter und chronischer Blutungen bestimmt. Meistens osteoplastische Trepanation verwendet.

Das Diagnose- und Chirurgiewerkzeug wird zur Auferlegung von Suchschneidlöchern, zur endoskopischen Revision. Wenn Pathologien der Dura mater entdeckt werden, wird das Hämatom fixiert und die Diagnose durch Dissektion festgestellt. Gleichzeitig erfolgt die Behandlung mit zusätzlichen Fräsbohrungen.

Nach der Operation und der medikamentösen Therapie benötigen die Patienten Hilfe, um die grundlegenden motorischen und kognitiven Fähigkeiten wiederherzustellen. Abhängig vom Ort des Schadens lernen sie, wieder zu gehen, zu sprechen und den Speicher wiederherzustellen. Bei geschlossenem TBI wird die Behandlung ambulant fortgesetzt.

Nach dem geschlossenen CCT sollte der Patient zwei bis sechs Monate lang keinen Alkohol trinken und in Länder und Regionen mit anderen klimatischen Bedingungen reisen, insbesondere um den aktiven Einfluss der Sonne auf den Kopf zu vermeiden. Das Arbeitsregime sollte auch gelockert werden, das Arbeiten in gefährlichen Industrien und schwere körperliche Arbeit sind verboten.

Nach mäßigen blauen Flecken ist es möglich, die Aktivität wiederherzustellen, einschließlich sozialer und beruflicher Tätigkeiten. Mögliche Folgen einer geschlossenen Kopfverletzung sind Leptomeningitis und Hydrozephalus, die zu Schwindel, Kopfschmerzen, Gefäßerkrankungen, Bewegungskoordinierungsproblemen und Herzrhythmus führen.

Patienten, die nach schweren Verletzungen überlebt haben, erhalten meist eine Behinderung im Zusammenhang mit psychischen Störungen, epileptischen Anfällen, dem Auftreten von Automatismen in der Sprache und Bewegungen.

Traumatische Hirnverletzung

Traumatische Hirnverletzung - Schädigung der Knochen des Schädels und / oder der Weichteile (Hirnhäute, Hirngewebe, Nerven, Blutgefäße). Aufgrund der Natur der Verletzung gibt es geschlossene und offene, durchdringende und nicht durchdringende Kopfverletzungen sowie eine Gehirnerschütterung oder eine Quetschung des Gehirns. Das Krankheitsbild einer traumatischen Hirnverletzung hängt von ihrer Art und ihrem Schweregrad ab. Die Hauptsymptome sind Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit und Erbrechen, Bewusstlosigkeit, Gedächtnisstörungen. Gehirnkontusion und intrazerebrale Hämatome werden von fokalen Symptomen begleitet. Die Diagnose einer traumatischen Hirnverletzung umfasst anamnestische Daten, neurologische Untersuchungen, Röntgenaufnahmen des Schädels, CT-Scan oder MRI des Gehirns.

Traumatische Hirnverletzung

Traumatische Hirnverletzung - Schädigung der Knochen des Schädels und / oder der Weichteile (Hirnhäute, Hirngewebe, Nerven, Blutgefäße). Die Einstufung des TBI basiert auf der Biomechanik, der Art, der Art, der Art, der Form, dem Schweregrad der Verletzungen, der klinischen Phase, dem Behandlungszeitraum und dem Ergebnis der Verletzung.

Biomechanik unterscheidet folgende Arten von TBI:

• Schock-Schock (Schockwelle breitet sich vom Auftreffort aus aus und geht mit schnellem Druckabfall durch das Gehirn auf die Gegenseite);
• Beschleunigung-Verzögerung (Bewegung und Rotation der großen Hemisphären in Bezug auf einen festeren Hirnstamm);
• kombiniert (gleichzeitige Auswirkungen beider Mechanismen).

Nach Schadensart:

• fokal (gekennzeichnet durch lokale makrostrukturelle Schädigung der Marksubstanz mit Ausnahme von Zerstörungsbereichen, kleinen und großen fokalen Blutungen im Aufprallbereich, Protivodukte und Schockwellen);
• diffus (Spannung und Verteilung der primären und sekundären axonalen Rupturen im Samenblatt, dem Corpus callosum, den subkortikalen Formationen, dem Hirnstamm);
• kombiniert (Kombination von fokalen und diffusen Hirnschäden).

Zur Entstehung der Läsion:

• Hauptläsionen: fokale Prellungen und Quetschungen des Gehirns, diffuse axonale Schädigung, primäre intrakranielle Hämatome, Rupturen des Rumpfes, multiple intrazerebrale Blutungen;
• sekundäre Läsionen:

1. aufgrund sekundärer intrakranialer Faktoren (verzögerte Hämatome, Erkrankungen der Liquor cerebrospinalis und Blutkreislauf durch intraventrikuläre oder subarachnoidale Blutung, Hirnödem, Hyperämie usw.);
2. aufgrund sekundärer extrakranieller Faktoren (arterieller Hypertonie, Hyperkapnie, Hypoxämie, Anämie usw.)

Nach ihrem Typ werden TBIs in folgende Kategorien eingeteilt: geschlossen - Schaden, der die Unversehrtheit der Haut des Kopfes nicht verletzt; Knochenbrüche der Schädeldecke ohne Schädigung des angrenzenden Weichgewebes oder Fraktur der Schädelbasis mit entwickeltem Liquorrhoe und Blutungen (aus dem Ohr oder der Nase); offenes nicht durchdringendes TBI - ohne Beschädigung der Dura mater und offenes durchdringendes TBI - mit Beschädigung der Dura mater. Außerdem werden vereinzelt (keine extrakraniellen Verletzungen), kombinierte (extrakranielle Verletzungen infolge mechanischer Energie) und kombinierte (gleichzeitige Einwirkung verschiedener Energien: mechanisch und thermisch / Strahlung / chemisch) Gehirnverletzungen isoliert.

Nach dem Schweregrad wird der TBI in 3 Grad unterteilt: leicht, mittel und schwer. Bei der Korrelation dieser Trankierung mit der Glasgow-Coma-Skala wird eine leichte traumatische Hirnverletzung auf 13-15 geschätzt, ein mäßiges Gewicht - auf 9-12, ein schweres - auf 8 Punkte oder weniger. Eine leichte traumatische Hirnverletzung entspricht einer leichten Gehirnerschütterung und Hirnkontusion, einer mäßigen bis mäßigen Kontusion des Gehirns, einer schweren bis schweren Kontusion des Gehirns, einer diffusen axonalen Schädigung und einer akuten Kompression des Gehirns.

Der Mechanismus des Auftretens von TBI ist primär (jede zerebrale oder extrazerebrale Katastrophe geht nicht vor der Auswirkung von traumatischer mechanischer Energie vor) und sekundär (zerebrale oder extrazerebrale Katastrophe geht der Wirkung von traumatischer mechanischer Energie auf das Gehirn voraus). TBI bei demselben Patienten kann zum ersten Mal oder wiederholt (zweimal, dreimal) auftreten.

Die folgenden klinischen Formen von TBI werden unterschieden: Gehirnerschütterung, leichte Gehirnkontusion, mäßige Kontusion des Gehirns, schwere Gehirnkontusion, diffuse axonale Schädigung, Gehirnkompression. Der Verlauf jeder von ihnen ist in drei Grundperioden unterteilt: Akut, Mittel und Fern. Die zeitliche Dauer der Perioden der traumatischen Hirnverletzung variiert je nach klinischer Form des TBI: akut - 2-10 Wochen, mittel - 2-6 Monate, entfernt mit klinischer Genesung - bis zu 2 Jahre.

Gehirnerschütterung

Die häufigste Schädigung bei möglichen kraniozerebralen Erkrankungen (bis zu 80% aller TBIs).

Klinisches Bild

Die Bewusstseinsabsenkung (bis zur Sopor-Stufe) mit Gehirnerschütterung kann einige Sekunden bis einige Minuten dauern, kann aber ganz ausbleiben. Für eine kurze Zeit entwickelt sich eine retrograde, kongeniale und antegrade Amnesie. Unmittelbar nach einer traumatischen Hirnverletzung tritt einmaliges Erbrechen auf, die Atmung wird schneller, normalisiert sich jedoch bald. Der Blutdruck kehrt ebenfalls zur Normalität zurück, außer in Fällen, in denen die Vorgeschichte durch Hypertonie verschlimmert wird. Die Körpertemperatur während der Gehirnerschütterung bleibt normal. Wenn das Opfer wieder zu sich kommt, gibt es Beschwerden wie Schwindel, Kopfschmerzen, allgemeine Schwäche, kalten Schweiß, Flushing, Tinnitus. Der neurologische Status ist in diesem Stadium durch eine leichte Asymmetrie der Haut- und Sehnenreflexe, einen kleinen horizontalen Nystagmus bei der extremen Abduktion der Augen und leichte meningeale Symptome gekennzeichnet, die in der ersten Woche verschwinden. Bei einer Gehirnerschütterung infolge einer traumatischen Hirnverletzung nach 1,5 bis 2 Wochen wird eine Verbesserung des Allgemeinbefindens des Patienten festgestellt. Vielleicht die Erhaltung einiger asthenischer Phänomene.

Die Diagnose

Das Erkennen der Gehirnerschütterung ist für einen Neurologen oder einen Traumatologen keine leichte Aufgabe, da die Hauptkriterien für die Diagnose die Komponenten subjektiver Symptome sind, wenn keine objektiven Daten vorliegen. Sie müssen mit den Umständen der Verletzung vertraut sein und die Informationen verwenden, die den Zeugen des Vorfalls zur Verfügung stehen. Von großer Bedeutung ist die Untersuchung des Otoneurologen, mit deren Hilfe das Vorhandensein von Reizsymptomen des Vestibularanalysators bei Fehlen von Anzeichen eines Prolaps festgestellt wird. Aufgrund milder Semiotik der Gehirnerschütterung und der Möglichkeit des Auftretens eines solchen Bildes als Ergebnis einer von vielen pretraumatischen Pathologien ist die Dynamik klinischer Symptome für die Diagnose von besonderer Bedeutung. Der Grund für die Diagnose einer "Gehirnerschütterung" ist das Verschwinden solcher Symptome nach 3-6 Tagen nach einer traumatischen Hirnverletzung. Bei einer Gehirnerschütterung treten keine Schädelbrüche auf. Die Zusammensetzung der Flüssigkeit und ihr Druck bleiben normal. Die CT-Untersuchung des Gehirns erkennt keine intrakranialen Räume.

Behandlung

Wenn ein Opfer mit einer Schädel-Hirn-Verletzung zur Besinnung kam, muss er zunächst eine bequeme horizontale Position einnehmen, der Kopf sollte leicht angehoben werden. Eine verletzte Person mit einer Hirnverletzung, die bewusstlos ist, muss einen sogenannten bekommen. Position "Sparen" - Legen Sie sie auf die rechte Seite, das Gesicht sollte auf den Boden gerichtet sein, beugen Sie den linken Arm und das linke Bein im rechten Winkel an den Ellbogen- und Kniegelenken (wenn Frakturen der Wirbelsäule und der Extremitäten ausgeschlossen sind). Diese Situation trägt zum freien Luftdurchtritt in die Lunge bei und verhindert, dass die Zunge herunterfällt, Erbrechen, Speichel und Blut in den Atemwegen. Bei blutenden Wunden am Kopf einen aseptischen Verband anlegen.

Alle Opfer einer traumatischen Hirnverletzung werden notwendigerweise in ein Krankenhaus gebracht, in dem nach Bestätigung der Diagnose die Bettruhe für einen Zeitraum festgelegt wird, der von den klinischen Merkmalen des Krankheitsverlaufs abhängt. Das Fehlen von Anzeichen fokaler Hirnläsionen bei CT und MRI des Gehirns sowie der Zustand des Patienten, der es erlaubt, auf eine aktive medizinische Behandlung zu verzichten, ermöglichen es, das Problem zugunsten der Entlassung des Patienten zur ambulanten Behandlung zu lösen.

Bei einer Gehirnerschütterung des Gehirns keine übermäßig aktive medikamentöse Behandlung anwenden. Ihre Hauptziele sind die Normalisierung des Funktionszustandes des Gehirns, die Linderung von Kopfschmerzen und die Normalisierung des Schlafes. Dazu werden Analgetika, Beruhigungsmittel (in der Regel Tabletten) verwendet.

Gehirnquellung

Bei 10 bis 15% der Opfer mit traumatischer Hirnverletzung wird eine leichte Kontusion des Gehirns festgestellt. Ein mäßiger Bluterguss wird bei 8-10% der Opfer diagnostiziert, ein schwerer Bluterguss - bei 5-7% der Opfer.

Klinisches Bild

Leichte Hirnverletzungen sind durch einen Bewusstseinsverlust von mehreren zehn Minuten gekennzeichnet. Nach der Wiedererlangung des Bewusstseins klagen Kopfschmerzen, Schwindel und Übelkeit. Beachten Sie retrograde, kontradoy, anterograde Amnesie. Erbrechen ist möglich, manchmal mit Wiederholungen. Vitalfunktionen bleiben in der Regel erhalten. Es gibt eine moderate Tachykardie oder Bradykardie, manchmal einen Blutdruckanstieg. Körpertemperatur und Atmung ohne wesentliche Abweichungen. Leichte neurologische Symptome bilden sich nach 2-3 Wochen zurück.

Der Bewusstseinsverlust bei mäßigen Hirnverletzungen kann zwischen 10 und 30 Minuten bis 5 bis 7 Stunden dauern. Stark ausgeprägte retrograde, kongradnaya und anterograde Amnesie. Wiederholtes Erbrechen und starke Kopfschmerzen sind möglich. Einige Vitalfunktionen sind beeinträchtigt. Bradykardie oder Tachykardie, ein Anstieg des Blutdrucks, Tachypnoe ohne Atemstillstand, ein Anstieg der Körpertemperatur gegen Subfebrile werden festgestellt. Vielleicht die Manifestation von Schalenzeichen sowie Stammsymptomen: bilaterale Pyramidenzeichen, Nystagmus, Dissoziation meningealer Symptome entlang der Körperachse. Ausgeprägte fokale Anzeichen: okulomotorische und Pupillenstörungen, Gliedmaßenparese, Sprachstörungen und Empfindlichkeit. Sie bilden sich nach 4-5 Wochen zurück.

Eine schwere Hirnverletzung geht mit einem Bewusstseinsverlust von mehreren Stunden bis zu 1-2 Wochen einher. Oft wird es mit Knochenbrüchen der Basis und des Kalvariums kombiniert, reich an Subarachnoidalblutungen. Es werden Störungen der Vitalfunktionen festgestellt: Verletzung des Atemrhythmus, stark erhöhter (manchmal niedriger) Druck, Tachy oder Bradyarrhythmie. Mögliche Blockierung der Atemwege, starke Hyperthermie. Fokale Symptome der Schädigung der Hemisphären werden häufig durch die Stammsymptomatologie maskiert, die in den Vordergrund tritt (Nystagmus, Blickparese, Dysphagie, Ptosis, Mydriasis, Dezerebrationssteifigkeit, Veränderung der Sehnenreflexe, Auftreten von pathologischen Fußreflexen). Die Symptome des oralen Automatismus, der Parese, der fokalen oder generalisierten Epiphrisken können bestimmt werden. Das Wiederherstellen verlorener Funktionen ist schwer. In den meisten Fällen bleiben grob verbleibende motorische Beeinträchtigungen und psychische Störungen erhalten.

Die Diagnose

Die Methode der Wahl bei der Diagnose der Gehirnkontusion ist die CT des Gehirns. Bei der CT wird eine begrenzte Zone mit verminderter Dichte bestimmt, Frakturen der Schädelknochen sind möglich, ebenso Subarachnoidalblutungen. Bei einer Hirnverletzung mit mäßigem Schweregrad bei CT oder Spiral-CT werden in den meisten Fällen fokale Veränderungen festgestellt (nicht kompakte Bereiche geringer Dichte mit kleinen Bereichen erhöhter Dichte).

Bei schwerer CT-Kontusion werden Zonen mit ungleichmäßiger Zunahme der Dichte bestimmt (Wechsel von Abschnitten mit erhöhter und verminderter Dichte). Die perifokale Schwellung des Gehirns ist stark ausgeprägt. Hypo-intensiver Pfad im Bereich des nächstgelegenen Abschnitts des seitlichen Ventrikels. Dadurch wird Flüssigkeit aus den Zerfallsprodukten des Blut- und Hirngewebes abgeführt.

Defekter axonaler Hirnschaden

Bei diffusen axonalen Hirnschäden ein typischerweise langfristiges Koma nach traumatischer Hirnverletzung sowie ausgeprägte Stammsymptome. Koma ist begleitet von symmetrischer oder asymmetrischer Dekerbration oder Dekortikation, die sowohl spontan als auch leicht durch Reizungen (z. B. Schmerzen) hervorgerufen wird. Veränderungen im Muskeltonus sind sehr unterschiedlich (hormonelle oder diffuse Hypotonie). Typische Manifestationen der pyramidal-extrapyramidalen Gliederparese, einschließlich asymmetrischer Tetraparese. Neben groben Rhythmusstörungen und Atemfrequenz manifestieren sich autonome Störungen: erhöhte Körpertemperatur und Blutdruck, Hyperhidrose usw. Ein charakteristisches Merkmal des klinischen Verlaufs einer diffusen axonalen Hirnschädigung ist die Umwandlung des Zustands des Patienten von einem längeren Koma in einen vorübergehenden vegetativen Zustand. Das Auftreten eines solchen Zustands wird durch das spontane Öffnen der Augen angezeigt (ohne Anzeichen einer Verfolgung und Fixierung des Blicks).

Die Diagnose

Die CT-Untersuchung der diffusen axonalen Hirnschädigung ist durch eine Zunahme des Gehirnvolumens gekennzeichnet, was zu lateralen und III-Ventrikeln, subarachnoidalen konvexitalen Räumen sowie Zisternen der Gehirnbasis unter Druck führt. Das Vorhandensein kleiner fokaler Blutungen in der weißen Substanz der Gehirnhälften, des Corpus callosum, der subkortikalen und der Stammstrukturen wird häufig festgestellt.

Kompression des Gehirns

In mehr als 55% der Fälle von traumatischen Hirnverletzungen kommt es zu einem Zerfall des Gehirns. Die häufigste Ursache für die Kompression des Gehirns ist ein intrakraniales Hämatom (intracerebral, epi- oder subdural). Die Gefahr für das Leben des Opfers sind die schnell zunehmenden fokalen, stammes- und zerebralen Symptome. Die Anwesenheit und Dauer von sogenannten. Die „leichte Lücke“ - entfaltet oder gelöscht - hängt von der Schwere des Zustands des Opfers ab.

Die Diagnose

Beim CT-Scan wird ein bikonvexer, seltener flachkonvexer, eingeschränkter Bereich mit erhöhter Dichte definiert, der sich neben dem Schädelgewölbe befindet und in einem oder zwei Lappen lokalisiert ist. Wenn es jedoch mehrere Blutungsquellen gibt, kann die Zone mit erhöhter Dichte von beträchtlicher Größe sein und Sichelform haben.

Behandlung der traumatischen Hirnverletzung

Bei der Aufnahme auf die Intensivstation eines Patienten mit einer traumatischen Hirnverletzung sollten folgende Maßnahmen ergriffen werden:

• Untersuchung des Körpers des Opfers, bei dem Abrieb, Quetschungen, Fehlbildungen der Gelenke, Veränderungen der Bauch- und Brustform, Blut und / oder Liquorrhoe aus den Ohren und der Nase, Blutungen aus dem Enddarm und / oder der Harnröhre, eigentümlicher Mundatem, erkannt oder ausgeschlossen werden.
• Umfassende Röntgenuntersuchung: Schädel in zwei Projektionen, Hals-, Brust- und Lendenwirbelsäule, Brust, Beckenknochen, obere und untere Gliedmaßen.
• Ultraschall der Brust, Ultraschall der Bauchhöhle und retroperitonealer Raum.
• Laboruntersuchungen: Allgemeine klinische Analyse von Blut und Urin, biochemische Analyse von Blut (Kreatinin, Harnstoff, Bilirubin usw.), Blutzucker, Elektrolyte. Diese Labortests sollten in Zukunft täglich durchgeführt werden.
• EKG (drei Standard- und sechs Brustkanäle).
• Die Untersuchung des Urin- und Blutalkoholgehalts. Wenn nötig, konsultieren Sie einen Toxikologen.
• Beratungen eines Neurochirurgen, eines Chirurgen, eines Traumatologen.

Eine obligatorische Untersuchungsmethode für Opfer mit traumatischer Hirnverletzung ist die Computertomographie. Relative Kontraindikationen für seine Umsetzung können hämorrhagischer oder traumatischer Schock sowie instabile Hämodynamik sein. Mit Hilfe der CT werden der pathologische Fokus und sein Standort, die Anzahl und das Volumen der hyper- und hyposensitiven Zonen, die Position und der Grad der Verschiebung der mittleren Strukturen des Gehirns, der Zustand und das Ausmaß der Schädigung des Gehirns und des Schädels bestimmt. Bei Verdacht auf Meningitis wird gezeigt, dass eine Lumbalpunktion und eine dynamische Untersuchung der Liquor cerebrospinalis Veränderungen in der Entzündungsform seiner Zusammensetzung steuern.

Eine neurologische Untersuchung eines Patienten mit einer Hirnverletzung sollte alle 4 Stunden durchgeführt werden. Zur Bestimmung des Grads der Bewusstseinsstörung wird die Glasgow-Koma-Skala verwendet (Sprachzustand, Reaktion auf Schmerzen und Fähigkeit, Augen zu öffnen / schließen). Darüber hinaus bestimmen sie das Niveau von fokalen, okulomotorischen, pupillen- und bulbarischen Erkrankungen.

Ein Opfer mit einer Bewusstseinsverletzung von 8 oder weniger Punkten auf der Glasgow-Skala weist eine Intubation der Trachea auf, durch die die normale Sauerstoffversorgung aufrechterhalten wird. Bewusstseinssenkung auf Sopor oder Koma - ein Hinweis auf eine zusätzliche oder kontrollierte mechanische Beatmung (mindestens 50% Sauerstoff). Es hilft, eine optimale Sauerstoffversorgung des Gehirns aufrechtzuerhalten. Patienten mit schweren traumatischen Hirnverletzungen (Hämatome im CT, Hirnödem usw.) erfordern eine Überwachung des intrakraniellen Drucks, der unter 20 mmHg gehalten werden muss. Dazu verschreiben Sie Mannitol, Hyperventilation, manchmal - Barbiturate. Zur Vorbeugung von septischen Komplikationen wird eine Antibiotikatherapie mit Eskalation oder Deeskalation eingesetzt. Zur Behandlung der posttraumatischen Meningitis werden moderne antimikrobielle Mittel verwendet, die zur endolyumbalen Verabreichung zugelassen sind (Vancomycin).

Nahrungsmittelpatienten beginnen spätestens drei Tage nach der TBI. Sein Volumen wird allmählich erhöht und am Ende der ersten Woche, die seit dem Tag, an dem eine kraniozerebrale Verletzung aufgetreten ist, vergangen ist, sollte der Patient einen 100% igen Kalorienbedarf haben. Die Fütterungsmethode kann enteral oder parenteral sein. Antikonvulsiva mit einer minimalen Dosistitration (Levetiracetam, Valproat) werden verschrieben, um epileptische Anfälle zu lindern.

Die Indikation zur Operation ist ein Epiduralhämatom mit einem Volumen von mehr als 30 cm³. Es ist erwiesen, dass die transkranielle Entfernung die Methode ist, die die vollständigste Evakuierung eines Hämatoms ermöglicht. Akute subdurale Hämatome mit einer Dicke von mehr als 10 mm werden ebenfalls operativ behandelt. Patienten im Koma entfernen das akute subdurale Hämatom mit einer Kraniotomie, wobei ein Knochenlappen erhalten oder entfernt wird. Epidurale Hämatome mit einem Volumen von mehr als 25 cm³ unterliegen auch einer obligatorischen chirurgischen Behandlung.

Prognose für traumatische Hirnverletzung

Gehirnerschütterung ist eine vorwiegend reversible klinische Form einer traumatischen Hirnverletzung. Daher ist in mehr als 90% der Fälle von Gehirnerschütterungen das Ergebnis der Erkrankung die Genesung des Opfers bei voller Wiederherstellung der Arbeitsfähigkeit. Bei einigen Patienten werden nach einer akuten Gehirnerschütterungsphase eine oder andere Manifestationen des postkommotionalen Syndroms festgestellt: Beeinträchtigung der kognitiven Funktionen, der Stimmung, des körperlichen Wohlbefindens und des Verhaltens. In 5-12 Monaten nach einer traumatischen Hirnverletzung verschwinden diese Symptome oder werden deutlich gelindert.

Die prognostische Beurteilung bei schweren traumatischen Hirnverletzungen wird mit der Glasgow Outcome Scale durchgeführt. Ein Rückgang der Gesamtpunktzahl auf der Glasgow-Skala erhöht die Wahrscheinlichkeit eines nachteiligen Verlaufs der Krankheit. Bei der Analyse der prognostischen Bedeutung des Altersfaktors können wir daraus schließen, dass er sowohl auf die Behinderung als auch auf die Mortalität einen signifikanten Einfluss hat. Die Kombination von Hypoxie und Hypertonie ist ein ungünstiger prognostischer Faktor.