Dyszirkulatorische Enzephalopathie

Die dyszirkulatorische Enzephalopathie ist eine Hirnschädigung, die als Folge chronisch langsam fortschreitender Störungen des Hirnkreislaufs verschiedener Genese auftritt. Eine dyszirkulatorische Enzephalopathie äußert sich in einer Kombination von kognitiven Beeinträchtigungen mit motorischen und emotionalen Störungen. Je nach Schweregrad dieser Manifestationen wird die dyszirkulatorische Enzephalopathie in 3 Stufen unterteilt. Die Liste der Untersuchungen, die mit einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie durchgeführt wurden, umfasst Ophthalmoskopie, EEG, REG, Echo EG, UZGD und Duplex-Scanning von Gehirngefäßen, MRI des Gehirns. Dyszirkulatorische Enzephalopathie wird mit einer individuell ausgewählten Kombination von Antihypertensiva, vaskulären, Antiplatelet-Mitteln, Neuroprotektiva und anderen Medikamenten behandelt.

Dyszirkulatorische Enzephalopathie

Die dyszirkulatorische Enzephalopathie (DEP) ist eine in der Neurologie weit verbreitete Erkrankung. Laut Statistik leiden etwa 5-6% der russischen Bevölkerung an einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie. DEP bezieht sich neben akuten Schlaganfällen, Fehlbildungen und Aneurysmen von Gehirngefäßen auf die vaskuläre neurologische Pathologie, deren Struktur in der Häufigkeit des Auftretens an erster Stelle steht.

Die dyszirkulatorische Enzephalopathie wird traditionell als vorwiegend ältere Erkrankung angesehen. Die generelle Tendenz zur "Verjüngung" von Herz-Kreislauf-Erkrankungen wird jedoch auch im Zusammenhang mit DEP festgestellt. Neben Angina pectoris, Myokardinfarkt, Schlaganfall, dyszirkulatorischer Enzephalopathie tritt bei Menschen unter 40 Jahren immer häufiger ein.

Ursachen der dyszirkulatorischen Enzephalopathie

Die Entwicklung von DEP basiert auf einer chronischen zerebralen Ischämie, die aus verschiedenen Gefäßpathologien resultiert. In etwa 60% der Fälle wird die dyszirkulatorische Enzephalopathie durch Atherosklerose hervorgerufen, nämlich durch atherosklerotische Veränderungen in den Wänden der Gehirngefäße. Der zweite Platz unter den Ursachen von DEP ist die chronische arterielle Hypertonie, die bei Hypertonie, chronischer Glomerulonephritis, polyzystischer Nierenerkrankung, Phäochromozytom, Itsenko-Cushing-Krankheit usw. beobachtet wird. Bei Hypertonie entwickelt sich eine dyszirkulatorische Enzephalopathie als Folge eines spastischen Zustands der Blutgefäße und anderer.

Unter den Gründen, die zu einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie führen, wird die Pathologie der vertebralen Arterien isoliert, die bis zu 30% des zerebralen Kreislaufs ausmacht. Die Klinik des Vertebralarteriensyndroms umfasst auch Manifestationen einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie im vertebrobasilaren Becken des Gehirns. Ursachen für unzureichenden Blutfluss in den zu DEP führenden Wirbelarterien können sein: Osteochondrose der Wirbelsäule, Instabilität des zervikalen dysplastischen Charakters oder nach einer Wirbelsäulenverletzung, eine Anomalie des Kimerli, Defekte der Wirbelarterie.

Die dyszirkulatorische Enzephalopathie tritt häufig vor dem Hintergrund von Diabetes mellitus auf, insbesondere in Fällen, in denen es nicht möglich ist, den Blutzuckerspiegel auf der oberen Normalgrenze zu halten. Diabetische Makroangiopathie führt in solchen Fällen zum Auftreten von DEP-Symptomen. Andere ursächliche Faktoren der dyszirkulatorischen Enzephalopathie sind Schädel-Hirn-Verletzungen, systemische Vaskulitis, hereditäre Angiopathie, Arrhythmien, anhaltende oder häufige arterielle Hypotonie.

Der Mechanismus der Entwicklung der dyszirkulatorischen Enzephalopathie

Die ätiologischen Faktoren von DEP führen auf die eine oder andere Weise zur Verschlechterung des Gehirnblutkreislaufs und damit zu Hypoxie und Zerstörung des Trophismus von Gehirnzellen. Infolgedessen tritt der Tod von Gehirnzellen mit der Bildung von Bereichen der Verdünnung des Gehirngewebes (Leukoareose) oder mehrerer kleiner Herde der sogenannten "stillen Herzinfarkte" ein.

Die weiße Substanz der tiefen Teile des Gehirns und die subkortikalen Strukturen sind bei chronischen Durchblutungsstörungen am anfälligsten. Dies liegt an ihrer Lage an der Grenze der Vertebrobasilar- und Karotisbecken. Chronische Ischämie der tiefen Teile des Gehirns führt zum Zusammenbruch der Verbindungen zwischen den subkortikalen Ganglien und der Großhirnrinde, dem sogenannten "Trennungsphänomen". Nach modernen Konzepten ist es das "Dissoziationsphänomen", das den pathogenetischen Hauptmechanismus für die Entwicklung der dyszirkulatorischen Enzephalopathie darstellt und dessen hauptsächliche klinische Symptome bestimmt: kognitive Störungen, Störungen der emotionalen Sphäre und motorische Funktion. Typischerweise manifestiert sich die dyszirkulatorische Enzephalopathie zu Beginn ihres Verlaufs in Funktionsstörungen, die bei richtiger Behandlung reversibel sein können und sich dann allmählich ein anhaltender neurologischer Defekt bildet, der häufig zu einer Behinderung des Patienten führt.

Es wird darauf hingewiesen, dass in etwa der Hälfte der Fälle eine dyszirkulatorische Enzephalopathie in Kombination mit neurodegenerativen Prozessen im Gehirn auftritt. Dies wird durch die Gemeinsamkeit der Faktoren erklärt, die zur Entwicklung von Gefäßerkrankungen des Gehirns und degenerativen Veränderungen im Gehirngewebe führen.

Klassifikation der dyszirkulatorischen Enzephalopathie

Nach der Ätiologie der dyszirkulatorischen Enzephalopathie wird in hypertensive, atherosklerotische, venöse und gemischte unterteilt. Durch die Art der Strömung wird eine langsam fortschreitende (klassische), remittente und rasch fortschreitende (galoppierende) dyszirkulatorische Enzephalopathie unterschieden.

Je nach Schweregrad der klinischen Manifestationen wird die dyszirkulatorische Enzephalopathie in Stufen eingeteilt. Dyszirkulatorische Enzephalopathie Stadium I unterscheidet sich durch die Subjektivität der meisten Manifestationen, leichte kognitive Beeinträchtigungen und das Fehlen von Änderungen des neurologischen Status. Dyszirkulatorische Enzephalopathie Stadium II ist gekennzeichnet durch offensichtliche kognitive und motorische Störungen, Verschlimmerung von Störungen der emotionalen Sphäre. Dyszirkulatorische Enzephalopathie Stadium III ist im Wesentlichen vaskuläre Demenz mit unterschiedlichem Schweregrad, begleitet von verschiedenen motorischen und psychischen Erkrankungen.

Erste Manifestationen der dyszirkulatorischen Enzephalopathie

Charakteristisch ist ein subtiler und allmählicher Beginn einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie. In der Anfangsphase der DEP können emotionale Störungen in den Vordergrund treten. Etwa 65% der Patienten mit dyszirkulatorischer Enzephalopathie leiden an Depressionen. Ein charakteristisches Merkmal von Gefäßdepression ist, dass Patienten nicht geneigt sind, über Stimmungsschwäche und Depression zu klagen. Wie Patienten mit hypochondrischer Neurose sind Patienten mit DEP häufiger auf verschiedene unangenehme Empfindungen somatischer Natur eingestellt. Eine dyszirkulatorische Enzephalopathie tritt in solchen Fällen bei Beschwerden von Rückenschmerzen, Arthralgie, Kopfschmerzen, Klingeln oder Rauschen im Kopf, Schmerzen in verschiedenen Organen und anderen Manifestationen auf, die nicht ganz in die Klinik der somatischen Pathologie des Patienten passen. Im Gegensatz zur depressiven Neurose tritt die Depression mit dyszirkulatorischer Enzephalopathie vor dem Hintergrund einer geringfügigen traumatischen Situation auf oder ist aus keinem Grund einer medizinischen Behandlung mit Antidepressiva und Psychotherapie schlecht zugänglich.

Eine dyszirkulatorische Enzephalopathie des Anfangsstadiums kann sich in einer erhöhten emotionalen Labilität äußern: Reizbarkeit, plötzliche Stimmungsschwankungen, Fälle von unkontrollierbarem Schreien ohne nennenswerten Grund, Anfälle aggressiver Einstellung gegenüber anderen. Diese Manifestationen sowie die Klagen des Patienten bezüglich Müdigkeit, Schlafstörungen, Kopfschmerzen, Verwirrung und anfänglicher dyszirkulatorischer Enzephalopathie ähneln der Neurasthenie. Bei einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie handelt es sich jedoch um eine typische Kombination dieser Symptome mit Anzeichen einer beeinträchtigten kognitiven Funktion.

In 90% der Fälle manifestiert sich die kognitive Beeinträchtigung bereits im Anfangsstadium der Entwicklung einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie. Dazu gehören: Konzentrationsstörungen, Gedächtnisstörungen, Schwierigkeiten bei der Organisation oder Planung von Aktivitäten, Nachlassen des Denkens, Müdigkeit nach geistiger Anstrengung. Typisch für DEP ist ein Verstoß gegen die Reproduktion der erhaltenen Informationen, während das Gedächtnis von Lebensereignissen erhalten bleibt.

Bewegungsstörungen, die das Anfangsstadium einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie begleiten, umfassen hauptsächlich Beschwerden über Schwindel und eine gewisse Instabilität beim Gehen. Übelkeit und Erbrechen können auftreten, aber anders als bei einer vestibulären Ataxie treten sie wie Schwindel nur beim Gehen auf.

Symptome einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie Stadium II-III

Dyszirkulatorische Enzephalopathie Stadium II-III zeichnet sich durch eine Zunahme kognitiver und motorischer Störungen aus. Es kommt zu einer erheblichen Verschlechterung des Gedächtnisses, zu mangelnder Fürsorge, zu intellektuellem Verfall und zu erheblichen Schwierigkeiten, falls nötig, die bisherige geistige Arbeit auszuführen. Gleichzeitig sind Patienten mit DEP nicht in der Lage, ihren Zustand ausreichend einzuschätzen, ihre Leistungsfähigkeit und intellektuellen Fähigkeiten zu überschätzen. Im Laufe der Zeit verlieren Patienten mit einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie die Fähigkeit, sich zu verallgemeinern und ein Aktionsprogramm zu entwickeln, und beginnen, sich in Zeit und Ort schlecht zu orientieren. In der dritten Stufe der dyszirkulatorischen Enzephalopathie werden deutliche Störungen des Denkens und der Praxis, Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen festgestellt. Demenz entwickelt sich. Patienten verlieren ihre Arbeitsfähigkeit und mit tieferen Beeinträchtigungen verlieren sie auch ihre Fähigkeiten zur Selbstpflege.

Dyszirkulatorische Enzephalopathie der späteren Stadien wird meistens von Störungen im emotionalen Bereich begleitet von Apathie. Das Interesse an ehemaligen Hobbys geht verloren, die Motivation für einen Beruf fehlt. Bei Patienten mit dyszirkulatorischer Enzephalopathie im Stadium III können Patienten unproduktive Aktivitäten ausüben, und häufiger tun sie gar nichts. Sie sind sich selbst und den Ereignissen um sie herum gleichgültig.

Motorische Beeinträchtigungen, die im Stadium I der dyszirkulatorischen Enzephalopathie kaum wahrnehmbar sind und später für andere sichtbar werden. Typisch für DEP sind langsame Schritte in kleinen Schritten, begleitet von Schlurfen, da der Patient den Fuß nicht vom Boden lösen kann. Ein solcher Gang mit dyszirkulatorischer Enzephalopathie wird als „Skifahrergang“ bezeichnet. Es ist charakteristisch, dass sich der Patient mit DEP beim Gehen schwer vorwärts bewegen kann und auch schwer zu stoppen ist. Diese Manifestationen haben wie der Gang des Patienten DEP selbst signifikante Ähnlichkeiten mit der Parkinson-Klinik, sie werden jedoch nicht von Bewegungsstörungen in den Händen begleitet. In dieser Hinsicht werden Kliniker wie klinische Manifestationen einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie von Klinikern als "Unterkörperparkinson" oder "vaskulärer Parkinsonismus" bezeichnet.

Im Stadium III der DEP werden Symptome des oralen Automatismus, schwere Sprachstörungen, Tremor, Parese, pseudobulbäres Syndrom und Harninkontinenz beobachtet. Vielleicht das Auftreten von epileptischen Anfällen. Die dyszirkulatorische Enzephalopathie Stadium II-III wird häufig beim Gehen von Stürzen begleitet, insbesondere wenn sie gestoppt oder gedreht wird. Solche Stürze können zu Gliedmaßenbrüchen führen, insbesondere wenn DEP mit Osteoporose kombiniert wird.

Diagnose einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie

Von unbestreitbarer Bedeutung ist die frühere Erkennung von Symptomen einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie, die den rechtzeitigen Beginn der Gefäßtherapie bestehender Erkrankungen des Gehirnblutkreislaufs ermöglicht. Zu diesem Zweck wird eine regelmäßige Untersuchung eines Neurologen für alle Patienten empfohlen, bei denen ein DEP-Risiko besteht: hypertensive Patienten, Diabetiker und Menschen mit atherosklerotischen Veränderungen. Darüber hinaus umfasst die letztere Gruppe alle älteren Patienten. Da die kognitive Beeinträchtigung, die eine dyszirkulatorische Enzephalopathie des Anfangsstadiums begleitet, für den Patienten und seine Familie möglicherweise unbemerkt bleibt, sind spezielle diagnostische Tests erforderlich, um sie zu erkennen. Zum Beispiel wird der Patient gebeten, die vom Arzt gesprochenen Worte zu wiederholen, das Zifferblatt mit den Pfeilen auf die angegebene Zeit zu zeichnen und sich dann an die Wörter zu erinnern, die er nach dem Arzt wiederholt hat.

Im Rahmen der Diagnose der dyszirkulatorischen Enzephalopathie wird ein Augenarzt mit Ophthalmoskopie und Gesichtsfeldbestimmung, EEG, Echo EG und REG konsultiert. Bei der Erkennung von Gefäßerkrankungen bei AEF ist der USDG der Gefäße von Kopf und Hals, Duplex-Scanning und MRA der Gehirngefäße von großer Bedeutung. Die MRT des Gehirns hilft bei der Differenzierung der dyszirkulatorischen Enzephalopathie mit einer zerebralen Pathologie eines anderen Ursprungs: der Alzheimer-Krankheit, der disseminierten Enzephalomyelitis, der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit. Der zuverlässigste Hinweis auf eine dyszirkulatorische Enzephalopathie ist der Nachweis von Herden "stiller" Herzinfarkte, während bei neurodegenerativen Erkrankungen auch Anzeichen von Hirnatrophie und Bereiche von Leukoarea beobachtet werden können.

Die diagnostische Suche nach den ätiologischen Faktoren, die für die Entwicklung der dyszirkulatorischen Enzephalopathie verantwortlich sind, umfasst die Konsultation mit einem Kardiologen, die Messung des Blutdrucks, ein Koagulogramm, die Bestimmung von Cholesterin und Blutlipoproteinen, eine Analyse des Blutzuckers. Falls erforderlich, sind für Patienten mit DEP eine Konsultation mit einem Endokrinologen, eine tägliche Blutdrucküberwachung, eine Beratung eines Nephrologen, ein EKG und eine tägliche Überwachung eines EKGs vorgesehen.

Behandlung der dyszirkulatorischen Enzephalopathie

Die wirksamste Bekämpfung der dyszirkulatorischen Enzephalopathie ist eine komplexe ätiopathogenetische Behandlung. Es sollte darauf abzielen, die bestehende ursächliche Erkrankung auszugleichen, die Mikrozirkulation und den zerebralen Kreislauf zu verbessern sowie Nervenzellen vor Hypoxie und Ischämie zu schützen.

Die etiotropische Therapie der Dyszirkulationszyklus-Therapie kann eine individuelle Auswahl von Antihypertensiva und hypoglykämischen Mitteln, eine anti-sklerotische Diät usw. umfassen..

Grundlage der pathogenetischen Behandlung der dyszirkulatorischen Enzephalopathie sind Arzneimittel, die die zerebrale Hämodynamik verbessern und nicht zu "Stehlen" führen. Dazu gehören Calciumkanalblocker (Nifedipin, Flunarizin, Nimodipin), Phosphodiesteraseinhibitoren (Pentoxifyllin, Ginkgo biloba), a2 - Adrenorezeptorantagonisten (Piribedil, Nicergolin). Da die dyszirkulatorische Enzephalopathie häufig von einer erhöhten Thrombozytenaggregation begleitet wird, werden Patienten mit DEP für die fast lebenslange Gabe von Antithrombozytenagenten empfohlen: Acetylsalicylsäure oder Ticlopidin, und falls Kontraindikationen vorliegen (Magengeschwür, Blutung usw.) - Dipyridamol.

Ein wichtiger Teil der Behandlung der dyszirkulatorischen Enzephalopathie besteht aus Medikamenten mit neuroprotektiver Wirkung, die die Funktionsfähigkeit von Neuronen bei chronischer Hypoxie erhöhen. Solche Medikamente an Patienten mit Kreislauf Enzephalopathie vorgeschriebener Pyrrolidonderivate (Piracetam, etc.), Derivate von GABA (N-nicotinoyl gamma-Aminobuttersäure, gamma-Aminobuttersäure, aminofenilmaslyanaya Säure), tierischen Arzneimittel (gemodializat aus dem Blut von Milchkälbern, zerebralen Hydrolysat Schweine Cortexin), Membran stabilisierende Arzneimittel (Cholin Alfoscerat), Cofaktoren und Vitamine.

In Fällen, in denen eine dyszirkulatorische Enzephalopathie durch eine Verengung des Lumens der A. carotis interna von 70% hervorgerufen wird und die durch rasche Progression, PNMC-Episoden oder einen leichten Schlaganfall gekennzeichnet ist, ist eine DEP-Behandlung angezeigt. Im Falle einer Stenose besteht die Operation aus einer Karotisendarterektomie mit vollständigem Verschluss bei der Bildung einer extra-intrakraniellen Anastomose. Wenn eine dyszirkulatorische Enzephalopathie durch Anomalien der Wirbelarterie verursacht wird, wird deren Rekonstruktion durchgeführt.

Prognose und Prävention der dyszirkulatorischen Enzephalopathie

In den meisten Fällen kann eine rechtzeitige, angemessene und regelmäßige Behandlung das Fortschreiten der Enzephalopathie im Stadium I und sogar im Stadium II verlangsamen. In einigen Fällen kommt es zu einem raschen Fortschritt, bei dem sich jede nachfolgende Stufe um zwei Jahre von der vorherigen Stufe entfernt entwickelt. Ein ungünstiges prognostisches Zeichen ist die Kombination von dyszirkulatorischer Enzephalopathie mit degenerativen Veränderungen des Gehirns sowie hypertensiven Krisen, die vor dem Hintergrund von DEP auftreten, akuten Störungen des zerebralen Kreislaufs (TIA, ischämische oder hämorrhagische Schlaganfälle), schlecht kontrollierter Hyperglykämie.

Die beste Vorbeugung gegen die Entwicklung einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie ist die Korrektur bestehender Störungen des Fettstoffwechsels, die Bekämpfung von Atherosklerose, eine wirksame antihypertensive Therapie und eine angemessene Auswahl von Hypoglykämien für Diabetiker.

Dyszirkulatorische Enzephalopathie des Gehirns - Klassifizierung, Diagnose, Behandlung

Durchblutungsprobleme, Verengung der Venen und Arterien im zervikalen Bereich führen zu diffusen Schäden in den Gehirnbereichen.

Dyszirkulatorische Enzephalopathie (DEP) des Gehirns beeinträchtigt den Allgemeinzustand, beeinträchtigt die Gesundheit und den psychoemotionalen Zustand.

Die Krankheit tritt mit einem Komplex von negativen Anzeichen auf. Nur eine rechtzeitige Behandlung verhindert eine Behinderung.

Diagnose der dyszirkulatorischen Enzephalopathie: das Wesentliche

Sauerstoffmangel, Nährstoffe vor dem Hintergrund der Stenose der Hauptarterien und Venen nach einer gewissen Zeit führen zum Zusammenbruch der Gehirnzellen. Diffuse Gewebeschäden beeinflussen die Reaktionsgeschwindigkeit, den psychoemotionalen Zustand, die motorische, mentale und körperliche Aktivität.

Bei häufigen Kopfschmerzen, Gedächtnisstörungen, Schlaflosigkeit und vestibulären Störungen müssen Sie sich an einen Neurologen wenden. Wenn Probleme bei der Wahrnehmung und Verarbeitung von Informationen auftreten, sich emotionale Instabilität entwickelt, die Koordination reduziert wird, der Gang sich verändert hat und Schwindelgefühl und Übelkeit beim Gehen unangenehm sind.

MRI-Enzephalopathie

Eine frühzeitige Diagnose, der rechtzeitige Beginn der Behandlung der dyszirkulatorischen Enzephalopathie (DEP), verhindert schwere neurologische Störungen und verringert das Risiko einer Beeinträchtigung der geistigen und kognitiven Funktionen.

Ursachen der dyszirkulatorischen Enzephalopathie

Diffuse Störungen in den Gefäßen und Geweben des Gehirns entwickeln sich bei Zuständen und Erkrankungen, gegen die der Blutfluss in den Arterien und Venen gestört wird.

Der Zustand von DEP ähnelt in vielerlei Hinsicht einem Schlaganfall, aber die Verengung des Lumens der zum Gehirn gehenden Gefäße tritt nicht abrupt auf, sondern allmählich.

Dyszirkulatorische Enzephalopathie verläuft im Gegensatz zur Apoplexie mit niedriger Geschwindigkeit.

Mit der Entwicklung von DEP, einer negativen Auswirkung auf die Gefäße, die das Gehirn mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgen, wird Hypoxie ausgelöst, bestimmte Bereiche empfindlichen Gewebes sterben ab, es entstehen Bereiche von Leukoarea. Die Gewebsläsionen befinden sich in verschiedenen Teilen des Gehirns.

Im Anfangsstadium der dyszirkulatorischen Enzephalopathie übernehmen die Zonen in der Nähe der betroffenen Bereiche die Funktion abgestorbener Zellen, aber die Verbindung zwischen ihnen wird allmählich schwächer. Sauerstoffmangel, beeinträchtigter Gewebetrophismus beeinträchtigen die Arbeit des Gehirns. Bei Fehlen einer kompetenten Therapie mit DEP neigt eine Person eher dazu, behindert zu werden.

Die Hauptgründe für die Entwicklung einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie:

1. Periodischer Blutdruckanstieg. Die Konstanz des Perfusionsdrucks versorgt die Gehirnzellen mit der richtigen Ernährung. Eine Störung der Blutversorgung, die Begrenzung der Sauerstoffmenge, wirkt sich nachteilig auf die Gehirnaktivität aus.
2. Atherosklerose des Gehirns. Übermäßige Ansammlung von Lipoproteinen an der Innenwand der Arterien, Venen verengt das Lumen der Blutgefäße, erhöht das Risiko der Thrombusbildung, verursacht einen Mangel an Sauerstoff und Nährstoffen.

Atherosklerose von Gehirngefäßen

Dyszirkulatorische Enzephalopathie entwickelt sich häufig unter negativen Bedingungen und Pathologien verschiedener Art:

• Diabetes mellitus;
• Thrombose der Hirnarterien und Venen;
• endokrine Erkrankungen, bei denen die Hirngefäße deutlich eingeengt oder aufgeweitet werden;
• Rauchen, übermäßiger Alkoholwahn;
• hartnäckige Formen von Arrhythmien, bei denen das Gehirn kritisch kleine Mengen an Nährstoffen und Sauerstoff erhält;
• erbliche Pathologie von Blutgefäßen;
• Entzündung der Arterien, Venen systemischer Natur;
• Abnahme des Perfusionsdrucks auf dem Hintergrund einer Hypotonie als Folge einer vegetativ-vaskulären Dystonie und anderer Pathologien.

• Fettleibigkeit;
• rauchen;
• geringe motorische Aktivität;
• arterielle und venöse Thrombose;
• Diabetes mellitus;
• häufiger Stress;
• chronische Müdigkeit;
• Herzkrankheiten, Blutgefäße;
• Alkoholabhängigkeit.

Die Prognose jedes Stadiums der Enzephalopathie ist unterschiedlich. Dyszirkulatorische Enzephalopathie Grad 2 kann bei Fehlen einer angemessenen Behandlung zu Behinderungen führen.

In diesem Artikel erfahren Sie mehr über die toxische Enzephalopathie und deren Behandlung.

Lesen Sie dieses Thema über die Behandlung der dyszirkulatorischen Enzephalopathie mit Medikamenten.

Symptome

Manifestationen der dyszirkulatorischen Enzephalopathie hängen von der Art und dem Stadium der Erkrankung ab. Sie müssen die hauptsächlichen Anzeichen für eine diffuse Hirnschädigung kennen, deren Auftreten eine dringende Konsultation eines Neurologen erfordert.

Klassische Symptome einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie:

• Kopfschmerzen in der temporalen und okzipitalen Zone;
• häufig gibt es Schmerzen, Druckgefühl in der Augenpartie, manchmal Übelkeit und Erbrechen;
• Es gibt Probleme mit dem Schlaf, die Reizbarkeit nimmt zu;
• zum Schlechten ändert sich die Qualität des Sehens und des Geruchs, die Person hört weniger;
• gestörte Blutdruckschwankungen;
• das Gedächtnis verschlechtert sich, das Interesse an Wissen über die Welt verschwindet, es ist schwierig, die erhaltenen Informationen zu reproduzieren und auszuwerten;
• es gibt starke Stimmungsschwankungen, möglicherweise nervöse Tics: Gesang, Motor;
• negative persönliche Veränderungen treten auf: Eine Person wird öfter als zuvor misstrauisch, aggressiv und irritiert;
• verursacht Beschwerden, vermehrtes Schwitzen, Übelkeit, Trockenheit in der Mundhöhle.

Klassifizierung

Je nach Entwicklungsgeschwindigkeit unterscheiden Ärzte die folgenden Arten der dyszirkulatorischen Enzephalopathie:

• Schneller Fortschritt Die Stadien der Erkrankung wechseln häufiger als nach 24 Monaten.
• Übergeber Diese Art von DEP ist durch Perioden des Rückfalls und der Remission gekennzeichnet.
• Langsam voranschreiten. Die Stadien der Pathologie wechseln sich alle 5 Jahre und weniger ab.

1 Grad

• Charakteränderungen, Angstzustände und Tränen treten auf;
• periodisch Kopfschmerzen, verminderte Leistung;
• nach mentalem Stress wird eine Person schnell müde;
• Es ist schwierig, neue Daten auswendig zu lernen, die Denkschärfe zu reduzieren.
• eine Person verwirrt Ereignisse;
• Schwindel, leichte Übelkeit beim Gehen.

2 Grad

• ständiger Kopfschmerz;
• Lethargie, chronische Müdigkeit;
• schlechtes Gedächtnis;
• Tränen
• Schlaflosigkeit;
• depressive Zustände, Angstzustände, Reizbarkeit, Panikattacken;
• Es gibt ein seltsames Geräusch im Kopf;
• Sprache schwer zu reproduzieren;
• Krampfsyndrom tritt auf;
• schlechtere Nachahmung;
• Lichtblitze erscheinen periodisch vor den Augen;
• Hände schütteln, Kopf;
• Feinmotorik ist beeinträchtigt;
• manchmal schwer zu schlucken;
• Hörverlust nimmt ab;
• Bewegungen langsam, umständlich;
• Es ist schwierig, die Produktionsziele zu erreichen: In dieser Phase der DEP erhalten die meisten Menschen eine Behindertengruppe.

3 Grad

Symptome und Anzeichen:

• neurologische und kognitive Beeinträchtigungen sind ausgeprägt, andere bemerken, wie sich der Charakter und das Lebensgefühl einer Person vor dem Hintergrund einer schweren Form der DEP drastisch verändert haben;
• Apathie, Schwierigkeiten bei der Orientierung im Raum;
• die Funktionen der Sinnesorgane werden merklich reduziert, die motorische Aktivität wird gestört;
• eine Person kann sich nicht konzentrieren, tut wenig oder nichts Gutes;
• charakteristisches Zeichen - mangelnde Bereitschaft, etwas zu tun, selbst auf Bitte von nahen Menschen;
• ein schlurfender Gang erscheint, Hände zittern, Lähmung möglich;
• häufig kommt es zu einer Inkontinenz von Stuhlmassen, Urin;
• In diesem Stadium verursachen die DEP oft schmerzhafte Krämpfe.

Ärzte unterscheiden verschiedene Arten von dyszirkulatorischer Enzephalopathie:

• Venös Der Negativprozess ist eine Folge des Drucks der Tumoren auf die äußeren und intrakraniellen Venen. Diese Art von DEP tritt bei Lungen- und Herzinsuffizienz auf.
• Hypertensive Ärzte identifizieren die meisten Fälle von diffusem Hirngewebeschaden bei jungen Menschen. Die Progressionsrate des AED hängt von der Anzahl der hypertensiven Krisen ab: Je plötzlicher Blutdrucksprünge, desto höher ist das Risiko für den zerebralen Blutkreislauf.
• Gemischt Diese Art von DEP entwickelt sich, wenn eine Kombination von Faktoren die hypertensive und venöse Form der Pathologie verursacht.
• Atherosklerotisch. Eine häufige Art von DEP vor dem Hintergrund einer diffusen Läsion von Gehirnarealen. Die Wände der Arterien, Venen sind verdichtet, verlieren ihre Elastizität während der Ablagerung von schädlichem Cholesterin und anderen Lipidkomplexen. Plaque, Plaques an den Wänden der Blutgefäße verengen das Lumen für die Durchblutung, es entwickeln sich Funktionsstörungen und Gefäßentzündungen.

Diagnose einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie

Bei Verdacht auf eine diffuse Hirnschädigung untersucht der Arzt, klärt Beschwerden, klärt das Krankheitsbild. Als nächstes schreibt der Neurologe eine umfassende Untersuchung vor, schickt ihn bei Anzeichen zu einer Konsultation mit anderen Spezialisten.

Stadien der dyszirkulatorischen Enzephalopathie

Die Aufgabe des Arztes ist es, die neuropsychologischen und neurologischen Anzeichen zu identifizieren, die eine Arterien- und Venenstenose, diffuse Schädigung des Hirngewebes und die Entwicklung von DEP signalisieren. Nach dem Gespräch, der Untersuchung klinischer Manifestationen, müssen Sie herausfinden, wie schnell die Pathologie voranschreitet.

Wenn eine MRI- oder CT-Untersuchung die Entwicklung anderer Pathologien nicht bestätigt, diagnostiziert der Neurologe die "dyszirkulatorische Enzephalopathie" und entwickelt ein Behandlungsschema.

Behandlung und Vorbeugung von dyszirkulatorischer Enzephalopathie

Es ist notwendig, einen Endokrinologen, einen Kardiologen, einen Psychotherapeuten oder einen Vertebrologen zu konsultieren, wenn andere Organe vor dem Hintergrund der Entwicklung der DEP betroffen sind.

In schweren Stadien der Hirngewebsschädigung benötigen Sie die Hilfe eines Gefäßchirurgen, um die Methode des chirurgischen Eingriffs zu bestimmen.

Die Behandlung der dyszirkulatorischen Enzephalopathie umfasst mehrere Elemente:

• medikamentöse Therapie;
• Physiotherapie;
• Psychotherapiesitzungen, Entspannung;
• komplexe Bewegungstherapie zur Normalisierung des Blutdrucks, wodurch die klinischen Manifestationen von DEP verringert werden;
• Spa-Behandlung;
• Spezialgymnastik für das Training des Vestibularapparates;
• Korrektur der Arbeits- und Ruhezeiten, um das Risiko von DEP-Rückfällen zu verringern;
• Alkohol und Rauchen vermeiden.

Vorbereitungen

Der Arzt wählt eine Reihe von Medikamenten aus, abhängig vom Stadium der DEP, dem Vorhandensein von Hintergrundpathologien:

• Zur Stabilisierung und Senkung des Blutdrucks: Nimodipin, Enalapril, Corvitol, Ampril.
• Arzneimittel, die die Ablagerungsrate von Blutplättchen an den Wänden der Arterien und Venen verringern: Curantil, Clopidogrel.
• Zur Stabilisierung neuraler Membranen bei DEP: Tsereton.
• Diuretika zur Stabilisierung des Blutdrucks verhindern die Ansammlung von überschüssiger Flüssigkeit. Die Art der Diuretika wird vom Arzt ausgewählt: Furosemid, Aquaphor, Amilorid, Clopamid, Hydrochlorothiazid.
• Antioxidantien zur Verringerung der negativen Auswirkungen auf Gehirnzellen: Actovegin, Tocopherol, Mexidol.
• Um den Zustand der Arterien und Venen während der Entwicklung von DEP zu verbessern: Stugeron, Vinpocetine.
• Zur Senkung des Cholesterinspiegels: Mevacor, Fitostatin, Lipodemin, Questran, Gemfibrozil, Lescol.
• Um den Stoffwechsel in Gehirnzellen zu verbessern, reduzieren Sie den Grad der kognitiven Beeinträchtigung: Nootropil, Cerebrolysin, Aminalon, Gingko biloba-Extrakt.
• Anzeichen einer vertebrobasilären Insuffizienz beseitigen. Vegetotropische und vasoaktive Medikamente wirken gut: Sermion, Cinnarizin, Belloid, Vazobral, Kavinton, Betaserk, Tanakan.
• Medikamente zur Senkung des Bluthochdrucks bei DEP. Arzneimittel müssen streng nach ärztlicher Verschreibung eingenommen werden. Tabletten unterdrücken die gefährlichen Manifestationen einer hypertensiven Krise: Reserpin, Clopheline, Moxonidin, Methyldopa.
• Antidepressiva mit beruhigender und analeptischer Wirkung. Wenn eine Person berufliche Pflichten erfüllen kann (in der ersten Phase der DEP), verschreiben Ärzte Prozac-Injektionen ohne Müdigkeitseffekt 1 Mal pro Tag. Bei einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie wählt der Neurologe die Namen einzeln aus: Es wird empfohlen, eine niedrigere Tagesrate an Antidepressiva zu verordnen als bei endogenen Depressionen.

Zusätzliche Therapiemethoden

Um die negativen Symptome von DEP zu beseitigen und das optimale Lumen in den Arterien und Venen wiederherzustellen, die das Blut in das Gehirn befördern, wählt der Arzt verschiedene Verfahren aus. Es ist wichtig, dass Sie sich an das vom Spezialisten festgelegte Schema halten und an allen Sitzungen teilnehmen.

Wenn während der Therapie negative Empfindungen auftreten oder Sie sich unwohl fühlen, müssen Sie die Beschwerden unverzüglich dem Physiotherapeuten und Ihrem Arzt melden.

Um kognitive Beeinträchtigungen, zerebrale Komplikationen, die Durchblutung des Gehirns wiederherzustellen, werden folgende physiotherapeutische Behandlungen verordnet:

• physiotherapeutische Verfahren: Lasertherapie, Elektroschlaf, UHF-Erwärmung im Nacken, galvanische Strömungen im Kragenbereich, therapeutische Bäder;
• Akupunktur, Reflexzonenmassage, Anwendung eines Lyapko-Applikators;
• Gespräche mit dem Psychotherapeuten.

Bedienung

Indikationen für die chirurgische Behandlung:

• schwere Schädigung der Hauptarterien im Kopf;
• Okklusion oder Verengung von mehr als 2/3 des Gefäßlumens;
• aktives Wachstum kognitiver Beeinträchtigungen, neurologische Anzeichen;
• kritische Verengung der Arterien vor dem Hintergrund des übertragenen Mikrostiches.

Arten der Operation in der A. carotis interna:

• Die extra-intrakranielle Mikroanastomose wird mit vollständiger Okklusion durchgeführt.
• Endarterektomie bei ausgeprägter Stenose verschrieben.

Der letzte Grad der Gehirn-Enzephalopathie - Grad 3-dyszirkulatorische Enzephalopathie ist der schwerwiegendste. In einigen Fällen wird der Tod beobachtet, eine Erhaltungstherapie ist jedoch möglich.

Weitere Informationen zu dyszirkulatorischer Enzephalopathie und ihren Symptomen finden Sie in dieser Veröffentlichung.

Vorbeugende Maßnahmen

Um das Risiko eines Rückfalls zu reduzieren, muss die DEP den Empfehlungen eines Neurologen folgen:

• Arbeitsweise und Ruhe richtig organisieren, nicht geistig und körperlich überfordern;
• Vermeiden Sie Stress, besuchen Sie Psychotherapie-Sitzungen oder führen Sie zu Hause ein autogenes Training durch, lernen Sie Entspannungstechniken.
• Spenden Sie regelmäßig Blut, um den Cholesterinspiegel zu klären, die Ernährung anzupassen und Medikamente mit erhöhten Indikatoren einzunehmen.
• Verzicht auf geräuchertes Fleisch, eingelegtes Gemüse, Gewürze, Pickles;
• Verringerung des Verbrauchs von Lebensmitteln, die schädliches Cholesterin enthalten: Schweinefleisch, Eier, Innereien, feuerfeste Fette;
• Gewichtsverlust verhindern: Übergewicht erhöht das Risiko von Arterien- und Venenschaden;
• nach der vom Arzt vorgeschlagenen Methode auszuüben. Moderate körperliche Aktivität ist für eine gute Gefäßgesundheit notwendig.
• den Blutzuckerspiegel auf einem optimalen Niveau halten;
• Salzlimit - pro Tag nicht mehr als 5 g Massenprodukt zu verbrauchen;
• Rauchen aufhören, Alkohol;
• Folgen Sie einer kalorienarmen Diät, erhalten Sie mehr Gemüseprodukte, frisches Obst und Gemüse, Nüsse, Gemüse, fettarmen Hüttenkäse, Kefir;
• Nicht zu viel essen, besonders in der Nacht, um die Belastung des Herzens zu reduzieren;
• für prophylaktische Zwecke mit langen Medikamenteneinnahmen nach einem von einem Arzt entwickelten Schema. Sie sollten nicht warten, bis eine andere hypertensive Krise kommt: Moderne niedrig dosierte blutdrucksenkende Medikamente stabilisieren den Druck, Nebenwirkungen sind selten. Um ein positives Ergebnis zu erzielen, müssen Sie morgens und abends jeweils eine halbe (dritte, viertel) Tablette oder einmal täglich einnehmen (das Schema hängt von der Art des Medikaments ab).

Es ist notwendig, einen Beruf zu wählen, in dem die Wahrscheinlichkeit von Konflikten, Stresssituationen und Überlastungen minimal ist. Es ist wichtig, zu Hause und in einem Team ein angenehmes psychologisches Mikroklima zu schaffen. Es genügt zum Ausruhen. Andernfalls können Rückfälle einer Kreislauf-Enzephalopathie nicht vermieden werden.

Bei Anzeichen, die auf Probleme mit dem zerebralen Kreislauf hindeuten, sollten Sie sofort einen Neurologen aufsuchen und untersucht werden. Frühe Diagnose der dyszirkulatorischen Enzephalopathie (DEP), komplexe Therapie zur Wiederherstellung der Durchgängigkeit und Funktion der Arterien, Venen beugt ischämischen Störungen des Gehirns vor.

Ursachen, Symptome und Behandlungsmethoden der dyszirkulatorischen Enzephalopathie

Die dyszirkulatorische Enzephalopathie ist eine pathologische Läsion des Gehirns. Wenn es Bereiche des Organs des zentralen Nervensystems nicht mehr voll mit Nährstoffen und Sauerstoff versorgt. Vor dem Hintergrund des Defizits wichtiger Komponenten wird die Funktionalität der Gewebe reduziert, das Organ stellt seine Funktionen nicht mehr aus. Die Krankheit hat einen zweiten Namen - vaskuläre Enzephalopathie des Gehirns. Sie gibt die Ursache für die Entstehung der Krankheit an - die Verschlechterung der Arbeit der Organgefäße, die in bestimmten Bereichen zu einer Durchblutungsstörung führt. Die Krankheit ist typisch für Menschen über 45 Jahre, die einen ungesunden Lebensstil führen oder körperliche und psychische Belastungen falsch kombinieren.

In diesem Artikel erfahren Sie mehr über die Gefahren der Enzephalopathie und deren Symptome.

Anzeichen einer Krankheit

Die Entstehung und Entwicklung des pathologischen Prozesses kann ohne Symptome erfolgen. Die Störung einzelner Zellkolonien ist nicht so auffällig, ihr angrenzendes Gewebe versucht, ihre Funktionen zu übernehmen. Fehlende Behandlung führt zu einer Zunahme der Organschäden. Er kann die Verluste nicht mehr kompensieren, Ausfälle im System werden offensichtlich.

Symptome einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie:

• Kopfschmerzformung, hat keine spezifische Lokalisierung;
• Abnahme der Aktivität - Schlaf ist gestört, tagsüber Schläfrigkeit, Schwäche, Tinnitus erscheinen;
• Emotionen lassen nach - Apathie, Gleichgültigkeit, fehlende Interessen werden durch unangemessenes Lachen, Hysterie ersetzt;
• Denkstörungen - Gedächtnisqualität und Aufmerksamkeit werden reduziert, Probleme bei der Planung von Handlungen treten auf;
• Veränderung der Bewegungstechnik - der Gang wird wackelig, unwillkürliche Krämpfe der Sehnen und Muskeln werden beobachtet;
• Orales Automatismus-Syndrom - Nasenstimmen, Probleme beim Schlucken, Mundzucken;
• Verletzungen der visuellen Funktion - dunkle Flecken vor einem oder zwei Augen, verschwommene Bilder.

Das Krankheitsbild hilft bei der Formulierung einer vorläufigen Diagnose. Zur Bestätigung reicht es aus, dass der Patient eine Reihe von Tests und Profilstudien besteht. Es gibt verschiedene Formen von Krankheiten, daher beginnt die Behandlung erst, wenn alle Nuancen der Situation geklärt sind.

Mechanismus der vaskulären Enzephalopathie

Dyszirkulatorische Enzephalopathie tritt vor dem Hintergrund einer Schädigung der Blutgefäße des Gehirns auf. Sie sind mit ihren Funktionen nicht mehr zurecht gekommen, weshalb das Gewebe des Körpers an Sauerstoff und Nährstoffen fehlt.

Nach einiger Zeit löst das Versagen wichtiger Komponenten dystrophische Veränderungen im Gewebe aus, und ein charakteristisches klinisches Bild beginnt sich zu entwickeln.

Die Ursachen der vaskulären Enzephalopathie sind:

• Atherosklerose - das Lumen der Kapillaren und größeren Gefäße verengt sich aufgrund von Cholesterin-Plaques oder ist vollständig verstopft, wodurch der Blutfluss verhindert wird;
• Verletzung des Blutes - erhöhte Viskosität der biologischen Masse stört den normalen Blutkreislauf, das Lumen der Gehirngefäße wird durch Blutgerinnsel blockiert;
• Arterieller Hypertonie - Durch den erhöhten Druck der Flüssigkeit verlieren die Wände an Elastizität, werden durchlässig, platzen, ihr Lumen ist verstopft. Einige Bereiche des Gehirns erhalten nicht die notwendigen Substanzen, während andere mit schädlichen Bestandteilen imprägniert sind.
• arterielle Hypotonie - die vaskuläre Genese tritt vor dem Hintergrund einer schwachen Füllung von Kapillaren und Venen mit Blut auf, und zwar langsamer Bewegung durch Teile des Organs;
• Osteochondrose der Halswirbelsäule - krampfartige Muskeln und Knochenprozesse quetschen die Arteria vertebralis, das Blut hört auf, in der richtigen Menge zum Gehirn zu fließen;
• Verletzungen des Zentralnervensystems - führen zum Auftreten von Hämatomen, die Stoffwechselprozesse stören;
• Rauchen - trägt zur Verengung der Blutgefäße bei, und nach einiger Zeit kommt es zu einem Krampf der Kapillaren, und ihr Lumen wird nicht mehr auf die vorherigen Indikatoren zurückgeführt.
• angeborene Merkmale der Entwicklung von Arterien und Venen;
• hormonelle Störungen - bestimmte vom Körper produzierte Chemikalien kontrollieren die Verengung und Ausdehnung der Blutgefäße;
• Gefäßerkrankungen - VSD, Thrombophlebitis und andere Pathologien, die den Blutfluss im menschlichen Körper stören, können zu einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie führen.

Die Folgen einer Schädigung des Gewebes eines wichtigen Teils des Zentralnervensystems können unterschiedlich sein, sind jedoch immer gefährlich für die Gesundheit und das Leben von Menschen. Durch die Verhinderung der oben genannten Bedingungen können Sie sich auf eine langfristige Erhaltung der Funktionalität des Gehirns auf hohem Niveau verlassen.

Wie entwickelt sich die Krankheit?

Der Schweregrad des Krankheitsbildes der dyszirkulatorischen Enzephalopathie (DEP) steigt mit zunehmendem Hirnschaden und verringert die Funktionalität seiner Gewebe. Ohne professionelle Hilfe wird sich der Zustand des Patienten rasch verschlechtern.

Hier erfahren Sie mehr darüber, wie sich die Krankheit im ersten Stadium verhält.

Stadien der Krankheit und ihre Merkmale:

• die ersten - Kopfschmerzen leicht, die Patienten spüren meist nur den Energieverlust. Schlaflosigkeit kann auftreten, Stimmungsschwankungen werden bemerkt. Probleme mit dem Sehen und Sprechen, Schwindel, Schwäche und Verschlechterung der motorischen Aktivität treten regelmäßig auf und verschwinden innerhalb eines Tages.
• die zweite - die Krankheit schreitet fort, Angstsymptome treten häufiger auf und verweilen länger. Schwäche, Gedächtnisstörungen und Schläfrigkeit verringern die Arbeitsfähigkeit. Der Charakter ändert sich, die Denkqualität nimmt ab. Es gibt eine unbegründete Angst und Reizbarkeit;
• der dritte - der Zustand verschlechtert sich stark, aber die Person kann sich aufgrund von Denkschwierigkeiten nicht beschweren. Die Symptome verschlimmern sich und beeinträchtigen die gewohnte Lebensweise. Der Patient verliert die Fähigkeit, einfache Aktionen auszuführen und sich selbst zu erhalten.

Sie lernen hier die Manifestationen und Merkmale der zweiten Stufe der Pathologie kennen.

Wenn die anfänglichen Manifestationen einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie frühzeitig erkannt und zur Profiltherapie fortgefahren werden, verlangsamt sich die Entwicklung der Pathologie merklich. Das Ignorieren der Symptome führt zu irreversiblen Folgen, bei denen auch radikale Therapien keine therapeutische Wirkung haben.

Klassifikation der dyszirkulatorischen Enzephalopathie

DEP ist eine chronische Hirnkrankheit, die in mehreren Szenarien auftreten kann. Experten identifizieren drei Optionen für die Entwicklung von Veranstaltungen. Schneller Fortschritt - jeder Schritt dauert etwa zwei Jahre. Remitting - Die Symptome nehmen allmählich zu, die Intelligenz nimmt jedoch trotz vorübergehender Verbesserungen ab. Klassisch - die Krankheit hält viele Jahre an und endet mit Altersdemenz.

Klassifizierung der Pathologie nach Art der Ursache:

• Hypertonie - das Ergebnis eines stetigen Blutdruckanstiegs;
• Atherosklerose - eine Folge von vaskulären Läsionen mit Cholesterin-Plaques;
• venös - die Ursache der Krankheit wird zu einer Abnahme der Funktionalität der Venen;
• mixed - eine Krankheit der komplexen Genese, die mehrere Ursachenvarianten kombiniert.

Unabhängig von der Ursache der Entwicklung des Zustands sind die Symptome mit der Verschlimmerung bestimmter Manifestationen in etwa gleich. In den meisten Fällen handelt es sich bei den Patienten um eine dyszirkulatorische Enzephalopathie gemischten Ursprungs. In diesem Fall wird die Therapie komplex gewählt, um alle bestehenden und potenziellen Probleme zu lösen.

Enzephalopathie kann eine gemischte Genese haben. In diesem Artikel erfahren Sie mehr über die Ursachen und Symptome dieser Erkrankung.

Diagnose einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie

Wenn Sie vermuten, dass DEP erforderlich ist, um den Distriktarzt zu besuchen. Er wird eine Hauptuntersuchung durchführen und ihn an einen Neurologen überweisen. Abhängig von der Art der Erkrankung, ihren Ursachen und Manifestationen kann ein zusätzlicher Kardiologe, ein Augenarzt und ein Endokrinologe zusätzliche Ratschläge benötigen. Zusätzlich zu den allgemeinen und biochemischen Blutuntersuchungen muss der Patient eine CT- oder MRI-Untersuchung, EEG, Gehirngefäße und deren Ultraschall mit einem Doppler-Scan (Ophthalmoskopie) durchführen lassen.

Alles über die Vorbereitung sowie die Gehirn-Enzephalographie erfahren Sie hier.

Krankheitsbehandlung

Die Behandlungsmethoden für die dyszirkulatorische Enzephalopathie werden von einem erfahrenen Arzt entsprechend den Ergebnissen diagnostischer Studien ausgewählt. Die Aktivitäten zielen auf die Normalisierung des Hirnkreislaufs, die Beseitigung der Ursachen seiner Verletzung und die Stimulierung der Arbeit von intakten Organgeweben ab. Der Rückgang der intellektuellen Fähigkeiten und des Gedächtnisses erlaubt es der Mehrheit der Kranken nicht, ihre eigene Gesundheit selbständig zu verfolgen. Sie brauchen die Unterstützung von Angehörigen und ihre Kontrolle über die Umsetzung der ärztlichen Verschreibungen.

Chirurgische Behandlung

Schwere dyszirkulatorische Enzephalopathie oder ihr fortschreitender Verlauf - Indikationen für die Anwendung radikaler Therapien. Nach einem Schlaganfall oder wenn sich das Lumen der Gefäße um 70% oder mehr verengt, wird eine Operation empfohlen. Durch das Anbringen einer Anastomose (Verbindungselement) oder eines Stents (Gerüst) kann die Entfernung von Gefäßplaques den Blutfluss im Problembereich wiederherstellen.

Konservative Therapie

Im Alter wird aufgrund des hohen Risikos für den Patienten selten auf Operationen zurückgegriffen. Ärzte versuchen, nichtinvasive Ansätze zu machen. Sie umfassen die Einnahme von Medikamenten, Diät, Physiotherapie und den Einsatz der traditionellen Medizin.

Eine wichtige Rolle spielt die richtige Ernährung des Patienten. Ziel ist es, Übergewicht zu beseitigen und Gefäße zu reinigen. Patienten mit DEP werden fettarme Lebensmittel natürlichen Ursprungs gezeigt. Fleisch ist generell besser von der Speisekarte auszuschließen, da Fisch und Gemüse bevorzugt werden. Außerdem wird die Salzmenge in der Diät reduziert. Dadurch werden Ödeme und Bluthochdruck beseitigt.

Vorbereitungen

Die DEP-Therapie ist nicht nur auf die Einnahme von Pillen beschränkt, der Ansatz sollte umfassend sein. Es ist wichtig, die Empfehlungen des Arztes strikt zu befolgen, um die Durchführung der Verschreibungen des Patienten zu überwachen. Wenn keine Wirkung auftritt, ist es verboten, das Behandlungsschema selbst anzupassen. Sie müssen den Facharzt informieren.

Die grundlegende Liste der Arzneimittelgruppen, die bei der Behandlung von DEP eingesetzt werden:

• Antihypertensiva - Diuretika (Veroshpiron, Hypothiazide), Calciumantagonisten (Verapamil, Nifedipin), Betablocker (Anaprilin, Atenolol);
• Cholesterinsenker - Nicotinsäure, Vitamin E, Fischöl, Statine (Lescol, Simvastatin), Fibrate (Fenofibrat, Gemfibrozil);
• Vasodilatatoren - Trental, Cavinton;
• Neuroprotektoren und Noortop - Piracetam, Cerebrolysin.

Zusätzlich wird eine symptomatische Therapie durchgeführt. Ziel ist die Bekämpfung von Depressionen, Gedächtnisstörungen, motorischen Funktionen und reduzierter Intelligenz.

Physiotherapie

Einige Arten von Krankheiten, insbesondere die vertebrale Enzephalopathie (vor dem Hintergrund der Osteochondrose), werden mit Bewegungstherapie, Galvanotherapie, UHF, Massage, therapeutischen Bädern, Elektroschlaf behandelt. Der optimale Effekt ist die systematische Abwicklung etablierter Verfahren mehrmals im Jahr.

Volksheilmittel bei der Behandlung von Enzephalopathie

Ansätze der Alternativmedizin liefern vor dem Hintergrund eines hellen Krankheitsbildes keine ausgeprägten Ergebnisse. In der Regel empfehlen Ärzte die Verwendung als Prophylaxe für DEP oder bei Verdacht auf geringfügige Veränderungen im Gehirn. Die Behandlung der dyszirkulatorischen Enzephalopathie mit Volksheilmitteln führt nur mit einem umfassenden Lösungsansatz zur gewünschten Wirkung. Nutzen kann die Verwendung von Getränken auf der Basis von Weißdorn, Propolis, Krim und Beruhigungsmitteln herbeiführen.

Prävention von Krankheiten

DEP ist keine natürliche Folge des Alterns. Die Entwicklung der Pathologie kann verhindert werden. Menschen mit Übergewicht, Bewegungsmangel und übermäßigem psychischen Stress sollten besonders auf ihren Zustand achten.

Prävention von Kreislauf-Enzephalopathie:

• Kontrolle des Blutdrucks, Bekämpfung von Bluthochdruck und Ödemen;
• Überwachung des Blutzucker- und Cholesterinspiegels;
• Raucherentwöhnung und systematischer Alkoholkonsum;
• Einführung in das Regime der körperlichen Aktivität, entsprechend Alter und Zustand;
• Ablehnung strenger Diäten, Kontrolle des Körpergewichts;
• regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen

Die Prognose für DEP ist ernst - wenn sie unbehandelt bleibt, kann die Krankheit zu einer Behinderung führen. Die Situation ist jedoch nicht hoffnungslos. Heute gibt es eine Reihe wirksamer Ansätze, um Krankheiten zu verhindern und die Lebensqualität von Menschen mit einer Diagnose zu verbessern.

EXAM 2015 / Theorie Antworten auf Fragen / Zerebrovaskuläre Erkrankungen. Klassifizierung Chronische Gehirnischämie. Dyszirkulatorische Enzephalopathie

MINISTERIUM FÜR BILDUNG UND WISSENSCHAFT DER RUSSISCHEN FÖDERATION

BUNDESSTAATLICHE BUDGET-BILDUNGSINSTITUTION FÜR HÖHERE BERUFSBILDUNG

"RUSSISCHE STAATLICHE MEDIZIN

UNIVERSITÄT sie. I.I.Mechnikova "

Zum Thema: Zerebrovaskuläre Erkrankungen. Klassifizierung Chronische Gehirnischämie. Dyszirkulatorische Enzephalopathie.

Abgeschlossen: Student im vierten Jahr

Polyakova Natalia Sergeevna

Zerebrovaskuläre Erkrankungen. Klassifizierung Chronische Gehirnischämie. Dyszirkulatorische Enzephalopathie.

Zerebrovaskuläre Erkrankungen sind durch akute Störungen des zerebralen Kreislaufs gekennzeichnet, deren Hintergrund Arteriosklerose und Bluthochdruck sind. Im Wesentlichen handelt es sich dabei um zerebrale Manifestationen von Atherosklerose und Hypertonie, seltener um symptomatische Hypertonie.

Als eigenständige Gruppe von Krankheiten werden zerebrovaskuläre Erkrankungen und koronare Herzkrankheiten aufgrund ihrer sozialen Bedeutung unterschieden. Diese Krankheiten in wirtschaftlich entwickelten Ländern im Hinblick auf Morbidität und Mortalität haben die koronare Herzkrankheit "eingeholt".

Ätiologie und Pathogenese. Alles, was über die Ätiologie und Pathogenese koronarer Herzkrankheiten gesagt wurde, ist auf zerebrovaskuläre Erkrankungen anwendbar. Unter den unmittelbaren Ursachen für akute Störungen des Hirnkreislaufs werden hauptsächlich Krämpfe, Thrombosen und Thromboembolien der Hirn- und Prä-Hirn-Arterien (Karotis und Wirbelsäule) besetzt. Von großer Bedeutung ist die psycho-emotionale Überforderung, die zu Angioödemen führt.

Klassifizierung Unter den akuten Störungen des Gehirnblutkreislaufs, die den zerebrovaskulären Erkrankungen zugrunde liegen, werden vorübergehende zerebrale Ischämie und Schlaganfall unterschieden. Schlaganfall (aus dem Lateinischen. In-Sultare-Jumping) wird akut (plötzlich) als eine sich entwickelnde lokale Störung des Gehirnblutkreislaufs bezeichnet, die von einer Schädigung der Gehirnsubstanz und einer Funktionsstörung begleitet wird. Es gibt:

hämorrhagischer Schlaganfall, dargestellt durch Hämatome oder hämorrhagische Imprägnierung der Gehirnsubstanz; Subarachnoidalblutung gilt auch als;

ischämischer Schlaganfall, dessen morphologischer Ausdruck ein Herzinfarkt ist (ischämisch, hämorrhagisch, gemischt).

Pathologische Anatomie. Die Morphologie transienter zerebraler Ischämie wird durch Gefäßerkrankungen (Spasmus von Arteriolen, Einweichen der Wände im Plasma, perivaskuläres Ödem und isolierte kleine Blutungen) und fokale Veränderungen im Hirngewebe (Ödem, dystrophische Veränderungen von Zellgruppen) dargestellt. Diese Änderungen sind reversibel. anstelle der früheren kleinen Blutungen können perivaskuläre Hämosiderinablagerungen bestimmt werden. Bei der Entstehung eines Gehirnhämatoms, das bei 85% des hämorrhagischen Schlaganfalls auftritt, kommt es zu einer starken Veränderung der Wände der Arteriolen und der kleinen Arterien mit der Bildung von Mikroaneurysmen und zum Bruch ihrer Wände. Am Ort der Blutung wird das Hirngewebe zerstört, es entsteht ein Hohlraum, der mit Blutgerinnseln gefüllt ist und weiches Hirngewebe enthält (rote Heilung des Gehirns). Hämorrhagie ist am häufigsten in den subkortikalen Knoten des Gehirns (Tuberculum opticus, interne Kapsel) und im Kleinhirn lokalisiert. Seine Dimensionen sind unterschiedlich: manchmal deckt sie die gesamte Masse der subkortikalen Knoten ab, Blut bricht in die Seite, III und IV Ventrikel des Gehirns, sickern in den Bereich ihrer Basis. Schlaganfälle mit Durchbrüchen in den Ventrikeln des Gehirns enden immer mit dem Tod. Wenn ein Patient einen Schlaganfall erleidet, treten an der Peripherie der Blutung im Hirngewebe viele Siderophagen, Granulatkugeln, Gliazellen und Blutgerinnsel auf. Anstelle des Hämatoms bildet sich eine Zyste mit rostigen Wänden und bräunlichem Inhalt. Bei Patienten, die lange an zerebralem Bluthochdruck gelitten haben und an einem Schlaganfall gestorben sind, werden häufig Zysten und frische Blutungen als Folge früherer Blutungen gefunden.

Beim hämorrhagischen Tränken der Gehirnsubstanz als hämorrhagischem Schlaganfall werden kleine konfluente Blutungsherde gefunden. Unter den blutgetränkten Medulla werden Nervenzellen mit nekrobiotischen Veränderungen festgestellt. Hämorrhagien des hämorrhagischen Typs treten gewöhnlich in den Sichthügeln und der Hirnbrücke (pons) auf und treten in der Regel nicht in der Großhirnrinde und im Kleinhirn auf.

Der ischämische Hirninfarkt, der aus der Thrombose atherosklerotischer präzerebraler oder zerebraler Arterien resultiert, weist eine Vielzahl von Lokalisationen auf. Dies ist die häufigste (75% der Fälle) Manifestation eines ischämischen Schlaganfalls. Der ischämische Infarkt wirkt wie ein grauer Erweichungsfokus des Gehirns. Die mikroskopische Untersuchung des nekrotischen Massenmediums kann tote Neuronen aufdecken.

Der hämorrhagische Hirninfarkt ähnelt einem hämorrhagischen Infiltrationszentrum, der Entwicklungsmechanismus ist jedoch unterschiedlich: Ischämie des Hirngewebes entwickelt sich, sekundär - Blutung in das ischämische Gewebe. Häufig kommt es in der Großhirnrinde zu einem hämorrhagischen Herzinfarkt, seltener - in den subkortikalen Knoten.

Mit einem gemischten Herzinfarkt, der immer in der grauen Substanz des Gehirns auftritt, können Sie Bereiche sowohl des ischämischen als auch des hämorrhagischen Herzinfarkts finden. An der Stelle von Hirninfarkten sowie Hämatomen bilden sich Zysten, und die Wand der Zyste an der Stelle des hämorrhagischen Infarkts enthält eine Ansammlung von Hämosiderin ("rostige Zyste").

Komplikationen bei Schlaganfällen (Hämorrhagien und Herzinfarkte des Gehirns) sowie deren Auswirkungen (Gehirnzysten) sind Lähmungen. Gehirnschläge sind eine häufige Todesursache bei Patienten mit Atherosklerose und Bluthochdruck.

Chronische zerebrale Ischämie ist eine langsam fortschreitende Gehirnfunktionsstörung, die aus einer diffusen und / oder kleinen fokalen Schädigung des Hirngewebes unter Langzeitinsuffizienz der zerebralen Blutversorgung resultiert.

Der Begriff "chronische zerebrale Ischämie" entspricht auch: dyszirkulatorische Enzephalopathie, chronisch-ischämische Hirnkrankheit, vaskuläre Enzephalopathie, zerebrovaskuläre Insuffizienz, atherosklerotische Enzephalopathie, vaskulärer (atherosklerotischer) Parkinsonismus, vaskuläre Demenz, vaskuläre vaskuläre (vaskuläre) Gefäßerkrankheit (vaskuläre Gefäßerkrankheit) Von den obigen Synonymen wird in der modernen Medizin der Begriff "dyszirkulatorische Enzephalopathie" am häufigsten verwendet.

Ätiologie und Pathogenese

Atherosklerose und arterielle Hypertonie werden als wesentliche ätiologische Faktoren betrachtet, wobei häufig eine Kombination dieser beiden Bedingungen festgestellt wird. Chronische zerebrale Ischämie kann auch durch andere Herz-Kreislauf-Erkrankungen verursacht werden, insbesondere durch solche, die von Anzeichen einer chronischen Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen begleitet werden (sowohl permanente als auch paroxysmale Formen von Arrhythmien), die häufig zu einem Abfall der systemischen Hämodynamik führen. Die Abnormalität der Gefäße des Gehirns, des Halses, des Schultergürtels, der Aorta (insbesondere der Bögen), die nicht vor der Entwicklung eines atherosklerotischen, hypertensiven oder anderen erworbenen Prozesses in diesen Gefäßen auftreten können, ist ebenfalls wichtig. In jüngster Zeit kommt der venösen Pathologie eine große Rolle bei der Entwicklung einer chronischen zerebralen Ischämie zu, nicht nur intra-, sondern auch extracranial. Vaskuläre Kompression, sowohl arterielle als auch venöse, kann eine Rolle bei der Bildung einer chronischen zerebralen Ischämie spielen. Dabei ist nicht nur die spondylogene Wirkung zu berücksichtigen, sondern auch die Kompression durch veränderte Nachbarstrukturen (Muskeln, Tumore, Aneurysmen). Eine weitere Ursache für eine chronische zerebrale Ischämie ist die zerebrale Amyloidose (bei älteren Patienten).

Klinisch nachweisbare Enzephalopathie ist in der Regel eine gemischte Ätiologie. In Anbetracht der Hauptfaktoren für die Entwicklung der chronischen zerebralen Ischämie können alle anderen Ursachen dieser Pathologie als zusätzliche Ursachen interpretiert werden. Die Zuweisung zusätzlicher Faktoren, die den Verlauf einer chronischen zerebralen Ischämie signifikant verschlimmern, ist für die Entwicklung des korrekten Konzepts einer ätiopathogenetischen und symptomatischen Behandlung erforderlich.

Die Hauptursachen für chronische zerebrale Ischämie sind:

Weitere Ursachen für chronische zerebrale Ischämie:

kardiovaskuläre Erkrankungen (mit Anzeichen von CSU);

Herzrhythmusstörung;

vaskuläre Anomalien, erbliche Angiopathie;

systemische Vaskulitis, Diabetes;

In den letzten Jahren wurden zwei pathogenetische Hauptvarianten der chronischen zerebralen Ischämie betrachtet, die auf den folgenden morphologischen Merkmalen beruhen: der Art des Schadens und der vorherrschenden Lokalisation. Bei bilateralen diffusen Läsionen der weißen Substanz wird die Leukoenzephalopathie (oder subkortikale Biswanger-Variante) der dyszirkulatorischen Enzephalopathie isoliert. Die zweite ist eine lacunare Variante mit mehreren lacunaren Brennpunkten. In der Praxis sind jedoch gemischte Varianten durchaus üblich.

Die lakunäre Variante wird häufig durch den direkten Verschluss kleiner Gefäße verursacht. Bei der Pathogenese diffuser Läsionen der weißen Substanz spielen wiederholte Episoden des systemischen hämodynamischen Abfalls, der arteriellen Hypotonie, eine führende Rolle. Die Ursache für den Blutdruckabfall kann eine unzureichende blutdrucksenkende Therapie sein, eine Verringerung des Herzzeitvolumens. Daneben sind anhaltender Husten, Operationen, orthostatische Hypotonie (mit vegetativ-vaskulärer Dystonie) von großer Bedeutung.

Unter den Bedingungen der chronischen Hypoperfusion, der hauptsächlichen pathogenetischen Verbindung der chronischen zerebralen Ischämie, sind die Kompensationsmechanismen erschöpft, die Energieversorgung des Gehirns nimmt ab. Zunächst entwickeln sich Funktionsstörungen und dann irreversible morphologische Störungen: Verlangsamung des zerebralen Blutflusses, Abnahme des Blutzucker- und Sauerstoffgehalts, oxidativer Stress, Kapillarstauung, Neigung zur Thrombusbildung, Depolarisation der Zellmembranen.

Die hauptsächlichen klinischen Manifestationen einer chronischen zerebralen Ischämie sind polyformale Bewegungsstörungen, Gedächtnisstörungen und Lernfähigkeit, Störungen im emotionalen Bereich. Klinisch Merkmale einer chronischen zerebralen Ischämie - progressiver Verlauf, Staging, Syndromizität.

Zu beachten ist der umgekehrte Zusammenhang zwischen dem Vorliegen von Beschwerden, der insbesondere die Fähigkeit zur kognitiven Aktivität (Aufmerksamkeit, Gedächtnis) widerspiegelt, und dem Schweregrad der chronischen zerebralen Ischämie: Je mehr kognitive Funktionen leiden, desto weniger Beschwerden. Daher können subjektive Ausprägungen in Form von Beschwerden weder die Schwere noch die Art des Prozesses widerspiegeln.

Der Kern des klinischen Bildes der dyszirkulatorischen Enzephalopathie wird derzeit als kognitive Beeinträchtigung erkannt, bereits im Stadium I entdeckt und steigt schrittweise bis zum Stadium III an. Parallel dazu entwickeln sich emotionale Störungen (Trägheit, emotionale Labilität, Interessenverlust), verschiedene motorische Störungen (von der Programmierung über die Steuerung bis hin zur Leistung als komplexe neokinetische, höher automatisierte, beispielsweise einfache Reflexbewegungen).

Stadien der dyszirkulatorischen Enzephalopathie.

Stufe I Die oben genannten Beschwerden werden mit diffuser mikrofokaler neurologischer Symptomatologie in Form von Anisoreflexion, nicht groben Reflexen des oralen Automatismus, kombiniert. Geringfügige Gangwechsel (langsames Gehen, kleine Schritte), reduzierte Stabilität und Unsicherheit sind bei koordinierten Versuchen möglich. Emotionale Persönlichkeitsstörungen (Reizbarkeit, emotionale Labilität, Angstzustände und Depressionen) werden häufig festgestellt. Bereits in diesem Stadium treten leichte kognitive Störungen des neurodynamischen Typs auf: Erschöpfung, Aufmerksamkeitsschwankungen, Verlangsamung und Trägheit intellektueller Aktivität. Patienten behandeln neuropsychologische Tests und Arbeiten, bei denen die Ausführungszeit nicht berücksichtigt werden muss. Die Vitalaktivität der Patienten ist nicht begrenzt.

Stufe II Es ist durch einen Anstieg der neurologischen Symptome mit der möglichen Bildung eines milden, aber dominanten Syndroms gekennzeichnet. Separate extrapyramidale Erkrankungen, unvollständiges pseudobulbäres Syndrom, Ataxie und Dysfunktion des Zentralnervensystems (Prozo- und Glossosaurenz) werden identifiziert. Beschwerden sind weniger ausgeprägt und für den Patienten weniger bedeutsam. Emotionale Störungen werden verschärft. Die kognitive Funktion steigt moderat an, neurodynamische Störungen werden durch dysregulatorische Störungen (fronto-subkortikales Syndrom) ergänzt. Die Fähigkeit, ihre Aktionen zu planen und zu kontrollieren, verschlechtert sich. Die Erfüllung von Aufgaben, die nicht durch Zeitfenster begrenzt sind, wird verletzt, die Kompensationsfähigkeit bleibt jedoch erhalten (es ist immer noch möglich, Aufforderungen zu verwenden). Mögliche Anzeichen für einen Rückgang der sozialen und beruflichen Anpassung.

Stufe III. Es zeigt eine lebhafte Manifestation mehrerer neurologischer Syndrome. Verletzung von Gehen und Gleichgewicht (häufige Stürze), Harninkontinenz, Parkinson-Syndrom. Durch die Reduzierung der Kritik an seinem Zustand nimmt das Beschwerdevolumen ab. Verhaltens- und Persönlichkeitsstörungen äußern sich in Form von Sprengkraft, Enthemmung, apathisch-abulischem Syndrom und psychotischen Störungen. Neben neurodynamischen und dysregulatorischen kognitiven Syndromen treten Funktionsstörungen (Sprache, Gedächtnis, Denken, Praxis) auf, die zu Demenz führen können. In solchen Fällen werden die Patienten langsam unangepasst, was sich in beruflichen, sozialen und sogar täglichen Aktivitäten zeigt. Häufig wird Behinderung angegeben. Im Laufe der Zeit geht die Fähigkeit zur Selbstbedienung verloren.

Anamnese Die folgenden Komponenten der Geschichte sind für chronische zerebrale Ischämie charakteristisch: Myokardinfarkt, ischämische Herzkrankheit, Angina pectoris, arterielle Hypertonie (mit Nierenschädigung, Herz, Netzhaut, Gehirn), Arteriosklerose der peripheren Arterien der Extremitäten, Diabetes mellitus.

Körperliche Untersuchung Durchführung der Pathologie des Herz-Kreislauf-Systems und umfasst: Bestimmen der Integrität und Symmetrie der Pulsationen in den Gefäßen der Gliedmaßen und des Kopfes, Messen des Blutdrucks in allen 4 Gliedmaßen, Auskultation des Herzens und der Bauchaorta, um Herzrhythmusstörungen zu erkennen.

Laboruntersuchungen. Der Zweck von Laboruntersuchungen besteht darin, die Ursachen für die Entstehung einer chronischen zerebralen Ischämie und ihre pathogenetischen Mechanismen zu ermitteln. Empfohlen zur Durchführung einer allgemeinen Analyse von Blut, IPT, Bestimmung des Blutzuckerspiegels, Lipidspektrum.

Instrumentelle Studien. Zur Bestimmung des Ausmaßes der Schädigung der Substanz und der Blutgefäße des Gehirns sowie zur Ermittlung von Hintergrunderkrankungen werden folgende Instrumentalstudien empfohlen: EKG, Ophthalmoskopie, Echokardiographie, zervikale Spondylographie, Ultraschall der Hauptarterien des Kopfes, Duplex- und Triplex-Scanning der extra- und intrakraniellen Gefäße. In seltenen Fällen wird eine Angiographie der Hirngefäße gezeigt (um Gefäßanomalien zu erkennen).

Die oben genannten Beschwerden, die für chronische zerebrale Ischämie charakteristisch sind, können auch bei verschiedenen somatischen Erkrankungen und onkologischen Prozessen auftreten. Darüber hinaus werden solche Beschwerden häufig in den Symptomkomplex grenzwertiger psychischer Störungen und endogener psychischer Prozesse einbezogen.

Die Differentialdiagnose einer chronischen zerebralen Ischämie mit verschiedenen neurodegenerativen Erkrankungen, die in der Regel durch kognitive Störungen und jegliche fokale neurologische Manifestationen gekennzeichnet sind, bereitet große Schwierigkeiten. Zu diesen Krankheiten zählen progressive supranukleäre Paralyse, kortiko-basale Degeneration, Multisystematrophie, Parkinson-Krankheit, Alzheimer-Krankheit.

Darüber hinaus ist es häufig notwendig, die chronische zerebrale Ischämie von einem Gehirntumor, einem normotensiven Hydrozephalus, einer idiopathischen Dysbasie und einer Ataxie zu unterscheiden.

Das Ziel der Behandlung chronischer zerebraler Ischämie besteht darin, den destruktiven Prozess der zerebralen Ischämie zu stabilisieren, die Progressionsrate zu stoppen, sanogenetische Mechanismen zum Kompensieren von Funktionen zu aktivieren, einen primären und wiederholten ischämischen Schlaganfall zu verhindern und verwandte somatische Prozesse zu behandeln.

Chronische zerebrale Ischämie wird nicht als absoluter Indikator für einen Krankenhausaufenthalt angesehen, wenn ihr Verlauf nicht durch die Entwicklung eines Schlaganfalls oder einer schweren somatischen Pathologie erschwert wurde. Darüber hinaus kann der Rückzug eines Patienten aus seiner gewohnten Umgebung bei kognitiven Beeinträchtigungen den Verlauf der Erkrankung verschlimmern. Die Behandlung von Patienten mit chronischer zerebraler Ischämie sollte von einem Neurologen ambulant durchgeführt werden. Nach Erreichen der zerebrovaskulären Erkrankung im Stadium III wird die Schirmherrschaft empfohlen.

Die medikamentöse Behandlung der chronischen zerebralen Ischämie wird auf zwei Arten durchgeführt. Die erste ist die Normalisierung der Hirnperfusion durch Einwirkung auf verschiedene Ebenen des Herz-Kreislaufsystems. Die zweite ist die Wirkung auf die Blutplättchen-Hämostase. Beide Richtungen tragen zur Optimierung des zerebralen Blutflusses bei, während sie eine neuroprotektive Funktion ausüben.

Antihypertensive Therapie. Die Aufrechterhaltung eines angemessenen Blutdrucks spielt eine wichtige Rolle bei der Vorbeugung und Stabilisierung der chronischen zerebralen Ischämie. Bei der Verschreibung von Antihypertensiva sollten starke Blutdruckschwankungen vermieden werden, da die Entwicklung einer chronischen zerebralen Ischämie die Mechanismen der Autoregulation des zerebralen Blutflusses stört. Unter den entwickelten und in die klinische Praxis eingeführten blutdrucksenkenden Arzneimitteln sollten zwei pharmakologische Gruppen unterschieden werden - Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren und Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten. Sowohl diese als auch andere haben nicht nur eine angio-hypertensive, sondern auch eine angioprotektive Wirkung, um Zielorgane zu schützen, die an arterieller Hypertonie leiden (Herz, Niere, Gehirn). Die blutdrucksenkende Wirksamkeit dieser Arzneimittelgruppen steigt, wenn sie mit anderen blutdrucksenkenden Arzneimitteln (Indapamid, Hydrochlorothiazid) kombiniert werden.

Lipidsenkende Therapie. Bei Patienten mit atherosklerotischer Schädigung der Gehirngefäße und Dyslipidämie ist es zusätzlich zur Diät (Einschränkung tierischer Fette) ratsam, Lipidsenker (Statine - Simvastatin, Atorvastatin) zu verschreiben. Zusätzlich zu ihrer Hauptwirkung tragen sie zur Verbesserung der Endothelfunktion bei, reduzieren die Blutviskosität und wirken antioxidativ.

Anti-Thrombozyten-Therapie. Die chronische zerebrale Ischämie wird von der Aktivierung der Blutplättchen-Hämostase begleitet. Daher sind Antithrombozyten-Medikamente wie Acetylsalicylsäure erforderlich. Falls erforderlich, werden der Behandlung andere Antithrombozytenmittel zugesetzt (Clopidogrel, Dipyridamol).

Vorbereitungen der kombinierten Aktion. Angesichts der Vielzahl von Mechanismen, die der chronischen zerebralen Ischämie zugrunde liegen, werden den Patienten zusätzlich zu der oben beschriebenen Basistherapie Mittel verschrieben, die die rheologischen Eigenschaften des Blutes, den venösen Ausfluss, die Mikrozirkulation, die angioprotektive und neurotrophe Eigenschaften besitzen, normalisieren. Zum Beispiel:

Vinpocetin (150-300 mg / Tag);

Ginkgo biloba Blattextrakt (120-180 mg / Tag);

Cinnarizin + Piracetam (75 mg bzw. 1,2 g / Tag);

Piracetam + Vinpocetin (1,2 g bzw. 15 mg / Tag);

Nicergolin (15-30 mg / Tag);

Pentoxifellin (300 mg / Tag).

Die oben genannten Medikamente werden zweimal im Jahr für 2-3 Monate verschrieben.

Chirurgische Behandlung. Bei der chronischen zerebralen Ischämie ist die Indikation für eine Operation die Entwicklung einer okklusiven stenotischen Läsion der Hauptarterien des Kopfes. In solchen Fällen werden rekonstruktive Operationen an den A. carotis interna durchgeführt - Carotis-Endarterektomie, Carotis-Stenting.

Durch die rechtzeitige Diagnose und angemessene Behandlung kann das Fortschreiten der chronischen zerebralen Ischämie gestoppt werden. Bei schweren Erkrankungen, die durch Begleiterkrankungen (Hypertonie, Diabetes usw.) belastet sind, nimmt die Arbeitsfähigkeit des Patienten (einschließlich Behinderung) ab.

Präventive Maßnahmen zur Verhinderung des Auftretens einer chronischen zerebralen Ischämie sollten bereits in jungen Jahren durchgeführt werden. Risikofaktoren: Fettleibigkeit, Hypodynamie, Alkoholmissbrauch, Rauchen, Stresssituationen usw.

Die Behandlung von Krankheiten wie Bluthochdruck, Diabetes, Atherosklerose sollte ausschließlich unter Aufsicht eines Facharztes durchgeführt werden.

Bei den ersten Manifestationen einer chronischen zerebralen Ischämie ist es notwendig, den Konsum von Alkohol und Tabak einzuschränken, die körperliche Aktivität zu reduzieren und eine längere Sonneneinstrahlung zu vermeiden.

Dyszirkulatorische Enzephalopathie ist eine Erkrankung, die sich durch eine progressive multifokale Störung der Gehirnfunktionen manifestiert, die durch Insuffizienz des Hirnkreislaufs hervorgerufen wird. Das Fortschreiten neurologischer und psychischer Störungen kann durch anhaltende und anhaltende zerebrale Kreislaufinsuffizienz und / oder wiederholte Dyszirkulations-Episoden mit offensichtlichen klinischen Symptomen (ONMK) oder subklinischen Erkrankungen verursacht werden.

Der Begriff "dyszirkulatorische Enzephalopathie" wurde 1958 von GA Maksudov und V. M. Kogan vorgeschlagen und später in die häusliche Klassifizierung von Hirn- und Rückenmarkläsionen einbezogen [Schmidt E. V., 1985]. In ICD-10 (1995) fehlt dieser Begriff wie in der vorherigen Internationalen Klassifikation der Krankheiten der Neunten Revision. Hirnatherosklerose, progressive vaskuläre Leukoenzephalopathie, hypertensive Enzephalopathie, andere spezifizierte vaskuläre Läsionen des Gehirns, einschließlich zerebraler Ischämie (chronisch), werden unter den möglichen klinischen Zuständen ähnlich dem klinischen Bild von ICD-10 erwähnt, einschließlich zerebraler Ischämie (chronisch). zerebrovaskuläre Erkrankung, nicht näher bezeichnet. "

Der Begriff "dyszirkulatorische Enzephalopathie" ist etablierter und vorzuziehen, da er die Tatsache der organischen Hirnschädigung und ihrer Pathogenese - zerebrale Durchblutungsstörungen - bezeichnet. Der engste Begriff ist "vaskuläre Enzephalopathie" ("Angioenzephalopathie"), obwohl er einige Einschränkungen aufweist, da möglicherweise enzephalopathische Störungen durch hämodynamische (kardiale, neurogene) oder rheologische Ursachen bei ausreichender Erhaltung der Hirnarterien entstehen.

Ätiologie. Aus den Hauptgründen wird die atherosklerotische, hypertensive, gemischte venöse dyszirkulatorische Enzephalopathie isoliert, obwohl definitionsgemäß auch andere Ursachen möglich sind (Rheuma, vaskuläre Läsionen anderer Ätiologie, systemische hämodynamische Erkrankungen, Blutkrankheiten usw.). Atherosklerose, arterieller Hypertonie und ihre Kombination haben in der Praxis die größte ätiologische Bedeutung für die Entwicklung einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie.

Pathogenese. Die Pathogenese der dyszirkulatorischen Enzephalopathie beruht auf einer zerebrovaskulären Insuffizienz in ihrer relativ stabilen Form oder in Form von wiederholten Dyszirkulations-Episoden. Durch pathologische Veränderungen der Gefäßwand, die sich als Folge arterieller Hypertonie, Arteriosklerose usw. entwickeln, kommt es zu einer Verletzung der Regulation des zerebralen Kreislaufs. Die Abhängigkeit vom Zustand der systemischen Hämodynamik steigt, was auch aufgrund der gleichen Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems instabil ist. Hinzu kommen Störungen der neurogenen Regulation des Blutkreislaufs. In diesem Zusammenhang ist der Alterungsprozess des Nerven-, Atmungs-, Herz-Kreislauf-Systems von Bedeutung, der auch zur Entwicklung oder Verstärkung der Gehirnhypoxie führt. Die Hypoxie des Gehirns führt an sich zu einer weiteren Schädigung der Regulationsmechanismen der Gehirnzirkulation.

Klinik und Diagnose. Das Krankheitsbild entwickelt sich progressiv, und je nach Schwere der Symptome gibt es drei Stadien. Stadium I wird von subjektiven Störungen in Form von Kopfschmerzen und Schweregefühl im Kopf, allgemeiner Schwäche, erhöhter Müdigkeit, emotionaler Beweglichkeit, vermindertem Gedächtnis und Aufmerksamkeit, Schwindel, häufig nicht systemischer Natur, Instabilität beim Gehen und Schlafstörungen dominiert. Im Gegensatz zu den anfänglichen Manifestationen der zerebralen Kreislaufinsuffizienz werden diese Störungen von leichten, jedoch eher persistierenden objektiven Störungen in Form von Anisoreflexie, Diskoordinator-Phänomenen, okulomotorischer Insuffizienz, Symptomen des oralen Automatismus, Gedächtnisverlust und Asthenie begleitet. In diesem Stadium tritt in der Regel keine Bildung von verschiedenen neurologischen Syndromen (außer asthenischen) auf, und mit einer adäquaten Therapie ist es möglich, die Schwere oder die Beseitigung einzelner Symptome und Krankheiten im Allgemeinen zu reduzieren. Dies bringt die I-Stadium-Symptomatologie mit den ersten Manifestationen der zerebralen Kreislaufinsuffizienz zusammen, was für einige Autoren Anlass gibt, sie in der Gruppe der „anfänglichen Formen der zerebrovaskulären Insuffizienz“ zu vereinen. Hierin liegt ein eindeutiger Sinn, da die therapeutischen Maßnahmen ähnlich sind.

Die Beschwerden von Patienten mit dyszirkulatorischer Enzephalopathie im Stadium II ähneln denen in Stadium I, obwohl die Häufigkeit von Gedächtnisstörungen, Behinderungen, Schwindel und Instabilität beim Laufen, die Beschwerden über Kopfschmerzen und andere Symptome eines asthenischen Symptomkomplexes seltener auftreten. Gleichzeitig werden jedoch die fokalen Symptome deutlicher. In dieser Phase ist es bereits möglich, bestimmte dominante neurologische Syndrome zu isolieren - Diskoordinator, Pyramiden-, Amyostatika-, Dermnose-, etc., die die berufliche und soziale Anpassung der Patienten erheblich reduzieren können.

In der dritten Phase nimmt das Volumen der Beschwerden ab, was mit einer Abnahme der Kritik der Patienten an ihrem Zustand einhergeht. Allerdings gibt es immer noch Beschwerden über Gedächtnisverlust, Instabilität beim Gehen, Lärm und Kopfschmerzen, Schlafstörungen. Objektive neurologische Störungen in Form ausreichend klarer und signifikanter diskoordinierender, pyramidaler, pseudobulbärer, amyostatischer und psychoorganischer Syndrome sind deutlich ausgeprägter. Paroxysmale Zustände sind häufiger - Stürze, Ohnmacht, epileptische Anfälle. Dieses Stadium unterscheidet sich von dem vorherigen und der Tatsache, dass bei Patienten mit Stadium III mehrere ziemlich ausgeprägte Syndrome vorliegen, während in Stadium II eine Phase dominiert. Patienten im Stadium III der Krankheit erweisen sich als im Wesentlichen inoperabel, ihre soziale und haushaltsmäßige Anpassung ist stark gestört.