Was tun bei einer geschlossenen Kopfverletzung?

Infolge einer Kraft auf den Kopf einer Person kann eine traumatische Hirnverletzung vom geschlossenen Typ auftreten. Es droht die Störung des normalen Funktionierens der Gefäße, der Nervenzellen, der Hirnhäute und der Schädigung des Schädels.
Häufig wird eine geschlossene Kopfverletzung gefunden - geschlossene Schädelhirnenverletzung, die hauptsächlich bei Menschen im mittleren und mittleren Alter diagnostiziert wird. Dazu gehören Arbeitsschäden, Autounfälle, Unfälle, Straftaten.

Auftreten von Verletzungen

Aufgrund eines Sturzes infolge eines Verkehrsunfalls oder einer Verletzung am Arbeitsplatz werden die inneren Organe des Schädels erschüttert, deren Folgen nicht absehbar sind - manchmal sagen Ärzte nur eine Gehirnquetschung aus, und wenn ein Koma auftritt, besteht ein Verdacht auf diffuse Axonschädigung. Beim Auftreffen auf den Kopf erfährt der Inhalt des Schädels Spannung und Verdrängung, Arterien und Kapillaren werden in den Schichten gebrochen, es kommt zu intrakraniellen Blutungen. Infolge der Winkeldrehung werden diffuse axonale Schäden beobachtet. Diese Pathologien werden durch Hämatome kompliziert, deren Behandlung hauptsächlich chirurgischer Natur ist.

So unterbricht die Gehirnkontusion seine Aktivität und provoziert eine intrakranielle Blutung.

Eine Gehirnerschütterung und in einigen Fällen eine Gehirnquellung verursachen eine abnorme Bewegung von Flüssigkeiten im Gehirn. Die Lücken zwischen den Zellen und den Zellen selbst sind mit einer flüssigen Substanz gefüllt, eine Vergrößerung ihres Volumens bewirkt eine Schwellung, eine Erhöhung des intrakraniellen Drucks, weil Die kompensatorischen Kräfte des Körpers sind involviert, um das Gleichgewicht wiederherzustellen und die Lebenserhaltung der Zellen zu erhalten.

Die Kompression des Gehirns durch die Knochen des Schädels trägt zu einer Erhöhung des Drucks auf seine individuellen Strukturen wie Rumpf, Kleinhirn und andere bei. Solche Veränderungen sind schwerwiegende Verstöße, da sie zu einer starken Verschlechterung des Zustands des Patienten beitragen. Das nächste Stadium ist die Ischämie der Zellen und die Nekrose.

Klassifizierung der Kopfverletzung

Die Belastung des Kopfes ist traditionell drei Grad: mild (Gehirnerschütterung und Hirnkontusion), mäßig (Hirnschwellung, Auftreten von Blutungen in der Gehirnhöhle) und schwerwiegend (Kompression des Gehirns und die schwerste Pathologie - diffuse axonale Schädigung). Ein Fraktur der Schädelknochen qualifiziert sich je nach Fall in verschiedenen Kategorien. Lineare Schäden gelten beispielsweise als milder Grad, aber eine Kombination mit anderen Verletzungen ändert ihre Kategorie.

Je nach Art der Zerstörung der inneren Organe des Schädelkastens kann ein Zeckentrauma im Mittelpunkt stehen, z. B. eine Hirnkontusion sowie eine Gehirnerschütterung, die durch Schock- und Schockschäden entsteht. Diffuse axonale Schäden treten als Folge der Verschiebung auf, der sogenannten. "Abschneiden" von Teilen des Gehirns, in denen die verwundbarsten Strukturen beschädigt werden. Zu diesen Verletzungen zählen diffuse axonale Schäden. Und die letzte Art - kombinierte Pathologien, die Elemente beider Arten enthalten.

Symptome einer Gehirnverletzung

Das ZBMT gibt klare Anzeichen dafür, dass die Konsultation definitiv eine medizinische Beratung und Behandlung erfordert. In einigen Fällen werden die Opfer nach dem Vorfall nicht alle Symptome eines Gehirnschlags spüren, aber solche Eindrücke täuschen - sogar eine geringfügige Gehirnerschütterung - und noch schlimmer: Eine Hirnkontusion sollte von einem Spezialisten untersucht werden, da die durch Hämatome verursachten Schäden nicht ohne spezielle Hardwareprüfung ermittelt werden können.

Anzeichen einer Kopfverletzung hängen mit einem schweren Symptomkomplex zusammen, der nicht nur Veränderungen im Gehirn, sondern auch Abnormalitäten in der Arbeit des gesamten Organismus verursacht, abhängig vom Ort der Verletzung.

Betrachten Sie die Symptome verschiedener Pathologien:

1. Eine Gehirnerschütterung zeichnet sich durch einen Dreiklang aus, der für Ärzte typisch ist. Die Opfer verlieren nach dem Vorfall kurzzeitig das Bewusstsein, sie erleben starke Übelkeit und Erbrechen, Augenlidzittern und Zunge, sie zeigen auch alle Anzeichen von Amnesie (retrograd) - sie erinnern sich an alles, was lange vor dem Vorfall sein sollte, aber an den Moment, in dem sie eine Gehirnerschütterung erhalten haben. erinnere mich nicht Die Folgen lokaler neurologischer Symptome treten nicht auf.
2. Gehirnkontusion tritt sowohl in den Aufprall- als auch in den Gegenschlagzonen auf. Mit dem ersten Schweregrad der Krankheit können Patienten bis zu 60 Minuten in Ohnmacht fallen, sie leiden unter Übelkeit, starken Kopfschmerzen und Erbrechen ist möglich. Wenn die Augäpfel zu den Seiten bewegt werden, kann es zu Zuckungen kommen und es treten asymmetrische Reflexe auf. Nachdem der Patient in die Klinik gebracht wurde, wird eine Röntgenaufnahme gemacht, die eine Fraktur im Bereich der Schädelwölbung zeigt, und in der Flüssigkeit befindet sich Blut. Schwerer Bluterguss "schaltet" das Bewusstsein des Opfers für mehr als eine Stunde aus, es gibt eine klassische Amnesie, häufiges Erbrechen, starke Kopfschmerzen. Mit eingeschränkten Atmungsfunktionen und Herzfrequenz, Tremor der Gliedmaßen diagnostiziert. Ein schwerer Grad an Verletzung führt zu einem längeren Bewusstseinsverlust, der bis zu 14 Tagen fehlen kann. Die Hauptfunktionen des Körpers sind gestört, es gibt Anzeichen von Zerstörung im Bereich des Rumpfes - Schwierigkeiten beim Schlucken, Zittern der Extremitäten, manchmal Lähmungen. Oft gibt es Episindrom. Das Röntgenbild zeigt keine Fraktur der Schädelknochen und ihrer intrakraniellen Blutungen.
3. Die Kompression des Gehirns wird durch die Bildung von Hämatomen oder Hygromen ausgelöst, die sich auf die Gehirnsubstanz auswirken. Es gibt zwei Arten der Kompression des Gehirns: Im ersten Fall, nach der „Lichtperiode“, beginnt sich der Zustand des Opfers zu verschlechtern, er zeigt kein Interesse mehr an anderen, reagiert träge auf die Ereignisse, als betrete er einen Stopp. Im zweiten Fall fällt der Patient in ein Koma, was zu einer Kompression des Gehirns führt. Die Auswirkungen eines Traumas sind viel schwieriger einzuschätzen, da die Kompression des Gehirns nur in der Klinik durch spezielle Techniken bestimmt wird.
4. Es gibt drei Arten von Schädelbrüchen, aber bei einer geschlossenen Verletzung wird meistens ein linearer Schaden diagnostiziert. Dieser Schaden erhält die Unversehrtheit der Haut über der Auftreffstelle aufrecht, und auf dem Röntgenbild wird eine charakteristische Bruchlinie gefunden. Wenn die Fraktur nicht durch andere Pathologien kompliziert wird, ist die Behandlung nicht schwierig. Die Folgen einer solchen Verletzung sind günstig.
5. Axonale Schäden gehören zu den schwersten Verletzungen, bei denen die meisten Patienten schwerwiegende Folgen haben. Nur acht von hundert Patienten haben ein positives Ergebnis, und der Rest befindet sich entweder in einem Zustand schwerer Behinderung oder in einem vegetativen Zustand. Schäden an den Axonen gehen mit einem Koma unmittelbar nach dem Aufprall einher, ohne dass ein großer Spalt entsteht. Ein solches Koma kann bis zu sechs Monate dauern, wodurch sich die Gesundheit des Opfers verschlechtert und die Chancen für eine normale Genesung zu vernachlässigen sind. Die Behandlung während des Komas wird nicht durchgeführt, es sind nur geringfügige Eingriffe möglich (Plastiken der Schädelknochen, Nahtwunden usw.). Die Prognose hängt weitgehend von dem Zeitpunkt des Austritts aus dem Koma und dem Vorliegen von Begleitschäden ab.

Diagnose einer Hirnverletzung

Wenn Sie ZBMT vermuten, sollten Sie die Indikatoren für das Opfer überprüfen:

• die Anwesenheit oder Abwesenheit von Bewusstsein;
• Beurteilung der Hauptindikatoren - Druck, Puls, Atemfrequenz, Körpertemperatur;
• das Vorhandensein oder Fehlen von Anisokorie;
• Zittern, Krampfanfälle;
• das Vorhandensein eines traumatischen Schocks;

• damit verbundene somatische Läsionen (Bruch der inneren Organe, gebrochene Arme oder Beine usw.).

Helfen Sie bei Kopfverletzungen

Wenn ein Patient eine Kopfverletzung hat: Gehirnerschütterung, Bluterguss, Kompression des Gehirns, Fraktur der Schädelknochen, erhält er sofort erste Hilfe. Es ist wichtig zu wissen, dass es die professionelle Behandlung in der Klinik nicht storniert oder ersetzt, sodass ein Ärzteteam parallel angerufen wird.

Erste Hilfe ist, ungehinderte Atmung sicherzustellen, dem Opfer Ruhe zu geben, Blutungen zu beseitigen, usw. Die Behandlung in der Klinik hängt davon ab, welche Diagnose bei einer Hardware-Untersuchung und Bewertung neurologischer Symptome gestellt wird. Die Grundlagenforschung, auf der die weitere Behandlung des Opfers basiert, ist die Computertomographie.

Wie die Praxis zeigt, zeigen vierzig Prozent der Opfer einer traumatischen Hirnverletzung eine Blutung. Daher neigen Ärzte bei Indikationen zur Operation dazu, die Pathologie operativ zu behandeln, da ein vierstündiger Eingriff bei Hämatomen von mehr als 50 ml in 90% der Fälle zum Tod führt, da möglicherweise Blutungen und eine starke Schwellung des Gehirns auftreten. Die chirurgische Behandlung wird auch für die Verschiebung der mittleren Strukturen des Gehirns verwendet. In einigen Fällen kann keine Behandlung durchgeführt werden, bis der Patient wieder zu sich kommt.

Die wichtigsten Arten von geschlossenen Kopfverletzungen

Eine geschlossene Kopfverletzung ist eine Schädigung des Kopfes, die nicht mit einer Verletzung der Integrität des Schädels einhergeht. In der Regel durch Streiks bei Unfällen und Angriffen provoziert. Kinder werden beim Sturz vom Fahrrad verletzt. Starke Schläge auf den Kopf sind mit Ödemen und einem erhöhten intrakraniellen Druck verbunden, der das fragile Gehirngewebe und die Nervenzellen allmählich zerstört.

Schadensarten

Der Zerstörungsgrad hängt von der Schwere der Verletzung ab. Gehirnerschütterung und Quetschung sind mild, die Quetschung ist mäßig oder schwerwiegend und akute Kompression und Axonschädigung sind schwere geschlossene Kopfverletzungen.

Die Schwere der Schädel-Hirn-Schädigung wird nicht durch äußere Merkmale oder Veränderungen in Weichteilen und Knochen erkannt, sondern wird durch den Grad und den Ort der Läsion der Medulla bestimmt. Hier werden zwei Arten von Schäden unterschieden:

• Primär - manifestiert sich sofort unter dem Einfluss eines traumatischen Faktors mit Schädigung des Schädels, der Membranen und des Gehirns;
• sekundär - erscheint nach einiger Zeit und repräsentiert die Folgen der anfänglichen Zerstörung auf dem Hintergrund von Ödemen, Blutungen, Hämatomen und Infektionen.

Verletzungsmechanismus

Die Bildung von TBI erfolgt unter der Einwirkung eines mechanischen Faktors und einer Stoßwelle, die das gesamte Gehirn und seinen spezifischen Bereich beeinflussen. Äußerlich gibt es eine Verformung des Schädels und CSF-Druck beschädigt den Bereich in der Nähe der Ventrikel. Manchmal kommt es zu einer Umkehrung der Gehirnhälften eines relativ gut fixierten Hirnstamms, was zu Spannungen und weiteren Schäden an den Strukturen führt. Vor dem Hintergrund dieser Veränderungen wird der Fluss von Blut und zerebrospinaler Flüssigkeit gestört, es treten Ödeme auf, der intrakraniale Druck wächst, die Zellchemie verändert sich.

Nach der neurodynamischen Theorie beginnt die Funktionsstörung mit der retikulären Formation des Hirnstamms, die sich entlang des Rückenmarks erstreckt. Zellen und kurze Fasern reagieren empfindlich auf traumatische Wirkungen und beeinflussen die Stimulierung der Aktivität der Großhirnrinde. Denn die Verletzung verletzt die retikulo-kortikalen Verbindungen, die hormonelle Störungen und Stoffwechselstörungen verursachen.

Vor dem Hintergrund einer geschlossenen Kopfverletzung treten auf:

• Zerstörung der Proteinmembranen von Zellen auf molekularer Ebene;
• Axon-Dystrophie;
• Kapillarpermeabilität;
• venöse Verstopfung;
• Blutung;
• Schwellung

Quetschungen sind durch lokale Schäden gekennzeichnet.

Gehirnerschütterung

Die Gehirnerschütterung erfolgt ohne Bewusstseinsverlust und Zerstörung des Nervengewebes, beeinträchtigt jedoch dessen normale Funktionen.

Die Hauptmechanismen der Verletzung:

• venöse Blutstauung;
• Schwellung der Meningen und Flüssigkeitsansammlung im Interzellularraum;
• Blutung von kleinen Gefäßen.

Neurologische Anzeichen sind vor dem Hintergrund zerebraler Läsionen instabil. Der Zustand der Stupor oder Ohnmacht dauert 1 bis 20 Minuten.

Die Gehirnerschütterung äußert sich durch folgende Symptome:

• Kopfschmerzen;
• Schwindel;
• Übelkeit;
• Klingeln in den Ohren;
• inkohärente Rede;
• Erbrechen;
• Schmerzen beim Bewegen der Augen.

Manchmal gibt es Speicherprobleme. Die Gehirnerschütterung wird begleitet von vegetativen Störungen (Sprünge im Blutdruck, Schwitzen, Zyanose und Blässe der Haut). Anschließend sind Ermüdung, Reizbarkeit und Schlafstörungen möglich.

Eine neurologische Untersuchung stellt eine Abnahme der Hornhautreflexe, eine schwache Reaktion der Augäpfel auf die Annäherung des Malleus, einen sich ausbreitenden Nystagmus, eine Asymmetrie der Reflexe und eine Prekarität in der Romberg-Position und das Gehen fest. Diese Anzeichen verschwinden jedoch über mehrere Stunden und Tage.

Frakturen des Gesichtsschädels werden von einer Gehirnerschütterung begleitet, wenn keine neurologischen Anzeichen vorliegen. Zu den sekundären Symptomen zählen Stimmungsschwankungen, Licht- und Geräuschempfindlichkeit sowie Veränderungen der Schlafmuster.

Hirnverletzungen

Hirngewebsverletzungen werden durch eine Stunde Bewusstseinsverlust bestimmt. Die Symptome werden durch eine Schädigung der Hirnhaut verursacht, die Bildung von fokalen Läsionen, die sich in Paresen, Pyramideninsuffizienz, Koordinationsstörungen und pathologischen Fußreflexen äußert. Ein Bluterguss wird von Blutungen im Hirngewebe begleitet. Wenn Blut in die Liquorflüssigkeit gelangt, kommt es zu neurologischen Schäden. Quetschungen sind stärker lokalisiert als diffuse Erschütterungen. Die Symptome verschwinden allmählich in 2-3 Wochen.

Schweregrad und Symptome hängen von der Lokalisation des Fokus von Nekrose und Ödem ab. Das Auftreten eines Gegenschlags ist möglich, wenn die Verlagerung des Gehirns zu einer Belastung des Knochens führt.

• Gedächtnisverlust;
• wiederholtes Erbrechen;
• Kopfschmerzen;
• Lethargie

Die Sprache des Opfers, die Augenbewegungen und die Koordination sind gestört, es wird ein Zittern, ein Sinken des Kopfes und ein Hypertonus der Gastrocnemius-Muskeln beobachtet. Als Folge eines Blutergusses bildet sich häufig ein Zentrum epileptischer Erregung, Blut dringt in den Wirbelkanal ein und führt zu Erkrankungen des Stammes. Bei mäßigem Schweregrad von MRI und CT werden die Läsionen ohne Verschiebung der Gewebe nachgewiesen.

Bei schwerer Bewusstlosigkeit dauert es mehrere Tage. Es gibt Anzeichen für eine Dysfunktion des Stammes: Parese und verringerte Empfindlichkeit, Strabismus, Verschlucken und Augenbewegungen. Bei der MRI- und CT-Bildgebung werden weitverbreitete Ödeme, Verdrängung von Gewebeschnitten, Verkeilen des Kleinhirnzeltes oder eine große Fossa occipitalis sichtbar gemacht.

Bei 20–30% aller schweren Verletzungen treten Quetschungen auf. Das Opfer bleibt für lange Zeit schwach und taub, Koordination und Gedächtnis sind gestört und kognitive Störungen entwickeln sich. Quetschungen erhöhen den intrakraniellen Druck, da es wichtig ist, rechtzeitig ärztliche Hilfe in Anspruch zu nehmen.

Die Kompression der Medulla erfolgt mit dem Auftreten von Hämatomen, die epidural, subdural und intracerebral sind. Die Symptomatologie nimmt mit der Zeit zu, was mit der Ansammlung von Blut und der Verdrängung von Gewebe zusammenhängt.

Verengung und Hämatome

In 90% der Fälle wird nach einer Verletzung eine Kompression beobachtet. Unterbrochener Liquorfluss und Blutkreislauf. Bei der Niederlage kleiner Gefäße erscheinen die Symptome langsamer als bei der Schädigung großer Venen und Arterien.

Die Klassifizierung von Hämatomen wird durch ihren Standort bestimmt:

1. Epidural - gebildet durch Blutung zwischen der Dura mater und den Schädelknochen im Falle einer Beschädigung der Arterien der Hülle. Hämatom tritt dort auf, wo ein Schlag erfolgt. Schädigungen des Schläfenbereichs sind üblich, wo ein Eindringen in das Kleinhirnzelt möglich ist. Einen Tag nach dem Ereignis kehrt das Bewusstsein zur Normalität zurück, aber dann verschlechtern sich die Anzeichen mit dem Auftreten von Verwirrung, Lethargie, psychomotorischer Erregung und scharfer Depression und Apathie. Frakturen und Frakturen im Knochen werden erkannt, Strukturen verschoben, Hämatome im MRT sind durch eine erhöhte Dichte gekennzeichnet.
2. Subdural - bezieht sich auf schwere Kompressionsformen und dauert etwa 40 - 60% der Fälle. Der Raum hat keine Wände, daher erreicht die angesammelte Blutmenge 200 ml. Das Hämatom hat eine flache und ausgedehnte Form. Erscheint bei starken und schnellen Stößen mit dem Trauma einer weichen Vene. Das Bewusstsein ist niedergedrückt, die Parese intensiviert sich, pathologische Fußreflexe treten auf. Die Pupille dehnt sich auf der betroffenen Seite aus und die Gegenseite ist durch Paresen gekennzeichnet. Epileptische Anfälle entwickeln sich, die Atmung ist gestört und die Herzfrequenz verändert sich. Das Ödem nimmt zu, Blut tritt in der Flüssigkeit auf.
3. Intrazerebrales Hämatom tritt seltener auf. Im Gehirn wird der Geweberaum mit Blut gebildet. Es ist im Subcortex, im temporalen und im frontalen Teil lokalisiert. Manifestierte neurologische fokale und zerebrale Symptome (Kopfschmerzen, Verwirrung und andere).

Axonschaden diffus machen

Eine solche Verletzung gilt als eine der schwersten traumatischen Hirnschäden, die bei einem Zusammenstoß bei einer Kollision bei hohen Geschwindigkeiten auftritt, wenn sie aus einer Höhe fallen. Das Trauma verursacht einen axonalen Bruch, was zu einem Ödem und einem Anstieg des intrakraniellen Drucks führt. Der Zustand ist in fast 90% der Fälle von einem langen Koma begleitet. Aufgrund des Bruches der Verbindungen zwischen Hirnrinde, Subkortikalis und Stammstrukturen tritt nach einem Koma ein vegetativer Zustand mit einer ungünstigen Prognose auf. Paresen treten auf, der Muskeltonus ist gestört und Symptome einer Stammläsion entwickeln sich: Unterdrückung der Sehnenreflexe, beeinträchtigte Sprache, steifer Nacken. Es kommt zu vermehrtem Speichelfluss, Schwitzen und Hyperthermie.

Komplikationen bei Verletzungen

Ein geschlossener TBI ist mit der Entwicklung schwerwiegender Komplikationen verbunden, wobei der intrakraniale Druck und das Hirnödem ansteigen. Bei Patienten nach Genesung und Rehabilitation können folgende Störungen auftreten:

• Krämpfe;
• Schädelnervenschädigung;
• kognitive Dysfunktion;
• Kommunikationsprobleme;
• Persönlichkeitsveränderung;
• Lücken in der Sinneswahrnehmung;
• Post-Stress-Syndrom.

Die meisten Menschen, die eine leichte Gehirnverletzung erlitten haben, berichten von Kopfschmerzen, Schwindel und Kurzzeitgedächtnis. Schwere geschlossene Kopfverletzungen führen zu Tod oder Dekortikation (Funktionsstörung der Kortikalis).

Diagnosefunktionen

Um eine Diagnose zu stellen, ist es notwendig, den Ort der ZCMT, die Bedingungen und den Zeitpunkt ihres Eintreffens zu klären. Die Dauer des Bewusstseinsverlusts wurde korrigiert, falls sie auftrat. Durchführung einer Oberflächenuntersuchung auf Abrasionen und Hämatome, Blutungen aus den Ohröffnungen und der Nase. Messen Sie den Puls, den Blutdruck und den Atemrhythmus.

Die Beurteilung der Bedingung erfolgt anhand der Kriterien:

• Bewusstsein;
• lebenswichtige Funktionen;
• neurologische Symptome.

Die Glasgow-Skala hilft, eine Prognose nach einer geschlossenen Kopfverletzung zu erstellen, indem die Summe der Punkte von drei Reaktionen gezählt wird: Öffnen der Augen, Sprache und motorische Reaktionen.

Nach leichten Verletzungen ist das Bewusstsein in der Regel klar oder mäßig betäubt. Dies entspricht 13 - 15 Punkten mit mäßiger Schwere - tiefer Betäubung oder Spoor (8 - 12 Punkten) und einem schweren Koma (4 - 7 Punkte).

• spontan - 4;
• für Tonsignale - 3;
• auf Schmerzreiz - 2;
• keine Reaktion - 1.

• auf Anweisung ausgeführt - 6;
• zielte auf die Unterdrückung des Reizes - 5;
• Zucken während einer Schmerzreaktion - 4;
• pathologische Flexion - 3;
• nur Streckbewegungen - 2;
• keine Reaktionen - 1.

• gespeicherte Rede - 5;
• einzelne Sätze - 4;
• Phrasen für Provokationen - 3;
• unartikulierte Laute nach Provokation - 2;
• keine Reaktionen - 1.

Die Punktzahl wird durch die Summe der Punkte bestimmt: 15 (Maximum) und 3 (Minimum). Klares Bewusstsein gewinnt 15 Punkte, mäßig gedämpft - 13 - 14, tief unterdrückt - 11 - 12, spoor - 8 - 10. Koma kann mäßig sein - 6 - 7, tief - 4 - 5 und terminal - 3 (beide Pupillen sind erweitert, Tod). Die Bedrohung des Lebens hängt direkt von der Dauer eines ernsten Zustands ab.

Bei einer geschlossenen Kopfverletzung ist eine Röntgendiagnostik erforderlich, um Frakturen auszuschließen oder deren Natur zu bewerten. Bilder werden in der Frontal- und Sagittalebene benötigt. Nach dem Zeugnis machen Sie eine Röntgenaufnahme der Schläfenknochen, des Halses und der Schädelbasis. Die Integrität der Knochen ist an der Stelle der Verletzung oder Lokalisation des Hämatoms gebrochen. Die Beurteilung der Funktion der okulomotorischen Muskeln, der Hirnnerven hilft, Schädigungen der Schädelbasis, der Pyramide der Schläfenbeinknochen und des türkischen Sattels festzustellen. Mit dem Durchtritt von Rissen durch die Stirn- und Siebbeinknochen besteht für das Mittelohr die Gefahr einer Infektion und eines Ruptur der Dura mater. Der Schweregrad der Verletzung wird durch die Freisetzung von Blut und Liquor bestimmt.

Der Okulist beurteilt den Augenhintergrund, den Zustand der Augen. Bei ausgeprägtem Ödem und Verdacht auf intrakranielle Hämatome muss eine Echoenzephalographie durchgeführt werden. Eine Lumbalpunktion mit einer Cerebrospinalflüssigkeitsprobe hilft, eine Subarachnoidalblutung zu beseitigen oder zu bestätigen.

Hinweise für sein Verhalten sind:

• Verdacht auf Kontusion und Kompression der Medulla mit verlängerter Synkope, Meningeal-Syndrom, psychomotorische Reizbarkeit;
• zunehmende Symptome im Laufe der Zeit, mangelnde Wirkung der medikamentösen Therapie;
• Flüssigkeitsaufnahme für schnelles Debridement bei Subarachnoidalblutung;
• Messen des Drucks von Liquor.

Die Punktion wird zu diagnostischen Zwecken für die Laboranalyse, die Verabreichung von Medikamenten und Kontrastmitteln für Röntgenstrahlen durchgeführt. CT und MRI ermöglichen eine objektive Beurteilung nach Blutergüssen, intrathekalen oder intrazerebralen Hämatomen.

Ansätze zur Behandlung und Rehabilitation

Die Behandlung traumatischer Hirnschäden richtet sich nach dem Schweregrad der Erkrankung. In milden Fällen verschreiben Sie Ruhe (Bettruhe) und Schmerzmittel. In schweren Fällen sind Krankenhausaufenthalte und medizinische Unterstützung erforderlich.

Die Schwere der Verletzung wird durch die Umstände ihres Eingangs bestimmt. Das Herunterfallen der Treppe, des Bettes, des Duschens sowie häuslicher Gewalt ist eine der Hauptursachen für das alltägliche geschlossene Schädelhirntrauma. Bei Athleten treten häufig Gehirnerschütterungen auf.

Die Stärke des Schadens wird durch die Schlaggeschwindigkeit und das Vorhandensein einer Rotationskomponente beeinflusst, die sich in der Zellstruktur widerspiegelt. Verletzungen, die mit der Bildung von Blutgerinnseln einhergehen, unterbrechen die Sauerstoffzufuhr und verursachen multifokale Läsionen.

Ärztliche Betreuung ist erforderlich, wenn Schläfrigkeit, Verhaltensänderungen, Kopfschmerzen und Nackensteife, die Ausdehnung einer Pupille, Verlust der Fähigkeit, einen Arm oder ein Bein zu bewegen, wiederholtes Erbrechen auftreten.

Chirurgen und Neurologen haben die Aufgabe, weitere Schädigungen der Gehirnstrukturen zu verhindern und den intrakraniellen Druck zu senken. In der Regel wird das Ziel mit diuretischen, krampflösenden Mitteln erreicht. Wenn intrakranielle Hämatome einen chirurgischen Eingriff erfordern, um getrocknetes Blut zu entfernen. Chirurgen schaffen in der Schädelhaube ein Fenster für Shunts und Abgabe überschüssiger Flüssigkeit.

Nach geschlossener CCT ist ein Krankenhausaufenthalt obligatorisch, da immer ein Hämatomrisiko besteht und es notwendig ist, es zu entfernen. Patienten mit Wunden werden zur Behandlung zur Operation und ohne Wunden in die neurologische Abteilung geschickt. Bei der Notfallversorgung mit Schmerzmitteln und Beruhigungsmitteln.

Im Krankenhaus wird die Bettruhe für die ersten 3 bis 7 Tage verordnet und der Krankenhausaufenthalt dauert bis zu 2 bis 3 Wochen. Bei Schlafstörungen verabreichen sie ein Bromkofein-Arzneimittel, injizieren 40% ige Glucoselösung, um das Nervengewebe wiederherzustellen, und anschließend werden nootropische Präparate, Vitamin B und C injiziert. Eine Lösung von 25% iger Magnesia hilft bei hypertensivem Syndrom und verschreibt zusätzlich Diuretika. Durch die Verringerung von Kopfschmerzen wird die Therapie abgebrochen.

Alkoholhypotonie ist eine Indikation für eine erhöhte Flüssigkeitsaufnahme, Infusion von isotonischem Natriumchlorid und Ringer-Locke sowie eine allgemeine Kräftigungstherapie.

Wenn eine Hirnverletzung erforderlich ist, um die Atmung und Hämodynamik durch Intubation wiederherzustellen, müssen Sedativa und Antikonvulsiva verabreicht werden. Es werden eine Antiödemtherapie und eine Anästhesie durchgeführt. Leichte Quetschungen werden nach dem Prinzip der Gehirnerschütterung behandelt. Je nach intrakranialem Druck ist eine Dehydratisierungs- oder Hydratationsunterstützung erforderlich, und es werden Entlastungspunktionen der Rückenmarksflüssigkeit durchgeführt. Mittelschwere Blutergüsse erfordern die Beseitigung von Hypoxie und Ödemen durch die Verabreichung von Lithiummischungen, Antihistaminika und Antipsychotika. Reduziert die Entzündung und die Wiederherstellung von Hämostatika sowie die Rehabilitation von Liquor. Bei schweren Verletzungen werden neurovegetative Blockaden durchgeführt, um die Funktionen des subkortikalen und des Stammabschnitts wiederherzustellen. Antihypoxantien werden gegen Hypoxie verabreicht.

Opfer mit intrakraniellen Hämatomen müssen dringend operiert werden. Die Methoden werden anhand der Diagnose, der Erkennung akuter und chronischer Blutungen bestimmt. Meistens osteoplastische Trepanation verwendet.

Das Diagnose- und Chirurgiewerkzeug wird zur Auferlegung von Suchschneidlöchern, zur endoskopischen Revision. Wenn Pathologien der Dura mater entdeckt werden, wird das Hämatom fixiert und die Diagnose durch Dissektion festgestellt. Gleichzeitig erfolgt die Behandlung mit zusätzlichen Fräsbohrungen.

Nach der Operation und der medikamentösen Therapie benötigen die Patienten Hilfe, um die grundlegenden motorischen und kognitiven Fähigkeiten wiederherzustellen. Abhängig vom Ort des Schadens lernen sie, wieder zu gehen, zu sprechen und den Speicher wiederherzustellen. Bei geschlossenem TBI wird die Behandlung ambulant fortgesetzt.

Nach dem geschlossenen CCT sollte der Patient zwei bis sechs Monate lang keinen Alkohol trinken und in Länder und Regionen mit anderen klimatischen Bedingungen reisen, insbesondere um den aktiven Einfluss der Sonne auf den Kopf zu vermeiden. Das Arbeitsregime sollte auch gelockert werden, das Arbeiten in gefährlichen Industrien und schwere körperliche Arbeit sind verboten.

Nach mäßigen blauen Flecken ist es möglich, die Aktivität wiederherzustellen, einschließlich sozialer und beruflicher Tätigkeiten. Mögliche Folgen einer geschlossenen Kopfverletzung sind Leptomeningitis und Hydrozephalus, die zu Schwindel, Kopfschmerzen, Gefäßerkrankungen, Bewegungskoordinierungsproblemen und Herzrhythmus führen.

Patienten, die nach schweren Verletzungen überlebt haben, erhalten meist eine Behinderung im Zusammenhang mit psychischen Störungen, epileptischen Anfällen, dem Auftreten von Automatismen in der Sprache und Bewegungen.

Traumatische Hirnverletzung

Traumatische Hirnverletzung - Schädigung der Knochen des Schädels und / oder der Weichteile (Hirnhäute, Hirngewebe, Nerven, Blutgefäße). Aufgrund der Natur der Verletzung gibt es geschlossene und offene, durchdringende und nicht durchdringende Kopfverletzungen sowie eine Gehirnerschütterung oder eine Quetschung des Gehirns. Das Krankheitsbild einer traumatischen Hirnverletzung hängt von ihrer Art und ihrem Schweregrad ab. Die Hauptsymptome sind Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit und Erbrechen, Bewusstlosigkeit, Gedächtnisstörungen. Gehirnkontusion und intrazerebrale Hämatome werden von fokalen Symptomen begleitet. Die Diagnose einer traumatischen Hirnverletzung umfasst anamnestische Daten, neurologische Untersuchungen, Röntgenaufnahmen des Schädels, CT-Scan oder MRI des Gehirns.

Traumatische Hirnverletzung

Traumatische Hirnverletzung - Schädigung der Knochen des Schädels und / oder der Weichteile (Hirnhäute, Hirngewebe, Nerven, Blutgefäße). Die Einstufung des TBI basiert auf der Biomechanik, der Art, der Art, der Art, der Form, dem Schweregrad der Verletzungen, der klinischen Phase, dem Behandlungszeitraum und dem Ergebnis der Verletzung.

Biomechanik unterscheidet folgende Arten von TBI:

• Schock-Schock (Schockwelle breitet sich vom Auftreffort aus aus und geht mit schnellem Druckabfall durch das Gehirn auf die Gegenseite);
• Beschleunigung-Verzögerung (Bewegung und Rotation der großen Hemisphären in Bezug auf einen festeren Hirnstamm);
• kombiniert (gleichzeitige Auswirkungen beider Mechanismen).

Nach Schadensart:

• fokal (gekennzeichnet durch lokale makrostrukturelle Schädigung der Marksubstanz mit Ausnahme von Zerstörungsbereichen, kleinen und großen fokalen Blutungen im Aufprallbereich, Protivodukte und Schockwellen);
• diffus (Spannung und Verteilung der primären und sekundären axonalen Rupturen im Samenblatt, dem Corpus callosum, den subkortikalen Formationen, dem Hirnstamm);
• kombiniert (Kombination von fokalen und diffusen Hirnschäden).

Zur Entstehung der Läsion:

• Hauptläsionen: fokale Prellungen und Quetschungen des Gehirns, diffuse axonale Schädigung, primäre intrakranielle Hämatome, Rupturen des Rumpfes, multiple intrazerebrale Blutungen;
• sekundäre Läsionen:

1. aufgrund sekundärer intrakranialer Faktoren (verzögerte Hämatome, Erkrankungen der Liquor cerebrospinalis und Blutkreislauf durch intraventrikuläre oder subarachnoidale Blutung, Hirnödem, Hyperämie usw.);
2. aufgrund sekundärer extrakranieller Faktoren (arterieller Hypertonie, Hyperkapnie, Hypoxämie, Anämie usw.)

Nach ihrem Typ werden TBIs in folgende Kategorien eingeteilt: geschlossen - Schaden, der die Unversehrtheit der Haut des Kopfes nicht verletzt; Knochenbrüche der Schädeldecke ohne Schädigung des angrenzenden Weichgewebes oder Fraktur der Schädelbasis mit entwickeltem Liquorrhoe und Blutungen (aus dem Ohr oder der Nase); offenes nicht durchdringendes TBI - ohne Beschädigung der Dura mater und offenes durchdringendes TBI - mit Beschädigung der Dura mater. Außerdem werden vereinzelt (keine extrakraniellen Verletzungen), kombinierte (extrakranielle Verletzungen infolge mechanischer Energie) und kombinierte (gleichzeitige Einwirkung verschiedener Energien: mechanisch und thermisch / Strahlung / chemisch) Gehirnverletzungen isoliert.

Nach dem Schweregrad wird der TBI in 3 Grad unterteilt: leicht, mittel und schwer. Bei der Korrelation dieser Trankierung mit der Glasgow-Coma-Skala wird eine leichte traumatische Hirnverletzung auf 13-15 geschätzt, ein mäßiges Gewicht - auf 9-12, ein schweres - auf 8 Punkte oder weniger. Eine leichte traumatische Hirnverletzung entspricht einer leichten Gehirnerschütterung und Hirnkontusion, einer mäßigen bis mäßigen Kontusion des Gehirns, einer schweren bis schweren Kontusion des Gehirns, einer diffusen axonalen Schädigung und einer akuten Kompression des Gehirns.

Der Mechanismus des Auftretens von TBI ist primär (jede zerebrale oder extrazerebrale Katastrophe geht nicht vor der Auswirkung von traumatischer mechanischer Energie vor) und sekundär (zerebrale oder extrazerebrale Katastrophe geht der Wirkung von traumatischer mechanischer Energie auf das Gehirn voraus). TBI bei demselben Patienten kann zum ersten Mal oder wiederholt (zweimal, dreimal) auftreten.

Die folgenden klinischen Formen von TBI werden unterschieden: Gehirnerschütterung, leichte Gehirnkontusion, mäßige Kontusion des Gehirns, schwere Gehirnkontusion, diffuse axonale Schädigung, Gehirnkompression. Der Verlauf jeder von ihnen ist in drei Grundperioden unterteilt: Akut, Mittel und Fern. Die zeitliche Dauer der Perioden der traumatischen Hirnverletzung variiert je nach klinischer Form des TBI: akut - 2-10 Wochen, mittel - 2-6 Monate, entfernt mit klinischer Genesung - bis zu 2 Jahre.

Gehirnerschütterung

Die häufigste Schädigung bei möglichen kraniozerebralen Erkrankungen (bis zu 80% aller TBIs).

Klinisches Bild

Die Bewusstseinsabsenkung (bis zur Sopor-Stufe) mit Gehirnerschütterung kann einige Sekunden bis einige Minuten dauern, kann aber ganz ausbleiben. Für eine kurze Zeit entwickelt sich eine retrograde, kongeniale und antegrade Amnesie. Unmittelbar nach einer traumatischen Hirnverletzung tritt einmaliges Erbrechen auf, die Atmung wird schneller, normalisiert sich jedoch bald. Der Blutdruck kehrt ebenfalls zur Normalität zurück, außer in Fällen, in denen die Vorgeschichte durch Hypertonie verschlimmert wird. Die Körpertemperatur während der Gehirnerschütterung bleibt normal. Wenn das Opfer wieder zu sich kommt, gibt es Beschwerden wie Schwindel, Kopfschmerzen, allgemeine Schwäche, kalten Schweiß, Flushing, Tinnitus. Der neurologische Status ist in diesem Stadium durch eine leichte Asymmetrie der Haut- und Sehnenreflexe, einen kleinen horizontalen Nystagmus bei der extremen Abduktion der Augen und leichte meningeale Symptome gekennzeichnet, die in der ersten Woche verschwinden. Bei einer Gehirnerschütterung infolge einer traumatischen Hirnverletzung nach 1,5 bis 2 Wochen wird eine Verbesserung des Allgemeinbefindens des Patienten festgestellt. Vielleicht die Erhaltung einiger asthenischer Phänomene.

Die Diagnose

Das Erkennen der Gehirnerschütterung ist für einen Neurologen oder einen Traumatologen keine leichte Aufgabe, da die Hauptkriterien für die Diagnose die Komponenten subjektiver Symptome sind, wenn keine objektiven Daten vorliegen. Sie müssen mit den Umständen der Verletzung vertraut sein und die Informationen verwenden, die den Zeugen des Vorfalls zur Verfügung stehen. Von großer Bedeutung ist die Untersuchung des Otoneurologen, mit deren Hilfe das Vorhandensein von Reizsymptomen des Vestibularanalysators bei Fehlen von Anzeichen eines Prolaps festgestellt wird. Aufgrund milder Semiotik der Gehirnerschütterung und der Möglichkeit des Auftretens eines solchen Bildes als Ergebnis einer von vielen pretraumatischen Pathologien ist die Dynamik klinischer Symptome für die Diagnose von besonderer Bedeutung. Der Grund für die Diagnose einer "Gehirnerschütterung" ist das Verschwinden solcher Symptome nach 3-6 Tagen nach einer traumatischen Hirnverletzung. Bei einer Gehirnerschütterung treten keine Schädelbrüche auf. Die Zusammensetzung der Flüssigkeit und ihr Druck bleiben normal. Die CT-Untersuchung des Gehirns erkennt keine intrakranialen Räume.

Behandlung

Wenn ein Opfer mit einer Schädel-Hirn-Verletzung zur Besinnung kam, muss er zunächst eine bequeme horizontale Position einnehmen, der Kopf sollte leicht angehoben werden. Eine verletzte Person mit einer Hirnverletzung, die bewusstlos ist, muss einen sogenannten bekommen. Position "Sparen" - Legen Sie sie auf die rechte Seite, das Gesicht sollte auf den Boden gerichtet sein, beugen Sie den linken Arm und das linke Bein im rechten Winkel an den Ellbogen- und Kniegelenken (wenn Frakturen der Wirbelsäule und der Extremitäten ausgeschlossen sind). Diese Situation trägt zum freien Luftdurchtritt in die Lunge bei und verhindert, dass die Zunge herunterfällt, Erbrechen, Speichel und Blut in den Atemwegen. Bei blutenden Wunden am Kopf einen aseptischen Verband anlegen.

Alle Opfer einer traumatischen Hirnverletzung werden notwendigerweise in ein Krankenhaus gebracht, in dem nach Bestätigung der Diagnose die Bettruhe für einen Zeitraum festgelegt wird, der von den klinischen Merkmalen des Krankheitsverlaufs abhängt. Das Fehlen von Anzeichen fokaler Hirnläsionen bei CT und MRI des Gehirns sowie der Zustand des Patienten, der es erlaubt, auf eine aktive medizinische Behandlung zu verzichten, ermöglichen es, das Problem zugunsten der Entlassung des Patienten zur ambulanten Behandlung zu lösen.

Bei einer Gehirnerschütterung des Gehirns keine übermäßig aktive medikamentöse Behandlung anwenden. Ihre Hauptziele sind die Normalisierung des Funktionszustandes des Gehirns, die Linderung von Kopfschmerzen und die Normalisierung des Schlafes. Dazu werden Analgetika, Beruhigungsmittel (in der Regel Tabletten) verwendet.

Gehirnquellung

Bei 10 bis 15% der Opfer mit traumatischer Hirnverletzung wird eine leichte Kontusion des Gehirns festgestellt. Ein mäßiger Bluterguss wird bei 8-10% der Opfer diagnostiziert, ein schwerer Bluterguss - bei 5-7% der Opfer.

Klinisches Bild

Leichte Hirnverletzungen sind durch einen Bewusstseinsverlust von mehreren zehn Minuten gekennzeichnet. Nach der Wiedererlangung des Bewusstseins klagen Kopfschmerzen, Schwindel und Übelkeit. Beachten Sie retrograde, kontradoy, anterograde Amnesie. Erbrechen ist möglich, manchmal mit Wiederholungen. Vitalfunktionen bleiben in der Regel erhalten. Es gibt eine moderate Tachykardie oder Bradykardie, manchmal einen Blutdruckanstieg. Körpertemperatur und Atmung ohne wesentliche Abweichungen. Leichte neurologische Symptome bilden sich nach 2-3 Wochen zurück.

Der Bewusstseinsverlust bei mäßigen Hirnverletzungen kann zwischen 10 und 30 Minuten bis 5 bis 7 Stunden dauern. Stark ausgeprägte retrograde, kongradnaya und anterograde Amnesie. Wiederholtes Erbrechen und starke Kopfschmerzen sind möglich. Einige Vitalfunktionen sind beeinträchtigt. Bradykardie oder Tachykardie, ein Anstieg des Blutdrucks, Tachypnoe ohne Atemstillstand, ein Anstieg der Körpertemperatur gegen Subfebrile werden festgestellt. Vielleicht die Manifestation von Schalenzeichen sowie Stammsymptomen: bilaterale Pyramidenzeichen, Nystagmus, Dissoziation meningealer Symptome entlang der Körperachse. Ausgeprägte fokale Anzeichen: okulomotorische und Pupillenstörungen, Gliedmaßenparese, Sprachstörungen und Empfindlichkeit. Sie bilden sich nach 4-5 Wochen zurück.

Eine schwere Hirnverletzung geht mit einem Bewusstseinsverlust von mehreren Stunden bis zu 1-2 Wochen einher. Oft wird es mit Knochenbrüchen der Basis und des Kalvariums kombiniert, reich an Subarachnoidalblutungen. Es werden Störungen der Vitalfunktionen festgestellt: Verletzung des Atemrhythmus, stark erhöhter (manchmal niedriger) Druck, Tachy oder Bradyarrhythmie. Mögliche Blockierung der Atemwege, starke Hyperthermie. Fokale Symptome der Schädigung der Hemisphären werden häufig durch die Stammsymptomatologie maskiert, die in den Vordergrund tritt (Nystagmus, Blickparese, Dysphagie, Ptosis, Mydriasis, Dezerebrationssteifigkeit, Veränderung der Sehnenreflexe, Auftreten von pathologischen Fußreflexen). Die Symptome des oralen Automatismus, der Parese, der fokalen oder generalisierten Epiphrisken können bestimmt werden. Das Wiederherstellen verlorener Funktionen ist schwer. In den meisten Fällen bleiben grob verbleibende motorische Beeinträchtigungen und psychische Störungen erhalten.

Die Diagnose

Die Methode der Wahl bei der Diagnose der Gehirnkontusion ist die CT des Gehirns. Bei der CT wird eine begrenzte Zone mit verminderter Dichte bestimmt, Frakturen der Schädelknochen sind möglich, ebenso Subarachnoidalblutungen. Bei einer Hirnverletzung mit mäßigem Schweregrad bei CT oder Spiral-CT werden in den meisten Fällen fokale Veränderungen festgestellt (nicht kompakte Bereiche geringer Dichte mit kleinen Bereichen erhöhter Dichte).

Bei schwerer CT-Kontusion werden Zonen mit ungleichmäßiger Zunahme der Dichte bestimmt (Wechsel von Abschnitten mit erhöhter und verminderter Dichte). Die perifokale Schwellung des Gehirns ist stark ausgeprägt. Hypo-intensiver Pfad im Bereich des nächstgelegenen Abschnitts des seitlichen Ventrikels. Dadurch wird Flüssigkeit aus den Zerfallsprodukten des Blut- und Hirngewebes abgeführt.

Defekter axonaler Hirnschaden

Bei diffusen axonalen Hirnschäden ein typischerweise langfristiges Koma nach traumatischer Hirnverletzung sowie ausgeprägte Stammsymptome. Koma ist begleitet von symmetrischer oder asymmetrischer Dekerbration oder Dekortikation, die sowohl spontan als auch leicht durch Reizungen (z. B. Schmerzen) hervorgerufen wird. Veränderungen im Muskeltonus sind sehr unterschiedlich (hormonelle oder diffuse Hypotonie). Typische Manifestationen der pyramidal-extrapyramidalen Gliederparese, einschließlich asymmetrischer Tetraparese. Neben groben Rhythmusstörungen und Atemfrequenz manifestieren sich autonome Störungen: erhöhte Körpertemperatur und Blutdruck, Hyperhidrose usw. Ein charakteristisches Merkmal des klinischen Verlaufs einer diffusen axonalen Hirnschädigung ist die Umwandlung des Zustands des Patienten von einem längeren Koma in einen vorübergehenden vegetativen Zustand. Das Auftreten eines solchen Zustands wird durch das spontane Öffnen der Augen angezeigt (ohne Anzeichen einer Verfolgung und Fixierung des Blicks).

Die Diagnose

Die CT-Untersuchung der diffusen axonalen Hirnschädigung ist durch eine Zunahme des Gehirnvolumens gekennzeichnet, was zu lateralen und III-Ventrikeln, subarachnoidalen konvexitalen Räumen sowie Zisternen der Gehirnbasis unter Druck führt. Das Vorhandensein kleiner fokaler Blutungen in der weißen Substanz der Gehirnhälften, des Corpus callosum, der subkortikalen und der Stammstrukturen wird häufig festgestellt.

Kompression des Gehirns

In mehr als 55% der Fälle von traumatischen Hirnverletzungen kommt es zu einem Zerfall des Gehirns. Die häufigste Ursache für die Kompression des Gehirns ist ein intrakraniales Hämatom (intracerebral, epi- oder subdural). Die Gefahr für das Leben des Opfers sind die schnell zunehmenden fokalen, stammes- und zerebralen Symptome. Die Anwesenheit und Dauer von sogenannten. Die „leichte Lücke“ - entfaltet oder gelöscht - hängt von der Schwere des Zustands des Opfers ab.

Die Diagnose

Beim CT-Scan wird ein bikonvexer, seltener flachkonvexer, eingeschränkter Bereich mit erhöhter Dichte definiert, der sich neben dem Schädelgewölbe befindet und in einem oder zwei Lappen lokalisiert ist. Wenn es jedoch mehrere Blutungsquellen gibt, kann die Zone mit erhöhter Dichte von beträchtlicher Größe sein und Sichelform haben.

Behandlung der traumatischen Hirnverletzung

Bei der Aufnahme auf die Intensivstation eines Patienten mit einer traumatischen Hirnverletzung sollten folgende Maßnahmen ergriffen werden:

• Untersuchung des Körpers des Opfers, bei dem Abrieb, Quetschungen, Fehlbildungen der Gelenke, Veränderungen der Bauch- und Brustform, Blut und / oder Liquorrhoe aus den Ohren und der Nase, Blutungen aus dem Enddarm und / oder der Harnröhre, eigentümlicher Mundatem, erkannt oder ausgeschlossen werden.
• Umfassende Röntgenuntersuchung: Schädel in zwei Projektionen, Hals-, Brust- und Lendenwirbelsäule, Brust, Beckenknochen, obere und untere Gliedmaßen.
• Ultraschall der Brust, Ultraschall der Bauchhöhle und retroperitonealer Raum.
• Laboruntersuchungen: Allgemeine klinische Analyse von Blut und Urin, biochemische Analyse von Blut (Kreatinin, Harnstoff, Bilirubin usw.), Blutzucker, Elektrolyte. Diese Labortests sollten in Zukunft täglich durchgeführt werden.
• EKG (drei Standard- und sechs Brustkanäle).
• Die Untersuchung des Urin- und Blutalkoholgehalts. Wenn nötig, konsultieren Sie einen Toxikologen.
• Beratungen eines Neurochirurgen, eines Chirurgen, eines Traumatologen.

Eine obligatorische Untersuchungsmethode für Opfer mit traumatischer Hirnverletzung ist die Computertomographie. Relative Kontraindikationen für seine Umsetzung können hämorrhagischer oder traumatischer Schock sowie instabile Hämodynamik sein. Mit Hilfe der CT werden der pathologische Fokus und sein Standort, die Anzahl und das Volumen der hyper- und hyposensitiven Zonen, die Position und der Grad der Verschiebung der mittleren Strukturen des Gehirns, der Zustand und das Ausmaß der Schädigung des Gehirns und des Schädels bestimmt. Bei Verdacht auf Meningitis wird gezeigt, dass eine Lumbalpunktion und eine dynamische Untersuchung der Liquor cerebrospinalis Veränderungen in der Entzündungsform seiner Zusammensetzung steuern.

Eine neurologische Untersuchung eines Patienten mit einer Hirnverletzung sollte alle 4 Stunden durchgeführt werden. Zur Bestimmung des Grads der Bewusstseinsstörung wird die Glasgow-Koma-Skala verwendet (Sprachzustand, Reaktion auf Schmerzen und Fähigkeit, Augen zu öffnen / schließen). Darüber hinaus bestimmen sie das Niveau von fokalen, okulomotorischen, pupillen- und bulbarischen Erkrankungen.

Ein Opfer mit einer Bewusstseinsverletzung von 8 oder weniger Punkten auf der Glasgow-Skala weist eine Intubation der Trachea auf, durch die die normale Sauerstoffversorgung aufrechterhalten wird. Bewusstseinssenkung auf Sopor oder Koma - ein Hinweis auf eine zusätzliche oder kontrollierte mechanische Beatmung (mindestens 50% Sauerstoff). Es hilft, eine optimale Sauerstoffversorgung des Gehirns aufrechtzuerhalten. Patienten mit schweren traumatischen Hirnverletzungen (Hämatome im CT, Hirnödem usw.) erfordern eine Überwachung des intrakraniellen Drucks, der unter 20 mmHg gehalten werden muss. Dazu verschreiben Sie Mannitol, Hyperventilation, manchmal - Barbiturate. Zur Vorbeugung von septischen Komplikationen wird eine Antibiotikatherapie mit Eskalation oder Deeskalation eingesetzt. Zur Behandlung der posttraumatischen Meningitis werden moderne antimikrobielle Mittel verwendet, die zur endolyumbalen Verabreichung zugelassen sind (Vancomycin).

Nahrungsmittelpatienten beginnen spätestens drei Tage nach der TBI. Sein Volumen wird allmählich erhöht und am Ende der ersten Woche, die seit dem Tag, an dem eine kraniozerebrale Verletzung aufgetreten ist, vergangen ist, sollte der Patient einen 100% igen Kalorienbedarf haben. Die Fütterungsmethode kann enteral oder parenteral sein. Antikonvulsiva mit einer minimalen Dosistitration (Levetiracetam, Valproat) werden verschrieben, um epileptische Anfälle zu lindern.

Die Indikation zur Operation ist ein Epiduralhämatom mit einem Volumen von mehr als 30 cm³. Es ist erwiesen, dass die transkranielle Entfernung die Methode ist, die die vollständigste Evakuierung eines Hämatoms ermöglicht. Akute subdurale Hämatome mit einer Dicke von mehr als 10 mm werden ebenfalls operativ behandelt. Patienten im Koma entfernen das akute subdurale Hämatom mit einer Kraniotomie, wobei ein Knochenlappen erhalten oder entfernt wird. Epidurale Hämatome mit einem Volumen von mehr als 25 cm³ unterliegen auch einer obligatorischen chirurgischen Behandlung.

Prognose für traumatische Hirnverletzung

Gehirnerschütterung ist eine vorwiegend reversible klinische Form einer traumatischen Hirnverletzung. Daher ist in mehr als 90% der Fälle von Gehirnerschütterungen das Ergebnis der Erkrankung die Genesung des Opfers bei voller Wiederherstellung der Arbeitsfähigkeit. Bei einigen Patienten werden nach einer akuten Gehirnerschütterungsphase eine oder andere Manifestationen des postkommotionalen Syndroms festgestellt: Beeinträchtigung der kognitiven Funktionen, der Stimmung, des körperlichen Wohlbefindens und des Verhaltens. In 5-12 Monaten nach einer traumatischen Hirnverletzung verschwinden diese Symptome oder werden deutlich gelindert.

Die prognostische Beurteilung bei schweren traumatischen Hirnverletzungen wird mit der Glasgow Outcome Scale durchgeführt. Ein Rückgang der Gesamtpunktzahl auf der Glasgow-Skala erhöht die Wahrscheinlichkeit eines nachteiligen Verlaufs der Krankheit. Bei der Analyse der prognostischen Bedeutung des Altersfaktors können wir daraus schließen, dass er sowohl auf die Behinderung als auch auf die Mortalität einen signifikanten Einfluss hat. Die Kombination von Hypoxie und Hypertonie ist ein ungünstiger prognostischer Faktor.

Traumatische Hirnverletzung

Optionen für traumatische Hirnverletzungen

[Abb. 1] Lokalisierung von Hämatomen während des TBI

1. Schädigung des Schädels
2. Gehirnschaden
3. Schädigung des Schädels und des Gehirns.

Arten von Knochenbrüchen:

1. Unvollständig (Schäden nur an der äußeren oder inneren Knochenplatte)
2. Linear (Schaden erfasst alle Knochenschichten)
3. Klastisch
4. Deprimiert
5. Zerquetscht
6. Gelocht

Klassifikation der geschlossenen Kopfverletzung

Einstufung des TBI (für Pti)

• Gehirnerschütterung
• Gehirnquellung
• Kompression des Gehirns.

Klinische Formen der geschlossenen TBI

[Abb. 2] Paraorbitale Hämatome bei TBI.

Gehirnerschütterung (Сmotio cerebri)

Ätiologie und Pathogenese der Gehirnerschütterung

Der Begriff "Gehirnerschütterung" gehört zu Hippokrates. Unter diesem Begriff verstand er nicht den Namen der Krankheit, sondern die oszillatorischen Bewegungen des Gehirns vom Schlag auf den Schädel.
In den letzten Jahrhunderten wurde eine Reihe von Theorien entwickelt, die den Entwicklungsmechanismus der während einer Gehirnerschütterung beobachteten Störungen erklären und ihr klinisches Bild bestimmen und dementsprechend die pathogenetischen Zusammenhänge aufzeigen, die Einfluss auf die Wirksamkeit der Behandlung haben sollen.
Alle diese Theorien, die sich organisch ergänzen, stellen im Wesentlichen ein einzelnes System dar, das als integrale Theorie des TBI-Mechanismus bezeichnet werden kann. Sie zeigen, dass beim Verletzungsprozess im Trauma verschiedene Faktoren kollektiv wirken: die Rotationsverlagerung des Gehirns und die Verformung des Schädels und sind mit den Phänomenen der Druckgradienten-Kavitation verbunden.

Schwingungsmolekulare Theorie (Petit, 1774), der Schadensmechanismus erklärt die Verschiebung von Zellen, die zum Zeitpunkt der Verletzung auftritt. Vibrationen im Bereich der Anwendung von Kraft breiten sich auf das gesamte Gehirn aus und verursachen pathologische Erkrankungen des Gehirns in Bereichen, die vom Ort der Verletzung entfernt sind. In der Folge wird die Theorie durch Bestimmungen zur Schädigung von Neurozytenorganellen und zur Verletzung der Integrität biologisch aktiver Makromoleküle auf subzellulärer Ebene (Proteine, Nukleinsäuren usw.) ergänzt.

Rickers vasomotorische Theorie (1877) spielt eine führende Rolle bei der Verletzung des zerebralen Kreislaufs aufgrund von Funktionsstörungen der vasomotorischen Zentren (vaskulärer Spasmus, zerebraler Ischämie, verlängerter kongestiver Hyperämie).

Gemäß der hydrodynamischen Theorie von Dure (1878) treibt die dynamische Kraft eines Stoßes die Liquor cerebrospinalis in den Ventrikeln an, reizt die Zentren und verursacht manchmal Quetschungen, Dehnen und Zerreißen der Ventrikel des Gehirns.

Gemäß der Rotationstheorie von Bergman (1880) konzentriert sich die Schädigung der Gehirnerschütterung hauptsächlich auf die Grenze zwischen dem Hirnstamm und den Gehirnhälften. Der Stamm dreht sich hauptsächlich.

IP Pavlov erklärte den Mechanismus des Bewusstseinsverlusts während einer Gehirnerschütterung durch fremde Hemmung der Gehirnstrukturen als Reaktion auf traumatische Irritation.
Die Theorie der Kavitationsschäden und die Deformationstheorie (Popov VL, 1988) verbinden die Entwicklung pathologischer Veränderungen mit der Deformation des Schädels und den Phänomenen der Gehirnkavitation.

Derzeit kann Gehirnerschütterung nicht als absolut funktional reversible Form von TBI betrachtet werden. Klinische Manifestationen des TBI zeigen an, dass alle Teile des Gehirns betroffen sind, da die Integralaktivität des Zentralnervensystems gestört ist, was zu Störungen der Regulationsaktivität des Gehirns führt. Experimentelle Studien, die am Institut für Neurochirurgie der Akademie der medizinischen Wissenschaften der Ukraine durchgeführt wurden, belegen, dass das Hauptziel der Gehirnerschütterung die Zellmembranen und der synaptische Apparat sind, was zu einer Störung der Selbstregulation von Stoffwechselprozessen führt.

Gehirnerschütterung (SGM) ist die mildeste Form von TBI, die durch zerebrale, autonome und vorübergehende fokale neurologische Symptome gekennzeichnet ist. Gleichzeitig tritt infolge einer Weichteilverletzung ein chirurgisches Syndrom auf, das sich als Prellung der Weichteile des Kopfes, des subkutanen Hämatoms oder der Wunde manifestiert.
Pathologisch gesehen fehlen ausgeprägte morphologische Veränderungen (Zerstörungsherde) mit Gehirnerschütterung, ein Anstieg einzelner Zellen, Gefäßverstopfung, perivaskuläres Ödem und interzelluläres Weltraumödem können mikroskopisch beobachtet werden.

Gehirnerschütterungsklinik

Skala der neurologischen Bewertung von Bewusstseinsstörungen (Glasgow)

Um den Grad der Bewusstseinsstörung zu bestimmen, die Schwere der Hirnschädigung und die Prognose des TBI zu bestimmen, wird die 1974 von den britischen Neurochirurgen Jannett B. und Theasdate Y. entwickelte Glasgow Coma Scale (GCG) verwendet. Es basiert auf einer Gesamtpunktzahl von 3 Indikatoren: 1) Öffnen der Augen; 2) Bewegungsstörungen, 3) Sprachstörungen.
Augenöffnung - Kugeln

• Spontane Augenöffnung - 4
• Augen für den Klang öffnen - 3
• Augen für Schmerzmittel öffnen - 2
• Keine Augenöffnung für Reizstoffe - 1

Bewegungsstörungen: - Bälle

• Aktive Bewegungen, die nach den Anweisungen ausgeführt werden - 6
• Schmerzlokalisierung - Bewegung in den Gliedmaßen, die zur Reizstelle gerichtet ist, um sie zu beseitigen - 5
• Ablehnung der Gliedmaßen mit Schmerzreizung - 4
• Pathologische Beugung - 3
• Nur pathologische Streckbewegungen bleiben erhalten - 2
• Keine Reaktionen - 1

Sprachreaktionen: - Bälle

• Freie Rede - 5
• Aussprache einzelner Sätze - 4
• Die Aussprache einzelner Phrasen als Reaktion auf schmerzhafte, indizierte oder spontane Reize - 3
• Unverständliche Geräusche als Reaktion auf Irritation oder spontan - 2
• Sprachmangel als Reaktion auf Irritation - 1

Die Summe der Punkte für eine quantitative Beurteilung des Bewusstseinszustandes bei Opfern mit TBI variiert zwischen 15 (Maximum) und 3 (Minimum).
Das klare Bewusstsein entspricht 15 SCG-Punkten, moderates Ducking - 13-14 Punkte, tief unterdrückte - 11-12, Sopor - 8-10, moderates Koma - 6-7, tiefes Koma - 4-5 und terminales Koma - 3 (Hirntod).

Um den Schweregrad der Erkrankung mit kombinierten Verletzungen zu beurteilen, wird die СRАМРS-Skala (Kapillaratmung, Atmung, Bauch, Bewegung, Speiche) verwendet. Für jedes der Symptome wird eine Drei-Punkt-Bewertung (0-2) verwendet. Der Normalzustand mit einer Punktzahl von 10 ist weniger als 6 Punkte - die Mortalität in 90 Prozent der Fälle.

Arten von Bewusstseinsstörungen (Shakhnovich, 1982):

• Klares Bewusstsein
• Deprimiertes Bewusstsein - Orientierungsverlust.
• Tiefe Bewußtseinsstörung - beantwortet keine Fragen.
• Sopor - der Patient befolgt nicht die Anweisungen, sondern öffnet während der Schmerzstimulation seine Augen oder zieht die Gliedmaßen zurück.
• Koma:
  Coma I - Öffnet die Augen nicht.
  Koma II - (tief). Das Auftreten von Atonie.
  Koma III - (Terminal). Bilaterale Mydriasis (irreversible Veränderungen im Mittelhirn).

Coma ist auch gekennzeichnet durch:

• Fehlende Stielreflexe: Hornhaut, Reaktion auf Licht, Husten;
• Mazhandi-Syndrom - ungleichmäßiges Stehen der Augäpfel in vertikaler Richtung (Verletzung der diencephalischen Abteilungen);
• Atemwegserkrankungen: Rhythmus - Kusmaul, Häufigkeit - Cheyne-Stokes, Apnoe.

Nach der Wiedererlangung des Bewusstseins in der Phase der moderaten klinischen Dekompensation ist Amnesie ein Symptom, das auf eine Gehirnerschütterung hinweist.
Folgende Arten von Amnesie werden unterschieden:

• retrograde Amnesie - Gedächtnisverlust für Ereignisse vor der Verletzung,
• kongradnuyu - Patienten können Ereignisse zum Zeitpunkt der Verletzung nicht reproduzieren,
• anterograde (antegrade) Amnesie - Gedächtnisverlust für Ereignisse nach der Verletzung.

Amnesie ist ebenso wie Beeinträchtigung, Bewusstseinsverlust ein wichtiges objektives Symptom einer Gehirnerschütterung.
Diese Phase dauert 3-5 Tage (akute Periode). Die Patienten klagen über Kopfschmerzen, allgemeine Schwäche, erhöhte Schwäche, Schwindel (Schwindel), Tinnitus und Schlafstörungen (Asthenisches Syndrom).

Vegetative Störungen manifestieren Schwankungen des Pulses und des Blutdrucks, übermäßiges Schwitzen, Blässe, Akrocyanose, eine Veränderung des Dermographismus, Subfebrileten sind möglich.

Unter den instabilen, flüchtigen fokalen Symptomen einer Schädigung des Nervensystems sind okulomotorische Störungen in Form eines instabilen, nagelnden Nystagmus für mehrere Tage charakteristisch. Eine leichte Parese des Blickes nach oben und in verschiedene Richtungen, erhöhte Kopfschmerzen beim Abflachen der Augen und Bewegungen der Augäpfel, beim Lesen (Symptom von Gurevich-Mann).

Verletzung der Konvergenz mit der Akkommodationsspannung, manifestiert durch die Unmöglichkeit des Lesens von kleinem Text (ein Symptom von Sedan). Ein Beweis für die Schwäche des hinteren Längsträgers ist eine Blickparese nach oben mit einem gleichzeitigen Unterschied in den Augäpfeln (das Parin-Symptom). Bestätigung der Gehirnerschütterung sein kann Asymmetrie der Nasolabialfalten, geschwächt durch die Reaktion der Pupillen auf Licht, verringerte Bauch- und Kremasterreflex, milde Symptome von Hirnhautreizung, und labile, strukturell instabil Asymmetrie der Sehne und periostale Reflexe, schwach positive Streckreflexe, leichte Muskelschwäche. Bei subkortikalen Reflexen bei Jugendlichen wird in 90% der Fälle das Auftreten des Marinesko-Radovich-Symptoms festgestellt.
In der Phase der klinischen Unterkompensation (bis zu 2-3 Wochen) bessert sich der Zustand des Patienten, neurologische Symptome fehlen. Kann Müdigkeit, autonome Störungen erfahren.
In der Phase der klinischen Kompensation (mehrere Monate) findet eine vollständige Genesung und soziale Rehabilitation des Patienten statt.

Diagnose der Gehirnerschütterung

Kraniographie

Echoenzephalographie

Lumbalpunktion (Lendenwirbelsäule)

Es gibt diagnostische und therapeutische Lumbalpunktionen.
Lumbalpunktion Indikationen für TBI:

1. Bei TBI mit Verdacht auf Schädigung oder Kompression des Gehirns: längere Beeinträchtigung des Bewusstseins, Vorliegen eines Meningeal-Syndroms, psychomotorische Agitation, auf lange Sicht - der Zustand des Patienten verschlechtert sich, die Ineffektivität einer konservativen Behandlung.
2. Zur Entnahme von Alkohol für Laboruntersuchungen die Entnahme von Flüssigkeit in Subarachnoidalblutungen, um die Rückgewinnung von Flüssigkeit zu beschleunigen.
3. Zur Messung des Drucks im Flüssigkeitssystem.
4. Für die Einführung von Medikamenten (Antibiotika, Zytostatika, Vitamine, Hormone usw.) und auch röntgendichte Medikamente (mit PEG, Myelographie).

Kontraindikationen für eine Lumbalpunktion am TBI:

Relativ:

• Ausgeprägtes Hypertonie-Syndrom bei Tumoren der hinteren Schädelgrube, intrakraniellen Hämatomen.
• Dekubitus, entzündliche Prozesse im Sakralbereich.

Absolut:

• Koma mit gestörten Vitalfunktionen.

Bei einem Viertel der Patienten mit SGM ist ein leichter Anstieg des Flüssigkeitsdrucks möglich (der Standard liegt bei -0,98-1,96 kPa oder 100-200 mm Wasser. St. in der seitlichen Position), in einem Viertel - ein leichter Rückgang, bei der Hälfte der Patienten - unverändert. Qualitative Veränderungen der Gehirnerschütterung von der Seite der Liquor cerebrospinalis werden nicht beobachtet.

Computertomographie, kontrastierende Forschungsmethoden zeigen auch keine pathologischen Veränderungen in SGM.

Behandlung der Gehirnerschütterung

Sogar mildes TBI verursacht verschiedene Funktionsstörungen des Nervensystems, Erkrankungen des Gehirnkreislaufs und die Liquorodynamik, was die endgültige Diagnose im präklinischen Stadium kompliziert und zu diagnostischen Fehlern führen kann. Daher muss das Rettungspersonal des medizinischen Personals die Anforderungen des Krankenhausaufenthalts aller Patienten mit TBI unabhängig von der Schwere ihres Zustands erfüllen.

Alle Patienten mit TBI, einschließlich Gehirnerschütterung, sollten in ein Krankenhaus eingeliefert werden, da es aufgrund klinischer Untersuchungen nicht immer möglich ist, eine Differenzialdiagnose zwischen SGM und anderen Formen von TBI zu erstellen, die einer operativen Behandlung bedürfen.
Patienten mit leichtem TBI mit einer Kopfwunde werden in die chirurgische Abteilung eingeliefert (neurochirurgische, traumatische, chirurgische). In Ermangelung einer Kopfwunde sollte der Patient in der neurologischen Abteilung hospitalisiert werden, Patienten mit begleitender TBI werden in multidisziplinären Krankenhäusern hospitalisiert.

Für die Notfallversorgung im präklinischen Stadium wird bei einem Erregungszustand (Sibazon, Relanium. Dimedrol) Anästhesie (Analgin, Baralgin) eine sedative Therapie angewendet; symptomatische Behandlung.

Die Basis für die Behandlung von Gehirnerschütterungen im Krankenhaus ist das Sicherheits- und Behandlungsschema. Der Krankenhausaufenthalt des Patienten beträgt 2-3 Wochen, von denen in den ersten 3-7 Tagen, abhängig vom klinischen Verlauf, der Aufenthalt im Bett erforderlich ist. Um den Schlaf zu normalisieren, wird Bromkofein-Medizin verschrieben. Verbesserung der Stoffwechselvorgänge des Nervengewebes trägt zur Einführung von 40% iger Glukoselösung in den ersten Tagen bei, in die gegebenenfalls nootropische Arzneimittel (Nootropil (Piracetam), Aminalon, Cerebrolysin), Vitamine B und C vorgeschrieben werden; Trental beeinflusst positiv die Zerebrospinalflüssigkeit Cavinton, in der akuten Periode - Aminophyllin.

Zur leichten Dehydratisierung bei Hypertonie-Syndrom wird eine 25% ige Lösung von Magnesiahydrochlorid intramuskulär verwendet. Um die Wirkung von verschriebenem Furosemid, Diacarb, Veroshpiron auf dem Hintergrund von Medikamenten auf K + -Basis zu verstärken. Mit dem Verschwinden der Kopfschmerzen wird die Dehydrationstherapie gestoppt.
Bei Alkoholhypotonie ist für 2-3 Tage eine uneingeschränkte Flüssigkeitszufuhr per os vorgeschrieben. und parenteral - die Einführung einer isotonischen Lösung von Natriumchlorid, Ringer-Locke-Lösung, bidistilatu für 2-3 Tage, auf lange Sicht wird nach den Indikationen eine restorative Rehabilitationstherapie durchgeführt.
Für einige Monate nach einer Gehirnerschütterung wird die Verwendung von alkoholischen Getränken und die Änderung der Lebensbedingungen unter extremen Sonneneinstrahlung - direkte Sonneneinstrahlung auf den Kopf - nicht empfohlen. Außerdem ist es dem Patienten über mehrere Monate untersagt, mit schädlichen Produktionsbedingungen und harter körperlicher Arbeit zu arbeiten.

Gehirnkontusion (Contusio cerbebri)

Eine Hirnkontusion ist durch eine Kombination aus zirkulierenden funktionellen und stabilen (irreversiblen) morphologischen Veränderungen im Gehirn mit primären Blutungen und kontroversen Herden gekennzeichnet.

In einer Klinik der Gehirnkontusion sind anhaltende fokale Symptome einer Dysfunktion der Hemisphären und des Hirnstamms vor dem Hintergrund ausgeprägter zerebraler Symptome charakteristisch. Das Vorhandensein von Knochenbrüchen der Schädelknochen und des Blutes in der Liquor cerebrospinalis (Subarachnoidalblutung) deutet ebenfalls auf eine Gehirnquellung hin.

Bei Patienten mit leichter Hirnverletzung sind die klinischen Symptome denen mit Gehirnerschütterung ähnlich. Es können jedoch meningeale Symptome als Folge einer Subarachnoidalblutung auftreten und Frakturen der Schädelknochen sind ebenfalls möglich. Neurologische Symptome bilden sich innerhalb von 2-3 Wochen in der Phase der klinischen Kompensation zurück. Die meisten Patienten erhalten eine vollständige soziale und arbeitsrechtliche Rehabilitation.

Eine mittelschwere Hirnkontusion ist durch einen längeren Bewusstseinsverlust gekennzeichnet - von 10 bis 20 Minuten bis zu mehreren Stunden. Psychomotorische Erregung wird häufig beobachtet, Retro-, Schwindel- und Antegradylose (anterograde) Amnesie setzt sich fort, es treten starke Kopfschmerzen auf, wiederholtes Erbrechen, vorübergehende Störungen der Vitalfunktionen sind möglich: Brady-, Tachykardie, Bluthochdruck, Tachypnoe, Subfebritalität.
In der Regel stellt sich das Meningeal-Syndrom als klare neurologische Symptomatik heraus. Fokale Symptome der Schädigung des Nervensystems werden über 3-5 Wochen geglättet. Bei mäßiger Kontusion findet man Blut in der Liquor cerebrospinalis und Frakturen der Schädelknochen. Über längere Zeit werden Resteffekte von verschobenem TBI beobachtet.

Eine schwere Hirnkontusion ist durch einen längeren Bewusstseinsverlust aufgrund einer ausgeprägten psychomotorischen Agitation gekennzeichnet, häufig ein ausgeprägtes meningeales Syndrom, mit Lumbalpunktion, Subarachnoidalblutung wird ausgedrückt, schwere neurologische Symptome sind "schwebende" Augäpfel, Anisokorien, Paralyse und Paralyse, allgemeine oder fokale Anfälle, oder Überläufe. Steifheit, oft Brüche des Gewölbes und der Schädelbasis.
Neurologische Symptome bilden sich in der Regel langsam zurück, die Kompensationsphase ist nicht immer abgeschlossen.

Diffuse axonale Schäden (WCT) in den letzten Jahren wurden als separate TBI-Form angesehen. Es wird durch die funktionale Trennung zwischen den Gehirnhälften und dem Hirnstamm verursacht. Es zeichnet sich durch einen langen, mehrstündigen Bewusstseinsverlust und das Auftreten ausgeprägter Stammsymptome aus.
Das Koma geht mit einer Dekeration oder Dekortikation einher.
Veränderungen des Muskeltonus, von Hypertonus bis hin zu diffuser Hypotonie, sind häufig asymmetrische Tetraparese und ausgeprägte autonome Störungen. Ein charakteristisches Merkmal ist der Übergang von einem langen Koma zu einem stabilen oder vorübergehenden vegetativen Zustand (von mehreren Tagen bis zu mehreren Monaten). Nach dem Austritt aus diesem Zustand - Bradykinesie, Diskoordination, Oligophasie, psychische Störungen, affektive Zustände.

Merkmale von TBI bei Kindern

Merkmale des TBI bei älteren und älteren Menschen

Alkoholvergiftung bei TBI

Diagnose einer Hirnverletzung

[Abb. 3] Gehirnkontusion bei CT

Behandlung von Hirnverletzungen

[Abb. 4] Gehirnkontusion bei CT

Die Behandlung der Gehirnkontusion ist überwiegend konservativ und kann, falls angezeigt, durch eine chirurgische Behandlung ergänzt werden.
Im präklinischen Stadium werden bei schwerem Zustand Atmungsstörungen und hämodynamische Störungen beseitigt. Bietet eine ausreichende Belüftung der Atemwege, gegebenenfalls einschließlich einer Intubation zur Verhinderung des Aspirationssyndroms. Als psychomotorische Unruhe Relanium verabreicht, sibazon, in Konvulsionen - verstärken protivosudorozhneuyu Therapie durchgeführt Dekongestionsmittel therapy - Lasix, Mannit, Magnesiumsulfat, falls notwendig - Antagonisten Ca - Nimodipin, Verapamil, fenigidin, Dexon (Dexamethason - 1 mg / kg oder intravenös metipred oder intramuskulär - 30 mg / kg). Analgetika werden zur Schmerzlinderung eingesetzt.

Die Intensität der konservativen Behandlung ist auf die Schwere der Hirnkontusion zurückzuführen. Im Falle einer leichten Hirnverletzung sind die Behandlungstaktiken die gleichen wie bei einer Gehirnerschütterung. Ruhe ist Pflicht, und für jeden Schweregrad gilt auch Bettruhe. Zur Normalisierung neurodynamischer Prozesse, zur Verringerung der Schwere des asthenischen Syndroms - Sedativa, Analgetika, Vitamintherapie.

In Abhängigkeit vom Grad der Erhöhung des intrakraniellen Drucks - Dehydratisierung oder Hydratation. Bei Subarachnoidalblutungen werden Lumbalpunktionen mit Entfernung von blutiger Liquor cerebrospinalis (10-15 ml) und hämostatische Therapie durchgeführt. Bei mäßigen Prellungen des Gehirns zielen therapeutische Maßnahmen auch auf die Bekämpfung von Hypoxie, Schwellungen und Gehirnschwellungen ab. Neurovegetative Blockaden werden empfohlen, lytische Mischungen, Antihistaminika (Diphenhydramin, Pipolfen) und Neuroleptika werden eingeführt.

Gleichzeitig wird eine entzündungshemmende, hämostatische und stärkende Therapie in Gegenwart von Liquor in der Nähe der lumbalen Entlastungspunktion durchgeführt. 10-20 ml Luft werden durch den Endolumbus injiziert. Die Punktion wird vor der Rehabilitation von Liquor durchgeführt. Die Durchführung einer solchen Therapie und einer späteren Rehabilitationsbehandlung, einschließlich Resorption und Rehabilitationstherapie, verringert die Anzahl der Komplikationen und die Schwere des Funktionsfehlers des Gehirns.
Bei schweren Hirnverletzungen (3-8 Punkte auf der Glasgow-Skala) werden Ärzte zur Behandlung der primären Funktionsstörung der subkortikalen und Hirnhälften des Gehirns verwiesen. Antihistaminika, Neuroplegika und autonome Blockade sind weit verbreitet. Bei den verschiedenen Formen der Hypoxie (Hypoxie, Kreislauf, Hämikose, Gewebe) liegt der Schwerpunkt auf Hypoxie und Hirnkreislauf, wobei die Hauptmethoden für die Behandlung Dehydratisierungstherapie, neurovegetative Blockade, die Verwendung von Antihypoxantien (Natriumoxybutyrat usw.) sind Atmungsstörungen.

In diesem Fall besteht die Hauptaufgabe darin, die Atemwege wiederherzustellen, um eine ausreichende Belüftung der Lungen sicherzustellen, einschließlich künstlicher Beatmung durch den Intubationsschlauch oder der Tracheostomie mit Hilfe eines Atemgeräts.

Die chirurgische Behandlung von Hirnkontusionen zielt darauf ab, zerdrückte Hirnsubstanz, Hirnreste zu entfernen, den intrakraniellen Druck zu reduzieren und die Luxationserscheinungen zu reduzieren. Die Methode zum Waschen zerquetschter Hirnsubstanz ist die Operation der Wahl, wenn lokalisierte ausgeprägte Läsion in der Basis der Schläfenlappen und Stirnlappen lokalisiert ist. Die klinische Praxis bestätigt, dass die besten Ergebnisse durch eine komplexe Behandlung erzielt werden, die eine konservative Therapie und einen chirurgischen Eingriff umfasst, wodurch die Mortalität bei Hirnkontusion deutlich reduziert werden kann.

Kompression des Gehirns (Compresio cerebri)

[Abb. 5] Gehirnkontusion bei CT

Kompression, Kompression (in einigen Autoren - Kompression) des Gehirns kann auf intrakranielle Hämatome (epidurale, subdurale, intracerebrale und intraventrikuläre), Hydrom (Hygroma), niedergedrückte Frakturen sowie zunehmendes aggressives zerebrales Ödem, Pneumocephalus zurückzuführen sein. Die Kompression des Gehirns kann ohne Begleitverletzung oder auf dem Hintergrund einer Verletzung erfolgen.

Unter Hämatom ist die Blutmenge zu verstehen, die ein Kompressionssyndrom und eine Verschiebung des Gehirns verursachen kann. Es gibt akute Hämatome - klinisch manifestiert durch eine Zunahme der Symptome in den ersten Tagen nach der Verletzung, subakute Hämatome - klinisch manifestierte sich in den ersten 2-3 Wochen und chronische Hämatome, deren klinisches Bild sich später manifestiert.
Traumatische intrakranielle Hämatome sind durch eine Art phasischer neurologischer Symptome in Form der sogenannten "hellen" Lücke gekennzeichnet. Hinter dem Kurs kann diese Lücke klassisch - explizit oder gelöscht - verborgen sein.

Das klassische Bild eines traumatischen intrakraniellen Hämatoms zeichnet sich durch folgende Dynamik aus: Unmittelbar nach einer Kopfverletzung entwickelt der Patient einen Hauptsymptomkomplex einer traumatischen Hirnverletzung in Form von zerebralen (notwendigerweise Bewusstseinsstörungen) und fokalen Symptomen. Mit einer vorläufigen Diagnose einer Gehirnerschütterung oder Hirnkontusion werden die Patienten in ein Krankenhaus eingeliefert. Obwohl bei einem Patienten ein Hämatom gebildet wird, wird diese Periode durch die Wirkung kompensatorischer Mechanismen durch eine Periode imaginären Wohlbefindens ersetzt, dh eine "helle" Periode mit Regression neurologischer Symptome. Diese Latenzperiode, deren Dauer auf die Blutungsquelle, den Schweregrad der Reserveräume (Subarachnoidalräume, Zisternen, Ventrikel des Gehirns) zurückzuführen ist, wird durch eine Phase der klinischen Manifestation eines intrakraniellen Hämatoms ersetzt, die durch einen wiederholten Anstieg der intrazerebralen, fokalen Symptome einschließlich des Stamms gekennzeichnet ist.

Die informativsten klinischen Anzeichen für ein intrakraniales Hämatom sind die Zunahme des Hintergrunds des Bewusstseins für Parese und Paralyse der Gliedmaßen, Anisokorie, Bradykardie, epileptische Anfälle, die "helle" Lücke (einschließlich der sogenannten "erased bright" -Lücke ohne deutliche Verbesserung des Zustands des Patienten).
Ein solcher klassischer Verlauf ist normalerweise charakteristisch für ein subdurales Hämatom, bei dem die Blutungsquelle durch geschädigte Venen oder Nebenhöhlen des Gehirns, manchmal durch arterielle und arteriovenöse Aneurysmen der Hirngefäße verursacht wird. Ein subdurales Hämatom ist eine Ansammlung von Blut oder Blutgerinnseln unter der Dura mater, normalerweise über 2–3 Gehirnlappen.

Die Blutungsquelle bei epiduralen Hämatomen (lokalisiert oberhalb der Dura mater) sind die Hüllengefäße (a. Meningea media oder ihre Äste), Sinusrupturen und Blutungen aus den Venen. Sie sind häufiger im zeitlichen Bereich lokalisiert und durch Nähte begrenzt (entlang der Dura Mater-Wachstumslinie). Epidurale Hämatome sind gekennzeichnet durch eine schnelle (arterielle Blutung) Zunahme der Symptome (homolaterale Mydriasis, kontralaterale Hemiparese), ein kurzes "helles" Intervall, oft gelöscht, Schweregrad der zerebralen Symptome (häufig Sopor, Koma und nicht betäubend wie bei subduralen Hämatomen). mit einem Bruch des Schläfenbeins auf der Seite des Hämatoms.

Bei intrazerebralen und intraventrikulären Hämatomen sind sowohl zerebrale als auch fokale Symptome charakteristisch, mit Hormonium- und Dekerbrationssteifigkeit, deren Auftreten auf eine ungünstige Prognose hinweist.

Wenn das Hydrom eine lokale Ansammlung von Liquor in dem Subduralraum (zwischen der festen und der Arachnoidalschale) durch die Tränen (Riss) -Arachnoidalschalen des Ventiltyps ist, der die Liquor in einer Richtung durchläuft. Im klinischen Bild zeigen Symptome einer zunehmenden Kompression des Gehirns häufig Symptome einer Reizung der Großhirnrinde - Episyndrom.

Diagnose von traumatischen intrakraniellen Hämatomen

Die Diagnose traumatischer intrakranialer Hämatome basiert auf einer gründlichen Untersuchung des somatischen, neuropsychiatrischen Status des Patienten unter Berücksichtigung der Dynamik des klinischen Bildes und der zusätzlichen Untersuchungsmethoden. Hilfsuntersuchungsmethoden werden in einer bestimmten Reihenfolge durchgeführt, beginnend mit einfachen und mit Ungewissheit der Diagnose durch komplizierte Untersuchungsmethoden. Die einfachste und kostengünstigste nichtinvasive Diagnosemethode ist die Echo-Enzephalographie (Echo EG). EchoEG wurde erstmals 1955 angewendet. Der schwedische Wissenschaftler H. Leksel. Der Verschiebungsgrad des Medianechos (M-Echo) beträgt mehr als 4-6 mm, das Auftreten eines zusätzlichen Echosignals („Hämatomecho“) ermöglicht es, die Diagnose eines intrakraniellen Hämatoms zu klären. Bei Hämatomen des Lobolopolaren, Occipitals kann die bilaterale Lokalisation der Verschiebung des mittleren Echos jedoch unbedeutend sein oder sogar fehlen.

Allen Patienten wird eine Kraniographie (Erhebung in 2 Projektionen und Sichtungen) für TBI angezeigt. Bei der Diagnose intrakranialer Hämatome hat es eine indirekte Bedeutung. Das Vorhandensein von Frakturen der Schädelknochen, insbesondere des Schläfenbeins, erhöht die Wahrscheinlichkeit der Bildung eines intrakraniellen Hämatoms. Nach G. A. Pedachenko (1994) werden Schädelfrakturen in 66% der Fälle von akuten subduralen Hämatomen, 33% von subakuten Hämatomen und 50% von intrazerebralen Hämatomen gefunden.

Die Lumbalpunktion bei Verdacht auf ein intrakraniales Hämatom sollte mit großer Sorgfalt durchgeführt werden. Hoher Liquordruck und das Vorhandensein von Subarachnoidalblutungen weisen auf die Wahrscheinlichkeit eines Hämatoms hin. CSF schließt jedoch insbesondere bei Liquorrhoe das Vorhandensein eines intrakraniellen Hämatoms nicht aus. Kontraindikationen für die Lumbalpunktion in der Akutphase sind ein ausgeprägtes hypertensives Syndrom, das Vorhandensein vitaler Störungen und ein rascher Anstieg des Kompressionssyndroms. Im Falle oder bei der Diagnose eines intrakraniellen Hämatoms steht außer Zweifel, dass keine Lumbalpunktion mehr erforderlich ist.

Die zerebrale Angiographie wurde erstmals 1936 in W. Zohr zur Diagnose eines traumatischen intrakraniellen Hämatoms eingesetzt. Sie können damit nicht nur die Lokalisation angeben, sondern auch verschiedene Arten von Hämatomen (epidural, subdural, intracerebral) unterscheiden.

Die Verschiebung der Blutgefäße (der vorderen und mittleren Hirnarterien, der Kleinhirnarterien und der Venen des Gehirns), die Verlangsamung des zerebralen Blutflusses, das Vorhandensein avaskulärer Zonen deuten auf ein intrakraniales Hämatom, seine Art und Lokalisation hin. Für epidurale Hämatome ist eine avaskuläre Zone in Form einer bikonkaven Linse charakteristisch. Für subdurale Hämatome - eine avaskuläre Zone in Form einer Sichel oder eines Halbmondes mit einer ungleichen inneren Gefäßkontur.

In den letzten Jahren wurde die zerebrale Angiographie bei der Differentialdiagnose von Hämatomen durch die Computertomographie (CT) oder die Magnetresonanztomographie (MRT) ersetzt. Computertomographie und Magnetresonanztomographie haben die Diagnose von TBI revolutioniert. Die CT-Untersuchung ist die Hauptuntersuchungsmethode im akuten Stadium, und die MRI ist im subakuten und chronischen Stadium informativer.

Intrakranielle Hämatome sind durch direkte Symptome gekennzeichnet - eine Änderung der Dichte des Hämatoms im Vergleich zur Medulla, und indirekte Symptome - eine Verschiebung des Ventrikelsystems. Das epidurale Hämatom hat eine linsenförmige Form. Sie ist begrenzt durch die innere Schicht des Schädels und der Dura mater entlang der Befestigungslinie an den Schädelnähten. Das subdurale Hämatom ist nicht auf die Nahtlinie der Knochen 1 beschränkt, die sich über den größten Teil der Hemisphäre erstreckt. Intracerebral-B1-Hämatome und Subarachnoidalblutungen können die unterschiedlichsten Formen haben. Kontusionen des Gehirns sind durch eine Zone hoher, niedriger oder normaler Dichte gekennzeichnet, die von Ödemen umgeben sein kann. Ein Anstieg des intrakranialen Drucks wird durch das Verklemmen des Gehirns (Pidfalfs, Temporo-Tentorial, Cerebellar-Tentorial, Gehirnmonsillen im Gebärmutterhals-Okzipital-Dural-Trichter) angezeigt, Verfälschung der subchaloidalen Zisternen aufgrund der Kompression.

Die neueste diagnostische und erste Operationstechnik für intrakranielle Hämatome ist das Auferlegen von diagnostischen Suchlöchern.

Die diagnostischen Fähigkeiten der Trephination erhöhen sich signifikant, wenn die Revision mit einem Endoskop (Endoenzephaloskop mit Faseroptik und Lichtleiter) durchgeführt wird. Die Bohrlöcher sind nach dem Cronlane-Schema und der Topographie der Gefäße der Dura mater orientiert, die Projektion der lateralen (Sylvian) und zentralen (Roland) Gehirnfurchen, der venösen Nebenhöhlen, der Ort der Frakturen der Schädelknochen. Die Veränderungen in der Dura Mater, die in der Trephinationszone festgestellt werden, sind das Fehlen von Pulsation, deren Blauheit, was die Ansammlung von Blut unter der Dura Mater impliziert.

Die Diagnose wird nach dem Öffnen der Dura mater mit dem Spatel oder dem Endoskop bestätigt. Zur Bestätigung des intrazerebralen Hämatoms wird in der Fluktuationszone eine Punktion vorgenommen, die Spannung der Pia mater und des Gehirns wird verringert, die Pulsation fehlt, eine Kanüle wird bis zu einer Tiefe von 3 bis 4 cm tief.

Wenn ein intrakraniales Hämatom gefunden wird, dehnt die Mühle die Löcher aus oder legt neue Löcher auf, um eine Klappe zu bilden. Wenn kein Hämatom entdeckt wird und das Gehirn in die Wunde explodiert und träge pulsiert, kann die Entscheidung getroffen werden, auf der Gegenseite des Schädels Trephinationslöcher anzubringen.

Behandlung von intrakraniellen Hämatomen operativ

Die Entfernung traumatischer intrakranialer Hämatome wird mit drei Hauptmethoden durchgeführt: osteoplastische Trepanation, Resektionstrepanation und durch die Löcher, die der Fräser auferlegt hat.
Die Methode der Osteoplastik ist die Methode der Wahl. Es ermöglicht nicht nur das Entfernen des Hämatoms, sondern auch die Wiederherstellung anatomischer Köpfe.
Eine Resektionstrepanation wird durchgeführt, wenn eine dringende Einstellung der Kompression des Gehirns erforderlich ist, mit einem schnellen Anstieg der Gehirn- und Stammsymptome, einer starken Schwellung und einer Gehirnschwellung. Diese Methode wird verwendet, wenn es nicht möglich ist, einen Knochenklappen zu bilden, bei dem die Fragmentierung der Schädelknochen gebrochen ist.
Das Verfahren zum Entfernen eines Hämatoms durch einen Lochschneider ist bei chronischen oder subakuten Hämatomen mit einer Kapsel und einem flüssigen Teil möglich. In der Regel wird das Hämatom entfernt und durch zwei Fräslöcher ausgewaschen.

In den wissenschaftlichen Arbeiten der letzten Jahre wird ein ganzer Komplex aus lang bestehenden ultrastrukturellen Veränderungen im Gehirn, die für die posttraumatische Pathologie selbst mit klinischem Wohlbefinden charakteristisch sind, detailliert beschrieben. Die meisten posttraumatischen Syndrome entwickeln sich in den ersten 2 Jahren nach der Verletzung, was ein Follow-up der Patienten, eine Resorption, eine Rehabilitation und eine symptomatische Behandlung erforderlich macht.

Die Auswirkungen einer traumatischen Hirnverletzung

Die Folgen einer traumatischen Hirnverletzung infolge des Verlaufs einer traumatischen Erkrankung in akuten (2 bis 4 Wochen), mittleren (2 bis 6 Monaten) und langen Zeiträumen (bis zu 2 Jahren).
Die klinischen Formen sind wie folgt:

1. Posttraumatische Arachnoiditis.
2. Posttraumatische Arachnoenzephalitis.
3. Posttraumatische Pachymeningitis.
4. Posttraumatische Hirnatrophie.
5. Posttraumatische Zyste
6. Posttraumatische Parencephalie.
7. Posttraumatisches chronisches Hämatom.
8. Posttraumatische chronische Hygrome.
9. Posttraumatischer chronischer Pneumocephalus.
10. Intrazerebraler Fremdkörper.
11. Posttraumatische Krätze
12. Posttraumatische Defekte des Schädels.
13. Posttraumatische zerebrospinale Fistel.
14. Posttraumatischer Hydrozephalus.
15. Posttraumatische Verletzung der Hirnnerven.
16. Posttraumatischer ischämischer Schaden.
17. Posttraumatische Karotis-Kavernose-Nachricht.
18. Posttraumatische Epilepsie.
19. Posttraumatischer Parkinsonismus.
20. Posttraumatische psychische Funktionsstörung.
21. Posttraumatische autonome Dysfunktion.
22. andere seltene Formen.
23. Kombination verschiedener Effekte.

Komplikationen, die durch die Exposition mit zusätzlichen exo- und (oder) endogenen Faktoren verursacht werden, stehen in direktem Zusammenhang mit den aufgeführten Auswirkungen von TBI.
Basierend auf den Erfahrungen des Instituts für Neurochirurgie. N. N. Burdenko, Akademie der Medizinischen Wissenschaften der Russischen Föderation, unterscheidet solche Komplikationen bei kraniozerebralen Traumata: purulent-entzündliche, vaskuläre, neurotrophe, immunologische; iatrogen wie.

Je nach Standort werden folgende Komplikationen unterschieden:

Kraniocerebral:

1. Entzündungshemmend (posttraumatische Meningitis, Meningoenzephalitis, Ventriculitis, Abszess, Empyem, Osteomyelitis, Venenentzündung), posttraumatisch von der Seite der weichen Kopfbedeckungen und dergleichen.
2. Andere (posttraumatisches Granulom, posttraumatische Thrombose der Nebenhöhlen und Venen), langfristige Störungen des Gehirnblutkreislaufs, Nekrose der Schädelknochen und weiche Kopfbedeckungen und dergleichen.

Extracranial:

1. Entzündungen (Pneumonie, Endokarditis, Pyelonephritis, Hepatitis, Sepsis usw.).
2. Trophic (Kachexie, Dekubitus, Ödeme usw.).
3. Andere Komplikationen der inneren Organe und anderer Körpersysteme (neurogenes Lungenödem, pulmonales Distress bei Erwachsenen, Aspirationssyndrom, Schock, Fettembolie, Thromboembolie, Koagulopathie, akute Erosionen und Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre, neurohormonale Störungen, immunologische Komplikationen, Kontrakturen, Ankylose usw.).